3.
La patología es lo que define al Parkinson como
enfermedad multisistémica ya que no sólo afecta al
sistema nervioso central (SNC), sino que también se
distribuye por el sistema nervioso periférico (SNP) y
al sistema nervioso entérico (SNE).
Clásicamente los hallazgos característicos han sido
la muerte neuronal progresiva en la SNC y la
presencia de inclusiones conocidas como Cuerpos
de Lewy (CL) en las células supervivientes de dicha
localización.
Los mecanismos etiopatogénicos desencadenantes
de los cambios patológicos no se conocen
claramente, pero las evidencias apuntan a un papel
central del estrés oxidativo.
ANATOMÍA
4.
Los Cuerpos de Lewy (CL).- Son inclusiones neuronales intra-
citoplasmáticas formadas por agregados de más de 30 proteínas
filamentosas anormales, predominantemente alfa-sinucleína.
También pueden observarse agregados similares en los axones, las
denominadas neuritas de Lewy. En condiciones normales esta
proteína participa activamente en múltiples procesos celulares y los
factores (genéticos o ambientales) que la conducen a agregar
formando los CL son pobremente conocidos.
Neurodegeneración.- El otro aspecto reconsiderado ha sido el patrón
de progresión de la neurodegeneración. El debut clínico del Parkinson
ocurre con la pérdida del 60-80% de terminales estriatales
dopaminérgicos y el 40-50% de las neuronas pigmentadas. La
afectación a nivel de Sistema Nervioso Central podría explicar los
aspectos motores de la enfermedad, pero no justifica la clínica no
motora ni la sintomatología pre mórbida de la misma. Por eso ha
aumentado la creencia de una distribución más generalizada de
neurodegeneración.
ANATOMÍA
5.
Desde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia negra que segrega el
neurotransmisor inhibitorio GABA (ácido gamma aminobutírico).
A su vez, una serie de fibras originadas en la sustancia negra envían axones al caudado y al
putamen, segregando un neurotransmisor inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina.
Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición de las dos áreas y su lesión provoca una
serie de síndromes neurológicos, entre los que se encuentra la enfermedad de Parkinson.
Las fibras provenientes de la corteza cerebral segregan acetilcolina, neurotransmisor
excitatorio, sobre el neoestriado.
FISIOLOGÍA
6.
Existen varios tipos de párkinson. La principal diferencia es la causa de la aparición de la enfermedad, ya
que las características más importantes son comunes a todos los tipos, con independencia de la causa.
Las formas más frecuentes de la enfermedad se pueden clasificar en:
PÁRKINSON PRIMARIO:
El párkinson primario es aquel que se adquiere sin más. No está causado por otra patología o por un
producto químico. Se pueden distinguir varios tipos de párkinson primario:
Familiar o genético. Bastante raro.
Idiopático o esporádico. No tiene base genética. Es el más frecuente.
Asociado a otros proceso neurodegenerativos: Alzheimer con parkinsonismo; atrofia o degeneración
de otras estructuras relacionadas con los ganglios basales...
Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de párkinson puntualmente:
enfermedad de Wilson (una patología del metabolismo del cobre de origen genético, que hace que
este se acumule en el Sistema Nervioso Central, el hígado y otros órganos); enfermedad de
Huntington...
Otros trastornos: de origen vascular (en los vasos sanguíneos que alimentan los ganglios basales, la
sustancia negra, el núcleo estriado); hidrocefalia; parálisis cerebral.
TIPOS DE PARKINSON
7. PÁRKINSON SECUNDARIO:
El párkinson secundario es aquel que viene motivado por otra patología, medicamentos o tóxicos:
Traumatismo craneal repetido: como el que desarrollan algunos boxeadores, debido a los golpes
recibidos de forma reiterada.
Enfermedades infecciosas o post-infecciosas: como la neurosífilis (es el momento en que la sífilis afecta al
cerebro); o el párkinson que puede desarrollarse en el periodo de tiempo posterior a una encefalitis
(infección del cerebro).
Enfermedades metabólicas.
Parkinsonismo inducido por medicamentos: es muy importante, ya que posiblemente el motivo más
frecuente de desarrollo de síntomas de parkinsonismo secundario es el consumo de ciertos
medicamentos, ya sean por prescripción médica como por auto-medicación. Hay varios medicamentos
que pueden originar la aparición de estos signos y síntomas. Pero, generalmente, los síntomas
desaparecen cuando se deja de tomar el medicamento que los está produciendo. Entre los medicamentos
que pueden provocar párkinson destacan: algunos antipsicóticos y neurolépticos (medicamentos usados
para ciertas enfermedades mentales); algunos antieméticos (para los vómitos), como la metoclopramida;
la alfa-metildopa (para la hipertensión arterial); carbonato de litio (para los trastornos bipolares); ácido
valproico (un antiepiléptico)... Es preciso consultar siempre al médico o farmacéutico si se sospecha que
algún medicamento está provocando síntomas o signos de parkinsonismo.
Parkinsonismo inducido por toxinas: cianuro, metanol, monóxido de carbono.
TIPOS DE PARKINSON
8.
La incidencia de la enfermedad de Parkinson,
valoración dificultosa, es de un rango variable entre
4.5 y 21 casos cada 100.000 habitantes por año.
EPIDEMIOLOGÍA
9.
Antecedentes familiares positivos (componente
genético).
Sexo masculino: las mujeres son menos propensas a
desarrollar la enfermedad.
Lesión craneal: traumatismos, golpes repetidos en
la cabeza (parkinsonismo de los boxeadores).
Exposición a pesticidas.
Consumo de agua de bebederos y residencia en
medios rurales.
Otros factores de riesgo ligados con menor
frecuencia a la enfermedad de Parkinson son el
consumo de café, tabaquismo, uso de
antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno,
naproxeno, indometacina...) y la terapia hormonal
sustitutiva en mujeres postmenopáusicas.
FACTORES DE RIESGO
10.
Al no existir ningún tipo de marcador -es decir, algo que se pueda ver en
un análisis- que sirva para el diagnóstico, el párkinson se diagnostica
gracias a las manifestaciones clínicas.
El paciente presenta, al menos, dos de los tres síntomas centrales del
párkinson: hipocinesia (debilidad motriz), temblor en reposo y rigidez.
DIAGNÓSTICO
11.
La levodopa es un aminoácido precursor de dopamina.
Cuando se administra, el cerebro lo metaboliza,
convirtiéndolo en dopamina, que es el neurotransmisor
disminuido.
Pero, fuera del cerebro, el cuerpo también tiene enzimas
que se encargan de convertir esta levodopa en
dopamina.
Estas enzimas son familiares a las proteínas lo cual
realizan la catabolización y transforman la levodopa en
dopamina pero no llega al cerebro ni a los ganglios, se
administra con inhibidores de enzimas son náuseas,
vómitos, efectos cardiovasculares y movimientos
anormales, sobre todo en la zona de la cara y la boca la
duración efectiva de la levodopa-terapia es de 5 a 7 años.
TRATAMIENTO MÉDICO
12.
El objetivo de este grupo de
medicamentos es actuar como si
fueran dopamina, es decir, activando
los receptores donde se une la
dopamina.
Algunos de estos fármacos son:
bromocriptina, pergolida, lisurida,
amantadina (que también se utiliza
para curar casos graves de gripe),
apomorfina (usada también en casos
de disfunción eréctil y en casos de
intoxicaciones, ya que induce el
vómito), pramipexol y ropinirol.
TERAPIA CON AGONISTAS
DOPAMINÉRGICOS
13.
Para mejorar su dieta es aconsejable elegir
alimentos fáciles de preparar y de comer, más
bien blandos y que no tengan grumos, bolas,
trozos pequeños o tropezones (es decir,
alimentos de consistencia homogénea y
semiblanda).
Pueden ser de utilidad los purés y papillas
enriquecidos para adultos, prestando siempre
atención a su contenido en proteínas.
Si el tratamiento de su enfermedad incluye el
fármaco L-dopa, deberá tomarlo una hora
antes de las comidas.
Hidratos de carbono: 50 a 60
REQUERIMIENTO
ENERGÉTICO
14.
Los aminoácidos de la dieta pueden inhibir la absorción de la Levodopa,
es por eso que en la dieta para Parkinson, se busca una disminución del
contenido total de proteínas, o una redistribución de las mismas durante
el día. Para ello se calculan los requerimientos proteicos por Kg de
peso/día (no superar los 0,9 gr de prot/ Kg/ día), y dividirlo entre las tres
comidas desayuno comida y cena; 15-20%.
REQUERIMIENTO
DE PROTEÍNAS
15.
Los hidratos de carbono constituyen entre el 55 y el 60%
REQUERIMIENTO DE
HIDRATOS DE CARBONO
16.
El consumo de lípidos seria de 25-30 %
REQUERIMIENTO
DE LÍPIDOS
17.
Necesita todos los nutrientes lo cual quiere decir que solo necesita un
plan de alimentación equilibrado cuidando algunos aspectos como los
alimentos que producen flatulencias, estreñimiento y cuidar la ingesta de
alimentos altos en proteínas.
NUTRIENTES ESENCIALES
18.
Consumo de agua muy habitual para evitar
estreñimiento y desequilibrio, de 6-8 vasos de agua
diarios
REQUERIMIENTO HÍDRICO
19.
Cuidar el consumo de alimentos altos en proteína o
mantener una dieta balanceada.
RECOMENDACIONES
DIETÉTICAS