Equipo 7. Virus De Epstein Barr
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Equipo 7. Virus De Epstein Barr

on

  • 20,452 views

 

Statistics

Views

Total Views
20,452
Views on SlideShare
20,370
Embed Views
82

Actions

Likes
4
Downloads
600
Comments
0

4 Embeds 82

http://www.slideshare.net 76
http://webcache.googleusercontent.com 3
http://www.slideee.com 2
http://www.google.com.mx 1

Accessibility

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Equipo 7. Virus De Epstein Barr Equipo 7. Virus De Epstein Barr Presentation Transcript

  • U.A.N.L. Facultad de Medicina Dep: Microbiología Equipo 7 Dulce Elizabeth López Adame Raúl Antonio De Luna Vega. Sandra Lorena Maldonado García. Alvaro Martínez Herrera.
  • Virus de Epstein-Barr El genoma del VEB está constituido por una molécula de ADN bicatenario de una longitud aproximada de 172 kb que codifica aproximadamente unas 100 proteínas
  • Virus de Epstein-Barr * El virus de Epstein-Barr (VEB) ha evolucionado hasta convertirse en un parásito de los linfocitos B. * Se descubrió al hacer estudios de microscopia electrónica de viriones herpes característicos, en muestras de biopsias de una neoplasia de linfocitos B, El linfoma africano de Burkitt (LAfB) * Se asocia a la mononucleosis infecciosa. * Enfermedad de Hodgkin y carcinoma nasofaringeo. * El VEB estimula la proliferacion e inmortaliza los linfocitos B
  • Estructura y Replicación El VEB es un miembro de la familia de los Herpeviridae . Anfitriones restringidos y tropismo tisular definido por la limitada expansión de sus receptores. Receptores C3d del sistema de complemento (también llamados CR2 o CD21), se expresan el los linfocitos B de el ser humano y monos de el nuevo mundo, así como en alunas células epiteliales de la nasofaringe. Utiliza a si mismo moléculas de CPH II como correceptoras.
  • Virus de Epstein-Barr
    • La infección por VEB puede tener estos resultados:
    • Se replica en linfocitos B o en células epiteliales permisivas.
    • Origina una infección latente en presencia de linfocitos T competentes.
    • Estimula la inmortalización de los linfocitos B
    • Codifica 70 proteínas, las células permisivas, toleran la trascripción y traducción de la proteína activadora transcripciónal ZEBRA.
    • Se sintetiza la cápside vírica y glucoproteínas (gp350/220, de adhesión vírica)
  • Virus de Epstein-Barr
  • Virus de Epstein-Barr
    • Las proteínas víricas producidas durante la infección productiva se definen y agrupan serológicamente como:
    • Antígeno precoz (AP): AE-R y AE-D, su aparición es el primer indicio de se ha iniciado el ciclo lítico.
    • Antígeno de cápside vírica (VCA): tardío, se encuentra en células productoras de virus.
    • Glucoproteínas de antígeno de membrana (AM): son glucoproteínas de envoltura.
  • Virus de Epstein-Barr
    • Durante la infección no permisiva los linfocitos B contienen un pequeño numero de genomas circulares que se replican durante la división celular:
    • Antígenos nucleares de Epstein-Barr, 1,2,3A, 3B y 3C.
    • Proteínas latentes (PL).
    • EBNA y PL son proteínas de unión a ADN, establecen y mantienen la infección, la inmortalización y otras funciones.
    • Proteínas latentes de membrana (PLM) 1y2.
    • Actividad similar a los oncogenes estimulan el crecimiento y la inmortalización de los linfocitos B.
  • Patógenia e Inmunidad. El virus se VEB se encuentra en la saliva e infecta a los epitelios orales y a los linfocitos B al extenderse al sistema linfático, en estas células hay una infección productiva, lo que contribuye a su diseminación. El VEB estimula el crecimiento de los linfocitos B, los linfocitos T limitan el crecimiento y estimulan la latencia de los linfocitos B, los linfocitos T son necesarios para controlar la infección. La respuesta de los linfocitos T contribuye a los síntomas de la mononucleosis infecciosa, existe asociación a linfoma en pacientes inmunodeprimidos y niños de África (linfoma africano de Burkitt).
  • Patógenia e Inmunidad. VEB En saliva Eliminación por saliva Linfocitos B y células epiteliales de la bucofarínge. Faringitis Proliferación de linfocitos B Anticuerpo heterófilo Activación de linfocitos T Ganglios Hígado linfáticos Bazo Resolución y latencia Inflamación Malestar Linfocitosis atípica (células de Downey)
  • Epidemiología
    • El virus se transmite por saliva, contacto íntimo “enfermedad del beso”, compartir un vaso, cepillo de dientes.
    • El paciente porta el virus por toda la vida
    • Puede ser asintomático
  • Epidemiología
    • La distribución geográfica asociado a neoplasmas asociados al VEB indica una relación con otros factores:
    • La inmunosupresión por la malaria
    • La restricción del carcinoma nasofaríngeo en China.
  • Epidemiología
    • Pacientes con alto riesgo de padecer trastornos linfoporliferativos provocados por el VEB:
    • Receptores de trasplantes
    • Pacientes con SIDA
    • Personas con imnunodeficiencias genéticas
    • también pueden presentar leucoplaquia vellosa oral
  • Síndromes clínicos
    • Mononucleosis infecciosa que produce anticuerpos heterófilos
    • Suele ser mas leve en niños que en adultos
    • Se caracteriza por fiebre elevada, malestar, faringitis, linfadenopatía y esplecnomegalia.
    • Característico: fatiga
    • Es mortal si se obstruye
    • Laringe o rompe el bazo.
    • Meningoencefalitis y el
    • Síndrome de Guillan-Barre.
    • Enfermedades linfoproloferativas inducidas por virus Epstein-Barr
    • Se debe a la ausencia de linfocitos T
    • individuos con deficiencias de linfocitos T ligadas a cromosoma X
    • personas receptoras de trasplantes que estén bajo tratamiento inmunosupresor
    • pacientes con SIDA
    Síndromes clínicos
  • Síndromes Clínicos
    • Cuadro crónico:
    • el VEB puede provocar enfermedad recurrente cíclica
    • se presenta cansancio crónico, fiebre, cefaleas y molestas faríngeas
    Oh Ke weva
  • Síndromes clínicos
    • El linfoma africado de Burkitt es un linfoma producido por linfocitos B monoclonales escasamente diferenciados
    • afecta a cara y mandíbula
    • es endémico para niños africanos con malaria
    • los tumores contienen secuencias del ADN del VEB
    • * linfoma de Hodgkin se atribuye a VEB
    • ** el carcinoma nasofaringeo es endemico en Asia.
  • Síndromes clínicos
    • Leucoplaquia vellosa oral
    • manifestacion inusual de una infeccion producida por VEB de las celulas epiteliales
    • lesiones en la boca en piso, superficie ventral de la lengua y labio
    • pacientes con SIDA
  • Diagnostico de Laboratorio
    • El método de diagnostico mas utilizado son los síntomas clínicos, el hallazgo de linfocitos atípicos y la presencia de linfocitosis (cel mononucleares que constituyen del 60 al 70% del recuento leucocitario con un 30% de linfocitos atípicos), anticuerpos heterofilos y anticuerpos contra los antígenos virales.
    • el aislamiento viral no es practico
    • se utiliza ELISA para detectar anticuerpos heterofilos
  • Tratamiento prevención y control
    • no existe tratamiento o vacuna eficaz
    • la infección genera una inmunidad para toda la vida
    • se recomienda el contacto con el virus en la niñez para prevenir la mononucleosis infecciosa
  • Citomegalovirus
  • Estructura y replicaciòn
    • Pertenece a la familia betaherpesvirinae.
    • Patógeno linfotropo.
    • El CMVtransporta RNAm en su partícula vírica, el cual se introduce en la célula (humana) para facilitar la infección.
    • Produce una infección latente en los linfocitos, cel. del estroma de la medula osea.
  • Patogenia e inmunidad
    • Se asocia a las células y se disemina por el organismo a través de las cel. Infectadas, en especial los linfocitos y gb.
    • Existe la posibilidad de reactivación por inmunodepresión y por estimulación alogénica.
    • Dispone de varios mecanismos para eludir el sist. Inmune:
    • a).-Impide la presentación de Ag. a los linfocitos TCD8 y TCD4, inhibiendo la expresión molecular de CPH I e interferir en la expresión inducida por citocinas de las moléculas de CPH II.
    • b).-Proteína vírica que imipde asimismo , el ataque a las cel. Infectadas por CMV por parte de los linfocitos TNK
  • Epidemiología y enfermedades clínicas
    • CMV se replica y disemina sin originar sintomatología alguna.
    • Su activación y replicación en riñón y las glándulas secretoras promueve su diseminación a través de la orina y las secreciones corporales.
    • Es oportunista.
    • Las principales vías de transmisión son, vías congénita, oral, sexual, las transfusiones sanguíneas y los trasplantes de tejidos.
    • Infecta a .5%-12-5% de los recién nacidos, y aprox 40% de las mujeres que acuden a un centro especializado en ETS.
    • Son patógenos oportunistas en pacientes inmunodeprimidos.
  • Infección congénita
    • Causa vírica más prevalente de enfermedades congénitas.
    • Se observa talla pequeña, trombocitopenia, microcefalia, calcificación intracerebral, ictericia, hepatosplenomegalia y exantema, pérdida auditiva unilateral o bilateral y retreso mental.
    • Infección primaria: infección a través de la sangre de la madre.
    • Infección recidiva: virus que
    • ascendió a través del cuello
    • uterino.
  • Transmisión vía transfusión y trasplante.
    • A través de transfusión sanguinea produce una infección asintomática, hasta dentro de 3-5 semanas aparece fiebre, esplenomegalia y linfocitosis atípica. Tambien puede aparecer neumonía y hepatitis moderada.
    • Transplantes de órganos, que se manifiesta en un periodo de inmunodepresión intensa
  • Infección en niños y adulto.
    • Es una ETS.
    • El semen cuenta con el titulo mas elevado de CMV en las secreciones corporales.
    • Los pacientes pueden presentar un síndrome de mononucleosis heterófila negativa.
    • Se debe sospechar una infección por CMV en pacientes que presenten Mononucleosis heterofila negativa, o en los que presentan signos de hepatitis, pero se obtienen resultados negativos para hepatitis A, B, y C.
  • Infección en un anfitrión inmunodeprimido
    • Es oportunista.
    • Puede afectar a los pulmones.
    • Colitis y presentan: diarrea, adelgazamiento, anorexia y fiebre.
    • Es uno de los principales factores responsables del fracaso en un gran numero de trasplantes de riñón.
  • Infección perinatal
    • 20% de las mujeres embarazadas son portadores del CMV en el cuello uterino al final de la gestación y tienen la probabilidad de padecer una reactivación del virus durante el embarazo.
    • La mitad de los recién nacidos a través de un cuello infectado adquieren la infección, también se puede adquirir por la leche materna o el calostro.
  • Diagnóstico de laboratorio
    • Histología
    • La característica distintiva de la infección por CMV es la célula citomegálica (célula de gran tamaño 25 a 35 nm) contiene un cuerpo de inclusión intranuclear basófilo central denso “ojo de búho”. Estas células se encuentras en cualquier tejido y en la orina
    • Su medio de tinción de hematoxilina-eosina
    • Técnicas inmunológicas y con sondas de ADN
    • ELISA
    • PCR
    • Biopsia
    • Muestras de sangre u orina
    • Lavado broncoalveolar
  • Diagnóstico de laboratorio
    • Cultivo
    • Fibroblastos diploides humanos dura de 4 a 6 semanas
    • Fiable en personas inmunodeprimidas
    • Se pueden conseguir resultados más rápidos mediante la centrifugación de la muestra en un cubreobjetos en el interior de un shell vial ( CULTIVO DE TEJIDO POR ARMAZÓN EN FRASCO). Se incuba durante dos días y se examina con inmunofluorescencia indirecta.
    • Serología
    • Seroconversión es útil en las infecciones primarias al detectar la IgM.
    • No es confiable en una reactivación.
  • Tratamiento, Prevención y Control
    • Ganciclovir, cidofovir, valganciclovir y foscarnet. Ganciclovir inhibe la polimerasa vírica de ADN y provoca la finalización de la síntesis de la cadena de ADN. Se utiliza en infecciones graves por CMV en pacientes inmunodeprimidos. Valgaciclovir se convierte en ganciclovir en el hígado. Foscarnet es una molécula sencilla que inhibe la polimerasa de ADN al imitar la fracción pirofosfato e los trifosfatos de nucleótidos.
  • Tratamiento, Prevención y Control
    • El CMV se transmite por vía sexual, transplantes y transfusiones de sangre.
    • El semen es el principal vector de diseminación sexual, el uso de preservativos o abstinencia disminuye la infección.
    • Control en donantes potenciales de sangre u órganos.
    • No se puede evitar de forma eficaz la transmisión congénita y perinatal.
    • No existe vacuna.
  • Virus Herpes Humano 6
    • Género Roseolovirus
    • Subfamilia Betaherpesvirinae.
    • Existen dos variantes: VHH6A y VHH6B
    • Se aisló por primera vez en la sangre de
    • pacientes con SIDA y se identifico virus herpes
    • debido a su morfología característica en el
    • Interior de las células. Es linfotropo y ubicuo.
    • En 1988 el VHH6 se asocio a un exantema
    • súbito conocido vulgarmente como roséola.
  • Patogenia e inmunidad
    • La infección por VHH6 se produce en una etapa muy temprana de la vida. Está presente en la saliva de la mayoría de los adultos y se transmite a través de secreciones bucales.
    • VHH6 es capaz de infectar linfocitos, monocitos y células epiteliales y endoteliales.
    • La replicación vírica es en las glándulas salivales controlada por la inmunidad celular. Las células replicadoras son grandes y refrigerantes y ocasionalmente poseen cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplásmicos
  • Enfermedades Clínicas
    • La roséola se debe a la infección por VHH6B. Se caracteriza por la rápida aparición de fiebre elevada que dura varios días y que va seguida de un exantema generalizado que dura entre 24 y 48 horas. La enfermedad se controla y elimina mediante la inmunidad celular, pero el virus establece una infección latente de los linfocitos T durante toda la vida.