HIPERTENSION
PORTAL

Marcela caldera caballero
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Egipto
Papiros de Ebers ( Relación entre ascitis y enfermedad hepática )
1877 Eck
Sugirió la apli...
Anatomía
El sistema portal se encuentra entre dos grandes lechos capilares, representados
por los órganos gastrointestinal...
Hipertensión portal
La hipertensión portal es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de
la vena porta, ca...
EPIDEMIOLOGÍA
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Dentro primeras causas de sangrado de tubo Digestivo proximal.
Considerando que el 90% de los casos...
La causa principal de hipertensión portal es: La cirrosis hepática es un proceso
crónico y progresivo caracterizado por la...
CUADRO CLINICO
Puede ser de curso silente
 Ascitis
 Hiperesplenismo
 Varices esofágicas
 Circulación en cabeza de medu...
 Ascitis: Es la acumulación de liquido en la cavidad abdominal generada por la
hipertensión portal, y tiene las caracterí...
En los pacientes cirróticos con ascitis también hay alteraciones renales que
consisten en:
Un aumento de la reabsorción de...
 Circulación venosa colateral:
circulación venosa profunda
Como consecuencia de la hipertensión portal se abren vasos nor...
CIRCULACION VENOSA SUBCUTANEA:
En la mayoría de los casos la circulación colateral es cuando la anastomosis porto
parietal...
ESPLENEMOGEGALIA
Siempre acompaña a la hipertensión portal y es difícil que este ausente por lo que
constituye un signo mu...
VARICES ESOFAGICOS:
Se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12 mmHg.
Diagnostico
Principalmente la anamnesis :
 Averiguar el consumo de alcohol: se considera una ingesta de alcohol de 80 g p...
Examen físico
Son pacientes con grado variable de desnutrición, sobre todo en la cirrosis de los
alcohólicos, con manifest...
Manifestaciones cutaneomucosas: se observa ictericia que varia según el grado de
colestasis; angiomas en araña en el terri...
Exámenes complementarios
Hepatograma:
 Necrosis Hepática: aumento de las transaminasas GOT y GPT son los
principales marc...
Las pruebas destinadas a detectar la etiología son la detección de anticuerpos
y antígenos de las hepatitis A, B, C, D, E,...
ESTUDIOS POR IMAGEN
 Ecografía abdominal: revela datos sobre la forma y estructuras del hígado
y el bazo y permite detect...
Tratamiento
Mejoría de la función hepática
 Bloqueadores beta
 Ligadura profiláctica de varices por vía endoscópica (EVL...
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Medicamentos
 Propanolol 20 a 40 mg/24 h
 Nitroprusiato de sodio 0.5 mg/min
 Vasopresina 20 U en bolo en 500 cc s...
Hemorragia de origen varicoso.
a) Reposición de volumen para garantizar estabilidad hemodinámica.
b) Tratamiento medicamen...
Tratamiento Quirúrgico. Posee tres opciones que son:
Shunts Portosistémicos, Paracentesis y Shunt peritóneo venoso. El tra...
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Hipertension portal

  1. 1. HIPERTENSION PORTAL Marcela caldera caballero
  2. 2. Historia        Egipto Papiros de Ebers ( Relación entre ascitis y enfermedad hepática ) 1877 Eck Sugirió la aplicación de un shunt portocava en ascitis. 1894 Banti Aconseja la esplenectomia en hipertensión portal. 1900 Gilbert y Cols Acuña el termino de hipertensión portal. 1912 Lenoir Primer shunt portocava termino lateral. 1912 Rosenstein Primera derivación portocava latero-lateral. 1936 Craaford y Frenckner Aplican por primera vez escleroterapia.
  3. 3. Anatomía El sistema portal se encuentra entre dos grandes lechos capilares, representados por los órganos gastrointestinales, páncreas y bazo de una parte, y el hígado por otra. De ahí que se le denomine "sistema portal" a todo sistema venoso del organismo que se encuentre situado entre dos territorios capilares. (glándula suprarrenal e hipófisis.) La VENA PORTA está formada por la reunión de tres grandes troncos venosos, que son: la vena esplécnica, la vena mesentérica superior y la vena mesentérica inferior. En su trayectoria la vena porta recibe afluentes que desaguan en ella misma o cualquiera de sus ramas, derecha o izquierda; o en ocasiones en la mesentérica superior. A través de estos vasos la circulación portal establece comunicación con la circulación genera.
  4. 4. Hipertensión portal La hipertensión portal es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta, casi siempre debido a un aumento de la resistencia, cuya etiología mas frecuente es la cirrosis, La presión portal normal es de 7 a 12 mmHg. La hipertensión portal se define como la presión superior a 15 mmHg de la vena porta
  5. 5. EPIDEMIOLOGÍA     Dentro primeras causas de sangrado de tubo Digestivo proximal. Considerando que el 90% de los casos se asocia con cirrosis. Es la 5a causa de muerte En mayores de 40 años (28,621 muertes por año)
  6. 6. La causa principal de hipertensión portal es: La cirrosis hepática es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parénquima y la producción de nódulos de generación que llevan a una distorsión de la arquitectura de la glándula, que se traduce en alteraciones de la circulación arterial y portal e insuficiencia funcional del hepatocito. Clínicamente puede variar desde la ausencia completa de síntomas hasta la presentación de las siguientes manifestaciones:  Hipertensión portal  Encefalopatía hepática  Insuficiencia hepática
  7. 7. CUADRO CLINICO Puede ser de curso silente  Ascitis  Hiperesplenismo  Varices esofágicas  Circulación en cabeza de medusa  Edema en miembros inferiores  Encefalopatía hepática
  8. 8.  Ascitis: Es la acumulación de liquido en la cavidad abdominal generada por la hipertensión portal, y tiene las características de un trasudado. Se produce un aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático que se acaba derramándose en la cavidad abdominal; a la vez, también hay un hiperflujo de sangre secundario a una vasodilatación. Su mecanismo no es claro, pero hay un grupo de sustancias con capacidad vasodilatadora como el glucagón. Los ácidos biliares, las prostaglandinas y el acido nítrico que pueden actuar debido a su falta de inactivación por el hígado insuficiente y a la circulación colateral.  También las arteriolas esplácnicas responde en forma inadecuada a sustancias vasopresoras por la angiotensina II y la vasopresina . La vasodilatación esplácnicas es el fenómeno mas importante en el mantenimiento de la ascitis y explica las alteraciones circulatorias que presenta estos pacientes, como la circulación hiperdinamica, la hipertensión arterial y un aumento del gasto cardiaco en relación con la presencia de una hipovolemia arterial efectiva.
  9. 9. En los pacientes cirróticos con ascitis también hay alteraciones renales que consisten en: Un aumento de la reabsorción de sodio a nivel del túbulo proximal por un incremento del tono simpático o el nefron distal por la existencia de un hiperaldosteronismo secundario a la activación del sistema renina angiotensina.
  10. 10.  Circulación venosa colateral: circulación venosa profunda Como consecuencia de la hipertensión portal se abren vasos normalmente colapsados, para desviar la sangre al sistema venoso central sin pasar por el hígado, la vena umbilical forma una red venosa colateral por la mesentérica inferior y las hemorroidales, y genera las hemorroides internas y colaterales esplenorrenales, La coronaria estomaquica, atreves de la venas gástricas cortas y las venas esofágicas, forma las varices esofágicas responsables de las hemorragias digestivas altas de los cirróticos.
  11. 11. CIRCULACION VENOSA SUBCUTANEA: En la mayoría de los casos la circulación colateral es cuando la anastomosis porto parietales se efectúa al a través de gruesos troncos venosos umbilicales y para umbilicales se desarrolla una gruesa ampolla varicosa umbilical y la circulación abdominal deriva no solo hacia la cava superior sino también hacia la cava inferior, adoptando el aspecto de cabeza de medusa.
  12. 12. ESPLENEMOGEGALIA Siempre acompaña a la hipertensión portal y es difícil que este ausente por lo que constituye un signo muy importan para su diagnostico. El agrandamiento del bazo se produce por hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia (trombocitopenia<100.000, leucopenia <4000/ml, y anemia) en la sangre periférica.
  13. 13. VARICES ESOFAGICOS: Se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12 mmHg.
  14. 14. Diagnostico Principalmente la anamnesis :  Averiguar el consumo de alcohol: se considera una ingesta de alcohol de 80 g por día durante 20 años con lleva a un riesgoo significativo de desarrollar una hepatopatía alcohólica  Ingesta de fármacos, anticonceptivos  hepatotóxicos: por ejemplo metildopa, nitrofurantoina, dantroleno, isoniazidas, halotano, amiodarona, metotrexato  Antecedentes epidemiológicos: posibilidad de contagio con virus de la hepatitis ( transfusiones, consumo de drogas, tatuajes, hábitos homosexuales en el varón, promiscuidad en la mujer)  Antecedentes familiares de hepatopatías
  15. 15. Examen físico Son pacientes con grado variable de desnutrición, sobre todo en la cirrosis de los alcohólicos, con manifestaciones de colestasis ( lesiones de rascados e ictericia) con distensión abdominal por la ascitis y circulación colateral. Palpación abdominal: palpación de un hígado duro micronuodular o macronodular. que es un signo precoz de la enfermedad El bazo se palpa aumentado de tamaño en todos los casos en que hay hipertensión portal. Mediante la percusión del abdomen en forma radiada (hallazgo de matidez de concavidad superior y con el signo de la matidez desplazable se puede detectar ascitis de por lo menos un litros. El singo de la onda ascítica aparece con mayores cantidades de liquido, y con volúmenes muy importantes de liquido es evidente el abdomen en barracio.
  16. 16. Manifestaciones cutaneomucosas: se observa ictericia que varia según el grado de colestasis; angiomas en araña en el territorio de la vena cava superior; eritema palmar; uñas blanquecinas: equimosis y hematomas ( por los trastornos de la coagulación) xantelasmas e hipocratismo digital. Manifestaciones hormonales: en el hombre se detectan ginecomastia, disminución del vello corporal y atrofia testicular ( habito de chvostek) ocasionados por los tratarnos en el metabolismo hormonal, entre los que se encuentran la formación periférica de estrógenos debido a la disminución del metabolismo hepático de su precursor, la androstenodiona. En las mujeres se puede observar sinos de virilizacion y puede existir amenorrea o irregularidades menstruales. ALTERACIONES UROLOGICAS. aparecen en los estadios avanzados y consisten en alteraciones en el nivel de conciencia, temblor y asterixis, que es u etapa final pueden llegar a la encefalopatía hepática y al coma. ( insuficiencia hepática)
  17. 17. Exámenes complementarios Hepatograma:  Necrosis Hepática: aumento de las transaminasas GOT y GPT son los principales marcadores del daño hepatocelular.  Colestasis: hay un aumento de la bilirrubina total y directa, de la fosfatasa alcalina,  Función hepática: disminución del tiempo de protrombina ( disminución del factor V hace diagnostico diferencia con déficit de vitamina K), disminución de la seudocolinesterasa, disminución de la albumina e hipergammmaglobulinemia policlonal  Hemograma puede observarse anemia ferropénica ( por hemorragia digestiva)  anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B12 O acido fólico. O pancitopenia por hiperesplenismo.
  18. 18. Las pruebas destinadas a detectar la etiología son la detección de anticuerpos y antígenos de las hepatitis A, B, C, D, E,  La ceruloplasmina (enfermedad de Wilson)  Transferrina y ferritina ( hemocromatosis)  Anticuerpos anti musculo liso. Anti- M2, Anti – LKMI y anti- SLA ( hepatitis autoinmunes) y anticuerpos antimitocondriales en la cirrosis biliar primaria
  19. 19. ESTUDIOS POR IMAGEN  Ecografía abdominal: revela datos sobre la forma y estructuras del hígado y el bazo y permite detectar ascitis de pequeño volumen.  Esofagogastroduodenoscopia es útil para detectar la presencia de varices esofágicas y gastropatías secundarias a la hipertensión portal.  La colangiografía por resonancia magnética o colangiografía endoscópica retrograda permite evaluar una obstrucción de vía biliar. BIOPSIA HEPATIACA: puede realizarse por vía percutánea a ciegas o con control laparoscópico. Permite el diagnostico histológico de la lesión y en algunos casos el diagnostico etiológico
  20. 20. Tratamiento Mejoría de la función hepática  Bloqueadores beta  Ligadura profiláctica de varices por vía endoscópica (EVL)  Estar en reposo  Restricción de la ingesta de Na  Administración de diuréticos y estos son: Espironolactona 100mg/24 hrs  Hidroclorotiazida 100mg/ Furosemida 24 hrs. HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES      UCI Hemoderivados Vasopresina 0,2 a 0,8 U/min Somatostanina y octreótido 50 um Profilaxis: ceftriaxona 1g/dia
  21. 21.   Medicamentos  Propanolol 20 a 40 mg/24 h  Nitroprusiato de sodio 0.5 mg/min  Vasopresina 20 U en bolo en 500 cc sol. Gluc  Somatostatina Prevención de encefalopatía (enemas) ENCEFALOPATIA HEPATICA Reducción del ingreso de proteínas Limpieza intestinal para reducir la circulación enterohepática de urea y substancias aminogénicas . Tratar parámetros reversibles
  22. 22. Hemorragia de origen varicoso. a) Reposición de volumen para garantizar estabilidad hemodinámica. b) Tratamiento medicamentoso mediante el uso de vasopresina u otros similares. c) En hemorragias de difícil control, la utilización, en manos expertas de la sonda de Sengstaken–Blakemore, puede contribuir al cese del sangramiento. d) Tratamiento Endoscópico: tanto para confirmar la sospecha diagnóstica como para actuar terapéuticamente sobre la lesión sangrante.
  23. 23. Tratamiento Quirúrgico. Posee tres opciones que son: Shunts Portosistémicos, Paracentesis y Shunt peritóneo venoso. El tratamiento quirúrgico se practica cuando las acciones del tratamiento médico no han tenido éxito y sus indicaciones son:     Ascitis refractoria Ascitis quilosa Ascitis maligna Ascitis con hernias abdominales grandes
  24. 24. HIPERTENSIÓN PORTAL  TRATAMIENTO    Taponamiento Esclerosis bandeo
  25. 25. HIPERTENSIÓN PORTAL  TRATAMIENTO QUIRURGICO     Ligadura Desvascularización Resección gastroesofágica Derivación portosistemica
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