4. Funciones del Colesterol
Componente esencial de
-Membrana plasmática
- SNC recubre las vainas de mielina
Transporte
- Lipoproteínas, a través de la sangre
Precursor de
-Ac. Biliares
-Esteroides adrenales
-hormonas sexuales
5. Alimentos y Efectos
Monoinsaturadas son neutras
Poliinsaturadas bajan los niveles de colesterol en sangre y
ayudan a eliminar el exceso
Sal en la presión sanguínea
Lecitina (suplementos)
6. Fuentes de colesterol
Vía exógena:
Absorción intestinal del colesterol y
los ácidos grasos de la dieta
Vía endógena:
Síntesis a partir de su precursor,
el acetato, en su forma activada
acetil-coenzima A.
8. Lipoproteínas
Colesterol ---> apolar
Síntesis: hígado, intestino, corteza suprarrenal y ovarios
LP: transporte lípidos insolubles en agua (triglicéridos y
colesterol)
Quilomicrones: LP con gran cantidad de TG. Se forman
en las células de la mucosa intestinal. FNC transportar
lípidos de la dieta a los distintos tejidos a través de la
sangre
VLDL: Sintetizadas en el hígado. FNC transportar TG
formados en el hígado y los almacena en el TA
9. LDL: FNC llegan a transportar el 70% de CL
plasmático, niveles > deposita CL en la
intima de las arterias ATEROESCLEROSIS
HDL: -lípidos, +proteínas. FNC recoger el
exceso de CL de las células transportarlo
al hígado para su eliminación como
sales biliares
IDL: se forman dsps que la enzima LPL actúa sobre las
VLDL ocasionando la disminución de su tamaño por
pérdida de TG
10. LA DISLIPIDEMIA
(Hipercolesterolemia o Hiperlipidemia)
Es el aumento de los lípidos en sangre
(colesterol) por encima de los valores
considerados como normales.
11. CAUSAS
Primaria Secundaria
Problemas con los Enfermedades hepáticas,
transportadores de colesterol renales y endócrinas
Factores genéticos
12. Hipercolesterolemia Familiar
Mutaciones en el gen Poligénica grave
receptor de las proteínas
de baja densidad Concentraciones altas de
LDL > 220 mg /dl
Valores de 300 y 500 Factores ambientales
mg/dl Enfermedades
cardiovasculares
13. Ateroesclerosis
Endotelio. Es un factor de protección frente a la ateroesclerosis, permitiendo el paso
controlado de metabolitos al citoplasma.
Partículas del tamaño inferior a 50 A de diámetro, pueden trasportarse al interior de la
célula desde la luz vascular por medio de vesículas pinocíticas. Cuando existe un defecto
del endotelio, las partículas de mayor diámetro, como quilomicrones y VLDL, son capaces
de penetrar a través de la pared vascular. En presencia de una lesión del endotelio vascular
se produce: adhesión de plaquetas, acumulación de tejido conectivo, proliferación
muscular y depósito de lípidos.
Es una enfermedad evolutiva que presenta desde su inicio diferentes aspectos
histológicos:
a) Depósito en la capa íntima de las arterias grandes y de mediano calibre de lípidos que
se localizan en zonas de mayor turbulencia sanguínea (coronarias, carótidas, renales,
femorales). Estos depósitos grasos son extra e intracelulares y en su principio se
admite que son de carácter reversible.
b) Lesión gelatinosa con elevación de la íntima, que hace resalte en la luz de la arteria,
con lo que se reduce su diámetro.
14. c) Placa fibrosa o fibrolipídica característica de la ateroesclerosis la cual forma
prominencia en la luz de la arteria y tiene coloración amarillento-grisácea.
Constituida por una acumulación de células cargadas de colesterol libre o
esterificado y de otros lípidos, formando las llamadas «células espumosas» . Las
cuales rodean de tej. Conjuntivo fibroso y lípidos extracelulares.
d) La placa fibrosa evoluciona hacia la necrosis de su porción central, con
ulceración, hemorragias, calcificación y trombosis. Todo ello da lugar a un
estrechamiento progresivo de la luz arterial, con síntomas de isquemia arterial
progresiva. En la formación de las placas fibrosas de ateroma intervienen las
células endoteliales, las células musculares lisas y los macrófagos.
15. Factores de riesgo mayores
Hipertensión arterial… se le atribuyen accidentes
cerebrovasculares
Aumento de la tasa de colesterol plasmático ... Ag causal
principal para la producción del infarto del miocardio.
Tabaquismo. Causa de hiperactividad muscular vascular e
hipoxia de las células endoteliales. Esta implicado
principalmente en la manifestaciones isquémicas de las
arterias periféricas.
16. Factores de riesgo de menor riesgo
Dietas inadecuadas
Diabetes (retinopatía, glomerulopatía, gangrena de extremidades)
Obesidad
Sexo
Hipertrigliceridemia. A partir de los 55 años, esta se asocia con el
descenso de HDL, obesidad central e intolerancia a la glucosa.
Hiperuricemia (aumento de concentración de Ac. Úrico en la sangre)
Sedentarismo
Edad
Estrés
Ingestión de fármacos. Pueden incrementar la tasa de colesterol o
deprimir las lipoproteínas HDL, o bien producir hiperglucemia (
antitiroides, diuréticos, beta-bloqueantes, anticonceptivos
hormonales)
17. Llega a provocar
Accidente cerebrovascular
Infarto al miocardio
Angina de pecho
Necrosis en miembros inferiores
Muerte
18. Accidente vascular cerebral AVC
También conocido como accidente cerebrovascular
agudo, ictus o apoplejía.
Los AVC se pueden subdividir en:
Isquemia cerebral (70%)
Hemorragia intraperenquimatosa (17%)
Hemorragia subaracnoidea (13%)
19. Accidentes vasculares cerebrales de
tipo isquémico
a) Arteriosclerótico de gran vaso. Suele originarse en
presencia de una estenosis arterial superior. El cual se
localiza habitualmente en el lugar de ramificación de la
carótida interna o en los 2cm iniciales de esta, entre otras
localizaciones.
b) Cardioembólico. Se debe a un grupo de afecciones
cardíacas (estenosis mitral, fibrilación auricular, infarto al
miocardio, endocarditirs infecciosa, etc.
c) Arteriosclerótico de pequeño vaso
d) Secundario a otras causas.
