Mononucleosis infecciosa

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Mononucleosis infecciosa

  1. 1. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA ZINKA MAITE CERNADES SERRUDO
  2. 2. Mononucleosis infecciosa La mononucleosis es unaenfermedad linfoproliferativa, aguda, común en adolescentes y adultos, caracterizada clínicamente por faringitis, fiebre, y linfadenopatía;serológicamente por la aparición de anticuerpos heterófilos; yhematológicamente por leucocitosis mononuclear con linfocitos atípicos
  3. 3. IntroducciónFilatov (1885) Pfeiffer (1889): Sprunt y Evans Epstein, Achong Sd “fiebre (1920): Paul y Bunell y Barr (1964): Henle (1968):Mononucleosis ganglionar” o “mononucleosis (1932): Ac Describen el Asocia la MI heterófilos con VEB Infecciosa “Drusenfieber” infecciosa” VEB
  4. 4. VEB El VEB es miembro de la familia de herpes virus, constituida por el herpes virus simple (HVS) 1 y 2, varicela zoster (VZV), y CMV Es un herpes virus γ linfotrófico que infecta y se replica en las células epiteliales y linfocitos B (infección lítica),estableciendo infección latente sólo en los linfocitos B
  5. 5. Latencia es una proteína que se une al DNA viral y permite que el EBNA-1 genoma del VEB se mantenga como episoma en la CB regula la expresión de las proteínas de El EBNA-2 latencia de membrana LMP-1 y LMP-2 regula también la EBNA-3 expresión de los genes celulares. LPM-1 actúa como oncogen no codifica El RNA no proteínas, pero son parte importante de mensajero del la oncogénesis y VEB (EBER) resistencia a la apoptosis.
  6. 6. imita laBCRF1 actividad de la IL-10 al inhibir la síntesis del IFN-γ puede funcionar como un receptorBARF1 que bloquea la acción de las citocinas. Evita degradación deEBNA1 CB por proteosomas y así imposibilita la activacion de cel T citotoxicas es homólogaBHRF1 de la proteína humana bcl-2, la cual bloquea la apoptosis
  7. 7. Epidemiología La MI ocurre en todas las En niños menores de 5 años,edades, pero la mayoríade los la infección primaria por VEBcasos se presentan durante la es frecuentemente adolescencia o adultez asintomática tempranaLos niños pequeños tienden a presentar con mayor Conforme se incrementa la frecuencia signos como rash, edad hay una enfermedadneutropenia o neumonía y los más sintomática con aumento anticuerpos heterófilos son en la positividad serológica;negativos en cerca de la mitad de los casos.
  8. 8. Transmisión Los humanos son el único reservorio natural para el VEB. Debido a la frágil envoltura del herpes virus, éste no sobrevive por mucho tiempo en el ambiente, por lo que la transmisión requiere exposición a un virus fresco contenido en los líquidos corporales, como secreciones orales, genitales, de la mucosa rectal, del tracto respiratorio o sangre, no transmitiéndose por fomites o en aerosole
  9. 9. Periodo de incubaciónEl periodo de incubación es de 3 a 7 semanas, peropuede prolongarse hasta 30ó 50 días,con una duración de la fase sintomática de 2 a 4 semanas.
  10. 10. PatogénesisEl VEB primero infecta y se replica en las células epiteliales de la orofaringe después infecta a las CB Las CB infectadas se transforman a células plasmáticas, las cuales secretan anticuerpos heterófilos, anticuerpos específicos de los Ag de VEB Las CB infectadas inducen la proliferación de los linfocitos T,
  11. 11. • Se secretan anticuerpos • inhiben la activación y Linfocitos T citotóxicosAumento policlonal de Igs con diversas proliferación de LB especificidades: infectados por el EBV. anticuerpos heterófilos • Para controlar la proliferación de células B infectadas y suprimir los virus libres, Se forman inicialmente IgM y posteriormente IgG (previenen de reinfecciones futuras).
  12. 12. Manifestaciones clínicas La MI anginosa se caracteriza por la tríada clásica:  Elevación abrupta de la temperatura,  Faringoamigdalitis exudativa con marcado edema faríngeo,  Linfadenopatía. La MI tifoidea  Fiebre alta y prolongada  Faringitis leve  Aparición tardía de linfadenopatía. La MI glandular se distingue por  Faringitis moderada,  Fiebre de menor magnitud y  Una marcada linfadenopatía desproporcionada al grado de faringitis.
  13. 13. Datos de laboratorioSangre periférica: Linfocitosis absoluta: 12 a 25 x 109/L Linfocitos 50% de leucocitos Linfocitos reactivos (>20%) en transformación blástica y pueden contener vacuolas Linfocitos plasmacitoides y cells plasmáticas ocasionales Heterogeneidad morfológica de la población linfocítica
  14. 14. Otros hallazgos Neutropenia principalmente en la segunda semana de la enfermedad aguda, Trombocitopenia (100,000 a 140,000/mm3) en más del 50%, Elevación de transaminasas, ya que en el 90% de los pacientes desarrollan hepatitis leve en la segunda o tercera semana de infección sintomática Elevaciones de 2 a 3 veces en fosfatasa alcalina y transaminasas Elevaciones menores de la bilirrubina total sin evidencia clínica de ictericia.
  15. 15. Pruebas serológicas Prueba de Ac heterófilos o monotest: Paul Bunnell y Davidsohn Monospot Acpos anti-VEB: anti VCA, anti EBNA Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Inmunofluorescencia anticomplementaria (IFAC) Enzimoinmunoensayos (Elisa)
  16. 16. VCA: Ac cápside viralEA: Ac tempranosAH: Ac heterófilosEBNA: antígeno nuclear de EB
  17. 17. Diagnóstico
  18. 18. Diagnósrtico deferencialEnfermedades que cursan con linfocitos reactivos: Toxoplasmosis Hepatitis viral aguda Rubéola Sarampión VIH Leucemia Infección por streptococo Reacción a drogas
  19. 19. Complicaciones •Anemia hemolítica, trombocitopenia, granulocitopenia, anemia aplásica, síndrome Hematológicas hematofagocítico, púrpura trombocitopénica idiopática, neutropenia, producción transitoria de anticuerpos no específicos, supresión transitoria de las células mediadas por inmunidad. •Encefalitis, meningitis aséptica o meningoencefalitis, mielitis transversa, síndrome Neurológicas de Reye, síndrome de Guillain-Barré, parálisis de los nervios craneales, parálisis de Bell; psicosis, neuritis óptica, ataxia aguda cerebelar y metamorfopsia (“síndrome de Alicia en el país de las maravillas”). Cardiacas •Miocarditis, pericarditis, anormalidades no específicas del segmento ST y onda T. •Faringitis estreptocócicas, obstrucción laringoamigdalina, neumonía, pleuritis, Respiratorias linfadenopatía hiliar, neumonitis linfocítica intersticial, carcinoma nasofaríngeo. •Rash asociado a ampicilina, vasculitis leucocitoclástica, acrocianosis, urticariaDermatológicas mediada por frío, leucoplasia oral vellosa.
  20. 20. Renal • Nefritis intersticial, glomerulonefritis • Hepatitis pos-transfusión, necrosis hepática masiva, Hepáticas síndrome de Reye Esplénicas • Ruptura espontánea o traumática • Anergia, hipogammaglobulinemia, síndromesInmunológicas linfoproliferativos ligados y no ligados a X, linfomas de Burkitt, linfoma no Hodgkin y de Células T.Gastrointestinal • Pancreatitis, malabsorción
  21. 21. TratamientoAutolimitada terapia de soporte. Reposo cuando hay fiebre, mialgia y evitar el ejercicio cuando hay esplenomegalia El manejo es sintomático con acetaminofén y antiinflamatorios no esteroideos Antibioticos sin utilidad excepto cuando hay infecciones secundarias.
  22. 22. GRACIAS

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