Hígado y sus implicaciones quirúrgicas

1. Mariana Valenzuela
Hígado
Cirugía
Docente: Dr. Tonatiuh Rocha

2. Aumento del tamaño del Hígado
Signos físicos
El hígado normal de un adulto no puede palparse.
El hígado de un lactante se extiende hacia el margen costal y puede llenar el ángulo subcostal e incuso
extenderse por debajo del margen costal izquierdo en la hepatomegalia.
El hígado se mueve con la respiración y presenta
matidez a la percusión; dicha matidez puede
extenderse por arriba del nivel normal del quinto
espaciointercostalderecho.

3. Siempre que el hígado pueda palparse hay que examinar al paciente para detectar
cualquier esplenomegalia o linfadenopatía acompañante. Si puede palparse el bazo
además del hígado, se consideran cirrosis, neoplasia hematológica o amiloide como
posibles diagnósticos.
Si, además, los ganglios linfáticos aumentan de tamaño, el diagnóstico suele ser linfoma,
pero la causa puede ser infección viral, por ejemplo por virus de Epstein-Barr.

4. ICTERICIA
La bilirrubina sérica normal es menor de
17 μmol/L (1 mg/dl).
El exceso de bilirrubina se vuelve
clínicamente detectable cuando las
concentraciones séricas se elevan por
encima de 35 μmol/L (2 mg/dl) y da
un tinte amarillento a las escleróticas
y la piel, lo que se conoce como
ictericia.

5. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Vida final del eritrocito (120 días),
se destruyen en el sistema
reticuloendotelial.
Rotura del anillo porfirinico
creando el complejo: Bilirrubina-
hierro-globina  Hígado
Llegará como
sustancia
liposoluble
Conjugación
En Intestino la
bilirrubina se reduce
por bacterias
Bilirrubina
incoloro
Color caracteristico
1
bilis
2
Cuando la orina queda
expuesta al aire, el
urobilinógeno que contiene
se oxida a urobilina, que es
más oscura.

6. CLASIFICACIÓN Y PATOGENIA
ICTERICIA PREHEPÁTICA.
El aumento en la producción de bilirrubina (desconjugada) por
el sistema reticuloendotelial, por ejemplo por destrucción
excesiva de eritrocitos en la hemólisis, excede la capacidad del
hígado de conjugar; por lo tanto, la bilirrubina desconjugada
se acumula en la sangre.
No hay un aumento en la bilirrubina conjugada en la
sangre, por lo cual no se encuentra nada en la orina.
Sin embargo, hay un aumento en la cantidad de
urobilinógeno producido en el intestino.
La causa más frecuente es hemólisis (esferocitosis o transfusión sanguínea
incompatible), pero puede ocurrir durante la reabsorción de un gran
hematoma.
CAUSAS

7. ICTERICIA HEPÁTICA.
Sedante antipsicótico
(cirugía anestésico)
x

8. ICTERICIA POSTHEPÁTICA.
Es causada por obstrucción del drenaje biliar debido a lo
siguiente:
1 Obstrucción dentro de la luz: cálculos biliares
2 Patología en la pared:
a atresia congénita del colédoco;
b estenosis traumática;
c colangitis esclerosante primaria o secundaria;
d tumor del conducto biliar (colangiocarcinoma).
3 Compresión externa: a pancreatitis;
b tumor de la cabeza del páncreas;
c tumor de la ampolla de Vater;
x

10. DIAGNÓSTICO DE ICTERICIA

11. Orina
la presencia de bilirrubina indica ictericia
obstructiva, ya sea intrahepática o
poshepática. El exceso de urobilinógeno
indica ictericia prehepática o en ocasiones
daño hepático, en tanto que la ausencia de
urobilinógeno sugiere causas obstructivas.
Heces
La ausencia de pigmento biliar indica
causas intrahepáticas o poshepáticas.
Bilirrubina sérica
Rara vez es mayor de 100 μmol/L (5 mg/dl) en
la ictericia prehepática, pero puede ser
considerablemente más elevada en casos
obstructivos. En la enfermedad neo- plásica
tardía, puede ser superior a 100 μmol/L.
DIAGNÓSTICO DE ICTERICIA
Bilirrubina directa
En la ictericia prehepática, la bilirrubina está presente en
forma indirecta. En la ictericia poshepática obstructiva
pura, la bilirrubina está sobre todo en su forma conjugada,
en tanto que en la ictericia hepática está presente en las
formas directa e indirecta mixta debido a una combinación
de destrucción hepática y bloqueo de los conductos
intrahepáticos.
Fosfatasa alcalina
Es producida por las células que recubren los
canalículos biliares. Es normal en la ictericia
prehepática, elevada en la ictericia hepática y muy
elevada en la ictericia poshepática y en la cirrosis biliar
primaria. Una concentración elevada de fosfatasa
alcalina y una bilirrubina normal son características de
obstrucción en algunos (pero no por necesidad todos)
los conductos biliares intrahepáticos (nótese que una
enzima diferente de la fosfata- sa alcalina es producida
por el hueso y la placenta, y las concentraciones
aisladas elevadas deben isotipificarse para determinar
su origen).

12. Estudios hematológicos
Fragilidad eritrocítica, prueba de
Coombs (Detecta anticuerpos en
suero, que reaccionan con antigenos
en la superficie de los glóbulos
rojos) y recuento de reticulocitos
confirman causas hemolíticas.
Proteínas séricas
son normales en la ictericia pre-
hepática, tienen una relación inversa
albúmina/globulina en caso de síntesis
de albúmina deprimida en la ictericia
hepática, y suelen ser normales en la
ictericia poshepática, a menos que se
asocie con daño hepático.
DIAGNÓSTICO DE ICTERICIA
Haptoglobina
Las concentraciones son bajas en caso de hemólisis.
La haptoglobina se une a la hemoglobina libre que
se genera después de hemólisis y, una vez unida, el
complejo se cataboliza más rápido que la
haptoglobina por sí sola. También está baja en la
enfermedad hepática grave debido a síntesis
deficiente.
Transaminasas séricas
Como alanina transaminasa (ALT) y aspartato transaminasa
(AST) están elevadas en caso de inflamación de los hepatocitos,
como ocurre en la hepatitis viral y en la fase activa de la
cirrosis.
La gammglutamiltransferasa (GGT) es un indicador más
sensible de enfermedad hepática y a menudo se eleva antes
que las transaminasas.

13. Tiempo de protombina
Es normal en la ictericia prehepática,
prolongado pero corregible con
vitamina K en la ictericia poshepática
(en que aún hay tejido hepático
funcional) y prolongado y no corregible
en la ictericia hepática avanzada, en la
cual no sólo está afectada la absorción
de vitamina K liposoluble, sino que el
hígado dañado también es incapaz de
sintetizar protrombina.
Ultrasonido
Es extremadamente útil, además de no invasivo. Lo cálculos biliares
dentro de la vesícula biliar pueden demostrarse con un alto grado de
precisión. Por desgracia, los cálculos dentro de los conductos biliares
distales a menudo se pasan por alto debido a que hay gas duodenal en la
parte superior. La dilatación del sistema de conductos dentro del hígado es
una buena indicación de obstrucción del conducto; así, si los conductos no
están dilatados, una causa obstructiva de ictericia es poco probable.
DIAGNÓSTICO DE ICTERICIA
TC y MRI
Son útiles además del ultrasonido para demostrar
lesiones intrahepáticas (p. ej., depósitos tumorales,
abscesos, quiste), que pueden someterse a una
biopsia con aguja precisa bajo control imagenológico.
También puede demostrarse una masa en el
páncreas, pero la diferenciación entre carcinoma y
pancreatitis crónica es difícil.
Radiografía Abdominal
Puede demostrar cálculos biliares (10% son radioopacos).

14. Anomalías congénitas
Lóbulo de Riegel
Es una variante
anatómica es una
proyección
descendente del
lóbulo derecho del
hígado con tejido que
funciona de forma
normal. Puede
presentarse como
una masa abdominal
asintomática e
insidioso.
Hígado poliquístico
A menudo se asocia con enfermedad poliquística renal (y en
ocasiones del páncreas) y comprende múltiples quistes dentro
del parénquima hepático. El hígado puede alcanzar un gran
tamaño, pero funciona de forma normal. Los síntomas más
frecuentes son molestia y percepción de un hígado muy
dilatado en el abdomen. Son complicaciones ocasionales
hemorragia hacia el quiste y colangitis.

15. Traumatismo hepático
Puede deberse a heridas penetrantes (por
proyectil o arma blanca) o heridas cerradas por
aplastamiento, que suelen asociarse con fracturas
de las costillas y lesiones de otras vísceras
intraabdominales, sobre todo el bazo. Los
traumatismos abdominales graves son cada vez
más frecuentes, y el diagnóstico preoperatorio
preciso de la fuente de la hemorragia puede ser
imposible.
https://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2005/tm051e.pdf

16. Tratamiento
Si los signos vitales del paciente son estables y puede hacerse un
diagnóstico definitivo mediante TC, el paciente puede manejarse
en un inicio de forma conservadora con transfusión sanguínea y
observación detallada. Se repite la TC para dar seguimiento a la
evolución.
Si el sangrado continúa, como se hace evidente por decremento de la presión arterial,
aumento del pulso y disminución de la hemoglobina, con o sin riesgo de pasar por alto el
dañoa otrasvísceras,serealizaunalaparotomía.
Los desgarros hepáticos menores pueden suturarse. Empacar la lesión con gasa y retirar
ésta después de 48 h puede salvar la vida en el traumatismo grave cuando el estado del
pacienteestá deteriorándose.
Debe brindarse cobertura conantibióticos,debido al riesgo
de infección de áreas de hígado desvitalizado, y esto
reviste particular importancia cuando la lesión se empaca
congasa.
la rama hepática arterial
principal relevante debe atarse;
si el sangrado continúa.

17. INFECCIONES AGUDAS DEL
HÍGADO
El absceso hepático piógeno es
consecuencia de infección ya sea
del territorio portal, que conduce a
piemia portal (pieloflebitis), o en el
árbol biliar. Los abscesos múltiples
son frecuentes. Los
microorganismos infecciosos
comunes son Escherichia coli,
Streptococcus faecalis y
Streptococcus milleri.
Tratamiento
El sitio en que se origina la sepsis debe atenderse de forma apropiada. Un absceso hepático
grande puede drenarse por vía percutánea bajo guía con ultrasonido; los abscesos más
pequeños se tratan sólo con antibióticos parenterales.
ABSCESO HEPÁTICO
PIÓGENO
Causas

18. La infección puede llegar al hígado a
través de tributarias portales desde un
foco de sepsis intraabdominal, en
particular apendicitis o diverticulitis
aguda. Múltiples abscesos pueden
permear el hígado; además, puede haber
trombos sépticos en las radículas
intrahepáticas de la vena portal en sí
misma. El trastorno se ha ido haciendo
raro desde el advenimiento de los
antibióticos.
PIEMIA PORTAL(PIELOFLEBITIS)
La pileflebitis o tromboflebitis séptica de la
vena porta y/o de sus ramas, es una
complicación poco frecuente de los procesos
inflamatorios intraabdominales, pudiendo
acompañarse de abscesos hepáticos.
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
423X2015000300009
Tratamiento:
El tratamiento de la pileflebitis más
aceptado consiste en antibioterapia de
amplio espectro,
para microarganismos aerobios y
anaerobios, durante 4 a 6 semanas, en
especial si se asocia con abscesos
hepáticos, en esta situación debe
realizarse además drenaje quirúrgico o
percutáneo.

19. INFECCIÓNBILIAR
Pueden ocurrir abscesos múltiples
en el hígado en asociación con
colangitis supurativa grave
secundaria a impacción de los
cálculos biliares en el colédoco. En
clínica, las características son las
de la fiebre hepática intermitente
de Charcott:
• Fiebre,
• Escalofríos
• Ictericia. (Los escalofríos indican
bacteriemia y suelen deberse a
infección de las vías renales o
biliares.)
Se procede al drenaje urgente de
los conductos biliares ya sea
mediante esfinterotomía
endoscópica o drenaje
transhepático percutáneo.

20. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
Este tipo particular de infección portal es secundario a una
infección por Entamoeba histolytica del intestino grueso. De
aquí, la amiba viaja a través de la circulación portal al
hígado, donde prolifera.
La amiba produce una enzima citolítica que destruye el
tejido hepático, lo que provoca un absceso amebiano, que es
estéril, aunque pueden encontrarse amibas en la pared del
absceso.
La TC y el ultrasonido del hígado son los estudios
especiales más valiosos.
Drenaje hepático
amebiano por
laparoscopía
https://www.elsevier.es/es-
revista-cirugia-cirujanos-139-
articulo-drenaje-absceso-
hepatico-amebiano-por-
S0009741115000961
Tomografía
computada de
abdomen en la
que se
evidencia
absceso
hepático
uniloculado.

21. ENFERMEDAD HIDATÍDICA DEL HÍGADO
El hígadoeselsitiode75% delosquisteshidatídicosensereshumanos.
PATOGENIA
Los perros se infectan con los huevecillos de
Echinococcus granulosus (Taenia echinococcus) al comer
despojos de oveja.
La tenia se desarrolla en el intestino delgado del perro, de
donde se descargan los huevecillos a las heces.
Los seres humanos (al igual que las ovejas) ingieren los
huevecillos de hortalizas contaminadas y éstos penetran
en la pared del estómago para invadir las tributarias
portales y de ahí pasar al hígado.
En ocasiones las hidátides pueden pasar a pulmones,
encéfalo, huesos y otros órganos. La enfermedad
hidatídica es por lo tanto frecuente en comunidades que
crían ovejas, por ejemplo Australia, Islandia, países del
sur de Europa, África y Gales.

22. Características clínicas
Un quiste puede
presentarse como una
masa asintomática. A veces
las larvas en su interior
mueren y las paredes se
calcifican, por lo que esta
estructura inactiva puede
ser un dato postmortem
inocuo.
Sin embargo, el quiste activo puede:
• Experimentar ruptura hacia cavidad
peritoneal, cavidad pleural, tubo
digestivo o árbol biliar;
• Infectarse
• Producir ictericia obstructiva al
presionar los conductos biliares
intrahepáticos, aunque la ictericia se
debe más a menudo a rotura intra
biliar y liberación de los quistes hacia
los conductos biliares.

23. CIRROSIS
La cirrosis del hígado es consecuencia de
lesión hepática crónica, con cicatrización
mediante regeneración y fibrosis. La fibrosis
conduce a mayor daño celular y destrucción de
la arquitectura hepática, que avanza a
insuficiencia hepática e hipertensión portal.
La cirrosis es la consecuencia de la
cicatrización sostenida en respuesta a la
lesión hepática crónica. - Schwartz
ETIOLOGÍA
40%
(Afección
hereditaria)
Trastorno del cobre
Schistosoma
CONSECUENCIAS DE LA CIRROSIS
I. Insuficiencia hepatocelular:
- Alteración de la síntesis de proteínas:
tiempo de protrombina prolongado y
albúmina baja
- Alteración del metabolismo de bilirrubina
(ocaciona encefalopatía)
- Alteración del metabolismo de bilirrubina
(Ictericia)
II. Hipertensión portal
III. Ascitis debido a Hipertensión portal
IV. Cambio maligno

24. Características clínicas de la cirrosis
Gicecomastía
Amenorrea
Telangiectasias en forma de arañas
Acropaquia (dedos en palillos de tambor)
Eritema palmar

25. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Es un trastorno
neuropsiquiátrico
caracterizado por cambios
mentales, temblor en
sacudidas y coma hepático.
Se debe a incapacidad del
hígado de destoxificar los
productos nitrogenados de
la degradación del
metabolismo de las
proteínas, combinada con
derivaciones
portosistémicas que
desvían estos productos
directamente hacia la
circulación sistémica.
Nitrógeno e
Hidrogeno
Intestino: NH3 se degrada
por glutaminasa y bacterias
Causa un
gradiente
osmótico

26. HIPERTENSIÓNPORTAL
La presión portal normal es menor de 5 mm
Hg.
En la hipertensión portal, esta presión está
elevada.
La hipertensión portal se deriva de una obstrucción al drenaje
venoso portal, lo que causa un incremento en el gradiente de
presión portal
ETIOLOGÍA
1. PREHEPÁTICAS
- Malformación congénita
- Trombosis venosa portal (secundaria a piemia,
trastornos protrombóticos, o en periodo
neonatal, infección diseminada desde el
ombligo).
- Oclusión (tumor o pancreatitis)
2. HEPÁTICAS
- Obstrucción del flujo portal dentro del hígado
(cirrosis)
3. POSTHEPÁTICAS
1. Síndrome de Budd-Chiari. (obstrucción parcial o completa del flujo
venoso hepático. En la mayoría de las ocasiones esta obstrucción es debida
a la trombosis de las venas suprahepáticas.
2. Trombosis venosa hepática idiopática en adultos jóvenes de ambos
sexos. Una posible complicación del uso de anticonceptivos orales en
mujeres. En muchos casos, hay una causa hematológica subyacente, por
ejemplo, policitemia.
3. Obliteración congénita.
4. Bloqueo de las venas hepáticas por invasión tumoral.
Las causas se clasifican conforme al sitio del bloqueo:
SRAA Aldosterona  Na+
VMS
ESPLENOMEGALIA
Ocurre por la congestión portal y la
hipertrofia esplénica (ocaciona
Leucopenia y trombocitopenia)

27. ASCITIS
fisiopato
1. Vasodilatación esplénica debido a la acumulación de mediadores vasoactivos en la
circulaión esplánica secundaria a insuf. hepática
2. Todo líquido drenado por las venas pasará por el s. Porta del hígado
3. Aum resistencia por hígado
4. Fuerzas retrógradas
5. Trasudado (Líquido ascítico)
6. Cavidad peritoneal
SRRA Na+

28. TRATAMIENTODELAASCITIS
 Paracentesis: proporciona alivio inmediato si las
molestias son intensas, pero tiene la desventaja
que el paciente pierde proteínas, que por lo tanto
deben remplazarse al momento (10 g de albúmina
por litro de ascitis eliminada).
 Dieta: dieta baja en sodio y rica en proteínas;
albúmina intravenosa.
 Diuréticos: espironolactona, a menudo combinada
con un diurético tiazídico o de asa.
Alimentos pacientes hepáticos

29. NEOPLASIAS HEPÁTICAS
BENIGNAS
MALIGNAS
• Hemangioma.
• Adenoma.
• Hiperplasia nodular focal.
1 Primarias:
a carcinoma hepatocelular (hepatoma)
b carcinoma fibrolaminar, una variante rara del hepatoma
que afecta a adultos jóvenes y niños.
c colangiocarcinoma.
2 Secundarias (más frecuentes):
a diseminación portal (desde las vías digestivas)
b diseminación sanguínea sistémica (desde pulmones, mamas,
testículos, melanoma, etc.)
c diseminación directa (desde vesícula biliar,
estómago y flexura hepática del colon).

30. CARCINOMA HEPATOCELULAR
El 80% de los casos de CHC surgen en pacientes con cirrosis hepá
tica, y
son má
s comunes cuando la cirrosis se debe a uno de los siguientes:
• Infección por hepatitis B, la causa
más frecuente de CHC a nivel
mundial.
• Infección por hepatitis C, en la
cual el tiempo desde la infección
hasta el CHC puede ser de 25 años
o más.
• Hepatopatía alcohólica.
• Hemocromatosis, en que el grado
de sobrecarga de hierro se relaciona
con CHC.
• Esteatosis hepática no alcohólica
(EHNA).
CHC Temprano
CHC Tardío
Marcador tumoral
Paciente cirrotico
Sustancias que secreta el tumor
Poca probabilidad que sea
Hepatocarcinoma (Repetir
estudio 4 -6 meses)
Despues se realiza TC o RM
dinámica para identificar el
patrón vascular (si es arterial)

31. RM DINÁMICA
AOT
Hiperintensidad = Patrón vascular típico
= Diagnostico confirmatorio

34. fin