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Gastritis

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  • 1. SÍNTOMASGASTROINTESTINALES
  • 2. NÁUSEAS• Es un síntoma reflejo de origen digestivo o extradigestivo• Estado nauseoso previo es una sensación de desagrado en la región epigástrica, acompañada de palidez, sudoración, bradicardia y sialorrea• Arcadas son motivadas por la contracción simultánea, brusca e incoordinada del diafragma, músculos accesorios y de pared abdominal
  • 3. VÓMITOS• Es expulsión completa del contenido gástrico por la boca• Se produce por el cierre del antropíloro con relajación del fondo gástrico y del cardias, elevación del velo paladar con oclusión de la epiglotis y descenso del diafragma con contracción de los músculos de la pared abdominal.
  • 4. VÓMITOS• Centrales: por procesos que afectan directamente el centro de vómito. No son precedidos por náuseas, “en chorro”• Reflejos: gástricos y extragástricos
  • 5. VÓMITOS EXTRAGÁSTRICOS• Abdominal: colecistitis, pancreatitis, apendicitis aguda, peritonitis; cólico renal, biliar, intestinal• Laberíntico: laberintitis, vértigo paroxístico, síndrome de Meniere• Embarazo: hiperemesis gravídica• Cardiaco: IAM• Psíquico: neurosis, anorexia, bulimia
  • 6. VÓMITOS EN AYUNAS• Hipersecreción gástrica: ácido y de carácter acuoso• En alcoholistas: mucoso de escaso volumen• Síndrome pilórico: de gran volumen, fetidez y presenta restos alimentarios de ingestas anteriores
  • 7. VÓMITOS POSTPRANDIALES INMEDIATOS• En neurópatas: pueden realizar nueva ingesta inmediatamente después• Gastritis agudas: al menor intento de alimentación; acuoso, bilioso• Úlcera péptica: de carácter alimentario con abundante jugo gástrico• Síndrome pilórico
  • 8. CONTENIDO DE VÓMITO• Acuosos• Biliosos• Purulentos• Fecaloides• Hemorrágicos (hematemesis)
  • 9. CONSECUENCIAS• Deshidratación• Hemoconcentración• Hipocloremia• Hipopotasemia• Alcalosis metabólica
  • 10. REFLUJOGASTROESOFÁGICO
  • 11. REFLUJO GASTROESOFÁGICO• Flujo retrógrado de jugo gástrico de alto contenido en ácido clorhídrico• Incompetencia del esfínter esofágico inferior• Pirosis: sensación de ardor que se inicia en epigastrio, asciende por la región retroesternal y llega a la faringe y a la boca• Náuseas, hipersalivación, disfagia, eructos
  • 12. REFLUJO GASTROESOFÁGICO• Manifestaciones extraesofágicas: asma, aspiración, tos crónica, ronquera, laringitis crónica, erosiones dentales, dolor torácico• Complicaciones: disfagia, esofagitis por reflujo, úlcera esofágica, estrechez, esófago de Barrett (epitelio normal es sustituido por metaplásico)
  • 13. REFLUJO GASTROESOFÁGICO• CAUSAS:• Hernias diafragmáticas• Acalasia• Esclerodermia• Neoplasias gastroesofágicas
  • 14. DAIGNOSTICO del REFLUJO GASTROESOFÁGICO• Historia clínica• Endoscopía• pH-metría• Seriada gastroduodenal
  • 15. TRATAMIENTO ERGE• Medidas higiénico-dietéticas• Antagonistas de receptores H2• Procinéticos (cisapride, mosapride)• Inhibidores de bomba de protones (omeprazol)• Tratamiento quirúrgico (fundiplicación)
  • 16. GASTRITIS
  • 17. GASTRITIS• Inflamación de la mucosa gástrica• Según severidad de la lesión mucosa: erosiva o no erosiva• Por sitio de compromiso: cardias, cuerpo, antro• Histológicamente: aguda o crónica (basándose en el tipo de celulas inflamatorias).
  • 18. GASTROPATÍAS AGUDAS• Lesiones agudas de la mucosa gástrica: planas y superficiales que no sobrepasan la muscular de mucosa, únicas o múltiples, de evolución aguda, que frecuentemente sangran y que se desarrollan en el curso de distintas situaciones clínicas• Erosiones o úlceras agudas que carecen de reacción fibrosa
  • 19. CAUSAS DE LESIONES AGUDAS• Situaciones de estrés: shock, sepsis, quemaduras extensas (úlcera de Curling), traumatismos severos, postoperatorio de cirugía mayor, pacientes críticos (IRA, insuficiencia respiratoria aguda, coagulopatías)• Ingesta de drogas: aspirina, AINE, alcohol• Lesiones craneoencefálicas (úlcera de Cushing)
  • 20. GASTRITIS CORROSIVA O HEMORRÁGICA• Asintomáticas• Anorexia, náuseas, vómito, dolor epigástrico• HDA hemodinámicamente no significativa• Laboratorio no específico• Endoscopia: hemorragias subepiteliales, petequias, erosiones superficiales; histológicamente no hay inflamación
  • 21. GASTRITIS CORROSIVA• Gastritis por AINES: 50% de los que toman; 25% sintomáticos. Localización típica: antro• Gastritis alcohólica: 20% de las HDA• Gastropatía portal: en pacientes con hipertensión portal, 25% de HDA• Gastritis por estrés: pacientes críticos• GASTRITIS INFECCIOSA
  • 22. GASTRITIS CRÓNICA• Presencia de inflamación histológica• Tipo A: porción proximal, cursa con hipoclorhidria, autoinmune (anemia perniciosa)• Tipo B: región antral, causada por Helicobacter pylori
  • 23. GASTRITIS CRÓNICA TIPO B• H. Pylori reside por debajo de la mucosa gástrica. Inflamación crónica con linfocitos y PMN• Produce inflamación gástrica mucosa que a su vez, altera la fisiología de secreción, haciendo la mucosa mas susceptible al daño por ácido.• Infección aguda• 30 a 50% de población, la mayoría son asintomáticos• Laboratorio: Ac IgA e IgG contra H. Pylori. Prueba del aliento
  • 24. DETECCION DE H.PYLORI• Pruebas Invasivas: gastroscopía con biopsia de mucosa.• Prueba rápida de la ureasa : se coloca el especimen de la biopsia gástrica en un gel con urea y un indicador de color sensible al pH. Si el H. pylori esta presente, su ureasa hidroliza la urea y cambia el color del medio
  • 25. PRUEBAS NO INVASIVAS• Menos costosa y no requiere endoscopia. Se detecta los anticuerpos IgA e IgG contra H. pylori. La sensibilidad y especificidad son > 85%. Después de la erradicación del H. Pylori los ensayos serológicos cualitativos permanecen positivos hasta 3 años• Urea marcada con 13C o 14C per os. En un infectado, el organismo metaboliza la urea y libera CO2, marcado, que se exhala y puede cuantificarse en muestras de aire espirado tomadas 20 a 30 min despues de la ingestión. La sensibilidad y especificidad son > 90%.
  • 26. GASTRITIS CRÓNICA• Anemia perniciosa: autoinmune, afecta glándulas fúndicas (vit. B12). Ac contra bomba H+K+ATPasa. Hipergastrinemia. Riesgo de carcinoides gástricos y adenocarcinoma. Otras enfermedades autoinmunes.• Gastritis granulomatosa: TBC, sífilis, hongos, sarcoidosis, enf de Crohn• Gastritis eosinofílica: infiltración de eosinófilos en el antro (mucosa, muscularis, serosa)

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