Your SlideShare is downloading. ×
Crisis convulsivas en neonatologia
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Crisis convulsivas en neonatologia

2,179

Published on

0 Comments
3 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
2,179
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
214
Comments
0
Likes
3
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. RICARDO OCHOA LÓPEZ R2 DE PEDIATRÍA MÉDICA CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA María Magdalena Hernández
  • 2. DEFINICIÓN  DESCARGA PAROXISTICA NEURONAL HIPERSINCRONICA DENTRO DE UN GRUPO DE NEURONAS DENTRO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. las crisis convulsivas en el neonato pueden ser el único signo por lo tanto es importante reconocerlas
  • 3. Una crisis convulsivas es el signo neurológico más frecuente de disfunción del sistema nervioso en el neonato.  Son la EMERGENCIA NEUROLÓGICA más común en este periodo de vida. 2-3/1000 RNV término. 50-130/1000 RN pretérmino. 1-2% de RN ingresado en UCIN Crisis no clínicas: incidencia desconocida. Las crisis convulsivas neonatales constituyen en sí, un marcador de morbilidad neurológica.  Pueden contribuir a agravar el daño cerebral prexistente La prevalencia reportada INPer es del 0.89% las más frecuentes las crisis mioclónicas focales.  La mortalidad se reporta del 16% en CC de forma severa.
  • 4. El cerebro fetal. RN es distinto: Mayor densidad neuronal. Mayor número de conexiones sinápticas. Mayor expresión de receptores excitatorios. Mayor nivel excitatorio ( Glutamato y Aspartato ). Receptores GABA, en este periodo, serían excitatorios. Los astrocitos son inmaduros, lo que contribuye a generar convulsiones. Las GAP juntions son prevalentes: periodos de refracción e hiperpolarización más cortos en el postictal, facilitan convulsiones prolongadas y recurrentes. Bajo metabolismo cerebral y red neuronal fragmentaria, más resistente a efectos tóxicos del glutamato que el adulto.
  • 5. ENTONCES, LAS CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES: Inhiben el crecimiento cerebral Modifican circuitos neuronales Aumentan la excitabilidad neuronal Alteración en aprendizaje y memoria visoespacial Tendrían influencia en el resultado del neurodesarrollo predisponiendo a complicaciones tardías Cognitivos Conductuales Epilepsia
  • 6. TEORIAS Alteración en la síntesis energética. Disbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios. Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios. Alteraciones en la membrana celular.
  • 7. La hipoxia, isquemia e hipoglicemia son entidades que pueden comprometer la integridad de la cadena respiratoria mitocondrial: Por disminución de la síntesis de productos fosforilados como el ATP, alterando la función de múltiples enzimas ( bomba de Sodio-potasio-ATPasa encargada del mantenimiento de la homeostasis del potencial de membrana celular.
  • 8. • El exceso relativo de neurotransmisores excitatorios ( glutamato ) por excitación excesiva producen despolarización sincronizada de un gran número de neuronas.
  • 9. Disminuyen concentraciones cerebrales del ácido gamma amino butírico (GABA ) cuando la actividad de la enzima ácido glutámico descarboxilasa se deprime
  • 10. EL CALCIO Y EL MAGNESIO INTERACTÚAN CON LA MEMBRANA CELULAR. • Hay una inhibición del movimiento del sodio a través de la membrana celular, por tal razón, es de esperar que la hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenen un incremento en la entrada del sodio a la célula con la consiguiente despolarización.
  • 11. • CLÍNICA • ELECTROENCEFALOGRAFICA
  • 12. TIPOS DE CRISIS CONVULSIVAS SUTILES O MÍNIMAS. SE PRESENTAN EN EL 65% CLÓNICAS. SE PRESENTAN EN EL 20% TÓNICAS. SE PRESENTAN EN EL 10% MIOCLÓNICAS SE PRESENTAN EN EL 5%.
  • 13. CLASIFICACION ELECTROENCEFALOGRAFICA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EPILÉPTICAS NO EPILÉPTICAS
  • 14. • Movimientos buco-linguales, succión, deglución chupeteo, salivación. • Motilidad ocular anormal, fijación de la mirada, nistagmos, parpadeo. • Movimientos estereotipados: remo, boxeo, pedaleo. • Posturas anómalas • Disfunción autonómica: cianosis, apnea, bradicardia, hipotensión arterial • Son las más frecuentes en el 65% de las crisis convulsivas del neonato pretérmino. CRISIS CONVULSIVAS TIPO SUTILES O MÍNIMAS
  • 15. • Sacudidas musculares lentas. (movimientos rítmicos lentos 1 a 3 segundos: • focales, (cara axial o extremidad) multifocales, migratorias. (no Jacksoniano) • Se presentan en el 20% de las CC del neonato. • Son las más frecuente en R/N de término. • Se asocian a daño difuso: EHI, enfermedades congénitas, trastornos metabólicos transitorios/EIM • EEG. Siempre hay una correlación con la clínica. CRISIS CLONICAS
  • 16. CRISIS TÓNICAS • Extensión de extremidades, cambios posturales lentos • Actitudes catatónicas, posturas de descerebración y de corticación imitadores. • Más frecuentemente generalizadas, “ espasmo tónico” flexión y extensión de las 4 extremidades o flexión de extremidades superiores o extensión de extremidades inferiores. • EEG en las generalizadas hay patrón de estallido- supresión en las focales no hay correlación
  • 17. CRISIS MIOCLÓNICAS • Sacudidas musculares rápidas en flexión. • Repetidas o el salvas, asociadas a clonias. • Suele ser unilaterales. • Movimientos de flexión bruscos breves frecuentes de > 3 segundos son más frecuentes en el sueño. • Se presentan en el 5% de las CC del neonato. • Son poco frecuentes. • DD: mioclonos benigno del RN, mioclonias del sueño del RN • EEG: generalizadas estallido-supresión.
  • 18. EPILÉPTICO • Consistentemente asociadas con la actividad convulsiva electro-cortical en el EEG. • No pueden ser provocadas por la estimulación táctil. • En relación con híper descargas sincronizadas de una masa critica de neuronas. • Ondas DELTA PROMINENTES
  • 19. NO EPILÉPTICO • No hay una correlación con la actividad eléctrica cortical. • puede ser provocadas por la estimulación. • Suprimida por restricción o reposicionamiento del R/N. • en el tronco cerebral fenómenos de liberación ( reflejo )
  • 20. ¿La ausencia de la actividad eléctrica en el EEG indican que un ataque clínico no es epiléptico ? NO Ciertos crisis convulsivas clínicas en el recién nacido se originan a partir de actividad eléctricas en estructuras profundas cerebrales (regiones límbicas ), o en las estructuras del tallo diencefálicas, o en el cerebro y por lo tanto no se detectan en la superficie a grabar en el EEG o hay una incompatibilidad de propagación hacia la superficie. Y solo el 20% de estas tiene correlación EEG. En estos casos se necesitan estudios adicionales.
  • 21. EHI (encefalopatía hipóxico isquémica )50% ACV: (accidente cerebro-vascular) hemorragia/infarto. 15%. Infecciones SNC 10% Malformaciones del SNC. EIM. (errores innatos del metabolismo) Trastornos metabólicos transitorios. ( hipoglicemias, hipocalcemia, hiponatremia hipomagnesemia etc.). Síndrome de supresión de drogas. ( anfetaminas, barbitúricos, marihuana, cocaína etc. ). Idiopáticas.
  • 22. SÍNDROMES EPILÉPTICOS DE INICIO NEONATAL • Convulsiones neonatales benignas familiar. • Convulsiones neonatales benignas idiopáticas. • Encefalopatía epiléptica infantil precoz ( Síndrome Othahara ). • Encefalopatía mioclónica neonatal. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS • Esclerosis tuberosa. • Síndrome de Sturge- Weber. • Incontinencia pigmenti • Hipomelanosis de Ito.
  • 23. SINDROME DE ENCEFALOPATÍA INFANTIL ( SÍNDROME DE OTAHARA ) Mioclonías erráticas o masivas, crisis motrices parciales o espasmos infantiles tónicos. En los primeros 5 días de vida. EEG inicial: descargas generalizadas de punta, ondas agudas- ondas lenta. Con intervalos de bajo voltaje o plano ( estallido supresión ) EEG posterior: Hipsarritmia atípica. Evolución es grave a la muerte o secuelas serias.
  • 24. Etiología perfil temporal • Precoces: antes de las primeras 72 horas de vida. • Después de las 72 horas de vida. • Después de la primera semana
  • 25. • Están relacionadas a asfixia perinatal. • Convulsiones precoces antes de las 24 hrs. de vida. • Muchas veces presentan Status epiléptico. Hipoxico- isquémicas se presentan en el 50% crisis convulsivas del neonato • Hemorragia MGSE peri o intraventricular RNPT. • Se presenta durante los primeros 3 días de vida. • Crisis sutiles o mínimas. Accidente cerebro- vascular hemorragia/infarto se presentan en el 15% de las crisis del neonato.
  • 26. POSTERIOR A LAS 72 HORAS Infección del SNC. Malformaciones cerebrales. Deprivación de drogas. Convulsiones neonatales benignas. Enfermedades peroxisomales. DESPUES DE LA PRIMERA SEMANA Déficit de ácido fólico. Otros EIM: ciclo de la urea, acidemias orgánicas, Gangliosidosis GM1, Enf. de la orina olor a jarabe de alce.
  • 27. Primer día postnatal: •Hipoglicemia- 8- 12 horas de vida. •Hipocalcemia 12 horas de vida. •Encefalopatía por asfixia perinatal 12 horas de vida. •Efecto directo de drogas 12 horas de vida. •Dependencia de piridoxina 12 horas. •Complejo TORCHS •Sepsis y meningitis. Segundo día postnatal: •Causas del primer día •Hemorragia intracraneal. Tercer día postnatal: •Causas de primer y segundo día de vida postnatal. •Hipoglicemia idiopática. •Infección. •Kernicterus. •Disgenesia cerebral. •Hipocalcemia dietética. Quinto día. •Trastornos del ciclo de la urea
  • 28. Historia clínica completa debe de reconocer el estado de salud materna, la evolución del embarazo y del parto si presentó complicaciones, así como datos disponibles del neonatal inmediato La historia familiar puede sugerir síndrome genético.
  • 29. • Exámenes bioquímicos: • Biometría hemática completa con recuento de plaquetas. • Examen general de orina. • Glicemia, ( dextrostix ) Calcio, Magnesio, Na+,K+. Amonio. • Prueba de función renal y Pruebas de función hepática. • Gasometría arterial, con pH • Microbiología con cultivo de sangre, orina y LCR. • LCR: citoquímico y cultivo. • Fármacos tóxicos en sangre y orina • Ecografía craneal transfontanelar. • Rx. de cráneo y esqueleto. • aEEG ( amplitud-integrada electroencefalografía ). Utilizada en terapia intensiva. PARACLÍNICOS PRIMERA LINEA • Sospecha de otra enfermedad especifica como: amoniaco, lactato. FeCl. • Sospecha de EIM: ácido láctico/AS( glicina ) • Neurofisiología: diagnóstico y tratamiento. • Neuroimagen: US seriados/TAC cerebral. para el control continuo de la función cerebral neonatal.
  • 30. Actualmente el estudio electrofisiológico: VIDEO-aEEG es el estándar de oro en este tipo de paciente. permite reconocer crisis electrográficas. Episodios eléctricos corticales, breves, de comienzo y término bien definido. No hay cambios clínicos netos , excepto, los cambios autonómicos. Permite identificar mejor la crisis convulsiva, intensidad y frecuencia.
  • 31. •Es espontaneo o desencadenado por estímulo. •Es de baja amplitud, frecuencia alta. •Cede al movilizar la extremidad. •No se acompaña de movimientos oculares o fenómenos vasomotores. TEMBLOR •Ocurre durante el sueño activo. •No se desencadena por estímulos. •Uni o bilateral, sincrónica o asincrónica. •Examen neurológico normal. MIOCLÓNIA NEONATAL BENIGNA DEL SUEÑO APNEAS MOVIMIENTOS ANORMALES POR ENCEFALOPATÍAS
  • 32. Crisis clínicas, eléctricas o electroclínicas repetidas con persistencia del estado neurológico intercrítico imperfecto. Generalmente entre 1º y 50 día. A mayor duración peor pronóstico EEG: Ondas lentas, puntas lentas, puntas de onda lenta o actividad alfa. Las puntas repetitivas son las más frecuentes. Crisis de inicio focal con propagación ipsi o contralateral. Uso del video-EEG
  • 33. • Para la hipoglicemia menor de 40mg/dl en las primeras 72 hrs. de vida. Menor de 45mg/dl después de las 72 hrs. Dextrosa 10%. • Para la hipocalcemia. Ca < 7 mg/dL. Gluconato de calcio • Para la hipomagnesemia. < 1.5 mg/dL. Sulfato de magnesio. • Deficiencia de piridoxina. Cantidades bajas de fosfato-5- piridoxal administrar 100 mg de piridoxina. • Meningitis. administrar antimicrobiano EL ESTÁNDAR DE ORO ES IDENTIFICAR LA CAUSA SUBYACENTE Y DAR EL TRATAMIENTO ESPECIFICO
  • 34. Que se debe iniciar con el ABCDE de la reanimación neonatal para estabilizar al paciente. Los anticonvulsivante no están exceptos de efectos adversos: Sedación de depresión respiratoria BDZ Alteran la función miocárdica, arritmias e hipotensión ( FNT,FBB,Lidocaina ). Hepatotoxicidad: Valproato.  TENER SIEMPRE EN MENTE QUE ES UNA EMERGENCIA NEUROLÓGICA
  • 35. CRISIS CONVULSIVAS Persistencia en crisis Corrección de trastorno metabólico si existe 1. Fenobarbital 15 mg/kg/dosis IV a razón de 2 mg/kg/min Continúan las crisis Ceden las crisis Reimpregnación con Fenobarbital 10 mg/kg/dosis IV hasta 40 mg/kg/dosis total Mantenimiento de Fenobarbital 10 mg/kg/día en 1 o 2 dosis Ceden En 2 semanas evaluar retiro del fármaco Continúan las crisis Fenitoina 15 mg/kg/dosis IV a razón de 1 mg/kg/min Mantenimiento de fenitoina 5-7 mg/kg/día en 3 dosis Ceden Continúan las crisis Midazolam Lorazepam Vigabatrina Ácido Valpróico Diazepam Lamotrigina Carbamazepin Lidocaína Clonazepam Paraldehido Otros Algoritmo INperIER 2009
  • 36. LAS CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES SON FRECUENTES ESPECIALMENTE EN PREMATUROS Y NEONATOS DE BAJO PESO. EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO Y LA EXISTENCIA DE ANTECEDENTES PERINATALES ES DE GRAN AYUDA PARA LA TOMA DE DECISIONES. ES SIEMPRE UNA EMERGENCIA NEUROLÓGICA
  • 37. SE MANEJARÁ LA CRISIS AL MISMO TIEMPO QUE LA CAUSA DE ELLAS.  EL ESTANDAR DE ORO PARA LAS CRISIS ES DEL VIDEO-EEG. ES CONVENIENTE RETIRAR LOS MEDICAMENTOS DESPUÉS DE 2 SEMANAS EXCEPTO EN AQUELLOS CON EEG FRANCAMENTE PAROXISTICO O DAÑO CEREBRAL PERMANENTE. LOS MEDICAMENTOS TIENEN EFECTOS SECUNDARIOS ESPECIALMENTE EN ESTA ETAPA DE LA VIDA.
  • 38. 1. Crisis convulsivas neonatales en :Normas y procedimientos en neonatología 2009. pagina 208- 212. 2. Crisis convulsivas neonatales en: Manual de neonatología 2008, Hospital General de Culiacán Dr. Bernardo J Gastelum. Pagina 214-223. 3. Crisis convulsivas neonatales en: Salud y enfermedad del niño y adolescente R Martínez y Martínez 6ª edición pag. 298-301 4. Manuel Loncomil Sánchez convulsiones neonatales hospital Roberto del Rio 2008. 5. Convulsiones neonatales en protocolos de neonatología Sociedad de Pediatría de Asturias. www.sccalp.org/boletín/46.../BolPediatr2006_46_s upl1_145-150.pdf

×