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Cancer de piel

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  • 1. ESM-IPN “PIEL” 8cm65 GOMEZ EVARISTO OMAR SUAREZ MARTINEZ SANDRA TELLEZ CHANG MARIO
  • 2. CA basocelular
  • 3. CA basocelular • Manifestaciones clínicas  Pápulas perladas que a menudo contienen vasos sanguíneos subepidérmicos prominentes y dilatados (telangiectasias).
  • 4. CA basocelular • Manifestaciones clínicas  Algunos tumores contienen melanina y, por tanto, son similares a los nevos melanociticos y a los melanomas.
  • 5. CA basocelular • Manifestaciones clínicas  Las lesiones avanzadas pueden ulcerarse y provocan una invaginación local extensa de los huesos o senos faciales después de muchos años de tumores desapercibidos o en tumores inusualmente agresivos (ulcera roedora).
  • 6. CA basocelular • Manifestaciones clínicas  Carcinoma basocelular superficial: placa eritematosa y ocasionalmente pigmentada que puede parecerse a las formas tempranas de melanoma.
  • 7. CA basocelular • Morfología  A nivel histológica, las células tumorales se parecen a las de la capa celular basal normales la epidermis.  Se originan en la epidermis del epitelio folicular y no aparecen en las superficies mucosas.
  • 8. CA basocelular • Morfología
  • 9. CA basocelular Crecimientos multifocales Lesiones nodulares
  • 10. CA basocelular • Las células de la periferia del tumor suelen adoptar una orientación radial con sus ejes mayores paralelos. • En los cortes, el estroma se retrae, separándose del carcinoma, lo que da lugar a hendiduras, caracterizados también por la proliferación de células basaloides, como el tricoepitelioma.
  • 11. CA basocelular • Patogenia ۩ Trastorno autosomico dominante caracterizado por múltiples carcinomas basocelulares. ۩ La mayoría aparece antes de los 20 años ۩ Acompañados por otras lesiones: queratoquistes odontogenos y fositas en palmas y plantas.
  • 12. CA basocelular • Patogenia Manifestaciones sistémicas: ₪ Calcificación intracraneal ₪ Paladar hendido y labio leporino ₪ Segmentación vertebral anormal ₪ Anomalías costales (costilla bífida, ausente o ensanchada)
  • 13. CA basocelular • Patogenia • El gen asociado a SCCBN, localizado en el cromosoma 9q22.3 es PTCH, el homologo humano del gen patched de desarrollo de Drosophila. • Las personas con SCCBN nace con una mutación de línea germinal de uno de los alelos PTCH, el segundo alelo normal se inactiva en los tumores por una mutación adquirida al azar o por exposición a mutágenos (como luz UV).
  • 14.  Tumor de las células queratinizantes de la epidermis y sus anexos. Compromete a la piel y a las mucosas con epitelio escamoso.  2º lugar: 17% deCadepiel.  Aumento 4 a8% anual anivel mundial  Predominio despuésdelos60 añosdeedad.  Afectamásal sexo femenino 1:3
  • 15.  Producir metástasis a ganglios regionalesu otrosórganos.  Crecimiento rápido  Sobre lesiones precancerosas: queratosis actínicas, úlceras crónicas.
  • 16.  dermatosis inflamatorias crónicas (líquen plano, escleroso y lupus eritematoso discoide)  cicatricesanormales(quemaduras)  radiacionesionizantes  lesiones porvirus papiloma humano [HPV]  Manos-Pies: traumatismosrepetitivos  Mutacion: gen supresor detumor p53.
  • 17.  Cara(50%) labio inferior, mejillasy pabellonesauriculares.  Extremidades superiores dorso delamano  Tumor másfrecuenteen mucosas(orogenitales).
  • 18.  superficial, ulcerada, vegetanteo verrugosay nodular queratósica. ULCERADA  Eslamásfrecuente  úlceradesuperficieirregular  Infiltradaen su base  Sangrafácilmente  Crecimiento rápido.
  • 19. SUPERFICIAL  Esintraepidérmica(in situ)  Permanecer por un periodo largo de evolución.  Variedades:  Enfermedad de Bowen: placa eritematoescamocostrosa, en tronco y extremidades.  Eritroplasia de Queyrat: placa única eritematosa, lisa, brillante, seca, de límites netosen mucosagenital.  Papulosis bowenoide: múltiples pápulas pigmentadas en región genitoanal de adultosjóvenes.
  • 20.  Todas las variedades clínicas descriptas, pueden asociarse con distintostiposdeHPV en proporcionesvariables.
  • 21. NODULAR  Aspecto queratósico, base infiltrada  Puedeparecer un cuerno cutáneo o mostrar ulceración central. VEGETANTE O VERRUGOSA  Sobrelesionesinflamatorias crónicascomo cicatrices  Grandesdimensiones
  • 22.  Clínica  Histopatología: confirmael diagnóstico
  • 23.  Epidermis hiperqueratósica, proliferación irregular de células del estrato espinoso, con atipias celulares, mitosis, faltadepuentesintercelularesqueinvaden dermis.  Capacidad de maduración se manifiesta por el grado de queratinización.  Brothers lo clasificó según el porcentaje de células queratinizadascontralasno diferenciadas.  Grado I. Másdel 75% decélulasbien diferenciadas  Grado II. De75% a50% decélulasbien diferenciadas  Grado III. Del 50% a25% decélulasbien diferenciadas  Grado IV. Menosdel 25% decélulasbien diferenciadas
  • 24.  Se originan de los melanocitos derivados de la cresta neural, las células de pigmento aparecen normalmente en la epidermis y en ocasionesen ladermis.
  • 25.  Este tumor afecta a unos 62,000 individuos por año en EE.UU y causa 7,910 fallecimientos.  Ocupa el quinto lugar en los canceres de varones (5%) y el sexto, en las mujeres(4%).  La incidencia ha aumentado en forma importante (6% por año desde 1973 a 1980, paracontinuar a3% por año)
  • 26.  Neoplasia de los melanocitos, afecta la piel en el 90% de los casos, pero puede aparecer en mucosas, globo ocular, leptomeningesy tracto gastrointestinal.  Gran capacidad parametastatizar.  Causa75% demuertespor cáncer depiel.  México: 7.9% delostumoresdelapiel.  Másfrecuenteen caucásicos.  Edad: 50 añosen adelante  Máscomún en mujer (1:1.22)
  • 27.  Existen características propias del individuo que predisponen a un riesgo mayor para desarrollar melanoma que se puede resumir deestaforma:  1. Piel blanca, pelo rubio o pelirrojo, ojosclaros  2. Incapacidad debronceado, tendenciaaquemadurassolares  3. Aumento del número delunares, o bien nevosatípicos  4. Presenciadenevoscongénitos  5. Inmunosupresión  6. Historiafamiliar demelanoma
  • 28. MELANOMA LÉNTIGO MALIGNO  Carao cuello  Edad avanzada  Mancha hiperpigmentada, irregular, delargaevolución.  El menos agresivo, permanece “ in situ” vario s año s.  Induración o se ulcera: progresión a melanomainvasor.
  • 29. MELANOMA DEEXTENSIÓN SUPERFICIAL  Inicio: lesión plana, diferentes tonos de pigmentación, se pierden los plieguesnormalesdelapiel  Avanzado: zonainfiltradao elevada  El máscomún en razablanca.
  • 30. MELANOMA NODULAR  Tumor saliente, superficie lisa o vegetante, color negro o azuloso.  Puede carecer de pigmento (amelánico)  Desde el inicio crecimiento vertical, invasor, mucha tendencia a diseminarse.
  • 31. MELANOMA ACRAL LENTIGINOSO  Inicia: lesión macular, pigmentación irregular (diversos tonos), extensión periférica  Después: infiltrada, queratósica con lesiones elevadas o vegetantes en el centro.  Localización: en la región palmar o plantar, áreassubungueales
  • 32.  Esta forma y el nodular son las formas más frecuentesen nuestro país.  Se presenta en la población de piel oscura (fenotiposIII y IV).  Localización difiere anglosajones. La más frecuente: extremidades inferiores, le siguen cabezay cuello, extremidadessuperioresy tronco.
  • 33.  Piel subungueal, plantar y palmar, zonas poco expuestas luz solar (UV) por una capa gruesa de estrato córneo poco probable quelaradiación UV desempeñefunción en lapatogenia.  Prurito persistente o sensación quemantedelesión pigmentada evaluación .  Ulceración, sangrado y supuración son signos de melanoma tardío.
  • 34.  Clínico  En casos avanzados es sencillo, sin embargo lo queimportaesel diagnóstico temprano.
  • 35.  Estudio histopatológico confirma el diagnóstico por rasurado excisional parano modificar el pronóstico.  Explorar lasadenopatías ganglio centinela  Principal factor pronóstico es la existencia de metástasis ganglionares disminuye en 40% la supervivencia global.
  • 36.  Alteraciones en la unión dermoepidérmica e invade progresivamenteepidermisy dermis.  Hay melanocitoscon mitosisanormales, melaninay melanófagos.  Según la variedad anatomoclínica: variaciones en el grado de pleomorfismo celular y actividad mitótica.
  • 37.  El dato más importante para valorar pronóstico es el nivel de invasión, creado por Clark:  1. In situ (intra epidérmico )  2. Invasión deladermispapilar  3. Invasión deladermisreticular superficial  4. Invasión deladermisprofunda  5. Invasión del tejido celular subcutáneo
  • 38.  El método de Breslow mide el espesor del melanoma en milímetros, desde la capa granulosa hasta el nivel más profundo del tumor  Más seguro y es el factor pronóstico más importanteen melanomasprimariosdepiel.
  • 39.  En laactualidad lamás utilizadaes ladel AJCC/UICC desde1988 dondesemarcael estadio:  IA- tumor primario ≥ 0.75 mm, no ganglios  IB- tumor primario 0.76-1.50 mm, no ganglios  IIA - tumor primario de1.51-4.0 mm no ganglios  IIB - tumor primario > 4.0 mm no ganglios  III - gangliosregionalesy/o metástasisen tránsito  IV- metástasissistémicas  Recientemente se ha dado mucha importancia a si el tumor está o no ulcerado.
  • 40. NEVUS Lesión congénita de la piel (marca de nacimiento)
  • 41. Son proliferaciones de las células melánicas. Estas son las que dan el color a la piel y las mucosas. Dan lugar a manchas marrones o negruzcas bajo la piel.
  • 42. Casi todos los nevus salen antes de los 20 años de la vida. Se hacen más grandes y más numerosos a lo largo de la vida. Epidemiologia
  • 43. Nevus clínicamente atípicos: es un nevus adquirido que presenta cambios que lo hacen “sospechoso de malignidad” -Asimetría: es cuando la mitad del nevus no es igual a la otra mitad. -Bordes irregulares: son bordes poco definidos, como los de un mapa. -Coloración heterogénea: varios tonos de color, sobre todo azul, negro o rojizo y de forma irregular. -Diámetro mayor a 6 mm: es decir, más grandes que la parte de detrás de un lápiz. -Evolución: cambios como aumento en grosor en alguna parte, crece mucho en poco tiempo, se notan picor, dolor o sangrado.
  • 44. Nevus de la unión dermoepidermica -Nidos redondos de células névicas; núcleos con contorno uniforme y redondo con nucléolos no llamativos y escasa actividad mitótica (nevus de la unión /juntural). -
  • 45. Nevus compuesto -Crecimiento hacia la dermis subyacente como nidos o cordones de células. Nevus intradérmicos -Nidos epidermicos pueden perderse completamente (maduración).
  • 46. Los nidos de células névicas están aumentados de tamaño y exhibir una fusión anormal o confluencia con nidos adyacentes; las células névicas de la unión dermoepidermica sufren una hiperplasia Contornos nucleares irregulares (angulares) , infiltrado linfocitario escaso
  • 47. Hiperplasia melanocitica Nevus de la unión dermoepider -mica Nevus displasicos Melanoma en fase de crecimiento Melanoma Avanzado (crecimiento Vertical)
  • 48. Las personas con nevus displasicos, un 56 % desarrollan melanoma a los 59 años.
  • 49. Placas redondas, planas, numulares y cereas que varían en diámetro desde milímetros a centímetros. Color uniforme de pardo a marron oscuro con superficie aterciopelada a granular. Orificios a modo de poros pequeños, redondeados e impactados de queratina
  • 50. Neoplasias exofiticas, hallan demarcadas de modo nítidos en la epidermis; compuestas de sabanas de células pequeñas (células basaloides); dentro de estas células hay pigmentación de melanina; producción exuberante de queratina y pequeños quiste llenos de queratina.
  • 51. Síntomas Por lo general son benignas y no producen dolor, pero pueden irritarse y causar picazón, además de desfiguramiento estético y el consiguiente sufrimiento psicológico.

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