PRINCIPALES CAUSAS              DE MUERTE (2.000)                                        26%               35%            ...
Muerte        Cardiovascular  24%                 31%   Cardiopatía Isquémica                       ACV                   ...
Riesgo a los 10 años de enfermedad cardiovascular mortal                    en las regiones de Europa de bajo riesgo      ...
El diagnóstico y tratamiento de la HTA debeestablecerse en base a la cuantificación del RCVtotal, es decir en el riesgo ab...
Riesgo de la paciente. Factores que influyen en el        pronóstico. Guías Europeas 2007 Factores de Riesgo         Lesió...
Historia Natural del Riesgo Vascular                                          IAM, Angina                                 ...
ESH/ESC 2007. J Hypertens 2007; 25: 1105-87
TRATAMIENTO de la HTA• Cambios en el estilo de vida: – Abandono de consumo de tabaco   – Reducción del peso corporal   – R...
Los principales efectos beneficiosos deltratamiento antihipertensivo se deben ala disminución de la propia presiónarterial...
Guías ESH/ESC 2007     Elevación ligera de presión arterial               Presión arterial marcadamente elevada   Riesgo c...
Inicio del tratamiento en la paciente NICE-BHS  Directrices 2006A= IECA, ARAC= CAD= Tiazida                               ...
CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA                  HTA Anciano:  1.   . Los ensayos en que se ha evaluado expresamen...
CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA                  HTA Anciano:  1.  •     .La farmacoterapia y objetivos de TA debe...
CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA                  HTA Anciano Mujeres embarazadas  1.
Control HTA en mujeres embarazadas• Los trastornos hipertensivos durante el embarazo,especialmente la preeclampsia, pueden...
Control HTA en mujeres embarazadas•En la hipertensión arterial no grave, los fármacos deelección son metildopa oral, labet...
CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA                  HTA Anciano Mujeres embarazadas Prevención primaria y secundari...
Lower Is Better                                                IHD Rates by SBP, DBP, and Age                             ...
LIFE Study Fatal and Non-Fatal Stroke                         8                      Intention-to-treat                   ...
Resultados del Estudio PROGRESS1              Incidencia acumulada de AVC (%)   20                                        ...
MOSES: Episodios Cerebrovasculares(totales, incluyendo recurrencias)                                     Eprosartán   Nitr...
Efecto del tratamiento sobre todas las variables de           valoración: Estudio JIKEI-HEARTLas razones de riesgos se aju...
ICTUS e HTA Dado que la evidencia obtenida en ensayos clínicos indica que el  efecto beneficioso depende en gran parte de...
CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA                  HTA Anciano Mujeres embarazadas Prevención primaria y secundari...
FIBRILACIÓN AURICULAR e HTA Importante relación entre HTA, HVI y FA.
FIBRILACIÓN AURICULAR e HTA Importante relación entre HTA, HVI y FA. Disminución importante de la HVI con  IECAS y ARAII...
FIBRILACIÓN AURICULAR e HTA Importante relación entre HTA, HVI y FA. Disminución importante de la HVI con IECAS y  ARAII...
CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA                  HTA Anciano Mujeres embarazadas Prevención primaria y secundari...
INCIDENCIA                      (Estudio de Framingham)             90                                                   8...
AUMENTO DE SU       PREVALENCIA E INCIDENCIA                     RELACIONADO CON:    Envejecimiento de la población     c...
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS                     (Framingham)      Criterios mayores                          Criterios menores-...
IECAS y reducción demortalidad en la ICEstudio          Fármaco               Clase F/FE        MortalidadCONSENSUS I     ...
SISTEMA     RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA                                                          • Proliferación y VC ...
CHARM-Alternativo          Muerte CV u Hospitalización por IC      %    50                                                ...
Val-HeFT: SUBGRUPO SIN IECA                               1.0                                                             ...
Estudio VALIANT     Muerte por cualquier causa                      Variable eficacia combinada                           ...
Correlación inversa de la densidad rAT1y el riesgo de disfunción del VI tras IAM                           80Fracción de e...
Table 3. Cardiovascular Medications Useful for Treatment of HF  ACC/AHA Practice Guidelines  Stages* of Heart Failure     ...
Betabloqueantes en la IC y SVEstudio      n        NYHA         Fármaco      Mortalidad (%)MDC        383                 ...
Uso de diuréticos: aspectosprácticos: Necesarios en la gran mayoría de los pacientes con ICC. No efecto sobre superviven...
Espironolactona y EplerenonaEstudio RALES• 1.663 pacientes con ICC III-IV y FE  0,35• Espironolactona (25 mg/día) vs plac...
CHARM-Preservado:                        Objetivo primario                 Muerte CV u hospitalización por IC             ...
HTA e IC Se busca control de PA, con fármacos que a su vez    disminuyan la mortalidad, ingresos y mejoren la    calidad ...
CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA                  HTA Anciano Mujeres embarazadas Prevención primaria y secundari...
Impacto del Síndrome Metabólico             sobre Morbi-Mortalidad CV                                   No Síndrome Metabó...
Prevalence of the Metabolic Syndrome        Among US Adults*                          45         Población “sana” > 20 año...
Tratamiento antihipertensivo yriesgo de diabetes  Tratamiento                                       Cociente de probabilid...
Prevención de Nuevos Casos de Diabetestipo 2 en Diferentes EstudiosEstudio          Seguimiento        Mejor Nuevo       M...
Estudio NAVIGATOR. Incidencia de diabetes              y eventos CVReducción valsartán 80-160 mg vs. placebo 14% (p <.001)...
Estadios de Enfermedad Renal Crónica (ERC)Estadio         Descripción       FG           N/1000        %1 Determinante n  ...
Presión arterial y progresión de ERC                                                                MAP (mmHg)            ...
Riesgo de la paciente. Factores que influyen en el        pronóstico. Guías Europeas 2007 Factores de Riesgo         Lesió...
Excreción urinaria de albúmina                   Definición                                       Muestra orina aislada   ...
NHANES III 1988-1994. Prevalence of elevated    blood pressure* in diabetic adults                                        ...
Control                                hiperglucemia                                                              Control ...
ERC ligera-moderada: Un problema cardiovascular … no renalHallan SI, et al. BMJ 2006; 333: 1047-54
Relevance of RAS blockade            in diabetic nephropathy: intervention options evidence from large trialsPrimary preve...
IRMA II Irbesartan vs Placebo  Primary Endpoint at 2 Years                              Progression to                    ...
Additional effects of irbesartan900 mg vs. 300 mg                Urinary albumin excretion              Fractional clearan...
Resultados de MARVAL(para un mismo nivel de reducción de PA) Valores EUA% cambio respecto al nivel basal   % pacientes que...
DROP: Tasa de Conversión a Normoalbubinuria               según dosis de Valsartan (160, 320 y 640 mg)                    ...
Estudio DROP (II)                            Changes from baseline UAER in pts. with BP <130/80 mm HgMedium % changes in U...
DROP: Adverse events                               Valsartan             Valsartan                Valsartan               ...
SISTEMA     RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA                                                          • Proliferación y VC ...
Control HTA en SM, DM e IRC El bloqueo del SRAA con IECAs y ARAII ha demostrado    colaborar a disminuir el desarrollo de...
CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA                  HTA Anciano Mujeres embarazadas Prevención primaria y secundari...
HTA RESISTENTELa hipertensión arterial se define normalmente comoresistente o rebelde al tratamiento cuando un plan  terap...
2 fármacos al levantarse y 1 fármaco al acostarse                                                                         ...
HTA RESISTENTEDescartar cualquiera de las causas previamente señaladas.Añadir al tratamiento previo espironolactona o am...
CONCLUSIONES La meta más importante es alcanzar la PA objetivo con  él fármaco o grupos de ellos que sea pero alcanzarla....
MUCHASGRACIAS
El paciente pluripatológico-HTA
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Sesión dada por el Dr. José María Fernandez sobre manejo del paciente pluripatológico orientado hacia HTA.
Hospital Carmen y Severo Ochoa.

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El paciente pluripatológico-HTA

  1. 1. PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE (2.000) 26% 35% Tumores Enf. ap. Cardiovascular 11% Enf. Ap. Respiratorio 6% Enf. Ap. Digestivo 16% 6% Otras Traumatismos Instituto Nacional de Estadística, diciembre de 2002.20/05/2012 2
  2. 2. Muerte Cardiovascular 24% 31% Cardiopatía Isquémica ACV IC16% OTROS 29%
  3. 3. Riesgo a los 10 años de enfermedad cardiovascular mortal en las regiones de Europa de bajo riesgo por sexo, edad, PAS, CT y tabaco Considerar factores adicionales que incrementan el riesgoRiesgo a los 10 años de enfermedad cardiovascular mortal en las regiones de Europa de bajo riesgo por sexo, edad, PAS, CT y tabaco. ESC Guidelines. European Heart Journal 2007: 28;2375-2414
  4. 4. El diagnóstico y tratamiento de la HTA debeestablecerse en base a la cuantificación del RCVtotal, es decir en el riesgo absoluto (RA). Sólo unapequeña parte de la población hipertensa presentaúnicamente una elevación de la PA. La gran mayoríatiene otros FRCV, lo que le confiere un incremento deriesgo, dado el efecto potenciador de la coexistencia devarios FRCV. Por lo tanto, la estratificación de RCV sedebe realizar en base al nivel de PA y de los FRCV opatología CV asociada, tal como propone las guíaseuropeas.
  5. 5. Riesgo de la paciente. Factores que influyen en el pronóstico. Guías Europeas 2007 Factores de Riesgo Lesión subclínica Hipertrofia Ventrículo Izdo E. Clínica AsociadaPAS / PAD Engrosamiento paredHombres > 55 arterial (carotida ≥ 0,9 mm)Mujeres > 65 o placa ateroesclerotica Enf. CerebrovascularTabaquismo Velocidad Onda pulso ACV carótida-femoral > 12Dislipemia: Hemorragia cerebral m/sec Colesterol > 190 mg/dl Índice Tobillo/brazo < 0,9 AIT C – LDL > 115 mg/dl Ligero aumento creatinina Enfermedad Cardiaca H 1,3 – 1,5; M 1,2 – 1,4 IAM – Angina C – HDL (H < 40, M Filtrado Glomerular < 46) Insuficiencia Cardiaca (estimado/Crc) < 60 Trigliceridos > 150 ml/min/1.73 m2 Revascularización mg/dl Microalbuminuria Enfermedad Renal: Creat.: H ≥ 22; M ≥ 31 mg/g H > 1,5; M > 1,4 mg/dlA Familiares E.Cardiovasc. Proteinuria>300 mg/24 h < 55 H, < 65 M Diabetes Mellitus Enf. Vascular periféricaObesidad Abdominal Glucosa plasma en ayunas Retinopatía avanzada H > 102 cm, M > 88 cm ≥ 126 mg/dl Hemorragias, exudadosGlucemia Basal Glucosa plasma SOG ≥ 198 mg/dl 100 – 125 mg/dlIntolerancia a Glucosa ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2007; 25: 1105-1187
  6. 6. Historia Natural del Riesgo Vascular IAM, Angina Ictus Insuficiencia cardíaca HVI Insuficiencia Renal > Grosor IM Episodios Arteriopatía Periférica Infartos lacunares reincidentes Microalbuminuria no mortales HTA Arteriosclerosis Remodelado vascular HTA HTA IR terminal Diálisis Demencia Hipertensión Diabetes HTA HTA Dislipemia Obesidad Tratamiento de la HTA y Genes Riesgo Cardiovascular MuerteEstilo de vida
  7. 7. ESH/ESC 2007. J Hypertens 2007; 25: 1105-87
  8. 8. TRATAMIENTO de la HTA• Cambios en el estilo de vida: – Abandono de consumo de tabaco – Reducción del peso corporal – Reducción de la ingesta excesiva de alcohol – Ejercicio físico – Reducción de la ingesta de sal – Aumento de la ingesta de frutas y verduras y reducción de la ingesta de grasas saturadas .• Fármacos: 1. Calcioantagonistas, IECA, ARAII, Betabloqueantes, diuréticos. 2. Otros como alfa bloqueantes, inhibidor de la renina.
  9. 9. Los principales efectos beneficiosos deltratamiento antihipertensivo se deben ala disminución de la propia presiónarterial y son en gran medidaindependientes de los fármacosempleados
  10. 10. Guías ESH/ESC 2007 Elevación ligera de presión arterial Presión arterial marcadamente elevada Riesgo cardiovascular bajo o moderado Riesgo cardiovascular alto o muy alto Objetivo habitual de presión arterial Objetivo más estricto de presión arterial Escoger entre Combinación de dos Monoterapia a bajas dosis Si no se consigue fármacos a dosis bajas el objetivo de PATratamiento previo Cambiar a un tratamiento Combinación previa Añadir un tercer a dosis máxima diferente a bajas dosis a dosis máxima fármaco a bajas dosis Si no se consigue el objetivo de PA Combinación Monoterapia a de dos a tres dosis máximas Combinación de tres fármaco a dosis fármacos a dosis plenas plenas ESH-ESC 2007. J Hypertens 2007; 25: 1105-87.
  11. 11. Inicio del tratamiento en la paciente NICE-BHS Directrices 2006A= IECA, ARAC= CAD= Tiazida www.nice.nhs.uk
  12. 12. CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA HTA Anciano: 1. . Los ensayos en que se ha evaluado expresamente el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada han demostrado el efecto beneficioso de las tiazidas y los antagonistas del calcio, otros ensayos también revelan la eficacia de los ARA II. .Las dosis iniciales y el ajuste posológico posterior deben ser más graduales debido a la mayor posibilidad de efectos adversos, sobre todo en los sujetos muy ancianos y delicados.
  13. 13. CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA HTA Anciano: 1. • .La farmacoterapia y objetivos de TA deben adaptarse en función de los • factores de riesgo, las lesiones de órganos vulnerables • y las afecciones cardiovasculares y no cardiovasculares • coexistentes que son frecuentes en los • ancianos. Debido al mayor riesgo de hipotensión • postural, la PA siempre debe medirse también en • bipedestación. • • En los sujetos de 80 años o más, las evidencias de • los efectos beneficiosos del tratamiento antihipertensivo • aún no son tan concluyentes. Sin embargo, • no hay motivo para interrumpir un tratamiento • satisfactorio y bien tolerado cuando un paciente • alcanza los 80 años de edad.
  14. 14. CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA HTA Anciano Mujeres embarazadas 1.
  15. 15. Control HTA en mujeres embarazadas• Los trastornos hipertensivos durante el embarazo,especialmente la preeclampsia, pueden afectar deforma negativa a los resultados neonatales y maternos.• El tratamiento no farmacológico (incluida una supervisiónestrecha y la restricción de las actividades)debe plantearse en las embarazadas con una PAS de140–149 mm Hg o una PAD de 90–95 mm Hg. Enpresencia de hipertensión gravídica (con o sin proteinuria),la farmacoterapia se encuentra indicada conunas cifras de PA ≥ 140/90 mm Hg. Unas cifras dePAS ≥ 170 o de PAD ≥ 110 mm Hg han de considerarseuna urgencia con necesidad de hospitalización.
  16. 16. Control HTA en mujeres embarazadas•En la hipertensión arterial no grave, los fármacos deelección son metildopa oral, labetalol, antagonistasdel calcio y, con menos frecuencia, betabloqueantes.• En la preeclampsia con edema pulmonar, el fármacode elección es nitroglicerina. El tratamiento diuréticoresulta inadecuado porque se reduce la volemia.• En situaciones de urgencia, se encuentra indicadoel uso de labetalol por vía intravenosa y de metildopao nifedipino por vía oral.. La infusión intravenosa de nitroprusiatosódico resulta útil en las crisis hipertensivas, aunquedebe evitarse su administración prolongada.. el AAS a dosis bajas puede utilizarse con fines preventivosen mujeres con antecedentes de preeclampsia de inicio precoz.
  17. 17. CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA HTA Anciano Mujeres embarazadas Prevención primaria y secundaria del Ictus 1.
  18. 18. Lower Is Better IHD Rates by SBP, DBP, and Age A: Systolic Blood Pressure B: Diastolic Blood Pressure Age at risk: Age at risk: 256 80-89 years 256 80-89 years (Floating Absolute Risk and 95% CI)(Floating Absolute Risk and 95% CI) 128 70-79 years 128 70-79 years 64 60-69 years 64 60-69 years IHD Mortality IHD Mortality 32 50-59 years 32 50-59 years 16 40-49 years 16 40-49 years 8 8 4 4 2 2 1 1 120 140 160 180 70 80 90 100 110 Usual SBP (mm Hg) Usual DBP (mm Hg) Lewington et al. Lancet. 2002;360:1903-1913.
  19. 19. LIFE Study Fatal and Non-Fatal Stroke 8 Intention-to-treat 7 Adjusted risk reduction 24·9%, P=0·001 Unadjusted risk reduction 25·8%, P=0·0006Proportion of patients 6 with first event (%) 5 Atenolol 4 Losartan 3 2 1 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 Study MonthDahlof B, et al. Lancet. 2002;359:995-1003.Reprinted with permission from Elsevier Science. www.hypertensiononline.org
  20. 20. Resultados del Estudio PROGRESS1 Incidencia acumulada de AVC (%) 20 Placebo P<0.0001 15 Perindopril 4 + 1,25 indapamida 10 5 0 0 1 2 3 4 Seguimiento (años) Números en riesgo: Activo 3051 2902 2765 2634 1595 Placebo 3054 2880 2707 2551 1533 1. PROGRESS Collaborative Group. Lancet 2001;358:1033–1041.
  21. 21. MOSES: Episodios Cerebrovasculares(totales, incluyendo recurrencias) Eprosartán Nitrendipino 160 140 Reducción 120 del riesgo 100 25% Eventos (n) 80 60 40 20 0 0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600 Días P=0,02 IDR=0,75 95% IC 0,58 - 0,97
  22. 22. Efecto del tratamiento sobre todas las variables de valoración: Estudio JIKEI-HEARTLas razones de riesgos se ajustan para sexo, edad, hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo y tratamiento antihipertensivo concomitante. Losrombos y cuadrados indican la estimación de la razón de riesgo para cada tipo de episodios; las líneas horizontales indican los IC del 95%. Mochizuki S, Dalhöf B, et al. Lancet 2007; 369: 1431–39
  23. 23. ICTUS e HTA Dado que la evidencia obtenida en ensayos clínicos indica que el efecto beneficioso depende en gran parte de la reducción de la PA en sí, se puede utilizar todos los fármacos disponibles y sus razonables combinaciones. Los datos de ensayos clínicos se han obtenido principalmente con IECA y antagonistas de los receptores de la angiotensina, combinados o añadidos al tratamiento diurético o convencional, pero serán necesarios nuevos datos antes de poder establecer sus propiedades de protección cerebrovascular específicas. El tto, a falta de más datos se debe iniciar, una vez que se ha producido el ictus cuando el paciente esté estable. Existe cierta evidencia de la relación en el control de la TA y una disminución del deterioro cognitivo y demencia. Hay estudios que demuestran la disminución de las placas de ateroesclerosis con ACA, IECAs y ahora también ARAII.
  24. 24. CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA HTA Anciano Mujeres embarazadas Prevención primaria y secundaria del Ictus Fibrilación auricular 1.
  25. 25. FIBRILACIÓN AURICULAR e HTA Importante relación entre HTA, HVI y FA.
  26. 26. FIBRILACIÓN AURICULAR e HTA Importante relación entre HTA, HVI y FA. Disminución importante de la HVI con IECAS y ARAII, cuanto más alta sea la dosis y mayor control de la TA mayor; existen menos evidencias con ACA. Disminución de FA de nueva aparición con el tto con IECAS y ARAII sobretodo en pacientes con HVI, e IC con FE deprimida. No hay nuevas evidencias de ello en actualización de guías SEH 2009; si se comenta que podría ocurrir lo mismo con betabloqueantes pero no es ratificado por la ESC en 2010. 1.
  27. 27. FIBRILACIÓN AURICULAR e HTA Importante relación entre HTA, HVI y FA. Disminución importante de la HVI con IECAS y ARAII, cuanto más alta sea la dosis y mayor control de la TA mayor; existen menos evidencias con ACA. Disminución de FA de nueva aparición con el tto con IECAS y ARAII sobretodo en pacientes con HVI, e IC con FE deprimida. No hay nuevas evidencias de ello en actualización de guías SEH 2009; si se comenta que podría ocurrir lo mismo con betabloqueantes pero no es ratificado por la ESC en 2010. No tan claras evidencias en la disminución de la FA recurrente. En FA permanente control con betabloqueantes y antagonistas del calcio no dihidropiridínicos. 1.
  28. 28. CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA HTA Anciano Mujeres embarazadas Prevención primaria y secundaria del Ictus Fibrilación auricular Insuficiencia Cardiaca 1.
  29. 29. INCIDENCIA (Estudio de Framingham) 90 85 80 Hombres 70 Mujeres 60 54 ‰ 50 40 30 14 13 20 2 4 3 8 5 10 1 0 45-54 55-64 65-74 75-84 85-94 EDAD Am Heart J 1991; 121: 951.20/05/2012 46
  30. 30. AUMENTO DE SU PREVALENCIA E INCIDENCIA RELACIONADO CON: Envejecimiento de la población con aumento de las patologías propias del anciano: DM, IRC, HCL, hipertensión arterial , valvulopatías, cardiopatía isquémica…. Mejora en el tratamiento precoz de las cardiopatías que antes producían mortalidad a corto plazo y que se pueden manifestar como ICC a medio-largo plazo. 20/05/2012 47
  31. 31. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (Framingham) Criterios mayores Criterios menores- Disnea paroxística nocturna - Edemas MMII- Ingurgitación yugular - Tos nocturna- Estertores - Disnea de esfuerzo- Cardiomegalia - Hepatomegalia- Edema agudo de pulmón - Derrame pleural- Tercer tono - Taquicardia (> 120 lpm)- Aumento presión venosa- Reflujo hepato-yugular 2 criterios mayores- Pérdida de peso (> 4,5 Kg. con tratamiento) ó 1 mayor y 2 menores. ECOCARDIOGRAMA 20/05/2012 48
  32. 32. IECAS y reducción demortalidad en la ICEstudio Fármaco Clase F/FE MortalidadCONSENSUS I Enalapril IV 27%VHeFT-II Enalapril III-IV 11%SOLVD Enalapril II-III (FE< 0,35) 16%SAVE Captopril FE < 0,40 19%TRACE Trandolapril FE < 0,35 22%AIRE Ramipril II-III 27%ATLAS Lisinopril III-IV (FE< 0,30) 8% ns dosis bajas vs altas A favor de dosis altas
  33. 33. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA • Proliferación y VC • Retención Na/H2O Vias No-ECA • Activación simpática (tonina, quimasa, CAGE) • Activación AldosteronaAngiotensinógeno Renina Angiotensina I AT1 Angiotensina II AT2 ECA • VasodilataciónTos, Angioedema Bradiquinina • Antiproliferacion • Liberación de Óxido Nítrico • Reparación tdos • Prostaciclina • PG, bradicininas, NO.....20/05/2012 52
  34. 34. CHARM-Alternativo Muerte CV u Hospitalización por IC % 50 406 (40.0%) 40 Placebo 334 (33.0%) 30 Candesartán 20 CHARM-Alternative. Lancet 2003;362:772-76 10 HR 0.77 (IC 95% 0.67-0.89), p=0.0004 HR Ajustada 0.70, p < 0.0001 0 0 1 2 3 3.5 años Ptes. en riesgo Candesartán 1013 929 831 434 12220/05/2012 54 Placebo 1015 887 798 427 126
  35. 35. Val-HeFT: SUBGRUPO SIN IECA 1.0 Reducción Riesgo: 44.5 % p = 0.0002Probabilidad libre de evento 0.8 0.6 Valsartán (n=185) Placebo (n=181) 0.4 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 Tiempo desde aleatorización (meses) Cohn J. NEJM 2001; 345: 1667-1675.20/05/2012 55
  36. 36. Estudio VALIANT Muerte por cualquier causa Variable eficacia combinada Probabilidad de eventos Probabilidad de eventos Nº en riesgo Meses Nº en riesgo Meses Pfeffer M, et al. NEJM 2003; 349: 1893-906.20/05/2012 56
  37. 37. Correlación inversa de la densidad rAT1y el riesgo de disfunción del VI tras IAM 80Fracción de eyección (%) 70 Tratamiento con 80, 160 60 y 320 mg de valsartán en hipertensos tras 48 50 horas de IAM. 40 Correlación inversa entre rAT1 y dosis. 30 R = 0,56 p <0,01 20 0 5 10 15 20 25 30 Densidad receptores AT1 activos Maczewski M, et al. Eur J Heart Fail 2006; 8: 173-178.
  38. 38. Table 3. Cardiovascular Medications Useful for Treatment of HF ACC/AHA Practice Guidelines Stages* of Heart Failure Drug Stage A Stage B Stage CAngiotensin Receptor BlockersCandesartan H — HFEprosartan H — —Irbesartan H, DN — —Losartan H, DN CV Risk —Olmesartan H,(roadmap) — —Telmisartan H — —Valsartan H, DN Post MI Post MI, HF
  39. 39. Betabloqueantes en la IC y SVEstudio n NYHA Fármaco Mortalidad (%)MDC 383 Metoprolol 34% (NS) CIBIS 641 III-IV Bisoprolol 20% (NS)US carvedilol 1.094 II-IV Carvedilol 65% (P<0,001)ANZ HF 415 I-III Carvedilol 24% (NS)CIBIS II 2.647 III-IV Bisoprolol 34% (P<0,0001)MERIT HF 3.991 II-IV Metoprolol 34% (P<0,0001)BEST 2.708 III-IV Bucindolol 10% (NS)COPERNICUS 2.289 IV Carvedilol 35% (P<0,0001)CAPRICORN I (post-IM ) Carvedilol 23% (p=0,031)SENIORS 2128 Nebivolol 14% (p<0,039) mortal.por todacausa e ingreso por causa cardiovascular.
  40. 40. Uso de diuréticos: aspectosprácticos: Necesarios en la gran mayoría de los pacientes con ICC. No efecto sobre supervivencia excepto espironolactona y eplerrenona. Beneficio sintomático muy superior a otros grupos. Posible combinación con todos ellos Evitar activación neurohormonal:  NO UTILIZAR EN MONOTERAPIA  ASOCIAR SIEMPRE A IECAs o ARA-II
  41. 41. Espironolactona y EplerenonaEstudio RALES• 1.663 pacientes con ICC III-IV y FE  0,35• Espironolactona (25 mg/día) vs placebo•  29% mortalidad total (reduce MS e ICC progresiva)•  36% hospitalizaciones por ICC• Hiperpotasemia grave: 2%; ginecomastia: 9%EPHESUS Trial• Eplerenona vs placebo 6642 pacientes aleatorizados a los 3-14 días tras IAM y FE 40% en IC ó DM a recibir 25-50mg de eplerenona o placebo; disminuye 15% la mortalidad. No ginecomastia.
  42. 42. CHARM-Preservado: Objetivo primario Muerte CV u hospitalización por IC % 30 366 (24.3%) 25 Placebo 333 (22.0%) 20 15 Candesartan 10 5 HR 0.89 (95% CI 0.77-1.03), p=0.118 Ajustada HR 0.86, p=0.051 0 0 1 2 3 3.5 añosNúmero en riesgoCandesartan 1514 1458 1377 833 182Placebo 1509 1441 1359 824 195 Yusuf et al, Lancet 2003
  43. 43. HTA e IC Se busca control de PA, con fármacos que a su vez disminuyan la mortalidad, ingresos y mejoren la calidad de vida al disminuir los síntomas: IECAS, ARAII, BETABLOQUEANTES y diuréticos antagonistas de la aldosterona. En todos ellos, salvo los diuréticos, alcanzar la máxima dosis tolerada por el paciente porque de este modo se mejoran sus beneficios. Único ACA sin efectos deletereos en IC con FED es el AMLODIPINO. Objetivo de FC entre 50-70 lpm (En RS recordar la ibravadina) En la IC con FEP hay menos evidencias.
  44. 44. CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA HTA Anciano Mujeres embarazadas Prevención primaria y secundaria del Ictus Fibrilación auricular Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Renal, SM y DM. 1.
  45. 45. Impacto del Síndrome Metabólico sobre Morbi-Mortalidad CV No Síndrome Metabólico 25 SÍndrome Metabólico 25 * *p<0.001 20 20 *p<0.001 * Mortality rate (%)Prevalencia (%) 15 15 * 10 * 10 5 * 5 0 0 Enf IAM Ictus Mortalidad Mortalidad Coronaria Total Cardiovascular Isomaa B. Diabetes Care 2001;24:683-89
  46. 46. Prevalence of the Metabolic Syndrome Among US Adults* 45 Población “sana” > 20 años de USA 40 Men Women 35 23,7 % (22,8 – 24,6) Prevalence (%) 30 25 JAMA 2002;287:356-59 20 15 10 5 0 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 >70 Age (Years)*National Health and Nutrition Examination Survey III, 1988-1994.Ford E et al. JAMA. 2002;287:356-359.
  47. 47. Tratamiento antihipertensivo yriesgo de diabetes Tratamiento Cociente de probabilidades Odds ratio Treatment (IC 95% de diabetes incidental) (95% CI of incident diabetes) ARA II 0,822 (0.679-0,999) IECA 0,889 (0,765-1,036) Bloqueantes de los 1,05 (0,893-1,263) canales del calcio Beta-bloqueantes 1,250 (1,055-1,503) Diuréticos 1,347 (1,133-1,632) 0,50 0,80 1,00 1,25 2,00 A favor de tratamiento A favor de placebo Lam SK and Owen A, Lancet 2007; 369: 1513-1514
  48. 48. Prevención de Nuevos Casos de Diabetestipo 2 en Diferentes EstudiosEstudio Seguimiento Mejor Nuevo Mejor convencional(fármacos nuevos) (años) RR (IC 95%) CAPPP (IECA vs Diu-BB) 6.1 0.86 (0.74-0.99); p= 0.03 HOPE (IECA vs Placebo) 5.0 0.66 (0.51-0.85); p= 0.001 NORDIL (CA vs Diu-BB) 4.5 0.87 (0.73-1.04); p= 0.14 INVEST (CA vs BB) 2.7 0.85 (0.77-0.95); p= 0.01 ALLHAT (IECA vs Diu) 4.6 0.77 (0.66-0.89); p= 0.001 LIFE (ARA II vs BB) 4.8 0.75 (0.63-0.88); p= 0.001 CHARM (ARA II vs Plac.) 3.1 0.78 (0.64-0.96); p= 0.01 VALUE (ARA II vs CA) 4.2 0.77 (0.69-0.86); p= 0.0001 0,50 0,75 1 1,25
  49. 49. Estudio NAVIGATOR. Incidencia de diabetes y eventos CVReducción valsartán 80-160 mg vs. placebo 14% (p <.001). Objetivo primario: incidencia de DM en HTA con ITG. 5 años seg. DREAM Study 9% (p <.15) con ramipril. N Engl J Med,14 March 2010
  50. 50. Estadios de Enfermedad Renal Crónica (ERC)Estadio Descripción FG N/1000 %1 Determinante n Prot-FG para enlentecer 5.900 > 90 3,3 el deterioro2 de la función renal89-60control de la 3 IR ligera es el 5.300 función renal y de las pérdidas de3 IR moderada 59-30 7.600 4,3 albúmina urinaria4 IR grave 29-15 400 0,25 IRCT < 15 300 0,1 Am J K D 2003; 41(1):1-12 USA adultos edad > 20 años
  51. 51. Presión arterial y progresión de ERC MAP (mmHg) 95 97 99 101 103 105 107 109 111 113 115 117 119 121 0 (ml/min/yr) (mmHg) –2 –4 GFR –6 –8 –10 Untreated HTN –12 –14 130/85 140/90Graph: (Bakris GL. J Clin Hypertens. 1999) *Trials marked by * are non-diabetic renal disease patients.Trials: (Parving HH, et al. Br Med J. 1989) (Viberti GC, et al. JAMA. 1993) (Klaur S, et al. N Engl J Med. 1993*) (Herbert L, et al. Kidney Int. 1994) (Lebovitz H, et al. Kidney Int. 1994) (Moschio G, et al. N Engl J Med. 1996*) (Bakris GL, et al. Kidney Int. 1996) (Bakris GL, et al. Hypertension. 1997) (GISEN Group, Lancet. 1997)
  52. 52. Riesgo de la paciente. Factores que influyen en el pronóstico. Guías Europeas 2007 Factores de Riesgo Lesión subclínica Hipertrofia Ventrículo Izdo E. Clínica AsociadaPAS / PAD Engrosamiento paredHombres > 55 arterial (carotida ≥ 0,9 mm)Mujeres > 65 o placa ateroesclerotica Enf. CerebrovascularTabaquismo Velocidad Onda pulso ACV carótida-femoral > 12Dislipemia: Hemorragia cerebral m/sec Colesterol > 190 mg/dl Índice Tobillo/brazo < 0,9 AIT C – LDL > 115 mg/dl Ligero aumento creatinina Enfermedad Cardiaca H 1,3 – 1,5; M 1,2 – 1,4 IAM – Angina C – HDL (H < 40, M Filtrado Glomerular < 46) Insuficiencia Cardiaca (estimado/Crc) < 60 Trigliceridos > 150 ml/min/1.73 m2 Revascularización mg/dl Microalbuminuria Enfermedad Renal: Creat.: H ≥ 22; M ≥ 31 mg/g H > 1,5; M > 1,4 mg/dlA Familiares E.Cardiovasc. Proteinuria>300 mg/24 h < 55 H, < 65 M Diabetes Mellitus Enf. Vascular periféricaObesidad Abdominal Glucosa plasma en ayunas Retinopatía avanzada H > 102 cm, M > 88 cm ≥ 126 mg/dl Hemorragias, exudadosGlucemia Basal Glucosa plasma SOG ≥ 198 mg/dl 100 – 125 mg/dlIntolerancia a Glucosa ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2007; 25: 1105-1187
  53. 53. Excreción urinaria de albúmina Definición Muestra orina aislada Orina 24 h cociente albúmina/creatinina Orina minutada (mg/24 h) (mg/g o µg/mg) (µg/min)Normal < 30 < 22 < 20Microalbuminuria 30 - 299 22 - 299 20 - 199Proteinuria  300  300  200 N England J Med 2002; 346:1.145-1.151. 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension
  54. 54. NHANES III 1988-1994. Prevalence of elevated blood pressure* in diabetic adults 70-80% 0 20 40 60 80 100 Percent *130/85 mm Hg or current use of prescription medication for hypertension. Prevalence increases with the presence of signs of nephropathy. Geiss LS, et al. Am J Prev Med 2002; 22: 42-48.
  55. 55. Control hiperglucemia Control hipertensiónNormoalbuminuria Tratamiento IECA ó ARA II Microalbuminuria Proteinuria Insuficiencia Renal Crónica Diálisis Transplante Muerte (generalmente cardiovascular)
  56. 56. ERC ligera-moderada: Un problema cardiovascular … no renalHallan SI, et al. BMJ 2006; 333: 1047-54
  57. 57. Relevance of RAS blockade in diabetic nephropathy: intervention options evidence from large trialsPrimary prevention Secondary prevention Tertiary prevention PREVEND/it IRMA 2/LIFEd IDNT/RENAAL BENEDICT AVOID/DROP ROADMAP MARVAL Microalbuminuria Proteinuria ESRD Cardiovascular and renal morbidity and mortality Pre-stage Early stage Late stage End stage Importancia del bloqueo SRA en el curso de la retinopatía diabética. Mayor número de estudios y pacientes con ARA II respecto a IECA y combinación IECA + ARA II
  58. 58. IRMA II Irbesartan vs Placebo Primary Endpoint at 2 Years Progression to Adjusted Total Unadjust Nephropathy * # of ed P P Risk Patient Risk Value† Value† n % Reductio s Reduction n 300 mg <0.00 <0.00Irbesarta 194 10 5.2 70% 68% 1 1 n 150 mgIrbesarta 195 19 9.7 39% 0.08 44% 0.05 nPlacebo 201 30 14.9 - - - - † For irbesartan vs placebo (the significance level for the primary endpoint was 0.025) *Hazard ratios were adjusted for baseline level of microalbuminuria and blood pressure achieved during the study Parving HH, et al. N Engl J Med. 2001;345(12):870-878. www.hypertensiononline.org
  59. 59. Additional effects of irbesartan900 mg vs. 300 mg Urinary albumin excretion Fractional clearance 24-hrs collections 4-hrs collections of albumin 0 –10 % –14 –15 p <0.05 –20 p <0.05 –20 p <0.01 K+: basal: 3,6 → 3,9 → 3,9 → 4,0 (p = ns) –30 Rossing, et al. Kidney Intern 2005.
  60. 60. Resultados de MARVAL(para un mismo nivel de reducción de PA) Valores EUA% cambio respecto al nivel basal % pacientes que recuperan el estado (Media EEM; Población ITT) normoalbuminúrico (Media EEM; Población ITT) 20 50 p < 0,001 10 40 0 EUA 29.9%(% cambio) -10 30 -20 20 14.5% -30 Valsartán 10 -40 Amlodipino -50 0 4 Tiempo (semanas) 8 12 18 24 Amlodipino Valsartán Tiempo (semanas) AER = Nivel de excreción de albúmina.
  61. 61. DROP: Tasa de Conversión a Normoalbubinuria según dosis de Valsartan (160, 320 y 640 mg) 30 Normoalbuminuria* (%) 24,3% Tasa de Retorno a 25 19,2% 20 15 12,4% 10 5 0 Valsartan 160 Valsartan 320 Valsartan 640* TEUA ≤ 20 mg/min Hollenberga NK, et al. Journal of Hipertensión 2007, 25: 1921–1926
  62. 62. Estudio DROP (II) Changes from baseline UAER in pts. with BP <130/80 mm HgMedium % changes in UAER 0 –10 1 2 3 –20 –30 –40 –50 –60 –70 160 mg 320 mg 640 mg
  63. 63. DROP: Adverse events Valsartan Valsartan Valsartan 160 mg 320 mg 640 mg Headache 6 (3.9%) 7 (6.0%) 11 (9.2%) Dizziness 7 (4.5%) 1 (<1%) 10 (8.3%) Back pain 5 (3.2%) 5 (4.3%) 7 (5.8%) Upper resp. tract infection 8 (5.2%) 8 (6.8%) 7 (5.8%) Nasopharyngitis 5 (3.2%) 6 (5.1%) 6 (5.0%) Diarrhoea 5 (3.2%) 7 (6.0%) 6 (5.0%) Hypoglycaemia 2 (1.3%) 2 (1.7%) 6 (5.0%) Oedema peripheral 4 (2.6%) 9 (7.7%) 5 (4.2%) Nausea 4 (2.6%) 5 (4.3%) 5 (4.2%) Hyperkalemia 5 (3.2%) 6 (4.6%) 3 (2.3%) Hollenberg NK, et al. Journal of Hypertension 2007; 25: 1921-1926.
  64. 64. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA • Proliferación y VC • Retención Na/H2O Vias No-ECA • Activación simpática (tonina, quimasa, CAGE) • Activación AldosteronaAngiotensinógeno Renina Angiotensina I AT1 Angiotensina II AT2 ECA • VasodilataciónTos, Angioedema Bradiquinina • Antiproliferacion • Liberación de Óxido Nítrico • Reparación tdos • Prostaciclina • PG, bradicininas, NO.....20/05/2012 95
  65. 65. Control HTA en SM, DM e IRC El bloqueo del SRAA con IECAs y ARAII ha demostrado colaborar a disminuir el desarrollo de DM en pacientes con SM. Los IECAS y los ARA II son los fármacos que mayores logros en descenso de microalbuminuria han conseguido, con mejor perfil de seguridad clínico y analítico para los ARAII, permitiendo estos, por ello, alcanzar dosis más altas con lo que conlleva. En casos de IRC no se debe subestimar el papel de los diuréticos unido a los anteriores, así como el uso de diuréticos de asa exclusivamente si el FG<30 . Tras la última actualización quedan dudas si debe intentar o no alcanzar el objetivo de TA<130/80 en estos casos, sin mencionar nada si la proteinuria es >1gr, en cuyo caso guías previas recomiendan TA< 125/75. Existen dudas crecientes de la utilidad de la combinación de IECAS- ARAII, inicialmente respaldada por el estudio COOPERATE, Pero puesto en entredicho por el ONTARGET. Numerosos estudios en marcha con el inhibidor de la renina.
  66. 66. CASOS ESPECIALES PARA EL CONTROL DE LA HTA Anciano Mujeres embarazadas Prevención primaria y secundaria del Ictus Fibrilación auricular Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Renal, SM y DM. HTA Resistente. 1.
  67. 67. HTA RESISTENTELa hipertensión arterial se define normalmente comoresistente o rebelde al tratamiento cuando un plan terapéuticoque ha englobado atención a medidas relacionadascon los hábitos de vida y la prescripción de al menostres fármacos (incluido un diurético) en dosis adecuadasno ha logrado reducir la presión arterial diastólica y sistólica hasta elobjetivo. “Guía 2007 de la ESH y ESC”
  68. 68. 2 fármacos al levantarse y 1 fármaco al acostarse FASE (360 = 24 HORAS) -0 -60 -120 -180 -240 -300 -0 146 B B 140 B B B B B B B A B B B A MESOR=136.64 A B B ANTESDEL TRATAMIENTOPRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (mm Hg) B A A A B A A DESPUÉSDEL TRATAMIENTO 134 A B A B B A B * P<0.05 ENTRE GRUPOS B A B A B B B B A A A A MESOR=129.34 128 A A A p-valor para comparación de: MESOR < 0.001 122 A Amplitud <0.001 A Ortofase 0.384 A A A A 116 0 * * * * * * * * * * 0.00 4.00 8.00 12.00 16.00 20.00 24.00 TIEMPO (HORAS DESDE EL MOMENTO DE LEVANTARSE) Hermida R, Calvo C. Hypertension 2005;46:1053-59
  69. 69. HTA RESISTENTEDescartar cualquiera de las causas previamente señaladas.Añadir al tratamiento previo espironolactona o amiloride.Últimos estudios también señalan el beneficio de distribuirlos fármacos antihipertensivos a diferentes horas del día.
  70. 70. CONCLUSIONES La meta más importante es alcanzar la PA objetivo con él fármaco o grupos de ellos que sea pero alcanzarla. Tener en cuenta la coomorbilidad y/o FRCV asociada al paciente. Buscar siempre aquellas pautas de tratamiento o combinaciones de fármacos que mejoren el cumplimiento por parte de paciente y que a su vez sean lo más seguras posibles. Nunca conformarse y tener presente lo infratatados que están nuestros pacientes y los problemas para él y en menor medida para el sistema a largo plazo; por lo que no debe temblar el pulso a la hora de alcanzar dosis máximas de un fármaco o sus combinaciones.
  71. 71. MUCHASGRACIAS

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