4. Definición de Enfermedad
tromboembólica
“Obstrucción de una o más venas por un
coágulo (trombo) que puede ocasionar
obstrucción de otros vasos a distancia
(émbolos)”
Incluye:
Trombosis venosa profunda (TVP)
Tromboembolismo pulmonar(TEP).
5. ¿Por qué se forman los
trombos?
El proceso se inicia por agregación plaquetaria
alrededor de las válvulas venosas, lo que activa
la cascada de la coagulación, que lleva a la
formación de un trombo
7. TEP
Es el resultado de la
obstrucción de la
circulación arterial
pulmonar por un
trombo
Procede en la
mayoría de los casos
(95%) del sistema
venoso profundo de
las extremidades
inferiores
8. Epidemiología de TEP
TEP es la tercera enfermedad cardiovascular más
frecuente
Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos
por 100.000 habitantes
Explica hasta un 15% de todas las muertes
postoperatorias
Sin tratamiento tiene mortalidad entre 20% a 30%
Con tratamiento oportuno la mortalidad disminuye
a valores entre 2% y 8%
Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP
con un mal desenlace se diagnostican en vida.
9. Clasificación según evolución
TEP AGUDO
Síntomas o signos
inmediatamente
después de la
obstrucción.
De bajo Riesgo
Submasivo
Masivo
TEP CRÓNICO
Disnea progresiva
de años de
evolución por
hipertensión
pulmonar.
5% de los TEP
agudo se vuelven
crónicos
10. Clasificación
según ubicación
CENTRAL:
Compromiso hemodinámico
Disnea proporcional al tamaño
„PERIFÉRICA
Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor
pleurítico.
Puede producir infarto -> hemoptisis
La mayoría de las embolias son múltiples, con
afectación central y periférica „bilateral
11. Fisiopatología cardiaca en TEP
La obstrucción en la arteria
pulmonar aumenta la
poscarga del VD
El VD se dilata y aumenta la
tensión en su pared
Compresión de la CD->
isquemia-> infarto->
disfunción ventricular
Disminución de la precarga
del VI por falla en el VD y por
protrusión del septo IV hacia
el VI
Hipotensión sistémica->
shock-> infarto al miocardio-
> muerte
12. Fisiopatología pulmonar
Aumento de espacio muerto
Hipoxemia
Incremento en la gradiente de la tensión de
oxígeno
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
La complicación más grave del TEP a largo
plazo es la hipertensión pulmonar
13. Esquema diagnóstico
1. Factores de riesgo
2. Puntuación clínica
3. Exámenes complementarios
4. Scanner
5. Estratificación de riesgo
6. Otros exámenes
7. Tratamiento
14. Factores de riesgo fuertes
Fractura de cadera o miembro
pélvico
Reemplazo de cadera o rodilla
Cirugía mayor • Trauma mayor
Lesión de la medula espinal
Factores de riesgo
débiles
Reposo en cama por
más de 3 días
Reposo prolongado
Ancianos
Obesidad
Venas varicosas
Embarazo/anteparto
Factores de riesgo moderados
Cirugía artroscópica de rodilla
Catéteres venosos centrales
Quimioterapia
Falla cardiaca o respiratoria
crónica
Tumores malignos
Terapia anticonceptiva oral
EVC paralítico
Embarazo/puerperio
Embolismo previo
15. Clínica
Asintomático
De forma incidental se pueden encontrar en TC
trombos periféricos asintomáticos
Presentación clásica
Los síntomasmás frecuentes son disnea, dolor
torácico tipo pleurítico, hemoptisis, síncope y
tos. Al examen físico los pacientes pueden
presentar taquipnea, taquicardia e hipotensión.
17. Sistema de puntuación de Wells
Variable Punto
s
Síntomas clínicos de TVP 3
Diagnóstico alterno menos probable que
TEP
3
Frecuencia cardiaca > 100 LPM 1.5
Inmovilización 1.5
cirugía en las últimas cuatro semanas 1.5
TEP o TVP previas 1.5
Hemoptisis 1
Cáncer 1
0 Bajo 2 Medio 6 Alto
18. Dímero D
El dímero D es un producto de degradación de
la fibrina entrecruzada
Se eleva con la formación de un coágulo y
activación de la fibrinólisis
valor predictivo negativo de 95% para TEP
Es poco específico, porque se produce en un
número grande de situaciones
20. Electrocardiograma
Permite encontrar hallazgos que sugieren
sobrecarga ventricular derecha y disfunción
ventricular
Taquicardia sinusal
S1Q3T3
desviación del QRS a derecha
BCRD transitorio
inversión de ondas T y depresión del segmento
ST
en percordiales derechas.
21. Hemograma
Puede haber discreta leucocitosis,
Cuando hay infarto pulmonar con infiltración
hemorrágica puede acompañarse de
hiperbilirrubinemia debido a la hemólisis de
esos glóbulos rojos.
22. Rx de tórax
Embolismo SIN INFARTO.
Signo de Westermark: Hilio pulmonar
prominente con disminución de la
vascularización periférica.
Elevación del hemidiafragma y atelectasias
laminares.
Embolismo CON INFARTO:
consolidación multifocal o de predominio
inferior
Joroba de Jampton
30. Infarto pulmonar
Consolidación de
morfología triangular y
base pleural
localización periférica
Sin captación de MC
Hipodensidades o
lucencias centrales sin
seguir un patrón de
ramificación bronquial
32. Cintigrafía V/Q
Examen de primera línea en embarazo por
menor radiación
Para pacientes con contraindicación absoluta
de medio de contraste por anafilaxia o
insuficiencia renal
No deben haber opacidades parenquimatosas
ni derrame pleural que interfieran con la
interpretación
34. TRATAMIENTO
TEP bajo riesgo
PA normal y función del VD normal
Tratamiento ambulatorio con Anticoagulantes
TEP masivo
Hipotensión y shock
Tratamiento: trombolisis
TEP submasivo
???
35. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
DEL TEP
Está en relación a la función ventricular derecha
PESI
Puntaje clínico
Alto VPN y bajo VPP
Aumento de Pro-BNP y troponinas
Relación alta de diámetros VD/VI en TC
EcoCG
ECG
Util, bajo costo y accesible
36. Conclusión
TEP es una patología potencialmente muy
grave
Es muy frecuente verla en TC
Responsabilidad del TM en el diagnóstico de
esta patología
Editor's Notes
“Obstrucción de una o más venas por un coágulo (trombo) que puede ocasionar obstrucción de otros vasos a distancia (émbolos)”
Incluye:
trombosis venosa profunda (TVP) generalmente de extremidades inferiores
embolía de vasos pulmonares (TEP).
CENTRAL: a nivel de salida VD, bifurcaci ón art pulmonar, arterias lobares. Compromiso hemodinámico.
PERIF ÉRICA: a nivel de arterias m ás distales (segmentarias-subsegmentarias) Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor pleur ítico
El desarrollo de TVP se relaciona con la clásica triada de Virchow:
Estasis venoso:
Los pacientes que están en Reposo, cirugía etc., tienen flujos venosos lentos, tienen riesgos de
hacer una trombosis venosa y de desprenderse un trombo.
Hipercoagulabilidad:
Parto, cirugía, traumatismos, cáncer, etc.
Factores genéticos: trastornos de coagulación
Algunas deficiencias hereditarias de proteínas anticoagulantes, etc.
Alteraciones de la pared venosa: Venas dilatadas, varicosas o con pared inflamadas producto de traumatismos pueden influir, o hacer factible la formación de un trombo en ese sitio y que con el tiempo este se desprenda.
Estasis Venosa:
Los pacientes que están en reposo, cirugía, etc.
Hipercoagulabilidad:
Cirugía, traumatismos, cáncer, etc. Factores genéticos (Trastornos de coagulación), deficiencias hereditarias de proteínas anticoagulantes, etc.
Alteraciones de la pared venosa:
Venas dilatadas, varicosas, o con pared inflamada producto de traumatismos, pueden influir en la formación de un trombo en ese sitio y que con el tiempo éste se desprenda.
Frecuencia: 1-1,8 casos por 1000 hab/año
Mortalidad a 3 meses: 15 a 18% y mayor aun si existe shock asociado.
Hasta 79% de pacientes tiene evidencias de trombosis venosa, si se realiza Doppler de EEII: Esto apoya el
diagnóstico, porque esta es la fuente más frecuente de émbolos hacia el pulmón.
En USA se han estimado hasta 296.000 muertes por TEP al año, sabiendo que el tromboembolismo tiene
una mortalidad del orden del 10 al 15%, pero los casos de TEP son muchos más, ya que el cuadro puede
ser asintomático y pasar desapercibidos. y por lo tanto, en ese sentido la cantidad real no se conoce.
Diagnóstico frecuentemente hecho en autopsia. Solo 30% con diagnóstico pre-morten.
Pacientes hospitalizados en reposo es población de riesgo pero cuadro puede ocurrir post alta.
Disnea: Es la más frecuente. Se manifiesta cuando el coagulo obstruye la vasculatura proximal: tiene relación con el tamaño
Dolor pleural: Cuando el coagulo es más periferico: infarto pulmonar-> irritacion pleural y dolor pleurítico hasta en 50% de los pacientes
Tos: generalmente no productiva, a veces hemoptisis (infarto y hemorragia)
Taquicardia y taquipnea: más frecuente.
Sincope o colapso circulatorio: 10% de los pacientes e indica mayor gravedad pq el TEP es más grande
Cianosis: raro, depende de la gravedad.
Fiebre: hasta en 7%. Con tos y dolor pleuritico pueden confundir con infeccion; la diferencia es la rapidez del cuadro.
Presion: normal, salvo que haya choque.
EEII: 15% tienen TVP. Se busca dirigidamente diferencias en los perimetros y dolor con las maniobras realizadas.
Factores hereditarios: Deficit de antitrombina III, proteina C, proteina S o plasmin ógeno Resistencia a la proteina C activada Factor V Leyden Mutaci ón del gen de la protrombina Disfibrinogenemia
Disnea: Es la más frecuente. Se manifiesta cuando el coagulo obstruye la vasculatura proximal: tiene relación con el tamaño
Dolor pleural: Cuando el coagulo es más periferico: infarto pulmonar-> irritacion pleural y dolor pleurítico hasta en 50% de los pacientes
Tos: generalmente no productiva, a veces hemoptisis (infarto y hemorragia)
Taquicardia y taquipnea: más frecuente.
Sincope o colapso circulatorio: 10% de los pacientes e indica mayor gravedad pq el TEP es más grande
Cianosis: raro, depende de la gravedad.
Fiebre: hasta en 7%. Con tos y dolor pleuritico pueden confundir con infeccion; la diferencia es la rapidez del cuadro.
Presion: normal, salvo que haya choque.
EEII: 15% tienen TVP. Se busca dirigidamente diferencias en los perimetros y dolor con las maniobras realizadas.
S1Q3T3 = S profunda en D1, Q en D3 y T negativa en D3
La función principal de la Rx de tórax es excluir otros diagnósticos como neumonia, neumotórax o fracturas costales. Hay signos que orientan al diagnóstico. Es importante separar sin y con infarto.las de sin infarto pueden verse en EPOC
R ápido. Buena sensibilidad y especificidad para la detecci ón de émbolos hasta arterias subsegmentarias. Pueden verse tambi én MMII
Ejemplo de TEP de bajo riesgo:
Por lo tanto un paciente con diagnóstico de TEP, pero con un puntaje clínico de PESI bajo, con proBNP y troponinas normales y una relación VD/VI bajo 1, tiene bajo riesgo de mortalidad y puede iniciar anticoagulación efectiva y manejarse en forma ambulatoria precozmente con un control estrecho