Insuficiencia Renal Crónica y Trasplante Renal

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: Introducción, Epidemiología, Etiología, Fisiopatología, Manifestaciones Clínicas, Evaluación. TRASPLANTE RENAL: Etiología de la enfermedad terminal renal, Criterios de selección en el receptor, Evaluación del receptor, Donante de riñón, Protocolos de inmunodepresión, Cirugía del trasplante, Rechazo del injerto.

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Insuficiencia Renal Crónica y Trasplante Renal

  1. 1. Universidad Autónoma de Coahuila<br />Facultad de Medicina <br />Unidad Torreón<br />Insuficiencia Renal Crónica<br />Myriam Del Río<br />
  2. 2. Introducción<br />
  3. 3. Introducción<br />La insuficiencia renal crónica es un síndrome clínico complejo que resulta del deterioro progresivo de la estructura anatómica renal.<br />
  4. 4. Introducción<br />
  5. 5. Introducción<br />La pérdida de esta RFR, que se produce ante una disminución de la masa nefronal, puede detectarse por la disminución de la capacidad de aumentar la secreción de creatinina por el túbulo renal, poniendo en evidencia la estrecha relación entre la función de filtración glomerular y la función tubular.<br />
  6. 6. Introducción<br />
  7. 7. Introducción<br />En general, las enfermedades renales progresivas no manifiestan su disfunción renal en los primeros meses de evolución, a menos que el daño haya sido de gran magnitud…<br />
  8. 8. Introducción<br />En la mayoría de los casos, la VFG comienza a disminuir cuando la reducción del parénquima renal ha sido mayor del 50%...<br />
  9. 9. Epidemiología<br />
  10. 10. Epidemiología<br />Las causas y la prevalencia de las nefropatías progresivas en América Latina tienen gran variabilidad en relación a la distribución geográfica y a las condiciones económicas de los distintos países.<br />
  11. 11. Epidemiología<br />
  12. 12. Etiología<br />
  13. 13. Etiología<br />
  14. 14. Fisiopatología<br />
  15. 15. Fisiopatología<br />
  16. 16. Fisiopatología<br />El deterioro progresivo del parénquima renal comienza por una reducción importante de naturaleza congénita, accidental o quirúrgica o por agresión inflamatoria o trombótica de la masa renal; o por persistencia de los mecanismos patógenos en enfermedades persistentes o recurrentes.<br />
  17. 17. Fisiopatología<br /><ul><li>Depósito constante de complejos inmunes en enfermedades renales inmunológicas primarias o secundarias a procesos sistémicos
  18. 18. Repercusión hidráulica
  19. 19. Fenómenos inflamatorios de origen infeccioso en las uropatías
  20. 20. Daño celular y mitocondrial ocasionado por la ingesta prolongada de agentes nefrotóxicos
  21. 21. Analgésicos
  22. 22. Cisplatino
  23. 23. Inhibidores de la calcineurina</li></ul>Imprimen características especiales al proceso patológico<br />
  24. 24. Fisiopatología<br />Factores que actúan de manera inespecífica sobre el daño previo:<br />
  25. 25. Fisiopatología<br />Platt y Merrill<br />«La presentación de las manifestaciones clínicas y bioquímicas de la IRC ocurren después de la destrucción de más del 50% de la masa renal»<br />Existencia de una reserva funcional de nefronas que se pone en actividad ante ciertos estímulos.<br />
  26. 26. Fisiopatología<br />
  27. 27. Fisiopatología<br />La eficacia con que los riñonesenfermos se adaptanparamantener el equilibrio de los elementosquedebenmanejar no es la mismaparatodos, yaquedependen de distintosmecanismos de transporte renal.<br />
  28. 28. Fisiopatología<br />
  29. 29. Fisiopatología<br />Metabolitos que se eliminan fundamentalmente por filtración glomerular<br />Cuya concentración plasmática aumenta con rapidez en forma asintomática a partir de una reducción de más del 50% de la masa nefronal<br />
  30. 30. Fisiopatología<br />2. Sustancias manejadas por filtración glomerular y transporte tubular<br />Cuya excreción persiste y el riñón suple la reducción de la carga filtrada con aumento de su secreción y/o reducción de su reabsorción tubular<br />
  31. 31. Fisiopatología<br />3. Electrólitos regulados básicamente por reabsorción tubular<br />Cuyo equilibrio se mantiene constante a lo largo de la progresión de la IRC hasta las etapas finales<br />
  32. 32. Fisiopatología<br />Alteraciones Metabólicas<br />Las pérdidas progresivas de función renal marcan varias etapas clínicas con características que guardan relación con la proporción de la función residual.<br />
  33. 33. Fisiopatología<br />Alteraciones Metabólicas<br />Primera Etapa<br /><ul><li>Disminución de VFG -> 80 y 50% de los valores normales
  34. 34. Función residual potencial -> 50 y 25% de la normal
  35. 35. La uninefrectomía reduce el número de nefronas en el 50%
  36. 36. Función residual -> 70-80% de la normal
  37. 37. VFG en las nefronas remanentes se incrementa de 1,4 a 1,6 veces la normal
  38. 38. No se observan manifestaciones clínicas
  39. 39. Microalbuminuria</li></li></ul><li>Fisiopatología<br />Alteraciones Metabólicas<br />Segunda Etapa<br /><ul><li>Desde que VFG está entre 50 y 25% de la normal
  40. 40. Se inicia el aumento de la concentración de Cr sérica
  41. 41. Disminución de la absorción de calcio
  42. 42. Se comienza detectar la detención del crecimiento</li></li></ul><li>Fisiopatología<br />Alteraciones Metabólicas<br />Tercera Etapa<br /><ul><li>La IRC se encuentra bien establecida:
  43. 43. Función residual inferior al 30%
  44. 44. Función residual potencial es menor del 15% de lo normal
  45. 45. Múltiples alteraciones metabólicas y funcionales de órganos y sistemas, que requieren medidas dietéticas y medicamentosas para contrarrestar sus efectos</li></li></ul><li>Fisiopatología<br />Alteraciones Metabólicas<br />Etapa Final<br /><ul><li>Función residual inferior al 5%
  46. 46. Diálisis para controlar la uremia</li></li></ul><li>Fisiopatología<br />Metabolismo de las Proteínas<br />La IRC es un estado catabólico que causa desgaste del tejido muscular y esquelético y que interrumpe el crecimiento.<br />
  47. 47. Fisiopatología<br />Metabolismo de las Proteínas<br />En niños con IRC se ha demostrado que existe un desequilibrio entra la síntesis y el catabolismo proteico, con predominio de lo último.<br />
  48. 48. Fisiopatología<br />Metabolismo de los Hidratos de Carbono<br />
  49. 49. Fisiopatología<br />Metabolismo de los Hidratos de Carbono<br />La anormalidad del metabolismo hidrocarbonado es especialmente importante en niños, porque el déficit de energía puede producir:<br />
  50. 50. Fisiopatología<br />Metabolismo de las grasas<br />En la IRC se reduce el catabolismo de las lipoproteínas.<br />
  51. 51. Fisiopatología<br />Metabolismo de las grasas<br />La actividad de la enzima principal en el catabolismo de los triglicéridos (lipoproteinlipasa) se encuentra reducida en la uremia.<br />Reducción en la activiadad de la lipasa hepática y de la lecitín-colesterol acetiltransferasa.<br />
  52. 52. Fisiopatología<br />Metabolismo de las grasas<br />Los factores causantes de estas alteraciones son:<br />
  53. 53. Fisiopatología<br />Trastornos Hormonales<br />
  54. 54. Fisiopatología<br />Trastornos Hormonales<br />La depuración de las principales hormonas extrarrenales como la parathormona, somatotrofina, somatomedina, insulina, glucagón, calcitonina y prolactina es afectada por el metabolismo renal.<br />
  55. 55. Fisiopatología<br />Trastornos Hormonales<br />
  56. 56. Manifestaciones Clínicas<br />
  57. 57. Manifestaciones Clínicas<br /><ul><li>Nefropatías asociadas a uropatías
  58. 58. Nefronoptisis
  59. 59. Cistinosis</li></li></ul><li>Manifestaciones Clínicas<br />Retraso del Crecimiento<br />El retraso en el crecimiento es más marcado cuando la IRC aparece:<br />
  60. 60. Manifestaciones Clínicas<br />Retraso del Crecimiento<br />El retraso de crecimiento se observa en general en niños con VFG menor de 25 ml/min por 1.73 m2 y se relaciona con retraso de la maduraciónósea.<br />
  61. 61. Manifestaciones Clínicas<br />Retraso Puberal<br />La pubertad se inicia por la activación del eje hipotálamo-hipofisogonadal.<br />
  62. 62. Manifestaciones Clínicas<br />Retraso Puberal<br />El retraso de desarrollo puberal se asocia con una disminución de la duración del pico de crecimiento puberal y de su efecto sobre la talla final.<br />
  63. 63. Manifestaciones Clínicas<br />Retraso Puberal<br />La evaluación adecuada del crecimiento requiere una historia médica completa que incluya:<br />
  64. 64. Manifestaciones Clínicas<br />Anemia<br />
  65. 65. Manifestaciones Clínicas<br />Anemia<br />Otro factor etiológico es la hemólisis asociada al acortamiento de la vida media de los eritrocitos, atribuida a toxinas urémicas.<br />
  66. 66. Manifestaciones Clínicas<br />Anemia<br />Favorecidos por las dietas restrictivas y la anorexia.<br /><ul><li>Déficit de hierro
  67. 67. Ácido fólico</li></li></ul><li>Manifestaciones Clínicas<br />Anemia<br />
  68. 68. Manifestaciones Clínicas<br />Anemia<br />Otro agente que puede participar en el desarrollo de la anemia en la IRC es la intoxicación por aluminio.<br />Deferoxamina<br />
  69. 69. Manifestaciones Clínicas<br />Anemia<br />Deben tenerse en cuenta las pérdidas de sangre ocasionadas por extracciones repetidas para determinaciones de laboratorio y las que ocurren durante la hemodiálisis.<br />
  70. 70. Evaluación<br />
  71. 71. Evaluación<br />La evaluación de un niño con enfermedad renal progresiva se realiza mediante:<br />Talla (cm) x factor correspondiente<br />Depuración de Cr (ml/min/1.73 m2) =<br />Cr sérica (mg/dl)<br />
  72. 72. Evaluación<br />La evaluación de un niño con enfermedad renal progresiva se realiza mediante:<br />
  73. 73. Universidad Autónoma de Coahuila<br />Facultad de Medicina <br />Unidad Torreón<br />Trasplante Renal<br />Myriam Del Río<br />
  74. 74. Trasplante Renal<br />El trasplante renal es le método electivo de tratamiento del niño con enfermedad terminal.<br />
  75. 75. Trasplante Renal<br />Cambia de forma espectacular la actitud del niño ante la vida.<br />
  76. 76. Etiología de la Enfermedad Terminal Renal<br />
  77. 77. Etiología de la Enfermedad Terminal Renal<br />
  78. 78. Criterios de Selección en el Receptor<br />
  79. 79. Criterios de Selección en el Receptor<br />1970-1980<br />El número de niños candidatos a un trasplante era restringido, quedando fuera pacientes con:<br />
  80. 80. Criterios de Selección en el Receptor<br />Ahora se aceptan abiertamente:<br />
  81. 81. Criterios de Selección en el Receptor<br />
  82. 82. Evaluación del Receptor<br />
  83. 83. Evaluación del Receptor<br />
  84. 84. Evaluación del Receptor<br />
  85. 85. Evaluación del Receptor<br />
  86. 86. Donante del Riñón<br />
  87. 87. Donante de Riñón<br />Actualmente, el trasplante se realiza con riñones humanos:<br />
  88. 88. Donante de Riñón<br />Donante vivo<br />
  89. 89. Donante de Riñón<br />Donante vivo<br />El donante potencial debe cubrir los siguientes requisitos:<br />
  90. 90. Donante de Riñón<br />Evaluación del donante vivo<br />El principal objetivo es demostrar:<br />
  91. 91. Donante de Riñón<br />Evaluación del donante vivo<br />
  92. 92. Donante de Riñón<br />Evaluación del donante vivo<br />
  93. 93. Donante de Riñón<br />Evaluación del donante vivo<br />
  94. 94. Donante de Riñón<br />Donante con muerte cerebral<br />“Se consideracomo un donantepotencialtoda persona con diagnóstico probable de muerte cerebral, cuyodiagnóstico se sustentebajo bases clínicas y de gabinetepor un neurólogoindependiente al programa de trasplante y bajo los requisitos de la nueva ley general de salud.”<br />
  95. 95. Donante de Riñón<br />Donante con muerte cerebral<br />En condiciones ideales, el donante debe tener antecedentes de:<br />
  96. 96. Donante de Riñón<br />Donante con muerte cerebral<br />Es importante que, independientemente a la muerte cerebral, su estado hemodinámico y signos vitales se mantengan estables para garantizar una buena perfusión de los órganos.<br />
  97. 97. Donante de Riñón<br />Pruebas de histocompatibilidad<br />
  98. 98. Donante de Riñón<br />Pruebas de histocompatibilidad<br />
  99. 99. Protocolos de Inmunodepresión<br />
  100. 100. Protocolos de Inmunodepresión<br />Protocolo I<br />Se incluirán niños con donante vivo relacionado compatibles con el grupo sanguíneo, con prueba cruzada negativa, con 1 haplotipo o 1 alelo de diferencia entre el donante y el receptor, o idénticos por HLA.<br />
  101. 101. Protocolos de Inmunodepresión<br />Protocolo I<br />
  102. 102. Protocolos de Inmunodepresión<br />Protocolo I<br />
  103. 103. Protocolos de Inmunodepresión<br />Protocolo I<br />Se disminuye la dosis cada 48 horas:<br /><ul><li>De 10 en 10 mg en los niños con > 30 kg
  104. 104. 5 mg en niños con peso entre 15-30 kg
  105. 105. 2,5 mg en niños con < 15 kg</li></ul>«El objetivo es alcanzar entre la tercera y cuarta semana dosis diarias totales de 0,30 mg/kg/día»<br />
  106. 106. Protocolos de Inmunodepresión<br />Protocolo I<br />
  107. 107. Protocolos de Inmunodepresión<br />Protocolo II<br />Se incluirán en este protocolo:<br />
  108. 108. Protocolos de Inmunodepresión<br />Protocolo II<br />- Inducción<br />
  109. 109. Protocolos de Inmunodepresión<br />Protocolo II<br />- Inducción<br />
  110. 110. Protocolos de Inmunodepresión<br />Protocolo II<br />
  111. 111. Protocolos de Inmunodepresión<br />Protocolo II<br />
  112. 112. Cirugía del Trasplante<br />
  113. 113. Cirugía del Trasplante<br />Manejo pre y postoperatorio del receptor<br />Diálisis Continúa Peritoneal Ambulatoria<br />
  114. 114. Cirugía del Trasplante<br />Manejo pre y postoperatorio del receptor<br />Hemodiálisis<br />
  115. 115. Cirugía del Trasplante<br />Manejo pre y postoperatorio del receptor<br />Control hemodinámico<br />
  116. 116. Cirugía del Trasplante<br />Manejo pre y postoperatorio del receptor<br />La administración de líquidos parenterales se lleva a cabo con una solución de mantenimiento que, en la mayoría de las veces, basta con cubrir las pérdidas insensibles añadiendo la cantidad de potasio que se requiera.<br />
  117. 117. Cirugía del Trasplante<br />Manejo pre y postoperatorio del receptor<br />Diuresis<br />
  118. 118. Cirugía del Trasplante<br />Manejo pre y postoperatorio del receptor<br />Diuresis<br />La reposición de la uresis se lleva a cabo de la siguiente manera:<br />
  119. 119. Cirugía del Trasplante<br />Manejo pre y postoperatorio del receptor<br />Diuresis<br />Esquemas de reposición:<br />
  120. 120. Cirugía del Trasplante<br />Manejo pre y postoperatorio del receptor<br />Diuresis<br />Esquemas de reposición:<br />
  121. 121. Cirugía del Trasplante<br />Evaluación de la disfunción temprana del injerto<br />Unavezterminada la anatomosis vascular, a los pocosminutospresenciamos la producción de orina, signoinminente de funcióninicial del injerto.<br />
  122. 122. Cirugía del Trasplante<br />Evaluación de la disfunción temprana del injerto<br />
  123. 123. Rechazo del Injerto<br />
  124. 124. Rechazo del Injerto<br />En ausencia de tolerancia inmunológica, un injerto procedente de un donante genéticamente no idéntico tiene como historia natural el rechazo.<br />Hiperagudos<br />Agudos acelerados<br />Agudos<br />Crónicos<br />
  125. 125. Rechazo del Injerto<br />Rechazo hiperagudo<br />
  126. 126. Rechazo del Injerto<br />Rechazo agudo<br />
  127. 127. Rechazo del Injerto<br />Rechazo crónico<br />La presentación clínica suele ser gradual, primero aparece proteinuria e hipertensión arterial y paulatinamente declina la función del injerto.<br />
  128. 128. ¡Gracias!<br />

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