7. Arch Pediatr Urug 2002; 73(3)
American Family Physician 2002;65(4)
Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.
40 a 60% RNT y >80% RNPT.
SEXO: Mayor en varones.
Origen racial: Deficiencia de G6PD:
69% grupos orientales y mediterráneos.
12% raza negra.
EPIDEMIOLOGIA
8. FACTORES MATERNOS FACTORES NEONATALES
COMPLICACIONES
DURANTE
EL EMBARAZO
LACTANCIA MATERNA
POLICITEMIA
ENF. GENÉTICAS
PREMATURIDAD
TRAUMA EN EL PARTO
POBRE INGESTA DE LECHE
N Engl J Med, 2001. Vol 344(8)
9.
10. DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
MAYOR PRODUCCIÓN
CIRCUITO
ENTEROHEPATICO
CAPTACIÓN Y TRANSPORTE
INTRACELULAR
CONJUGACIÓN
EXCRECIÓN
CIRCULACIÓN HEPÁTICA
CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA :
MECONIO: 1MG DE BILIRRUBINA/dl
13. Ictericia
fisiológica
Aumento en producción
de Bilirrubina.
-Aumento del vol. Hematies/Kg.
- Aumento de circulación.
Enterohepática
Disminución de Excreción
Defecto en captación
Defecto en conjugación
CAUSAS DE ICTERICIA FISIOLÓGICA
15. ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
PRECOZ: Aparece en la primera
semana de vida.
Causa: menor ingesta que provoca el
incremento en la circulación
enterohepática.
TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y
llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir
hasta las 12 semanas.
Causa: Factores presentes en la leche que alteran el
metabolismo de la bilirrubina.
19. • Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la madre es
Rh (-) y el hijo Rh (+).
• La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas
de vida.
• Pico máximo: 3-4 día.
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
23. * Administración de Anti D A Las Madres Rh(-)
No Sensibilizadas, A Las 28 Sem De Gestación
Y En Las Primeras 72 Horas Postparto
Disminuye La Incidencia De Isoinmunización.
PALIDEZ
ICTERICIA
PREVENCIÓN
Ig antiD*
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
HEPATOESPLENOMEGALIA
SIGNOS
28. Interacción de Ac
Maternos (anti A ó
anti B) de madre
Grupo: “O”
SUERO DE
GRUPOS
SANGUÍNEOS:
A, B, O
ANTICUERPO A
ANTICUERPO B R.N
A
B
29.
30.
31. HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS
EXAMEN FÍSICO
(KRAMER)
EXAMENES DE
LABORATORIO
Y
GABINETE
CRITERIOS DX:
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
EXÁMENES A SOLICITARSE
32.
33.
34. ICTERICIA FISIOLOGICA
Inicio: Después de 24 hs.
Duración: No > 1 semana.
BT: < 12 mg/dL
BD: no aumenta
No hemolisis
ICTERICIA PATOLOGICA:
Inicio: antes de 24 hs.
Duraciòn: > a 1
semana RNT
> 2 semanas en RNPT
BT: > 12 mg/dL
BT aumento > 5
mg/dL/d
BD: > 2 mg/dL
Hemolisis
35. ICTERICIA SIGNOS DE ALARMA
ICTERICIA EN < 24 HORAS.
AUMENTO DE BILIRRUBINAS: > 5 Mg/DL/DÍA. (> 0.5
MG/DL/HORA)
BD: > 1 Mg/DL.
ICTERICIA: > 1 SEMANA EN A TÉRMINOS Y 2
SEMANAS EN PREMATUROS.
BILIRRUBINA LIBRE: 1 μg/dL ESTÁ MÁS ASOCIADO
CON ENCEFALOPATÍA QUE BT: 15 MG/ DL.
38. Induce enzimas
microsomales
EFECTO:
TARDÍO
(despues de 48h
de su ad)
EFECTO SEC.:
LETARGIA Y
ALIMENTACIÓN
LENTA
USO:
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA Y
SD CRIGLER NAJJAR II,
PA FLUJO BILIAR
CANALICULAR
Conjugación y
excreción de
bilirrubina
42. CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.
TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS.
PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos).
NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA.
DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*.
CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua)
CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t)
NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA.
PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES.
SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO
PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE
RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES
LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA
METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA.
NORMAS A TENER EN CUENTA
43. RNT Y RNPT CON ICTERICIA FISIOLOGICA Y NO FISIOLOGICA.
RN ≤ 1500 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA
EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL rn SE COMIENZA
DE FORMA INMEDIATA.
CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA
HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y
la fototerapia puede provocar sd del niño bronceado
INDICACIONES
44. NIVELES DE BILIRRUBINA INDIRECTA SEGÚN
HORAS DE VIDA Y TRATAMIENTO A REALIZAR.
AAP, 1994.
47. FLUORESCENTES CON LUZ DE DIA.
FOTOTERAPIA TIPO SPOT.
LUZ HALOGENA DE TUNGSTENO.
FOTOTERAPIA CON FIBRA OPTICA.
TIPOS DE FUENTES
48. CULMINACIÓN DE LUMINOTERAPIA
NIVEL DE BILIRRUBINA SUFICIENTEMENTE BAJO.
EL CONTROL DE BILIRRUBINA DEBE REALIZARSE DESPUÉS DE 24
HRS. PARA VALORAR LA POSIBILIDAD DE REINCIDENCIA.
CUANDO LOS FACTORES DE RIESGO DEL RN. SE HAN RESUELTO.
49. TECNICA QUE CONSISTE EN REEMPLAZAR,
TOTAL O PARCIALMENTE,
LA SANGRE DE UN PACIENTE
POR LA DE UN INDIVUDUO SANO.
51. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO, AFECTA AL
SNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS, ETC.
INHIBE PROCESOS
OXIDATIVOS
EN MITOCONDRIAS.
DISMINUC. ATP
ALTERAC. DE
METABOLISMO
INH. FOSFORILAC.
PROTEICA.
ALTERAC. DE
SINAPSIS.
SNC.
N
E
U
R
O
T
O
X
I
C
I
D
A
D
52. FACTORES DE RIESGO
Encefalopatía bilirrubinémica
Antecedentes de
asfixia
Peso <1500g
Acidosis PH<7.15
PaO2 <40 por 2h
Hipotermia >4h
Albúmina <1.5g/dl
Proteínas <4g/dl
Insuf. Respiratoria
Prematuridad
Hemólisis. Sepsis
Sust. Compiten
por albúmina.
54. ENCEFALOPATIA CRÓNICA:
KERNICTERUS
KERNICTERUS CLASICA:
COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBRO
A CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SE
CONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.
ICTERICA CEREBRAL O BRAINICTERUS:
TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALY
SUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULAS
PREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA.
LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN.
