Enfermedad de Parkinson UP Med

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Enfermedad de Parkinson UP Med

  1. 1. Enfermedad de Parkinson H e c i b e l G u e r r a B . E s t u d i a n t e d e M e d i c i n a U n i v e r s i d a d d e P a n a m á C á t e d r a d e I n t r o d u c c i ó n a l a s C i e n c i a s d e l a S a l u d catedrático -Jorge Sinclair Ávila M.D. FCCM, FACP, FCCP adjunto -Florin Andrei Rotar M.D. Profesores:
  2. 2. Introducción —  La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que se deriva de la presencia de sintomatología motora y no motora. El abordaje terapéutico hoy en día es un proceso multidisciplinar que se complementa con el tratamiento farmacológico para darle una vida óptima al paciente.
  3. 3. Estudios Epistemológic os —  La revisión literaria señala que el parkinson se centra en torno a personas mayores de 65 años y hay mayor prevalencia en los blancos hispánicos hombres mucho más que en las mujeres.
  4. 4. Cuadro 1. Criterios clínicos del Banco de Cerebros de la Sociedad de Enfermedad de Parkinson del Reino Unido
  5. 5. Factores determinantes —  Edad: debido a que la incidencia experimenta un aumento importante a partir de los 60 años. —  Raza. Blancos prehispánicos europeos.
  6. 6. Origen —  Genético: para casos minoritarios de Parkinson Familiar. —  FOXO1 —  Desencadenante Ambiental: se correlaciona con la incidencia de la enfermedad, debido a la exposición de la persona con determinados factores ambientales.
  7. 7. Fisiopatología —  Proceso Neurodegenerativo
  8. 8. Figura 18.1 . Esquema del circuito interno de los ganglios basales y de sus principales conexiones encefálicas. Los cuatro colores hacen referencia a neurotransmisores implicados en las distintas rutas, tal y como se indica en la clave. Corteza Tálamo Tronco Gpi/SNr Nst Estriado Gpe SNc glu GABA DA Ach
  9. 9. Sintomatologí a Tanto la escala de Hoehn y Yahr como la UPDRS se usan para medir cómo le va a los individuos y cuánto les están ayudando los tratamientos. Etapas de Hoehn y Yahr de la enfermedad de Parkinson Etapa uno Síntomas solamente de un lado del cuerpo. Etapa dos Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio. Etapa tres Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente físicamente. Etapa cuatro Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda. Etapa cinco En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.
  10. 10. Síntomas Motores —  Rigidez: se manifiesta claramente en movimientos pasivos. Ejemplos: rigidez en tubería de plomo, rigidez en rueda. —  Bradicinesia: es la lentitud en la ejecución de los movimientos, presenta cierta relación con la hipocinesia,acinesia.
  11. 11. Síntomas Motores —  Acinesia: ausencia repentina del movimiento. —  Temblor : movimientos rítmicos que comienza generalmente en los miembros superiores. —  La inestabilidad Postural : se relaciona con la marcha y los episodios de congelamiento de la misma.
  12. 12. Síntomas no motores —  Depresión : puede estar vinculada a la alteración dopaminérgica de la enfermedad. —  Déficits Cognitivos: disfunciones ejecutivas leves hasta la demencia evidente. —  Alteraciones del ciclo sueño- vigilia: disfunción dopaminérgica,alteraciones del tronco del Encéfalo
  13. 13. Tratamiento Farmacológico —  Levodopa: fármaco precursor de la dopamina. Junto con: —  inhibidores de la catechol-O- Metiltransferasa(COMT). —  Inhibidores de la Monoamino Oxidasa-B(MAO-B): degradación de la dopamina.
  14. 14. Figura 2. PET con fluorodopa en el curso evolutivo de la EPI
  15. 15. Tratamiento Farmacológico —  Agonistas dopaminérgicos: mantiene la concentración de la dopamina estable —  Receptores para acetilcolina:tratamiento del temblor —  Amantadina: bloquea la actividad mediada por los receptores NMDA.
  16. 16. Tabla 1. Fármacos Utilizados para el Tratamiento de la Enfermedad de Parkinson   Fármacos que aumentan la actividad dopaminérgica   Precursores de Dopamina   Levodopa (sola o asociada a inhibidores de la dopa descarboxilasa: benserazida o carbidopa)     Agonistas dopaminérgicos   •  Derivados ergóticos: bromocriptina, lisurida,pergolida y carbegolina •  Derivados no ergóticos: ropirinol, pramipexol y apomorfina.     Inhibidores del metabolismo de la dopamina   •  Inhibidores de la MAO B: selegilina y rasagilina •  Inhibidores de la COMT: entacapona   Fármacos que disminuyen la actividad colinérgica   Anticolinérgicos de acción central   Trihexifenidil, biperideno y prociclidina   Amantadina      
  17. 17. Tratamiento Quirúgico —  Se centran en la estimulación cerebral profunda(ECP). —  La técnica focalizada en el NST o el GPi: Para tratar los signos motores parkinsonianos asociados a la fase OFF.
  18. 18. Rehabilitación —  Estimulación Sensorial Rítmica: por vía visual o principalmente auditiva. —  Estimulación Magnética Transcraneal: permite modular la actividad neuronal. 1.  Estimulación
  19. 19. Rehabilitación —  Estimulación Magnética Transcraneal: permite modular la actividad neuronal. 1.  Estimulación con pulso simple: se realiza a baja frecuencia 2.  Estimulación Con pares de pulsos: con intensidades diferentes. 3.  Estimulación Repetitiva: aplicando trenes de pulso.
  20. 20. Conclusión —  El Mal de Parkinson se caracteriza por una pérdida de células cerebrales que regulan la dopamina. —  La frecuencia igual o superior al 10% a la cadencia de paso de paso de máxima velocidad ha demostrado ser más efectiva para facilitar la marcha. —  Síntoma prevalente en la enfermedad de Parkinson: bradicinesia
  21. 21. Bibliografía —  Herreros A, Ferrari JM, Goyache MP, Porta J. Neurología. Libro de Farmacia Hospitalaria. Tomo 2 [consultado 23-5-2013]. —  Casariego E, Castiñeira MC, Costa C, González C, Louro A, Viana C. Enfermedad de Parkinson. Guías Clínicas 2007 [consultado 23-5-2013]. —  Millán Calenti.Gerontología y Gereatría.2ª ed.España.Panamericana.2008

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