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insuficiencia renal aguda
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Síndrome multietiológico
aparición insidiosa
retención de productos nitrogenados
alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica.
deterioro rápido de la función renal en horas o días
frecuencia acompañado de oliguria.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Cese brusco de la función renal, con o sin
oliguria.
– Alteración del medio interno.
– Retención de productos nitrogenados.
– Reversible.
• Niñez:
– >50% secundario a glomerulopatías y síndrome
urémico hemolítico.
– En cuidados intensivos neonatales es mayor, 23 %,
aumentando hasta el 40% en prematuros.
Diuresis inferior
a 0.5 ml/kg/hr.
• El 2 – 3 % de los niños que acuden a
consulta y el 8% de los lactantes de las
UCIN sufren IRA.
Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.
PRERRENAL
Deshidratación
Hemorragia
Sepsis
Hipoalbuminemia
Insuficiencia Cardiaca
RENAL
Glomerulonefritis
Lupus Eritematoso
Síndrome Urémico
Necrosis tubular
Rabdomiolisis
POSTRENAL
Válvulas uretrales posteriores
Obstrucción de unión ureteropelvica o
ureterovesical
Ureterocele
Tumor Urolitiasis
Vejiga Neurogénica
 Neonato:
 Hipoxia, sepsis, cirugía,
malformaciones cardíacas y
renales.
 Al año:
 Sepsis, síndrome hemolítico-
urémico y deshidratación.
 Escolar: Glomerulonefritis.
insuficiencia renal aguda
RN LACTANTE Y ESCOLAR
RN LACTANTE Y ESCOLAR
La incidencia de IRA en niños se estima
entre 0.8 casos por 100, 000 individuos de
la población total.
8-24 % de los pacientes pediátricos que
ingresan en una UCI desarrollan IRA.
1. MECANISMO PRIMARIO (1-3 dias)
Prerenal → Renal
2. Mantenimiento (1-3 sem)
3. Recuperación celular
FISIOPATOLOGIA
insuficiencia renal aguda
MECANISMO DE
MANTENIMIENTO
insuficiencia renal aguda
Sintomatología depende fundamentalmente de :
Enfermedad causal
Lesión parenquimatosa renal
Transtornos de homeostasis resultante
Tres periodos mas o menos aparentes
Periodo oligurico
Periodo poliurico
Periodo de resolución o normalización renal
Oliguria (uresis <0.5 ml/kg/min)
Edema (sobrecarga hidrica
Transtornos respiratorios (hiperpnea)
Transtornos neurologicos (convulsiones o coma)
Duración variable
10-14 dias hasta 4
sem
Sindrome Biologico
Concentraciones plasmaticas
elevadas de:
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Hiponatremia
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muerte subita
Hipocalcemia
Xdeposito metastasico de
fosfato calcico
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Hipermagnesemia
Calambres, convulsiones,
arritmias
Orina puede ser
hematurica y
tener cantidades
variables de
proteinas
Existe anemia
hipocromica y
hemorragias
diversas x defecto
de coagulación
Incrementos sucesivos de diuresis
Hasta 5,000 ml/1.73m2/24hr
Descenso de urea y crreatinina en plasma gradual
Perdia de urinaria
importante de
electrolitos
Persistencia del daño
tubular
Glomerulonefritis o
necrosis tubular
aguda
Depende fundamentalmente de tipo y
gravedad de afectación renal
Puede
prolongarse
meses
Resolución completa
Necrosis cortical
Resolución
Incompleta o nula
• Clínico
Anemia leucopenia
Trombocitop hiponatremia
Acidosis
metabolica
ALTERACIONES CLINICAS
OBSERVADAS
Nitrógeno
ureico creatinina
Acido
urico
K+
Fosfato
HIPOCALCEMIA
Hematuria Proteinuria
Cilindros
hemáticos o
granulares
.
Leucocituria
Cilindros
leucocitarios
Hematuria
leve y
Proteinuria
ENFERMEDAD
TUBULOINTERSTICIAL
Eosinofilos en orina =
sospecha de nefritis
túbulo intersticial de
origen medic.
IRA Prerrenal
Densidad > 1,020
Osmolaridad (Uosm >500 mOsm/kg)
UNa <20mEq/l
Excreción fraccional de Na+ % <1
IRA Intrínseca
Densidad < 1.010
Osmolaridad Urinaria <350mOsm/kg
UNa (nivel de sodio) > 40mEq/l
EFNa (excreción fraccional de Na) >2%;
>10% en neonatos
insuficiencia renal aguda
• Rx. Cardiomegalia y congestión pulmonar
• Ecografía renal: hidronefrosis y/o
hidroureter  indicativos de obstrucción
del tracto urinario.
• Ultima instancia : biopsia renal
En px con alto riesgo (trauma, cx), la detección
temprana de IRA = midiendo lipocalina asociada a
gelatinasa neutrófila sérica o en orina  se
acumula en riñones tras una lesión renal isquémica
aguda.
insuficiencia renal aguda
 Consiste en medidas de soporte, prevención y tratamiento de las
complicaciones asociadas.
 El objetivo del tratamiento del IRA es mantener la homeostasis de
líquidos y electrolitos.
 Mantener un adecuado soporte nutricional e iniciar el tratamiento
sustitutivo cuando esté indicado.
insuficiencia renal aguda
 Generalmente es secundaria a la sobrecarga de volumen
 Diuréticos: furosemida (1-5 mg/kg de peso en bolos intravenosos)
inestabilidad hemodinámica: se administrará en perfusión continua
a dosis de 0,1 hasta 1 mg/kg/h tras un bolo inicial
 De no haber respuesta se utilizarán vasodilatadores, antagonistas del
calcio o IECA. En neonatos es de elección la hidralacina.
 La dopamina a dosis diuréticas (1-4mcg/kg/min) mejora la
perfusión renal y aumenta la natriuresis.
 Está indicado en el IRA obstructivo, según el nivel de la
obstrucción será preciso hacer nefrostomía o cistostomía (cuando
no es posible el cateterismo vesical).
La indicación del tipo de diálisis depende de los
requerimientos y limitaciones del paciente
insuficiencia renal aguda
insuficiencia renal aguda
insuficiencia renal aguda
 Los niños con IRA generalmente tienen una baja o inadecuada ingesta
nutricional por la enfermedad preexistente o dificultad para la
absorción intestinal de nutrientes.
 Aunque suele ser difícil mantener una adecuada nutrición por las
limitaciones de la sobrecarga de volumen, el soporte nutricional no
debe estar comprometido.
 Se recomienda un aporte calórico del 100% de las RDA, con un aporte
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insuficiencia renal aguda

  • 2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Síndrome multietiológico aparición insidiosa retención de productos nitrogenados alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica. deterioro rápido de la función renal en horas o días frecuencia acompañado de oliguria.
  • 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • Cese brusco de la función renal, con o sin oliguria. – Alteración del medio interno. – Retención de productos nitrogenados. – Reversible. • Niñez: – >50% secundario a glomerulopatías y síndrome urémico hemolítico. – En cuidados intensivos neonatales es mayor, 23 %, aumentando hasta el 40% en prematuros. Diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hr.
  • 4. • El 2 – 3 % de los niños que acuden a consulta y el 8% de los lactantes de las UCIN sufren IRA. Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.
  • 5. PRERRENAL Deshidratación Hemorragia Sepsis Hipoalbuminemia Insuficiencia Cardiaca RENAL Glomerulonefritis Lupus Eritematoso Síndrome Urémico Necrosis tubular Rabdomiolisis POSTRENAL Válvulas uretrales posteriores Obstrucción de unión ureteropelvica o ureterovesical Ureterocele Tumor Urolitiasis Vejiga Neurogénica
  • 6.  Neonato:  Hipoxia, sepsis, cirugía, malformaciones cardíacas y renales.  Al año:  Sepsis, síndrome hemolítico- urémico y deshidratación.  Escolar: Glomerulonefritis.
  • 8. RN LACTANTE Y ESCOLAR
  • 9. RN LACTANTE Y ESCOLAR La incidencia de IRA en niños se estima entre 0.8 casos por 100, 000 individuos de la población total. 8-24 % de los pacientes pediátricos que ingresan en una UCI desarrollan IRA.
  • 10. 1. MECANISMO PRIMARIO (1-3 dias) Prerenal → Renal 2. Mantenimiento (1-3 sem) 3. Recuperación celular FISIOPATOLOGIA
  • 14. Sintomatología depende fundamentalmente de : Enfermedad causal Lesión parenquimatosa renal Transtornos de homeostasis resultante Tres periodos mas o menos aparentes Periodo oligurico Periodo poliurico Periodo de resolución o normalización renal
  • 15. Oliguria (uresis <0.5 ml/kg/min) Edema (sobrecarga hidrica Transtornos respiratorios (hiperpnea) Transtornos neurologicos (convulsiones o coma) Duración variable 10-14 dias hasta 4 sem
  • 16. Sindrome Biologico Concentraciones plasmaticas elevadas de: Urea Creatinina Acido urico Acidosis metabolica Hiponatremia Hiperfosfatemia Hiperpotasemia (frecuente) Arritmias, bloqueos  muerte subita Hipocalcemia Xdeposito metastasico de fosfato calcico Resistencia periferica a PHT Hipermagnesemia Calambres, convulsiones, arritmias
  • 17. Orina puede ser hematurica y tener cantidades variables de proteinas Existe anemia hipocromica y hemorragias diversas x defecto de coagulación
  • 18. Incrementos sucesivos de diuresis Hasta 5,000 ml/1.73m2/24hr Descenso de urea y crreatinina en plasma gradual Perdia de urinaria importante de electrolitos Persistencia del daño tubular
  • 19. Glomerulonefritis o necrosis tubular aguda Depende fundamentalmente de tipo y gravedad de afectación renal Puede prolongarse meses Resolución completa Necrosis cortical Resolución Incompleta o nula
  • 20. • Clínico Anemia leucopenia Trombocitop hiponatremia Acidosis metabolica ALTERACIONES CLINICAS OBSERVADAS
  • 24. IRA Prerrenal Densidad > 1,020 Osmolaridad (Uosm >500 mOsm/kg) UNa <20mEq/l Excreción fraccional de Na+ % <1
  • 25. IRA Intrínseca Densidad < 1.010 Osmolaridad Urinaria <350mOsm/kg UNa (nivel de sodio) > 40mEq/l EFNa (excreción fraccional de Na) >2%; >10% en neonatos
  • 27. • Rx. Cardiomegalia y congestión pulmonar • Ecografía renal: hidronefrosis y/o hidroureter  indicativos de obstrucción del tracto urinario. • Ultima instancia : biopsia renal En px con alto riesgo (trauma, cx), la detección temprana de IRA = midiendo lipocalina asociada a gelatinasa neutrófila sérica o en orina  se acumula en riñones tras una lesión renal isquémica aguda.
  • 29.  Consiste en medidas de soporte, prevención y tratamiento de las complicaciones asociadas.  El objetivo del tratamiento del IRA es mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.  Mantener un adecuado soporte nutricional e iniciar el tratamiento sustitutivo cuando esté indicado.
  • 31.  Generalmente es secundaria a la sobrecarga de volumen  Diuréticos: furosemida (1-5 mg/kg de peso en bolos intravenosos) inestabilidad hemodinámica: se administrará en perfusión continua a dosis de 0,1 hasta 1 mg/kg/h tras un bolo inicial  De no haber respuesta se utilizarán vasodilatadores, antagonistas del calcio o IECA. En neonatos es de elección la hidralacina.  La dopamina a dosis diuréticas (1-4mcg/kg/min) mejora la perfusión renal y aumenta la natriuresis.
  • 32.  Está indicado en el IRA obstructivo, según el nivel de la obstrucción será preciso hacer nefrostomía o cistostomía (cuando no es posible el cateterismo vesical).
  • 33. La indicación del tipo de diálisis depende de los requerimientos y limitaciones del paciente
  • 37.  Los niños con IRA generalmente tienen una baja o inadecuada ingesta nutricional por la enfermedad preexistente o dificultad para la absorción intestinal de nutrientes.  Aunque suele ser difícil mantener una adecuada nutrición por las limitaciones de la sobrecarga de volumen, el soporte nutricional no debe estar comprometido.  Se recomienda un aporte calórico del 100% de las RDA, con un aporte de 2-3 g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos esenciales.