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  • 1.  
  • 2.  
  • 3. ARTRITIS CRONICA JUVENIL
    • Es una forma crónica de artritis que se inicia en la niñez
    • Etiología desconocida.
    • 20% de inicio sistémico.
    • Puede comenzar a cualquier edad.
    • FR -, así como Ac antinucleares.
    • Fiebre, exantema evanescente, adenopatías, viscerome-
    • galia, poliserositis, leucocitosis, trombocitosis, anemia.
  • 4.
    • Sólo en 10% hay poliartritis y deformidad articular.
    • En 40% el inicio es poliarticular.
    • Predomina en mujeres.
    • Curso similar a la AR.
    • Dos comportamientos en el resto del 40%:
    • a) Edad temprana, mujeres, +Ac antinucleares, iri-
    • dociclitis crónica.HLA-DR5,8 y HLA-DP2
    • b) Varones, edad mayor, HLA-B27, evoluciona ha –
    • cia espondiloartropatía.
  • 5. ARTRITIS GOTOSA
  • 6. DEFINICION
    • Es una artritis inflamatoria.
    • Ocasionada por cristales de MSU.
    • Depósito patognomónico de los cristales (TOFOS) en
    • tejidos y/o órganos.
    • En ocasiones, afectación renal y cálculos urinarios de Acido
    • Úrico.
  • 7. Prevalencia y Frecuencia
    • Es una enfermedad de varones adultos:
    • 0,5 a o,7% y 0,1% en mujeres. ( 45 años)
    • Rara vez se presenta antes e la pubertad.
    • Ocasional/ antes de la menopausia.
    • Los valores séricos de urato aumentan con la edad.
    • Después de la menopausia, los valores se igualan.
    • Obesidad, alcohol, y diuréticos se relacionan.
  • 8. Su frecuencia aumenta con el grado y duración de la Hiperuricemia. Es idiopática y de origen multifactorial. Puede originar artropatía destructiva y dolorosa. La urolitiasis ocasionará insuficiencia renal. Tras ceder la inflamación, la normalización de la uricemia implica disolución de los cristales. La identificación de los cristales permite un Dx sim ple y preciso de la enfermedad.
  • 9.  
  • 10. Patogenia CRISTALES LIBRES Estimulación de macrófagos y sinoviocitos Mediadores humorales (C 3 ,C 5 , bradicinina, calicreina ). Liberación de mediadores inflamatorios LTB 4 , PGE 2 , histamina, FAP IL-1, IL-6, IL-8 TNF α Dolor, vasodilatación, edema, fiebre, leucocitosis, reactantes ↑ Estimulación de condrocitos Liberación de IL-8 Aflujo de neutrófilos Estimulación de los neutrófilos por los critales y mediadores solubles Liberación de LTB4, FAP, IL-1, IL-8 Proteasas lisosómicas, radicales superóxidos Mayor atracción de neutrófilos, Amplificación de la inflamación, Lesión tisular
  • 11.  
  • 12. Mecanismos de producción de Hiperuricemia. Los niveles ↑ 2 mecanismos:a) ↑ de síntesis o b) dism. de excreción renal.  Hiperuricemia por ↑ síntesis: - Defectos enzimáticos: ausencia de HXGFribosiltransf. ( Enfermedad de Lesch-Nyham) ↑ 5-fosfrib-pirofosfato-sintetasa. Ligados al cromosoma x. Enfermedad de Von Gierke (Glucogenosis I):gota e hi – peruricemia x ↑ síntesis de AU y ļ de la excreción.
  • 13. - Por ↑ del catabolismo de las purinas:
    • Enfermedades mieloproliferativas
    • Enfermedades linfoproliferativas.
    • Mieloma múltiple, Tu.
    • Anemias hemolíticas, anemia perniciosa
    • Policitemia vera.
    • Tto para neoplasias.
    • Psoriasis extensa
  • 14.
    • Por defecto de la excreción renal de Acido úrico:
    • Causa el 90% de las hiperuricemias.
    • No se sabe el mecanismo: si es en la filtración, reabsorción y/o secreción.
    • Efecto de competencia con ácidos orgánicos (CAD,
    • alcoholismo, malnutrición, acidosis láctica).
    • Diuréticos: la filtración glomerular y ↑ absorción tu
    • bular de AU, con de la secreción tubular.(En la ac
    • tualidad es la causa mas común de Hiperuricemia).
  • 15.
    • ASA en dosis bajas, ácido nicotínico, etambutol, ciclosporina: disminución de la excreción renal. La hiperuricemia que acompaña a:
    • Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, pseudohi-
    • perparatiroidismo.
    • Intoxicación por plomo ( gota saturnina): redu
    • ce el aclaramiento renal de AU.
    • Insuficiencia renal? Rara vez ocasiona gota. (Por
    • deficit de filtracion glomerular)
  • 16. MANIFESTACIONES CLINICAS.
    • ARTRITIS GOTOSA AGUDA :
    • - Ataque artrítico fulminante en las ext. Inferior.
    • - 75% de los ataques es monoarticular: 50% en la art. Meta
    • tarsofalángica del dedo gordo (Podagra).
    • - Le siguen: entrepié, tobillo, talón, rodilla, muñeca, mano y
    • codo.
    • - Se presenta tenosinovitis, bursitis, celulitis.
    • - Edo de salud satisfactorio, durante la noche.
    • - Articulación caliente, roja, dolorosa e hipersensible.
  • 17.
    • Los 1ros ataques tienen un comienzo agudo, nocturno y siguiendo la evolución natural, ceden en dìas o semanas.
    • La inflamación articular puede dar intenso dolor o puede ser de inicio solapado , duración prolongada e intensidad moderada.
    • Al ceder el ataque el pcte queda Asintomático .
    • En ausencia de tto, los episodios tienden a ser mas fctes, mas intensos y de mayor duración.
    • Los ataques a pequeñas articulaciones no se
    • acompaña de manif. generales.
  • 18. Factores desencadenantes:
    • Enfermedades medicas graves.
    • Posterior a cirugía.
    • Abuso de bebidas alcohólicas.
    • Ingesta de alimentos.
    • Traumatismos locales
    • Inanición, infecciones
  • 19.  
  • 20. Ataques posteriores: hombro, cadera.
    • Rara vez: art. Sacroilíaca, esternoclavicular, mandibular, co –
    • Lumna.
    • Cuanto mas distal el ataque, mas típico el ataque.
    • GOTA TOFACEA CRONICA:
    • Tofos: Es un depósito de cristales de MSU.
    • - Rodeados por una reacción granulomatosa.
    • - Detectables clínicamente.
    • - Aparecen en el contexto crónico.
    • - Crecen lentamente a expensas de acido úrico.
    • -Aparecen en codos, art de mano, pies, rodillas, pabellón
    • auricular.
  • 21.
    • Rara vez en esclerótica, córnea, cartílago nasal, párpados, laringe, válvulas cardíacas, médula renal.
    • Localizados dentro del espacio articular: lesión es –
    • tructural: artropatía cr. deformante.
    • Pueden fistulizar al exterior: salida de material blan quecino (cristales de msu).
    • En escasas excepciones, los tofos son una manifesta
    • ciòn tardía de la gota e implican un Dx tardío o tto
    • incorrecto.
  • 22. Riñón y gota
    • En la Hiperuricemia o gota, la funciòn renal no suele alterarse.
    • Riñon gotoso: Depósitos intersticiales de MSU en médula o
    • pirámides.
    • Depósitos dentro de los túbulos distales y colec
    • tores---- dilatación y atrofia de tubulos + prox-
  • 23.
    • Nefrolitiasis por Acido úrico:
    • - 10 -25% de pacientes gotosos---- cálculos renales (200
    • veces la frecuencia con respecto a la gral.)
    • - La incidencia de cálculos sobrepasa el 20% cuando la excreción de AU es > de 700mg.
    • - La prevalencia de cálculos guarda relación con Hiperurice-
    • mia y alcanza 50% ---- [] de urato > de 12 mg/100cc.
  • 24. Pctes que forman cálculos de AU, muestran ph persisten/ bajo------- Formación de cálculos de AU. La solubilidad aumenta + de 10 veces a un pH de 7 Mas de 100 veces a un pH de 8.
  • 25. DIAGNOSTICO
    • Historia clínica y examen físico.
    • Identificación de los cristales de urato monosódico en liqui-
    • do sinovial: Dx y patognomónico.
    • Nivel de AU sérico:
    • En pctes con gota, la hiperuricemia es oscilante.
    • VSG, PCR ↑.
    • Leucocitosis.
  • 26.  
  • 27. Criterios dx de Gota.
    • Criterios mayores: Cristales de MSU en liquido sinovial.
    • Tofos.
    • Criterios menores: Artritis máxima en 24h
    • 2 o mas episodios de artritis aguda
    • Monoartritis aguda
    • Podagra
    • Monoartritis del tarso.
  • 28. Hiperuricemia.
    • Liquido sinovial estéril en Artritis aguda.
    • Sospecha de tofo.
    • Enrojecimiento articular.
    • DX. 1 criterio > o seis criterios menores.
  • 29. TRATAMIENTO
    • Tto de la inflamación articular: AINES.
    • Colchicina.
    • Profilaxis de los ataques de gota: Colchicina.
    • Reducción de la uricemia: Alopurinol.
    • Benzbromarona, benciodarona
    • Sulfinpirazona
    • Probenecid.
    • Dieta
  • 30.  
  • 31.
    • ATAQUE AGUDO.
    • Aines, no salicilatos.
    • Colchicina oral o EV
    • Esteroides
    • Hipouricemicos: carecen de beneficio.
    • INTERVALO GOTOSO:
    • colchicina oral.
    • Hipouricémicos
    • Medidas generales: dieta, reducir HTA, alcohol disminuir.
  • 32. - TTo a largo plazo:
    • Colchicina oral
    • Alopurinol
    • Medicamentos uricosuricos: probenecid, sulfinpirazona.
    • Dieta, disminuir la HTA, abtes liquidos.

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