Hemostacia y trombosis
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Hemostacia y trombosis Hemostacia y trombosis Presentation Transcript

  • JOSE MANUEL DORASCO TELLO ALDO IVÁN VILLALPANDO DOMÍNGUEZ. EDUARDO RODRIGUEZ LLAMASGABRIEL ALEJANDRO CHAVARIN CAMACHO ANGEL DE JESUS ESTRADA GARCIA CHRISTIAN JOSUE REYES MONTERO ROBERTO FLORES BOLAÑO
  • Conjunto de procesos bien regulados que cumplen dos funciones importantes: Mantener la sangre en estado liquido Inducir un tapón hemostatico localizado y rapido.
  • Esta regulada por 3 componentes generales: La pared vascular. Las plaquetas. Cascada de la coagulación.
  • Secuencia de eventos en lahemostasia.
  • HEMOSTASIA PRIMARIA
  • HEMOSTASIA SECUNDARIA
  • PROPIEDADES ANTITROMBOTICASLas células endoteliales mantienen un ambiente que permite un flujo sanguíneo liquido con mecanismos que bloquean la adhesión y agregación plaquetaria.
  • Efectos antiplaquetarios.Efectos anticoagulantes.Efectos fibrinoliticos.
  • PROPIEDADES PROTROMBOTICASActividades que afectan a las plaquetas, proteínas de la coagulación, y sistema fibrinolítico. Efectos plaquetarios. Efectos procoagulantes. Efectos antifibrinolíticos.
  • EN RESUMEN…Las células endoteliales intactas sirve para inhibir la adhesión plaquetaria y la formación del coagulo sanguíneo.
  • Las plaquetas son células producidas por los megacariocitos en la médula ósea mediante el proceso de fragmentación citoplasmática, circulan por la sangre y tiene un papel muy importante en la coagulación.
  • La vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días.Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento.
  • Forman nudos en la red de fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulación y aumentan la retracción del coágulo sanguíneo.
  • Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede devenir una hemorragia excesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar (trombosis).
  • Pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo
  • Trombocitopatia: Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas.Trombocitopenia: Es un número reducido de plaquetas.Tromboastenia: un déficit en la funciónTrombocitosis: incremento en el número
  • SE PRODUCEN 400,000 MILLONES DE PLAQUETAS DIARIAMENTE.LOS NIVELES NORMALES SON DE 150,000 a 400,000 PLAQUETAS POR MICROLITRO (mcL).
  • Tercer brazo proceso hemostáticoEs una serie de conversiones enzimáticasProenzima inactiva que da lugar a una enzima activadaTrombina es el factor mas importante
  • Al final de la cascada proteolítica la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina.El gel fibrina rodea a las plaquetas y otras células circulantes entro del tapón hemostático secundario definitivo.
  • Cada reacción vía se debe a la formación de un complejoEnzima+sustrato+cofactor
  • Intrinseca(factor hageman)Extrinseca(factor tisular)
  • Tiempo de protrombina(Tp)Valoran la función de la extrínsecaVII,X,II,V,fibrinogeno.Tiempo de tromboplastina parcial(tpp) valoran funcion vía intrínseca XII,XI,IX,VIII,X,V,II Y fibrinogeno
  • Anticoagulantes_antitrombinasLas proteínas c y s_TFPL
  • Plasminogeno se convierte en plasmina=fibrinolisis
  • Células endoteliales antigoagulantesProducen inhibidor factor plasminogeno
  • PatogeniaTres influencias predisponen a la formación del trombo, la denominada triada de Virchow.La lesión endotelialLa estasis o turbulencia del flujo sanguíneoLa hipercoagulabilidad de la sangre
  • Triada de Virchow
  • Lesión endotelialEs la influencia dominante; por sí misma, puede producir trombosis. Es importante para la formación de trombos que ocurre en el corazón o en la circulación arterial, el flujo normalmente elevado podría, impedir la formación de coagulación al evitar la adhesión plaquetaria o diluyendo los factores de coagulación.
  • Se debe destacar que no es preciso que el endotelio esté denudado o físicamente interrumpido para que se produzca la trombosis; cualquier alteración en el equilibrio dinámico entre las actividades protrombótica y atitrombotica del endotelio puede condicionar fenómeno de coagulación locales.
  • Alteraciones en el flujo sanguíneonormalLa turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardiaca al causar lesión o disfunción endotelial así como al formar contracorrientes y bolsa locales de estasis; estasis es un factor principal en el desarrollo de los trombos venosos.
  • Inducen la activación endotelial, fomentan la actividad procoagulante y la adherencia de los leucocitos, en parte mediante cambio inducidos por el flujo en la expresión de genes de las células endoteliales.
  • Interrumpen el flujo laminar y condicionan que las plaquetas entre en contacto con el endotelio.Impiden el lavado y dilución de los factores de la coagulación activados por la sangre que fluye y por la llegada de inhibidores de los factores de la coagulación.
  • HipercoagulabilidadTambién llamada trombofilia, contribuye menos frecuentemente a los estados trombóticos pero, es un componente importante en la ecuación. Las causas de la hipercoagulabilidad pueden ser trastornos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos).
  • Dentro de las causas hereditarias de hipercoagulabilidad, las mutaciones puntuales del gen factor V y de la protrombina son las más frecuentes.
  • Un 2-15% de los pacientes de raza blanca son portadores de una mutación en un nucleótido del factor V (llamada mutación Leiden por la ciudad holandesa).
  • Un cambio de nucleótido único en la región 3´ no traducida del gen protrombina es otra mutación bastante frecuente en individuos con una hipercoagulabilidad.
  • Las concentraciones elevadas de homocisteína contribuyen a la trombosis venosa y arterial, y también al desarrollo de aterostrombosis.
  • Entre las causas hereditarias poco frecuentes de hipercoagulabilidad primaria se incluyen deficiencia de anticoagulantes, como antitrombina III, proteína C o proteína S; los individuos afectados presentan típicamente trombosis venosa y tromboembolia de repetición que empiezan en la adolescencia o primeros años de la edad adulta.
  • Mutación del factor V(factor V Leiden). Mutación de la protrombina. Mutación homocigótica.
  • Las mutaciones del factor V y la protrombina son tan frecuentes que la homocigosidad y la heterocigosidad
  • La heterocigosidad para el factor V puede inducir una trombosis venosa profunda cuando se asocia a una inactividad ejemplo:Viajes de larga duraciónEmbarazoEstancia prolongada en cama
  • Por otra parte la trombosis adquirida suele ser multifactorial ya sea por estasis o las lesiones vasculares.
  • Factores que inducen a una hipercoagulabilidad son el tabaquismo y la obesidad.
  • Estados de trombofilia adquiridos:Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH)Síndrome por anticuerpos antifosfolipidicos
  • Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina:Se produce tras la administración de heparina no fraccionada.Aparición de anticuerposLa unión de estos anticuerpos a las plaquetas determina su activación, agregación y consumo.
  • Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos:cursa con diversas manifestaciones variadas como son trombosis de repeticiones, abortos de repeticiones, vegetaciones en las válvulas cardiacas y trombocitopenia.
  • Los trombos pueden desarrollarse en cualquier Parte del sistema cardiovascular dentro de las cámaras cardíacas; Sobre las cúspides valvulares o, en las arterias venas o Capilares Son de tamaño y forma variables de pendiendo el Lugar de origen y de las circunstancia q conducen a su desarrollo.
  • Los trombos arteriales o cardiacos suelen comenzar en los lugares de lesión endotelial p.ej. (placa ateroesclerótica endocarditis).Los trombos aórticos o cardiacos no suelen ser oclusivos (parietales) debido al flujo alto y volumen alto. Los trombos de arterias mas pequeñas pueden ser oclusivos.
  • Los trombos suelen unirse con fuerza a la zona en que se originaron y habitualmente se propagan hacia el corazón. Los trombos arteriales se extienden de forma retrograda desde el punto de inserción, mientras que los venosos se extienden en la dirección del flujo de sangre.
  • Los trombos arteriales y parietales cardiacos tienen laminaciones macroscópicas y microscópicas (líneas de Zahn) producidas por capas pálidas de plaquetas y fibrina que alternan con otras mas oscuras ricas en eritrocitos.
  • Las trombosis venosos (flebotrombosis) suelen darse en ambientes relativamente estáticos, lo que da lugar a un molde bastante uniforme que contiene abundantes eritrocitos entre hebras de fibrina escasa.La flebotrombosis afecta con mayor frecuencia alas venas de las extremidades inferiores .
  • Trombosis valvular Endocarditis infecciosa: microorganismos procedentes de masas trombolicas grandes e infectadas con lesión valvular asociada e infección sistémica. Endocarditis trombotica no bacteriana: aparecen vegetaciones no estériles , no infectadas en estados hipercoagulables , sin daño valvular. Endocarditis verrugosa: ocurre en el lupus eritematoso sistémico debido al deposito de inmunocomplejos, la inflamación puede provocar cicatrices valvulares.
  • Esta sucede cuando el paciente sobrevive a una trombosis y ocurre días o semanas después.
  • Este proceso se lleva acabo en cuatro evoluciones como son:Propagación: en el trombo se acumulan mas plaquetas y fibrina
  • Embolizacion: los trombos se sueltan y desplazan hacia otros lugares de la vasculatura.Disolución: esta se produce por la fibrinólisis que puede ocasionar una retracción rápida con desaparición completa de los trombos.
  • Por lo contrario el deposito extenso de fibrina y la formación de enlaces cruzados en los trombos mas antiguos los hace mas resistentes a la lisis. Es por eso que cuando se administra un medicamento fibrinoliticos para este tipo de casos no funciona. (t- PA)
  • Organización y recanalización: los trombos mas antiguos se organizan por el crecimiento de las células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos.
  • Aunque los primeros conductos capilares pueden no conseguir recuperar un flujo significativo de los vasos obstruidos, la recanalización continua puede acabar convirtiendo el trombo en una masa mas pequeña de tejido conjuntivo que se incorpora a la pared del vaso.
  • Al final, la remodelación y contracción de los elementos mesenquimatosos puede condicionar que solo persista una masa fibrosa del trombo original.
  • En ocasiones los trombos sufren digestión enzimática por enzimas de lisosomicas de leucocitos.
  • Aneurisma micotico.Esto es dado cuando hay una bacteriemia, en el cual los trombos se infectan y producen una inflamación que acaba erosionando y debilitando la pared del vaso.
  • Características clínicasLos trombos obstruyen las arterias y venas y son fuente de émbolos.Los trombos venosos pueden producir congestión y edema en lechos vasculares distales a una obstrucción pero es mas preocupante cuando produce una embolia a los pulmones y por ende ocasionar la muerte.
  • Los trombos en arterias pueden ocasionar embolias como también infartos pero si estas están en sitios críticos pueden ocasionar síntomas graves.
  • Trombosis venosasO también llamada flebotrombosis.La mayor parte de los trombos venosos se producen en las venas profundas o superficiales de las piernas. Estos pueden ser causa de congestión local, edema, dolor e hipersensibilidad, es raro que embolicen.
  • Trombosis venosa profunda en las venas de gran calibre de las piernas situadas en o por encima de la rodilla es mas grave. Porque estos trombos sueles embolizar a los pulmones y causar infartos pulmonares.Esto provoca edema y dolores locales.
  • Las TVP de las extremidades inferiores se asocian a estados de hipercoagulabilidad.El envejecimiento es otro factor que aumenta la TVP
  • Los traumatismos, la cirugía y las quemaduras no solo inmovilizan a las personas sino que se asocian a lesiones vasculares, aumento de la síntesis hepática de factores de la coagulación y alteraciones de la producción de t-PA.
  • La inflamación asociada a los tumores y los factores de la coagulación y procoagulantes liberados por la células tumorales contribuyen todos al mayor riesgo de tromboembolia en los tumores diseminados el cual es llamado tromboflebitis migratoria o síndrome de trousseau
  • Trombosis arterial y cardiacaLa aterosclerosis es una causa esencial de trombosis arterial porque se asocia a la perdida de la integridad endotelial y a un flujo vascular anormal. Otros importantes son el infarto al miocardio y la cardiopatía reumática.
  • Coagulación intravasculardiseminadaAparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculación.
  • Patología/ROBINS/8vaEdicion.