Enfermedades Tiroideas

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Enfermedades Tiroideas

  1. 1. ENFERMEDADES TIROIDEAS DRA. MARIA G DE CONDESSO.
  2. 2. ENFERMEDADES TIROIDEAS ANATOMIA E HISTOLOGIA. Es la glándula endocrina mas grande del cuerpo Pesa alrededor de 20 gr. El lóbulo derecho es > que el izquierdo. Su tamaño definitivo se alcanza a los 15 años. Los dos lóbulos laterales se encuentran por delante del carti - lago tiroides.
  3. 3. Se unen por un pequeño istmo que esta debajo del cartilago cri- coides. <ul><li>Su crecimiento hacia arriba esta limitado por el músculo esternoti- </li></ul><ul><li>roideo al cartilago tiroides. </li></ul><ul><li>Tiene un riego sanguíneo abundante: arteria tiroidea sup. e inf. </li></ul><ul><li>Detrás de los lóbulos están las paratiroides. </li></ul><ul><li>Los nervios laringeos recurrentes que cursan a lo largo de la tra – </li></ul><ul><li>quea, por detrás de la tiroides. </li></ul>
  4. 4. Consiste en varios folículos de diversos tamaño. <ul><li>En su interior contiene un liquido llamado coloide. </li></ul><ul><li>Las células foliculares sintetizan Tiroglobulina. </li></ul><ul><li>La biosíntesis de T3 y T4 se presenta dentro de la Tiroglobulina en </li></ul><ul><li>la interfase célula-coloide. </li></ul>
  5. 8. Control de Regulación hormonal.
  6. 9. Síntesis de hormona tiroidea. <ul><li>Tiroxina Ppal producto de secreción del tiroides. </li></ul><ul><li>80 - 100 µg diarios. </li></ul><ul><li>T4 solo se produce en la glándula. </li></ul><ul><li>T3 se produce en 20% y 80% es periférica. (a partir de T4) </li></ul><ul><li>La síntesis normal requiere de valores normales de TSH y aporte </li></ul><ul><li>adecuado de yodo. </li></ul><ul><li>La ingesta diaria de yodo: 150 - 300 µg/dia. </li></ul>
  7. 10. yodo Yoduro (tubo digestivo) Captación y [ ] 5-30% Excreción renal 30cc/min organificacion oxidación Peroxidasa tiroidea +tirosina (Tiroglobulina). MIT +DIT T4 secreción Endocitosis (Gota de coloide) + lisosomas Fagolisosomas Proteolisis de Tg T3 T4
  8. 11. TIROTOXICOSIS <ul><li>Ocurre cuando los tejidos se exponen a cantidades excesivas de </li></ul><ul><li>Hormona tiroidea cambios metabólicos específicos </li></ul><ul><li>alt. en la función de órganos </li></ul>
  9. 12. ETIOLOGIA
  10. 13. Principales etiologías: <ul><li>Mas fcte: Enfermedad de Graves (60-90%). </li></ul><ul><li>Adenoma tóxico. </li></ul><ul><li>Bocio multinodular tóxico. </li></ul><ul><li>Diversos tipos de Tiroiditis. </li></ul>
  11. 14. Enfermedad de Graves-Basedow <ul><li>Afección multisistèmica, autoiunmune, caracterizada x: </li></ul><ul><li>- Hiperplasia con hiperfunción (Tirotoxicosis) </li></ul><ul><li>- Oftalmopatìa infiltrativa </li></ul><ul><li>- Mixedema pretibial </li></ul>
  12. 15. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>Es de aparición frecuente: 0,8% en mujeres, indetectable en va – </li></ul><ul><li>rones. </li></ul><ul><li>Difundida en todas las áreas geográficas. </li></ul><ul><li>Puede aparecer a cualquier edad (3ra – 4ta década). </li></ul><ul><li>Después de los 45ª, la relación es sólo de 3:1 a favor de la mujer. </li></ul><ul><li>Antes de los 8ª es tan fcte en las niñas como en los niños. </li></ul>
  13. 17. Etiología y Patogenia <ul><li>Linfocitos B </li></ul>Inmunoglobulinas Se unen y activan Receptor de TSH (sitio antigénico –TSI-) Reacción Ag-Ac Enfermedades autoinmunitarias Graves - Hipertiroidismo Hashimoto- Hipotiroidismo
  14. 18. Factores desencadenantes Producción de anticuerpos Receptor de TSH Defecto especifico del Ag (genético) en la función de los linf T supresore Clonación y persistencia de células Tfacil. Receptor de TSH con Ag extraño Estimulación de células B Ac receptor de TSH Citocinas especificas Células tiroideas Infección viral HLA-DR Fragmentos de TSH Linfocitos T Linfocitos B Ac antireceptor de TSH CONTRA
  15. 19. Factores que promueven la resp inmunitaria: <ul><li>Exceso de yodo. </li></ul><ul><li>Infección viral o bacteriana ( Yersinia enterocolitica). </li></ul><ul><li>Suspensión de glucocorticoides o estrés </li></ul><ul><li>Parto </li></ul><ul><li>Tto con litio </li></ul>
  16. 20. Histopatologia <ul><li>Glándula agrandamiento difuso, con ↑ de su vascularidad. </li></ul><ul><li>Parénquima presenta hipertrofia, hiperplasia </li></ul><ul><li>Células foliculares > altura </li></ul><ul><li>Infiltración linfocitica. </li></ul><ul><li>Atrofia muscular, degeneración de fibras. </li></ul><ul><li>Hipertrofia cardiaca </li></ul><ul><li>Necrosis hepática focal. </li></ul><ul><li>Disminución de la densidad ósea. </li></ul><ul><li>Perdida de pelo. </li></ul><ul><li>↑ tejido retrorbitario (Linfocitos, mastocitos, células plàsmaticas, ácido </li></ul><ul><li>hialurònico </li></ul>
  17. 21. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Nerviosismo, dificultad para controlar las emociones, habla con </li></ul><ul><li>rapidez , no puede sentarse y permanecer quieta. </li></ul><ul><li>Problemas para interactuar con otras personas. </li></ul><ul><li>Sentimientos de intolerancia, transpiración excesiva, palpitacio- </li></ul><ul><li>nes, debilidad muscular, evacuaciones fctes, perdida de peso. </li></ul><ul><li>Oligomenorrea, amenorrea. Piel húmeda y caliente, aterciopelada </li></ul><ul><li>suave. </li></ul><ul><li>Cabello delgado y escaso, onicolisis. </li></ul>
  18. 22. Ginecomastia, temblor fino en manos, hiperreflexia. Taquicardia sinusal, estrechamiento de la presión del pulso, au- ento de la presión sistólica. Latido cardiaco vigoroso, pericardio hiperactivo. 1er ruido aumentado, 3er ruido y soplo sistólico. Fibrilación auricular. Debilidad y atrofia muscular.
  19. 23. Elevación de la Fosfatasa alcalina, aumento de la bilirrubina directa, anemia leve y neutropenia moderada. Acidosis tubular renal Nefritis x complejos inmunes. En pacientes mayores: Pcte apático, los signos cardiov, la debili- dad y perdida de peso son mas notorios. Arritmias refractarias. ICC sin explicación. Inicio o agravación de Angina
  20. 24. Características de la Enfermedad de Graves <ul><li>Agrandamiento tiroideo difuso y simétrico. A veces hay nódulos </li></ul><ul><li>Presencia de soplo en la misma. </li></ul><ul><li>Oftalmopatìa infiltrativa (20-40%): lagrimeo fácil, fotofobia, sen- </li></ul><ul><li>sación de arena en los ojos, diplopía, dism. de la agudeza visual. </li></ul><ul><li>Edema periorbitario y quemosis, retracción palpebral, restricción </li></ul><ul><li>de los movimientos oculares, alt de la mirada hacia arriba. </li></ul><ul><li>Proptosis, queratitis, úlceras cornéales. </li></ul><ul><li>Defectos en los campos visuales. </li></ul>
  21. 32. Diagnóstico <ul><li>Signos típicos de Tirotoxicosis. </li></ul><ul><li>Manifestaciones autoinmunitarias (Oftalmopatia). </li></ul><ul><li>↑ T3,T4, ausencia TSH. </li></ul>
  22. 33. Tratamiento <ul><li>Propiltiuracilo </li></ul><ul><li>Metimazol </li></ul><ul><li>Carbamizol </li></ul><ul><li>Yodo radiactivo </li></ul><ul><li>Tto quirúrgico </li></ul>
  23. 37. TIROIDITIS <ul><li>Son enfermedades infecciosas e inflamatorias autoinmunitarias </li></ul><ul><li>del tiroides. </li></ul><ul><li>Se dividen en : Aguda (supurativa) </li></ul><ul><li>Subaguda dolorosa (granulomatosa) </li></ul><ul><li>indolora (linfocitica) </li></ul><ul><li>cronica linfocitica (Hashimoto) </li></ul><ul><li>fibrosa (Riedel) </li></ul>
  24. 38. Tiroiditis granulomatosa ( de Quervain) <ul><li>Causa mas fcte de hipersensibilidad y dolor tiroideo intenso. </li></ul><ul><li>Se presenta en 5% de todas las enfermedades tiroideas.. </li></ul><ul><li>Predomina en mujeres de 40-50 a. </li></ul><ul><li>Guarda relación con HLA-B35. </li></ul><ul><li>Se presenta post- infección viral. </li></ul><ul><li>Titulo altos de Ac antimicrosómicos, antitiroglobulina, antirecep- </li></ul><ul><li>tor TSH en el 10-20%. </li></ul>
  25. 39. <ul><li>Tiroides crecido y edematoso. </li></ul><ul><li>Hay destrucción de la arquitectura folicular, presencia de histio- </li></ul><ul><li>citos. </li></ul>
  26. 40. Manifestaciones clínicas <ul><li>Se presenta 1-3 semanas post-infección viral. </li></ul><ul><li>Dolor intenso en el área tiroidea, irradiado al oído y se agrava con la deglución. </li></ul><ul><li>Síntomas generales: malestar, anorexia, fiebre. </li></ul><ul><li>A la palpación: glándula dolorosa y crecida. </li></ul><ul><li>↑ VSG > de 100mm/h. </li></ul><ul><li>RAI disminuido. </li></ul><ul><li>T4 libre-TSH: variable. </li></ul>
  27. 41. Tiroiditis de Hashimoto <ul><li>Causa mas fcte de enfermedad autoinmunitaria. </li></ul><ul><li>Es mas fcte en mujeres (3ro-5to decenio de la vida). </li></ul><ul><li>Predisposición genética: ↑ de incidencia familiar y asociado con </li></ul><ul><li>HLA-B8 </li></ul><ul><li>Presencia de Ac-antiperoxidasa y antitiroglobulina. </li></ul><ul><li>Infiltración linfocitica que destruye la arq. Folicular. </li></ul><ul><li>Múltiples linfocitos: distingue la enfermedad. </li></ul>
  28. 42. Manifestaciones clínicas. <ul><li>Lo mas fcte es el crecimiento tiroideo: Bocio eutiroideo (75%). </li></ul><ul><li>20% se presenta como Hipotiroidismo. </li></ul><ul><li>5% hay Hipertiroidismo: Hashitoxicosis. </li></ul><ul><li>Presencia de Ac contra TSH y Ac bloqueadores de receptor de </li></ul><ul><li>TSH. </li></ul><ul><li>Indolora a la palpación con crecimiento simétrico. </li></ul><ul><li>Consistencia firme y elástica </li></ul>
  29. 43. <ul><li>Puede generar síntomas obstructivos: alt. de deglución y alt tra- </li></ul><ul><li>queales. </li></ul><ul><li>A veces se palpa un solo lóbulo o nódulo duro. </li></ul><ul><li>90%: Ac antiperoxidasa. </li></ul><ul><li>50%: Ac antitiroglobulina. </li></ul><ul><li>TSH elevada, T3,T4 libre disminuidas. </li></ul>

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