insuficiencia renal aguda

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insuficiencia renal aguda

  1. 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Síndrome multietiológico aparición insidiosa retención de productos nitrogenados alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica. deterioro rápido de la función renal en horas o días frecuencia acompañado de oliguria.
  2. 2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • Cese brusco de la función renal, con o sin oliguria. – Alteración del medio interno. – Retención de productos nitrogenados. – Reversible. • Niñez: – >50% secundario a glomerulopatías y síndrome urémico hemolítico. – En cuidados intensivos neonatales es mayor, 23 %, aumentando hasta el 40% en prematuros. Diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hr.
  3. 3. • El 2 – 3 % de los niños que acuden a consulta y el 8% de los lactantes de las UCIN sufren IRA. Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.
  4. 4. PRERRENAL Deshidratación Hemorragia Sepsis Hipoalbuminemia Insuficiencia Cardiaca RENAL Glomerulonefritis Lupus Eritematoso Síndrome Urémico Necrosis tubular Rabdomiolisis POSTRENAL Válvulas uretrales posteriores Obstrucción de unión ureteropelvica o ureterovesical Ureterocele Tumor Urolitiasis Vejiga Neurogénica
  5. 5.  Neonato:  Hipoxia, sepsis, cirugía, malformaciones cardíacas y renales.  Al año:  Sepsis, síndrome hemolítico- urémico y deshidratación.  Escolar: Glomerulonefritis.
  6. 6. RN LACTANTE Y ESCOLAR
  7. 7. RN LACTANTE Y ESCOLAR La incidencia de IRA en niños se estima entre 0.8 casos por 100, 000 individuos de la población total. 8-24 % de los pacientes pediátricos que ingresan en una UCI desarrollan IRA.
  8. 8. 1. MECANISMO PRIMARIO (1-3 dias) Prerenal → Renal 2. Mantenimiento (1-3 sem) 3. Recuperación celular FISIOPATOLOGIA
  9. 9. MECANISMO DE MANTENIMIENTO
  10. 10. Sintomatología depende fundamentalmente de : Enfermedad causal Lesión parenquimatosa renal Transtornos de homeostasis resultante Tres periodos mas o menos aparentes Periodo oligurico Periodo poliurico Periodo de resolución o normalización renal
  11. 11. Oliguria (uresis <0.5 ml/kg/min) Edema (sobrecarga hidrica Transtornos respiratorios (hiperpnea) Transtornos neurologicos (convulsiones o coma) Duración variable 10-14 dias hasta 4 sem
  12. 12. Sindrome Biologico Concentraciones plasmaticas elevadas de: Urea Creatinina Acido urico Acidosis metabolica Hiponatremia Hiperfosfatemia Hiperpotasemia (frecuente) Arritmias, bloqueos  muerte subita Hipocalcemia Xdeposito metastasico de fosfato calcico Resistencia periferica a PHT Hipermagnesemia Calambres, convulsiones, arritmias
  13. 13. Orina puede ser hematurica y tener cantidades variables de proteinas Existe anemia hipocromica y hemorragias diversas x defecto de coagulación
  14. 14. Incrementos sucesivos de diuresis Hasta 5,000 ml/1.73m2/24hr Descenso de urea y crreatinina en plasma gradual Perdia de urinaria importante de electrolitos Persistencia del daño tubular
  15. 15. Glomerulonefritis o necrosis tubular aguda Depende fundamentalmente de tipo y gravedad de afectación renal Puede prolongarse meses Resolución completa Necrosis cortical Resolución Incompleta o nula
  16. 16. • Clínico Anemia leucopenia Trombocitop hiponatremia Acidosis metabolica ALTERACIONES CLINICAS OBSERVADAS
  17. 17. Nitrógeno ureico creatinina Acido urico K+ Fosfato HIPOCALCEMIA
  18. 18. Hematuria Proteinuria Cilindros hemáticos o granulares .
  19. 19. Leucocituria Cilindros leucocitarios Hematuria leve y Proteinuria ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL Eosinofilos en orina = sospecha de nefritis túbulo intersticial de origen medic.
  20. 20. IRA Prerrenal Densidad > 1,020 Osmolaridad (Uosm >500 mOsm/kg) UNa <20mEq/l Excreción fraccional de Na+ % <1
  21. 21. IRA Intrínseca Densidad < 1.010 Osmolaridad Urinaria <350mOsm/kg UNa (nivel de sodio) > 40mEq/l EFNa (excreción fraccional de Na) >2%; >10% en neonatos
  22. 22. • Rx. Cardiomegalia y congestión pulmonar • Ecografía renal: hidronefrosis y/o hidroureter  indicativos de obstrucción del tracto urinario. • Ultima instancia : biopsia renal En px con alto riesgo (trauma, cx), la detección temprana de IRA = midiendo lipocalina asociada a gelatinasa neutrófila sérica o en orina  se acumula en riñones tras una lesión renal isquémica aguda.
  23. 23.  Consiste en medidas de soporte, prevención y tratamiento de las complicaciones asociadas.  El objetivo del tratamiento del IRA es mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.  Mantener un adecuado soporte nutricional e iniciar el tratamiento sustitutivo cuando esté indicado.
  24. 24.  Generalmente es secundaria a la sobrecarga de volumen  Diuréticos: furosemida (1-5 mg/kg de peso en bolos intravenosos) inestabilidad hemodinámica: se administrará en perfusión continua a dosis de 0,1 hasta 1 mg/kg/h tras un bolo inicial  De no haber respuesta se utilizarán vasodilatadores, antagonistas del calcio o IECA. En neonatos es de elección la hidralacina.  La dopamina a dosis diuréticas (1-4mcg/kg/min) mejora la perfusión renal y aumenta la natriuresis.
  25. 25.  Está indicado en el IRA obstructivo, según el nivel de la obstrucción será preciso hacer nefrostomía o cistostomía (cuando no es posible el cateterismo vesical).
  26. 26. La indicación del tipo de diálisis depende de los requerimientos y limitaciones del paciente
  27. 27.  Los niños con IRA generalmente tienen una baja o inadecuada ingesta nutricional por la enfermedad preexistente o dificultad para la absorción intestinal de nutrientes.  Aunque suele ser difícil mantener una adecuada nutrición por las limitaciones de la sobrecarga de volumen, el soporte nutricional no debe estar comprometido.  Se recomienda un aporte calórico del 100% de las RDA, con un aporte de 2-3 g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos esenciales.

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