SÍNTOMASGASTROINTESTINALES
NÁUSEAS• Es un síntoma reflejo de origen digestivo  o extradigestivo• Estado nauseoso previo es una sensación  de desagrad...
VÓMITOS• Es expulsión completa del contenido  gástrico por la boca• Se produce por el cierre del antropíloro  con relajaci...
VÓMITOS• Centrales: por procesos que afectan  directamente el centro de vómito. No son  precedidos por náuseas, “en chorro...
VÓMITOS      EXTRAGÁSTRICOS• Abdominal: colecistitis, pancreatitis,  apendicitis aguda, peritonitis; cólico  renal, biliar...
VÓMITOS EN AYUNAS• Hipersecreción gástrica: ácido y de  carácter acuoso• En alcoholistas: mucoso de escaso  volumen• Síndr...
VÓMITOS POSTPRANDIALES      INMEDIATOS• En neurópatas: pueden realizar nueva  ingesta inmediatamente después• Gastritis ag...
CONTENIDO DE VÓMITO•   Acuosos•   Biliosos•   Purulentos•   Fecaloides•   Hemorrágicos (hematemesis)
CONSECUENCIAS•   Deshidratación•   Hemoconcentración•   Hipocloremia•   Hipopotasemia•   Alcalosis metabólica
REFLUJOGASTROESOFÁGICO
REFLUJO     GASTROESOFÁGICO• Flujo retrógrado de jugo gástrico de alto  contenido en ácido clorhídrico• Incompetencia del ...
REFLUJO     GASTROESOFÁGICO• Manifestaciones extraesofágicas: asma,  aspiración, tos crónica, ronquera,  laringitis crónic...
REFLUJO       GASTROESOFÁGICO•   CAUSAS:•   Hernias diafragmáticas•   Acalasia•   Esclerodermia•   Neoplasias gastroesofág...
DAIGNOSTICO del REFLUJO       GASTROESOFÁGICO•   Historia clínica•   Endoscopía•   pH-metría•   Seriada gastroduodenal
TRATAMIENTO ERGE• Medidas higiénico-dietéticas• Antagonistas de receptores H2• Procinéticos (cisapride, mosapride)• Inhibi...
GASTRITIS
GASTRITIS• Inflamación de la mucosa gástrica• Según severidad de la lesión mucosa:  erosiva o no erosiva• Por sitio de com...
GASTROPATÍAS AGUDAS• Lesiones agudas de la mucosa gástrica:  planas y superficiales que no sobrepasan  la muscular de muco...
CAUSAS DE LESIONES         AGUDAS• Situaciones de estrés: shock, sepsis,  quemaduras extensas (úlcera de  Curling), trauma...
GASTRITIS CORROSIVA O     HEMORRÁGICA• Asintomáticas• Anorexia, náuseas, vómito, dolor  epigástrico• HDA hemodinámicamente...
GASTRITIS CORROSIVA• Gastritis por AINES: 50% de los que  toman; 25% sintomáticos. Localización  típica: antro• Gastritis ...
GASTRITIS CRÓNICA• Presencia de inflamación histológica• Tipo A: porción proximal, cursa con  hipoclorhidria, autoinmune (...
GASTRITIS CRÓNICA           TIPO B• H. Pylori reside por debajo de la mucosa  gástrica. Inflamación crónica con linfocitos...
DETECCION DE H.PYLORI• Pruebas Invasivas: gastroscopía con  biopsia de mucosa.• Prueba rápida de la ureasa : se coloca el ...
PRUEBAS NO INVASIVAS• Menos costosa y no requiere endoscopia. Se  detecta los anticuerpos IgA e IgG contra H.  pylori. La ...
GASTRITIS CRÓNICA• Anemia perniciosa: autoinmune, afecta  glándulas fúndicas (vit. B12). Ac contra  bomba H+K+ATPasa. Hipe...
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Gastritis

  1. 1. SÍNTOMASGASTROINTESTINALES
  2. 2. NÁUSEAS• Es un síntoma reflejo de origen digestivo o extradigestivo• Estado nauseoso previo es una sensación de desagrado en la región epigástrica, acompañada de palidez, sudoración, bradicardia y sialorrea• Arcadas son motivadas por la contracción simultánea, brusca e incoordinada del diafragma, músculos accesorios y de pared abdominal
  3. 3. VÓMITOS• Es expulsión completa del contenido gástrico por la boca• Se produce por el cierre del antropíloro con relajación del fondo gástrico y del cardias, elevación del velo paladar con oclusión de la epiglotis y descenso del diafragma con contracción de los músculos de la pared abdominal.
  4. 4. VÓMITOS• Centrales: por procesos que afectan directamente el centro de vómito. No son precedidos por náuseas, “en chorro”• Reflejos: gástricos y extragástricos
  5. 5. VÓMITOS EXTRAGÁSTRICOS• Abdominal: colecistitis, pancreatitis, apendicitis aguda, peritonitis; cólico renal, biliar, intestinal• Laberíntico: laberintitis, vértigo paroxístico, síndrome de Meniere• Embarazo: hiperemesis gravídica• Cardiaco: IAM• Psíquico: neurosis, anorexia, bulimia
  6. 6. VÓMITOS EN AYUNAS• Hipersecreción gástrica: ácido y de carácter acuoso• En alcoholistas: mucoso de escaso volumen• Síndrome pilórico: de gran volumen, fetidez y presenta restos alimentarios de ingestas anteriores
  7. 7. VÓMITOS POSTPRANDIALES INMEDIATOS• En neurópatas: pueden realizar nueva ingesta inmediatamente después• Gastritis agudas: al menor intento de alimentación; acuoso, bilioso• Úlcera péptica: de carácter alimentario con abundante jugo gástrico• Síndrome pilórico
  8. 8. CONTENIDO DE VÓMITO• Acuosos• Biliosos• Purulentos• Fecaloides• Hemorrágicos (hematemesis)
  9. 9. CONSECUENCIAS• Deshidratación• Hemoconcentración• Hipocloremia• Hipopotasemia• Alcalosis metabólica
  10. 10. REFLUJOGASTROESOFÁGICO
  11. 11. REFLUJO GASTROESOFÁGICO• Flujo retrógrado de jugo gástrico de alto contenido en ácido clorhídrico• Incompetencia del esfínter esofágico inferior• Pirosis: sensación de ardor que se inicia en epigastrio, asciende por la región retroesternal y llega a la faringe y a la boca• Náuseas, hipersalivación, disfagia, eructos
  12. 12. REFLUJO GASTROESOFÁGICO• Manifestaciones extraesofágicas: asma, aspiración, tos crónica, ronquera, laringitis crónica, erosiones dentales, dolor torácico• Complicaciones: disfagia, esofagitis por reflujo, úlcera esofágica, estrechez, esófago de Barrett (epitelio normal es sustituido por metaplásico)
  13. 13. REFLUJO GASTROESOFÁGICO• CAUSAS:• Hernias diafragmáticas• Acalasia• Esclerodermia• Neoplasias gastroesofágicas
  14. 14. DAIGNOSTICO del REFLUJO GASTROESOFÁGICO• Historia clínica• Endoscopía• pH-metría• Seriada gastroduodenal
  15. 15. TRATAMIENTO ERGE• Medidas higiénico-dietéticas• Antagonistas de receptores H2• Procinéticos (cisapride, mosapride)• Inhibidores de bomba de protones (omeprazol)• Tratamiento quirúrgico (fundiplicación)
  16. 16. GASTRITIS
  17. 17. GASTRITIS• Inflamación de la mucosa gástrica• Según severidad de la lesión mucosa: erosiva o no erosiva• Por sitio de compromiso: cardias, cuerpo, antro• Histológicamente: aguda o crónica (basándose en el tipo de celulas inflamatorias).
  18. 18. GASTROPATÍAS AGUDAS• Lesiones agudas de la mucosa gástrica: planas y superficiales que no sobrepasan la muscular de mucosa, únicas o múltiples, de evolución aguda, que frecuentemente sangran y que se desarrollan en el curso de distintas situaciones clínicas• Erosiones o úlceras agudas que carecen de reacción fibrosa
  19. 19. CAUSAS DE LESIONES AGUDAS• Situaciones de estrés: shock, sepsis, quemaduras extensas (úlcera de Curling), traumatismos severos, postoperatorio de cirugía mayor, pacientes críticos (IRA, insuficiencia respiratoria aguda, coagulopatías)• Ingesta de drogas: aspirina, AINE, alcohol• Lesiones craneoencefálicas (úlcera de Cushing)
  20. 20. GASTRITIS CORROSIVA O HEMORRÁGICA• Asintomáticas• Anorexia, náuseas, vómito, dolor epigástrico• HDA hemodinámicamente no significativa• Laboratorio no específico• Endoscopia: hemorragias subepiteliales, petequias, erosiones superficiales; histológicamente no hay inflamación
  21. 21. GASTRITIS CORROSIVA• Gastritis por AINES: 50% de los que toman; 25% sintomáticos. Localización típica: antro• Gastritis alcohólica: 20% de las HDA• Gastropatía portal: en pacientes con hipertensión portal, 25% de HDA• Gastritis por estrés: pacientes críticos• GASTRITIS INFECCIOSA
  22. 22. GASTRITIS CRÓNICA• Presencia de inflamación histológica• Tipo A: porción proximal, cursa con hipoclorhidria, autoinmune (anemia perniciosa)• Tipo B: región antral, causada por Helicobacter pylori
  23. 23. GASTRITIS CRÓNICA TIPO B• H. Pylori reside por debajo de la mucosa gástrica. Inflamación crónica con linfocitos y PMN• Produce inflamación gástrica mucosa que a su vez, altera la fisiología de secreción, haciendo la mucosa mas susceptible al daño por ácido.• Infección aguda• 30 a 50% de población, la mayoría son asintomáticos• Laboratorio: Ac IgA e IgG contra H. Pylori. Prueba del aliento
  24. 24. DETECCION DE H.PYLORI• Pruebas Invasivas: gastroscopía con biopsia de mucosa.• Prueba rápida de la ureasa : se coloca el especimen de la biopsia gástrica en un gel con urea y un indicador de color sensible al pH. Si el H. pylori esta presente, su ureasa hidroliza la urea y cambia el color del medio
  25. 25. PRUEBAS NO INVASIVAS• Menos costosa y no requiere endoscopia. Se detecta los anticuerpos IgA e IgG contra H. pylori. La sensibilidad y especificidad son > 85%. Después de la erradicación del H. Pylori los ensayos serológicos cualitativos permanecen positivos hasta 3 años• Urea marcada con 13C o 14C per os. En un infectado, el organismo metaboliza la urea y libera CO2, marcado, que se exhala y puede cuantificarse en muestras de aire espirado tomadas 20 a 30 min despues de la ingestión. La sensibilidad y especificidad son > 90%.
  26. 26. GASTRITIS CRÓNICA• Anemia perniciosa: autoinmune, afecta glándulas fúndicas (vit. B12). Ac contra bomba H+K+ATPasa. Hipergastrinemia. Riesgo de carcinoides gástricos y adenocarcinoma. Otras enfermedades autoinmunes.• Gastritis granulomatosa: TBC, sífilis, hongos, sarcoidosis, enf de Crohn• Gastritis eosinofílica: infiltración de eosinófilos en el antro (mucosa, muscularis, serosa)
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