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Obstetricia Universidad de Chile
 

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    Obstetricia Universidad de Chile Obstetricia Universidad de Chile Document Transcript

    • Prólogo Nuestro más sincero agradecimiento a los autores y revisores de este texto deestudio: académicos y alumnos de medicina del Hospital Clínico y de la Facultad deMedicina de la Universidad de Chile. Este libro representa un anhelo de todos los que trabajamos en el Servicio deMaternidad del Hospital Clínico y resume información reciente sobre diversos tópicos denuestra especialidad. Este libro quiere contribuir con información sistematizada, normas y guíasclínicas a los programas de formación de pre y postgrado en el campo de nuestracompetencia. Este libro esperamos sea el primer paso para una creación de mayor relevancianacional en lo científico y académico en el campo de medicina materna y fetal. Dr. Hugo Salinas Portillo Jefe Servicio de Maternidad Hospital Clínico de la Universidad de Chile
    • 2
    • IndiceCapítulo Página1. Control Prenatal 52. Evaluación del Riesgo Antenatal 173. Procedimientos Invasivos en Obstetricia 354. Utilidad de la Flujometría Doppler en Obstetricia 455. Gobierno y Trabajo de Parto 776. Analgesia y Anestesia en Obstetricia 937. Alumbramiento Normal y Patológico 1078. Puerperio Normal y Patológico 1159. Recomendaciones sobre Lactancia Materna 12510. Fórceps 15111. Parto en Podálica 16712. Embarazo de Post-Término 17113. Muerte Fetal 17514. Cesárea 18515. Sufrimiento Fetal Agudo 18916. Fisiología, Diagnóstico y Pronóstico de Asfixia Fetal 20117. Reanimación del Recién Nacido 21518. Parto Prematuro 22719. Parto Prematuro y Rotura Prematura de Membranas 24320. Restricción de Crecimiento Intrauterino 26321. Metrorragia del Primer Trimestre 27722. Neoplasia Trofoblástica Gestacional 28923. Metrorragia del Tercer Trimestre 30124. Diabetes y Embarazo 315 3
    • IndiceCapítulo Página25. Síndrome Hipertensivo del Embarazo 32926. Síndrome de HELLP 33727. Lupus y Embarazo 34528. Hidrops Fetal 35529. Manejo de la Isoinmunización 37330. Hepatopatía y Embarazo 38131. Colestasia Intrahepática del Embarazo 39132. Embarazo Múltiple 39533. Trombofilias 40334. Infecciones en el Embarazo 41335. Síndrome de TORCH 41936. VIH y Embarazo 44537. Trauma en la Paciente Embarazada 45738. Fármacos y Embarazo 46739. Aportes del Laboratorio Clínico a la Obstetricia 47340. Consideraciones sobre Sexualidad en Embarazo y Puerperio 48141. Asistencia a los Padres en el Duelo Perinatal 48742. Beneficios Legales de la Mujer Embarazada 49743. Programa Parto Sin Temor 50144. Infecciones Intrahospitalarias 5094
    • 1 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Control Prenatal Dr. Guido Juarez Carla Jadue 5
    • IntroducciónC ontrol prenatal es el conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos, destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento de los factores que puedan condicionar morbimortalidad materna y perinatal. Los cuidados prenatales comienzan desde la concepción y continúan hasta que el trabajo de parto comienza y requiere de un equipo multidisciplinario. Para obtener impacto sobre éstos se requiere de un programa de alta eficiencia, eficacia, cobertura amplia y un manejo de partos con atención profesional sobre el 90%. Aproximadamente el 70% de la población obstétrica no tiene factores de riesgo, su control es simple, y no requiere deinfraestructura de alto costo. El objetivo del control prenatal es lograr un embarazo que se desarrolle dentro de márgenes de normalidad física,psíquica, familiar y social, culminando con un recién nacido y su madre sanos. Los objetivos específicos son, identificar factores deriesgo, diagnosticar la edad gestacional, condición fetal y materna y educar a la madre. Para que estos objetivos se cumplieran a cabalidad, lo ideal seria contar con un control antenatal, lo cual es difícil depracticar en nuestro país.Medidas específicasI.- CONTROL PRECONCEPCIONAL Es posible detectar enfermedades como diabetes o hipertensión las cuales pueden ser monitorizadas y controladas.También la presencia de hábitos como tabaquismo, alcoholismo o uso de drogas, los que pueden ser modificados o eliminados. Durante el control preconcepcional es el momento ideal para dar indicaciones sobre hábitos personales, nutrición,situaciones medio-ambientales de riesgo y consejo para un control prenatal precoz Sin embargo, en la práctica no existe el hábito generalizado de la consulta preconcepcional y una proporción importantede los embarazos son no planificados. Así, sólo es posible programar los cuidados prenatales desde el primer control del embarazo.II.- PRIMER CONTROL DE EMBARAZO. Los cuidados prenatales deben comenzar tan pronto el embarazo sea sospechado. El momento de consulta debe ser alos pocos días de ausencia de menstruación, especialmente en aquellas pacientes con antecedentes de aborto, e idealmente antesde la ausencia del segundo período menstrual.Los objetivos en esta evaluación son: 1. Definir el estado actual de salud de la madre y del producto de la concepción 2. Determinar la edad gestacional 3. Evaluar los posibles riesgos 4. Planificar el control prenatal.1.-Definir el estado actual de salud de la madre y del producto de la concepción• Historia clínica. La historia clínica juega un rol fundamental en la evaluación del estado de salud y en la determinación del riesgo. Debeintentar captar todos los aspectos que puedan potencialmente influir sobre el desarrollo exitoso del embarazo, desde la realidadpsico-social y la actitud ante el embarazo, a la pesquisa de enfermedades pre-existentes. Antecedentes de riesgo en embarazos anteriores, como parto prematuro, retardo de crecimiento intrauterino yenfermedades hipertensivas inducidas por el embarazo, tienen una probabilidad de repetirse en el embarazo actual hasta en un40% de los casos. Buscar antecedentes de hábitos de riesgo para el embarazo como tabaquismo, alcoholismo, etc. La determinación de la historia menstrual es esencial para establecer la edad gestacional. La fecha de última regla“confiable” que pueda ser útil en el cálculo de la edad gestacional debe cumplir con los siguientes requisitos: ser recordada por lapaciente, tres últimos ciclos menstruales regulares, no uso de anticonceptivos hormonales los tres ciclos previos al último períodomenstrual. Si estos requisitos no se cumplen, el cálculo de la edad gestacional por el examen clínico es poco confiable y se deberecurrir al examen ecográfico. El uso de dispositivo intrauterino debe ser también pesquisado, ya que su presencia durante elembarazo aumenta el riesgo de aborto, parto prematuro y rotura prematura de membranas.6
    • Antecedentes familiares de hipertensión, diabetes, retardo de crecimiento intrauterino, especialmente en la línea materna,aumentan la probabilidad de aparición en la paciente embarazada por lo que deben ser también dirigidamente buscados.• Examen físico.Examen físico general y segmentario. El examen físico general comienza desde el primer contacto con la paciente. Se observará la talla, la marcha, la edad, lacontextura general, el estado nutritivo, la actitud y el psiquismo, así como cualquier signo evidente de posibles patologías. Especial cuidado y registro debe ser aplicado en los controles de peso, talla y presión arterial, los que son importantes enel diagnóstico del estado nutricional y de enfermedades hipertensivas del embarazo, respectivamente. Especial atención hay que prestar al aparato cardiovascular, el cual sufre una importante sobrecarga durante elembarazo. Cualquier indicio de alguna patología sistémica debe confirmarse con los exámenes complementarios correspondienteso con la interconsulta al especialista adecuado. También deben ser identificadas y tratadas las patologías dentarias.• Examen Obstétrico El examen obstétrico del primer control de embarazo, debe incluir idealmente el examen de la mama, de los genitalesexternos e internos y de la pelvis ósea. Se debe realizar examen con espéculo que permite identificar los cambios de color propios del embarazo y signossugerentes de amenaza de aborto tales como sangre, cuello dilatado, membranas o productos de la gestación en cuello o vagina yrealización de PAP. En presencia de cualquier flujo genital, se debe tomar cultivos que permitan identificar el germen involucrado. El examen debe ser complementado con un tacto digital bimanual, identificando características del cuerpo y del cuellouterino, signos propios del embarazo, malformaciones, mal posiciones, tumoraciones, largo, dilatación y consistencia cervical.También es posible efectuar una evaluación de la pelvis ósea, de la vagina y el periné en busca de cistocele, rectocele u otraslesiones ocasionadas en partos anteriores. Si el control es precoz, el útero probablemente está aún en la pelvis, por lo que el examen abdominal no entrega graninformación, adquiere importancia desde aproximadamente las 12 semanas de gestación. En estos casos la evaluación de la alturauterina, medida desde el borde superior de la sínfisis pubiana a la parte más alta del fondo uterino, nos entrega informaciónreferente al tamaño del feto e indirectamente, de la edad gestacional. Entre las 18 y 32 semanas la altura uterina medida encentímetros equivale a la edad gestacional en semanas. Es posible realizar la evaluación de los latidos cardio-fetales, por audición directa con estetoscopio de Pinard desdeaproximadamente las 18 semanas de gestación, y con el empleo de ultrasonido con efecto Doppler desde las 11 semanas.• Exámenes de laboratorio Los exámenes solicitados durante el primer control del embarazo tienden a complementar la impresión clínicaproporcionada por la anamnesis y el examen físico, contribuyendo así a definir el estado básico de salud de la embarazada.a.- Hemograma Permite efectuar el diagnóstico de algún eventual tipo de anemia. La evaluación de la serie blanca es de bajo impacto,pero permite el diagnostico de eventuales infecciones y enfermedades de baja frecuencia y de gran importancia tales comoleucemia y otras.b.- Grupo-Rh y Coombs indirecto Identifica a las pacientes con grupo sanguíneo Rh negativo y permite establecer su estado de sensibilización. El examende Coombs indirecto permite detectar también aquellas pacientes portadoras de anticuerpos irregulares. El diagnóstico adecuadode estado Rh e inmunización permite establecer las estrategias adecuadas para la prevención de la sensibilización o para el manejode aquellos casos isoinmunizados.c.-VDRL. Permite hacer la primera aproximación diagnóstica de embarazadas portadoras de lúes, y su tratamiento.d.- HIV. Si bien su solicitud no es norma nacional, es solicitada cada vez con mayor frecuencia con el fin de diagnosticar ymanejar adecuadamente a aquellas pacientes portadoras o enfermas.e.- Glicemia. Permite la pesquisa de pacientes con diabetes mellitus, especialmente del tipo II. En mujeres con factores de riesgo paradiabetes gestacional, se indica un examen de glicemia post prandial o prueba de tolerancia a la glucosa durante las semanas 24 a32 7
    • f.- Sedimento urinario y urocultivo. Permite la detección de pacientes portadoras de infecciones urinarias, y en especial de bacteriuria asintomática. Lasolicitud de urocultivo mejora la sensibilidad diagnóstica en casos de bacteriuria asintomática y permite ahorro de tiempo para elinicio del tratamiento adecuado, ya que hasta el 50% de estas pacientes progresa hacia una pielonefritis aguda.g.- Citología de cuello uterino, Papanicolaou. De gran importancia para el diagnóstico y manejo de las lesiones premalignas y malignas del cuello del útero.h.-Ecografía. El examen ecográfico es de gran importancia y debe ser solicitado siempre en el primer control de embarazo. Este examen permite: o Diagnosticar el embarazo intrauterino (o eventualmente extrauterino). o Determinar la vitalidad embrionario-fetal. o Identificar embarazos gemelares y su corionicidad. o Determinar la edad gestacional por medio de la evaluación biométrica embrionario-fetal. o Evaluar el bienestar embrionario-fetal. o Diagnosticar malformaciones congénitas fetales. o Detectar anomalías placentarias. o Diagnosticar malformaciones uterinas o eventuales tumores uterinos o anexiales. o Detectar eventual acortamiento o incompetencia del cervix.El programa incluye 4 ecografías: o Primer control: para diagnóstico de embarazo y determinación de EG. o 10 –15 semanas: para evaluación de traslucencia retronucal o 20 –24 semanas : marcadores de aneuploidía y doppler de arterias uterinas o 32 – 38 semanas: para determinar estimación peso al nacer. De rutina deben realizarse al menos 2 ecografías, la primera, al final del primer trimestre (10-15 sem), para evaluación detraslucencia retronucal y determinación de edad gestacional y una segunda (22-24 sem) para evaluación de aneuploidía y dopplerde arterias uterinas, descartar RCIU. Si fuese necesario escoger una única ecografía a realizar, debemos realizarla a la 20 -24 semanas, la cual además desu función habitual, tiene de todas formas un buen correlato con la determinación de edad gestacional, con parámetros dediámetro biparietal y fémur. Si la paciente tiene antecedentes de embarazo ectópico o cualquier factor de riesgo de éste, es fundamental realizar unaecografía lo más precoz posible, que permita evaluar la presencia de saco gestacional intrauterino. Por ultimo pacientes con comorbilidad, como hipertensión, diabetes, cardiopatías o antecedentes obstétricos importantes,como síndrome hipertensivo del embarazo, restricción del crecimiento intrauterino, muerte fetal in útero, diabetes gestacional,embarazo múltiple, deben tener una programación ecográfica específica para cada patología y según la evolución de cada paciente.Pesquisa de colonización por Estreptococo grupo B (S. agalactiae): El Estreptococo de grupo B es un microorganismo gram (+) ampliamente distribuido, que es capaz de colonizar la cavidadamniótica aún con membranas indemnes. La prevalencia de colonización cervicovaginal en nuestro medio es 16% a las 35 semanas. Habitualmente esasintómatica. Un 1 a 3% de los recién nacidos desarrolla una infección neonatal clínica. Si el germen esta en LA el riesgo de sepsisneonatal es de 50%. La toma de la muestra debe realizarse a las 35-37 semanas, si la norma local utiliza el cultivo como método d e pesquisa. La profilaxis intraparto es el elemento de más importante para la prevención de enfermedad neonatal (reduce la probabilidadde enfermedad 40-80 %). Este se usa según normas nacionales. El Hemograma, VRDL, Glicemia se repiten en control 24 – 32 semanas2. Determinación de Edad gestacional. El término edad gestacional (EG) se refiere a la edad medida desde el primer día de la última regla antes del embarazo. El conocimiento de la EG exacta constituye un factor importante para el control prenatal. Se ha demostrado unsignificativo aumento de la mortalidad neonatal en casos de edad gestacional incierta, ya sea por prematurez, postmadurez yrestricción del crecimiento intrauterino. También se debe considerar que la EG es un parámetro obligado en la interpretación devarios test y exámenes de evaluación de la condición fetal.8
    • Puesto que la FUR confiable se obtiene en un bajo porcentaje de embarazadas (20 – 40%) ha surgido el uso de laecografía como método de elección en la determinación de la EG. El mejor momento para la determinación de la EG es entre las 7y 20 semanas, ya que los factores genéticos y ambientales no influyen en el tamaño del embrión. Ya a la semana 4 se puede determinar por la presencia del saco gestacional, a la 6ª semana se observa un botónembrionario de 4 mm. y a las 6 ½ semanas es posible constatar latido fetal. Entre la semana 7 y 10 se da la mejor correlación entre la longitud máxima del embrión o longitud céfalocaudal y la EGcon un margen de error de 3 días.3.- Determinación del Riesgo Obstétrico. El ministerio de Salud, basado en una propuesta de la OMS, identifica mediante una evaluación efectuada en el primercontrol de embarazo, a las embarazadas de bajo riesgo, a quienes se les ofrece control de rutina, y a aquellas de alto riesgo, quenecesitan un cuidado mayor, siendo referidas a un centro especializado. La evaluación inicial se realiza en base al siguiente formulario:a.- Historia Obstétrica:• Muerte fetal o neonatal previa• 3 o más abortos sucesivos• Peso de nacimiento previo bajo 2500 gramos o sobre 4500 gramos• Parto prematuro previo menor de 35 semanas• Anomalía congénita mayor• Hospitalizaciones por hipertensión, preeclampsia o eclampsia en último embarazo• Cirugía uterina previab.- Complicaciones del embarazo actual:• Gestación múltiple• Edad materna menor de 16 años o mayor de 40• Isoinmunización por factor Rh• Sangrado vaginal• Presión arterial diastólica igual o mayor de 90 mmHg• Masa pélvicac.- Patologías medicas generales:• Hipertensión arterial• Diabetes mellitus insulino dependiente• Patología renal y cardiaca• Abuso de sustancias• Patología psiquiátricaCualquiera de los criterios anteriores clasifica el embarazo en alto riesgo. Durante el embarazo es fundamental pesquisar cualquier indicio de patología de riesgo, en particular en la 2ª mitad debebuscarse dirigidamente síntomas y signos de hipertensión como cefalea, fotopsias y tinitus; colestasia intrahepática del embarazoante prurito palmo-plantar de predominio nocturno; infección urinaria si existe disuria, poliaquiuria, pujo y tenesmo vesical; amenazade parto prematuro ante la presencia de contracciones. El parto y el recién nacido son atendidos en el nivel de complejidad que su grado de riesgo requiere. El grupo de altoriesgo requerirá ser atendido en niveles de mayor complejidad y capacidad resolutiva, por personal especializado (médicoespecialista en gineco-obstetricia). 9
    • III. Programa de cuidados antenatales.• Frecuencia de controles. El programa consta con 12 controles. Un control cada cuatro semanas hasta la semana 28, luego cada dos semanashasta la 36, y posteriormente un control semanal hasta el momento del parto.Tiempo (semanas) Exámenes solicitados______________________________________________________________________Primer control Hemograma Urocultivo y orina completa. Grupo sanguíneo Rh/Coombs VDRL Citología cervical Glicemia Ecografía11-14 Ecografía evaluación translucencia retronucal16-18 Evaluación alfa-fetoproteína20-24 Ecografía marcadores aneuploidia Doppler de arteria uterina26-28 Glicemia post prandial tamizaje de diabetes Coombs Indirecto en Rh no sensibilizada. Administración inmunoglobulina anti Rho (D)32-38 Ecografía VDRL• Acciones específicas. En cada uno de los controles se realizará una actualización de la historia clínica y examen físico, similares al primercontrol de embarazo. En cada control es importante considerar los siguientes puntos: o Componente básico: estado nutricional, signos vitales, condición fetal (definido por OMS, adaptado por SNSS). o Detección de patologías o Consejería y promoción de la salud o Preparación para el parto o Capacidad de respuesta adecuada y oportuna ante complicaciones En los controles de la segunda mitad del embarazo se debe actuar dirigidamente buscando síntomas y signos sugerentesde colestasia intrahepática del embarazo, infección urinaria y amenaza de parto prematuro: contracciones uterinas, así comosíntomas y signos sugerentes de bienestar fetal, como movimientos fetales.• Evaluación clínica de la condición fetal: Los elementos clínicos que permiten evaluar la condición fetal son: Altura uterina (AU). La medición de la altura uterina nos entrega una valiosa información, ya que nos ayuda a determinar la edad gestacional ysospechar diferentes patologías. Así, una disminución de la altura uterina puede ser producida por: a) una edad gestacional menora la calculada, b) una restricción del crecimiento intrauterino, c) un oligo-hidroamnios. Un aumento de la altura uterina puede sercausada por: a) edad gestacional mayor a la calculada, b) embarazo gemelar, c) feto grande para la edad gestacional, d)polihidroamnios, e) tumores uterinos u otros. La palpación del útero entrega también información sobre la presencia de contracciones y tono uterino, cantidad de líquidoamniótico, movimientos fetales, situación y presentación fetal y en manos entrenadas nos permite estimar el peso fetal. Latidos cardíacos fetales (LCF). Los LCF son auscultables con estetoscopio de Pinard desde el quinto mes de embarazo (20 semanas) y con equipos portátilesde ultrasonido pueden ser identificados desde las 10 semanas. En general el foco de auscultación se ubica en el punto medio entreel ombligo y la espina ilíaca anterosuperior según la posición fetal sea derecha o izquierda. Su presencia es un signo de vitalidad,10
    • mientras que la aceleración de la frecuencia cardiaca con los estímulos externos, o con movimientos fetales espontáneos, es unsigno de salud fetal. La frecuencia cardiaca fetal se considera como normal en el rango de 110 - 160 latidos por minuto; valoresinferiores o superiores, se denominan bradicardia y taquicardia fetal respectivamente, y son signos sospechosos de hipoxia fetal. Movimientos fetales. La percepción materna de los movimientos fetales ocurre entre las 18 y 22 semanas. Su presencia es un signo devitalidad fetal, mientras que el aumento de la actividad fetal especialmente postprandial constituye un signo de salud fetal. Ladisminución significativa de la actividad fetal es un signo sospechoso de hipoxia fetal. Tamaño uterino. Desde las 12 semanas el fondo uterino se ubica sobre la sínfisis pubiana y puede ser medido en su eje longitudinal, desde elborde superior de la sínfisis pubiana hasta el fondo uterino con la madre en decúbito dorsal con las piernas semiflectadas. La medida obtenida puede ser localizada en una tabla de altura uterina/edad gestacional y estimar así indirectamente eltamaño fetal y su progresión en cada control prenatal. Entre las 18 y 32 semanas existe concordancia entre altura uterina y edadEG, sin embargo no debe utilizarse como criterio para determinar EG, sino más bien como alerta en caso de no concordar. Estimación clínica del peso fetal. Es muy subjetivo y exige experiencia para su determinación.Estimación del volumen de líquido amniótico. Las alteraciones cuantitativas del volumen de líquido amniótico constituyen un factor de alto riesgo de morbilidad ymortalidad perinatal. El oligoamnios se puede sospechar cuando hay una altura uterina disminuida, con una palpaciónextremadamente fácil de las partes fetales. Este hallazgo debe ser siempre confirmado con ultrasonografía pues se asocia apatologías como rotura prematura de las membranas ovulares, restricción del crecimiento intrauterino, hipoxia fetal crónica ymalformaciones congénitas como agenesia renal. Por el contrario si encontramos una altura uterina aumentada con palpación dificultosa de las partes fetales podemossospechar un polihidroamnios que también requiere confirmación con ecografía ya que se asocia a patologías como embarazogemelar, diabetes mellitus, hidrops fetal y malformaciones congénitas como atresia esofágica y del sistema nervioso central. Es importante consignar también la presentación, situación y posición fetal, para lo cual se utilizan las maniobras deLeopold. Recomendaciones generales Luego de efectuados la historia y el examen físico, solicitados los exámenes de laboratorio y ecografía (tabla II), laembarazada debe ser estimulada para expresar sus dudas y temores, e informada de los fenómenos normales que acompañan alembarazo como náuseas, eventuales vómitos, sensación de somnolencia, etc. Debe además ser instruida acerca de hábitosalimentarios, ejercicio, en el caso de existir, se debe dar a conocer su estado de riesgo y la planificación de los cuidadosrecomendados durante su gestación. Se deben indicar todos aquellos síntomas o signos por los cuales debe consultar inmediatamente. Síntomas de alerta o Flujo hemático vaginal. o Pérdida de líquido por los genitales. o Dolor abdominal o contracciones frecuentes. o Vómitos persistentes. o Cefalea persistente. o Visión borrosa. o Disnea o Disuria. o Fiebre. o Cambios en la frecuencia, o ausencia de movimientos fetales. Nutrición materna: Se ha observado que ante la presencia de desnutrición materna que incluya la 2ª mitad de la gestación existe mayorriesgo de tener recién nacidos con peso menor a la media. Otros estudios plantean que las carencias nutricionales generales y/oespecíficas podrían determinar mayor riesgo en la mujer a futuro en patologías crónicas como la osteoporosis y a su vez menordesarrollo intelectual y crecimiento y desarrollo del recién nacido a corto y/o largo plazo, aunque esto aún no se ha aclarado deltodo. 1. Incremento de peso: En 1990 la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos recomendó que el incremento de peso en lasembarazadas debiera ser: a) 12.5-18 kg en mujeres de bajo peso, b) 11,5 a 16 kg en embarazadas normales, c) 7 a 11,5 kg para embarazadas con sobrepeso. 11
    • Estas categorías fueron establecidas sobre la base del índice de masa corporal. Existe una asociación entre la ganancia de peso durante el embarazo y los resultados perinatales, es así que se ha vistorelación entre un bajo incremento ponderal materno y restricción de crecimiento intrauterino, y entre alto incremento con reciénnacidos grandes para la edad gestacional y mayor porcentaje de operación cesárea. 2. Aporte calórico: Durante la gestación se produce un incremento del metabolismo anabólico, especialmente en el tercer trimestre determinadopor la presencia de feto y placenta en continuo crecimiento, aumento del trabajo mecánico externo e interno, por mayor pesomaterno y mayor uso de la musculatura respiratoria y del trabajo cardíaco respectivamente. Todo esto implica un aumento de lasnecesidades calóricas equivalente a un 13% de las necesidades pregestacionales, correspondiendo en promedio durante todo elembarazo a 286 Kcal/día, distribuidas en 150 kcal/día en el primer trimestre y 350 kcal/día en el segundo y tercer trimestre delembarazo con feto único. En embarazo gemelar se recomienda 300 kcal/día. En embarazadas obesas se debe efectuar una restricción del aportecalórico, siendo el mínimo aporte de 1.800 kcal/día, para evitar la aparición de cetoacidosis de ayuno. 3. Hierro: Es el único nutriente que necesita aporte adicional para cumplir con los requerimientos, que ascienden a 30 mg/día, siendocubiertos por una dieta normal sólo 15 mg/día, debido a esto se debe indicar la administración de 30-60mg/día de hierro elemental acontar de las 16 semanas como sales ferrosas. En caso de presentar anemia ferropriva, de alta prevalencia durante la gestación, sesuplementará en cantidades de 200 mg de hierro elemental 4. Calcio: Durante el embarazo los requerimientos de calcio aumentan hasta 1.200 mg/día, lo que equivale aproximadamente a un 50%más que en el estado pregestacional, recomendándose un aporte adicional de 400 mg/día mediante consumo de productos lácteos( 750-1.000 cc de leche diario, más otros productos lácteos) y otros alimentos, o calcio medicamentoso en caso contrario. 5. Vitaminas: La embarazada que tiene acceso a una dieta balanceada no requiere de suplementación adicional. Salvo en el caso del ácidofólico, en que se recomienda la administración rutinaria de 4 mg a todas las mujeres en edad fértil, desde al menos un mes anteshasta el primer trimestre de la gestación en EEUU, en nuestro país no es de regla puesto que es adicionado al pan, que es unalimento de consumo masivo, sin embargo no ha sido aún debidamente demostrado la suficiencia de éste por lo que debeevaluarse en cada caso según normas locales. Otros - Actividad sexual: No está contraindicada salvo presencia de metrorragias, o en riesgo potencial de ella, o presencia de factores de riesgo para parto prematuro. Es recomendable suspenderla durante las últimas 4 semanas de gestación pues se asocia a parto prematuro, corioamnionitis, bradicardia fetal y muerte fetal. - Tabaco: Está proscrito por su asociación con una mayor tasa de aborto, retardo de crecimiento intrauterino, parto prematuro y mortalidad perinatal. - Alcohol: También proscrito por no existir una relación exacta entre dosis y daño. - Viajes: En la segunda mitad del embarazo de riesgo no debe realizarse viajes largos. En los casos normales el objetivo es un buen acceso a un centro de atención del parto. - Ejercicio: Recientemente ha sido comunicado el efecto del ejercicio sobre el embarazo y los resultados perinatales. Clapp estudió 87 mujeres que realizaban actividad física regularmente (trote y aeróbica), a un 50-85% de su capacidad máxima, durante el período preconcepcional y no encontró aumento de la incidencia de aborto espontáneo comparado con la población general. Por el contrario, estas mujeres tuvieron un trabajo de parto más corto, menor porcentaje de operación cesárea y de sufrimiento fetal agudo. Sin embargo las que continuaron regularmente practicando ejercicio durante el embarazo, tuvieron hijos que pesaron 310 gr menos en promedio al nacer que los de la población general. Por otra parte, el reposo es beneficioso en condiciones patológicas como son la amenaza de aborto, síndromes hipertensivos del embarazo, cardiopatía materna, retardo de crecimiento intrauterino y embarazo gemelar. La recomendación general en mujeres normales o de bajo riesgo es no proscribir actividades físicas, a menos que provoquen fatiga extrema, aumenten el esfuerzo físico durante la gestación, o deportes que sean riesgosos para la integridad física, por ejemplo esquí o equitación. - Trabajo. Todas las mujeres embarazadas que trabajan deben hacer uso de su permiso prenatal. Naeye comunicó que las mujeres que continúan trabajando tienen en promedio niños de 150-400 gr de menor peso al nacer que aquellas madres que hacen uso de este permiso. El tipo de trabajo es también importante, Klebanoff y Teitelman en dos estudios que agrupa mas de 11.000 pacientes concluyeron que aquellas mujeres cuyo trabajo era con permanencia de pie y duraba 8 horas o más, tenían un incremento significativo de la frecuencia de parto prematuro.12
    • La recomendación es que la actividad laboral debe ser ejecutada en posición sentada y que toda mujer embarazada debe hacer uso del permiso prenatal.Examen de evaluación de bienestar fetala) Estudio de movimientos fetales. Esta técnica se basa en la capacidad del feto sano de presentar, durante sus períodos de vigilia, movimientosperceptibles por la madre. Es considerado como normal cuando la madre percibe 10 o más movimientos en 12 horas. Es unexamen de bajo costo y fácil de aplicar, por lo que es utilizado durante la segunda mitad de la gestación en muchos centros.b) Registro basal. Este examen utiliza el ultrasonido doppler para detectar los latidos cardiacos y la actividad uterina (contracciones)mediante un tocodinamómetro externo, durante un período de tiempo. Esta técnica examina la capacidad del sistema cardiovascular fetal de responder a las modificaciones tónicas del sistemanervioso autónomo. Esta depende de la indemnidad hemodinámica y del sistema nervioso autónomo y de una oxigenación fetal enlímites normales. El examen es de utilidad desde las 32 semanas de gestación, tiene una duración de 20 minutos y es calificadocomo normal o reactivo cuando presenta: a) frecuencia cardiaca fetal entre 110-160 latidos por minuto (lpm) b) dos fenómenos aceleratorios definidos como aumento de la frecuencia cardiaca de 15 lpm, de una duración de al menos 15 segundos. c) ausencia de fenómenos desaceleratorios. Las pacientes que presentan el examen reactivo tienen una probabilidad de muerte perinatal de 4-6 por 1.000 pacientesexaminadas. En al menos 50% de las pacientes cuyo examen es no reactivo, este es normalizado luego de prolongar el examen por40 o hasta 120 minutos, o recurriendo a técnicas que despiertan al feto como estimulación vibroacústica, movimientos, etc. Aquellas pacientes que persisten con el examen no reactivo deben ser consideradas como de riesgo y manejadas deacuerdo a cada patología.c) Estimulación vibroacústica. Evalúa la capacidad del feto para responder a estímulos externos. Esta capacidad es observada mediante el registrobasal y es interpretada con los mismos criterios de éste. Permite disminuir los falsos positivos del registro basal. La mortalidad fetalluego de un examen reactivo es de alrededor de 2 por mil.d) Estudio de tolerancia a las contracciones. Es uno de los primeros exámenes de evaluación fetal que se desarrollaron. Se basa en la capacidad del feto paraadaptarse a la hipoxia relativa que se produce por las contracciones uterinas. Así, fetos con hipoxia compensada en reposo, sedescompensan frente a la caída de perfusión placentaria provocada por las contracciones uterinas. El examen se utiliza desde las 32 semanas y se realiza con la paciente hospitalizada. Consiste en la infusión de oxitocinavía endovenosa, regulada hasta lograr 3 contracciones uterinas en 10 minutos, de al menos 40-60 segundos de duración. Esinformado como negativo cuando hay ausencia de desaceleraciones, y positivo cuando frente a por lo menos 50% de lascontracciones se producen desaceleraciones tardías. La mortalidad fetal luego de un examen negativo es de 1,1 por mil exámenes realizados. Su uso esta restringido parapacientes de alto riesgo y no se utiliza nunca en pacientes calificadas como normales o de bajo riesgo.e) Perfil biofísico. El examen, propuesto por primera vez por Manning en 1980, considera cinco parámetros biofísicos fetales que sonevaluados mediante un registro basal y ecografía, durante 30 minutos (tabla V). Se basa en la severa alteración de la actividadbiofísica del sistema nervioso central fetal provocada por la hipoxia. Los parámetros, evaluados con un puntaje de 0 a 2 son: • movimientos respiratorios fetales • movimientos corporales gruesos • tono fetal • registro cardíaco fetal basal • cantidad de liquido amniótico 13
    • Perfil Biofísico. Técnica e interpretación.______________________________________________________________________ Variable Normal puntaje 2 Anormal puntaje 0______________________________________________________________________Movimientos respiratorios fetales Al menos 1 episodio de MRF de 30 s Ausentes o menor de 30 s en 30 min. de duración en 30 min. de de observación observaciónMovimientos corporales gruesos Al menos 3 movimientos de 2 o menos episodios de movimientos tronco/extremidades en 30 min de de tronco/extremidades observaciónTono fetal Al menos 1 episodio extensión/flexión Extensión con regreso lento a de extremidades o tronco semiflexión o sin flexión Ausencia de movimientosRegistro basal reactivo 2 fenómenos aceleratorios de 15 lpm Menos de 2 aceleraciones o y de 15 seg de duración asociado a aceleraciones menores de 15 lpm en movimiento fetal en 30 min. 30 min.Evaluación cuantitativa del liquido Al menos 1 bolsillo de LA de 2 cm en Bolsillos de menos de 2 cm en dosamniótico (LA) 2 planos perpendiculares. planos perpendiculares o LA ausente La mortalidad fetal asociada a un examen normal de 10 puntos es de 1/1000, y aumenta progresivamente al disminuir lapuntuación llegando a 600 por 1000 con puntaje de cero. El perfil biofísico fetal es mandatorio en todos los embarazos de alto riesgo. En nuestro servicio su uso en embarazosnormales se realiza sólo a las 40 semanas de gestación.Perfil biofísico Fetal. Interpretación, resultados y mortalidad asociada.Puntaje Interpretación MPN en 1 semanas sin intervención.10 de 10 Riesgo de asfixia muy bajo 1 por 10008 de 10 (LA normal)8 de 8 (RBNS no realizado)8 de 10 (LA anormal) Probable compromiso fetal crónico 89 por 10006 de 10 (LA normal) Incierto, asfixia fetal probable variable6 de 10 (LA anormal) Probable asfixia fetal 89 por 10004 de 10 Alta probabilidad de asfixia fetal 91 por 10002 de 10 Generalmente asfixia fetal 125 por 10000 de 10 Asfixia fetal 600 por 1000MPN= Mortalidad perinatal; LA= Líquido amniótico.Modificado de Manning. Clin Obstet and Gynecol 1995. 38,1:270-44.f) Ecografía. Esta técnica, que en la actualidad es la de mayor desarrollo en obstetricia, no tiene más de 20 años de incorporación a lapráctica clínica. Es de gran utilidad en el primer trimestre de la gestación y también en la evaluación biométrica de la segunda mitaddel embarazo, como método accesorio en perfil biofísico, y en la técnica de velocimetría doppler. Estudio RADIUS en los Estados Unidos, mostró que el ultrasonido aplicado en forma rutinaria durante la gestación nomejoraba los resultados perinatales. Sin embargo, el análisis crítico de este último estudio mostró fallas metodológicas importantesque no permiten aplicar sus conclusiones en la práctica clínica. La ultrasonografía durante el embarazo es usada en forma rutinaria en la mayor parte de los países del mundo y tambiénen Chile14
    • g) Velocimetría doppler. Este método que utiliza el efecto doppler, evalúa la velocidad con que los glóbulos rojos se movilizan en los vasossanguíneos maternos y fetales y a través de ello permite cuantificar el flujo sanguíneo y resistencia vascular. Su utilidad en perinatología se basa en la capacidad de la técnica de evaluar la perfusión en los territorios fetales, y susmecanismos hemodinámicos de adaptación a la hipoxia, por lo que ha demostrado ser de gran utilidad en el diagnóstico y manejodel embarazo de alto riesgo. El procedimiento se realiza en dos modalidades, Doppler-duplex o Doppler-duplex color, y las arterias másfrecuentemente evaluadas son, umbilical y cerebral media en el feto, y uterina en el territorio materno. Hasta la fecha se han publicado siete ensayos clínicos randomizados que han probado la utilidad de esta técnica enembarazos de lato riesgo. La evaluación conjunta de estos trabajos con la técnica de meta-análisis nos ha permitido demostrar unareducción del riesgo de muerte fetal de un 50% en aquellas pacientes en que la velocimetría doppler fue usada en el manejo, versusen las que no fue utilizada. Harrington, en un estudio recientemente publicado, demostró la utilidad de la evaluación doppler de arteria uterina en lapoblación general. Estudió 1.326 mujeres, de las cuales 185 tuvieron anormalidades en los índices de resistencia de dicha arteria.Este grupo presentó un proporción significativamente mayor de preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto prematuroantes de las 34 semanas (relaciones de Odds de 48; 6,9 y 9,9 respectivamente; p asociado < 0,01). Sin embargo en poblaciones debajo riesgo la utilidad del Doppler fetal no ha sido demostrada. En nuestro servicio, en un estudio realizado con 128 pacientes, se observó un incremento significativo en la proporciónde preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto antes de las 34 semanas, en las pacientes que presentaron altaresistencia en una o ambas arterias uterinas (relaciones de Odds de 5,66; 5,68; 8,66 respectivamente; p asociado < 0,05)).h) Liquido Amniótico:Se mide indirectamente a través de la ecografía. a) Estimación subjetiva b) Estimación semicuantitativa: El depósito más profundo debe medir mayor o igual a 2 cm en su eje vertical ILA 18 cm Polihidroamnios 8-18 cm Normal < 8 cm Oligohidroamnios < 6 cm Oligohidroamnios severoTécnicas para el diagnóstico de enfermedades fetales En los últimos años se ha incorporado una gran cantidad de técnicas bioquímicas y de biología molecular, las quesumadas a la mejoría de resolución de los dispositivos de ultrasonido, han permitido un mayor número y proporción de diagnósticosde enfermedades fetales.Las técnicas más utilizadas son:a) Bioquímicas. Se destaca la denominada prueba triple, que evalúa en sangre materna estriol, B HCG y alfa fetoproteína entre las 16 y19 semanas de gestación, para la pesquisa del síndrome de Down. Detecta aproximadamente 60 a 70% de los fetos portadores detriso mía 21.b) Biología molecular. Permite realizar el análisis cromosómico y génico de DNA fetal obtenido desde sangre fetal, vellosidades coriales, líquidoamniótico o células fetales circulantes en la sangre materna. Permite el diagnostico de aneuploidias, enfermedades genéticas(fibrosis quística del páncreas, distrofias musculares, etc), o la presencia de material genético extraño (enfermedades virales,bacterianas o parasitarias).c) Ecografía. Identifica los denominados marcadores de aneuploidías. Estos marcadores corresponden a alteraciones anatómicas o amalformaciones estructurales asociadas a aneuploidías. Los marcadores sonográficos de aneuploidías más importantes son: a) Translucencia retronucal evaluada entre las 10 y 14 semanas de gestación. Identifica a más del 80% de los síndromes de Down b) fémur y húmero cortos 15
    • c) pielectasis renal d) intestino hiperecogénico e) foco hiperecogénico en corazón f) malformaciones estructurales asociadas La ecografía puede ser realizada de rutina en todas las embarazadas por personal con entrenamiento básico, pero almenos uno de estos exámenes debe ser realizado, idealmente entre las 18 y 20 semanas de gestación, por un profesionalcalificado en medicina perinatal, para la búsqueda de marcadores de aneuploidías. Un examen ecográfico de tercer nivel evaluado como normal, permite predecir un riesgo 15 veces menor de aneuploidíacalculado para cada edad materna. En otras palabras, si el riesgo de trisomía 21 a los 35 años es de 1/274 recién nacidos vivos, unexamen ecográfico normal puede predecir que éste baja a 1/4.200 r.n.v. La ecocardiografia fetal, permite el diagnóstico antenatal de alteraciones estructurales y del ritmo cardíaco fetal. Enpacientes de bajo riesgo es aplicada en el examen de las 18-20 donde se debe visualizar la denominada imagen de cuatro cámarasy los tractos de salida de los ventrículos izquierdo y derecho.d) Fetoscopía diagnóstica. Consiste en la visualización directa del embrión o feto por medio de un endoscopio. Su uso es aún experimental, peroabre grandes perspectivas en el diagnóstico y terapia fetal.e) Cordocentesis. Esta técnica consiste en la toma de muestra de sangre fetal por punción de la vena umbilical. Se realiza guiada porultrasonido y tiene una mortalidad asociada al procedimiento de +- 2%. Su uso en la evaluación ácido-básica antenal no se justificaya que otros métodos no invasivos tienen una estrecha correlación con el Ph fetal. En la actualidad sólo se utiliza para el estudio dealto riesgo de aneuploidía, y en casos de anemia fetal como ocurre en la isoinmunizacion por factor Rh. No se utiliza en pacientesde bajo riesgo.Bibliografía1. Obstetricia Pérez Sánchez. Editorial Mediterráneo. Santiago 3º Edición.2. Guías Obstétricas de MINSAL.3. Manual de Alto Riesgo Obstétrico PUC.4. Apuntes Docentes. Curso Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico U. de Chile.5. Improving prenatal nutrition in developing countries: strategies, prospect, and challenges, Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl): 1353S-63S.6. ICSI Health Care Guideline-Routine Prenatal Carre, September 2001.16
    • 2 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Evaluación del Riesgo Antenatal Dr. Mauro Parra 17
    • IntroducciónE l parto prematuro que se presenta en la gran mayoría de los países en el 10% de las mujeres embarazadas (Guyer B, 1997), aunque el Ministerio de Salud Chileno ha informado una incidencia menor de 5,6%, es la principal causa de morbi-mortalidad perinatal. A pesar las grandes inversiones en el desarrollo de las unidades de cuidados intensivos neonatales y el mejoramiento del nivel socioeconómico de los países desarrollados, no ha habido modificaciones de las tasas de prematurez en los últimos 50 años (Amon, E, 1999; Cunningham, FG, 2001) (Figura 1).La prematurez está involucrada directamente en un 75% de la mortalidad neonatal. La sobrevida de los recién nacidos prematurosesta directamente relacionado con la edad gestacional al momento del parto (Figura 2). Es así como, la sobrevida no es mayor de10% a las 24 semanas y alcanza a un 95% a las 33 semanas de gestación. Por otro lado, entre los sobrevivientes la posibilidad depresentar morbilidad esta inversamente correlacionada con la edad gestacional, presentándose las secuelas neurológicas y otrascomplicaciones derivadas de la prematurez en menor cuantía en recién nacidos mayores de 33 semanas de gestación (RobertsonPA, 1992; Lamont RF, 1983) (Figura 2) Aproximadamente un tercio de los partos prematuros son producto de indicaciones médicas debido a patologías fetalesy/o maternas (iatrogénicos), mientras que los otros dos tercios son espontáneos (Lamont RF, 1983). Debido a lo anterior nosotros,al igual que otros centros internacionales de reconocido prestigio, consideramos importante desarrollar estrategias de pesquisa yprevención solamente para aquellos embarazos que tienen mayor riesgo de partos prematuros menores de 34 semanas. Al analizarlas causas de prematurez en este grupo en nuestro Hospital, vemos que éstas se relacionan con las causasinfecciosas/espontáneos, preeclampsia/restricción de crecimiento fetal (RCF), embarazo gemelar y malformaciones congénitas(Figura 3).Figura 1. Incidencia e importancia de parto prematuro Muerte neonatal 8 Incidencia de RN bajo peso < 2.500 g 7 6 RNBP<2,500 g 5 84% % 4 3 2 1 0 1950 1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 Años OPCS 199118
    • Figura 2. Mortalidad y secuelas neurológicas asociadas a la edad gestacional al momento del parto Mortalidad Secuelas 80 70 70 % 60 % 60 50 50 40 40 30 30 20 20 10 10 0 0 23 25 27 29 31 23 25 27 29 31 EG (sem) EG (sem)Figura 3. Causas de parto prematuro en menores de 34 semanas de gestación 50 45 40 35 30 25 % 20 15 10 5 0 Placentario RPM/Infección Malformación Gemelar Por lo tanto, la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clínico de la Universidad de Chile está desarrollando desde hacecuatro años una estrategia de predicción y prevención de las condiciones anteriormente señaladas, causantes de los partosprematuros menores de 34 semanas de gestación, o sea de los partos prematuros considerados espontáneos o secundarios ainfección intraamniótica, los cuadros derivados de la insuficiencia placentaria crónica (preeclampsia, restricción de crecimiento fetal,e incluso partos prematuros que responden a esta etiopatogenia), los provocados por el embarazo gemelar y las malformacionescongénitas. Para ello hemos introducido un esquema de dos ecografías bajo el concepto global de evaluación de riesgo antenatal(ERA). La primera evaluación se realiza entre 11 y 14 semanas y la segunda entre 22 y 25 semanas de gestación.Los objetivos de estos dos estadíos de evaluación son los siguientes:ERA I:• Evaluar viabilidad de la gestación• Determinar número de fetos y corionicidad del embarazo gemelar• Medir translucidez nucal• Diagnosticar malformaciones fetales y pesquisar aneuploidía• Pesquisar grupo de riesgo de preeclampsia y RCF 19
    • ERA II:• Diagnosticar malformaciones congénitas y pesquisar alteraciones cromosómicas• Pesquisar grupos de riesgo de parto prematuro• Pesquisar grupos de riesgo de preeclampsia y RCFEcografía entre 11-14 semanas La base de la pesquisa y el diagnóstico antenatal es la ecografía. La primera etapa del CERA, tal vez la más importante,se basa en una ecografía efectuada entre las 11-14 semanas de embarazo que evaluará los siguientes parámetros:Viabilidad fetal La pérdida reproductiva se observa en alrededor de 1% de los embarazos entre 11 y 14 semanas de gestación.Embarazo gemelar La prevalencia del embarazo gemelar es de 1:80 y un tercio de ellos son monocigóticos. En la ecografía entre 11-14semanas de gestación es posible diagnosticar la corionicidad de la placenta. Ha sido publicado que 2/3 de los embarazosmonocigóticos tienen placentas monocoriales, los que se asocian a un mayor riesgo perinatal. Este mayor riesgo perinatal se asociaa la presencia de una condición conocida como transfusión feto-fetal, la cual se presenta en algún grado de severidad en el 30% deestos embarazos. Sin embargo, solamente un 50% de los embarazos gemelares monocoriales biamnióticos que presentan aquellacondición progresarán hacia una condición severa que requerirá un tratamiento invasivo. Una transfusión feto-fetal severa tiene unamortalidad fetal de un 95%, es por ello que con la introducción de la coagulación de los vasos comunicantes con Laser o elamniodrenaje, esta tasa de mortalidad se ha reducido al 50% con al menos un feto vivo. Se ha postulado que la diferencia entreambas técnicas invasivas es la tasa de complicaciones neurológicas, la cual es de un 15% en los sobrevivientes del amniodrenaje yde sólo un 5% en el Laser.Diagnóstico de malformaciones mayores. Existen un extenso número de publicaciones referentes al diagnóstico antenatal precoz de malformaciones fetales (vercapítulo del diagnóstico de malformaciones congénitas entre 11-14 semanas por K. Nicolaides).Predicción del riesgo de aneuploidías (translucidez nucal y marcadores bioquímicos). Desde los clásicos en la literatura médica Norteamericana y Europea se conoce la relación entre edad materna ysíndrome de Down, la que en la actualidad se estima tiene una sensibilidad del 30%. En los 70’s se introduce la amniocentesis y elcariograma como un procedimiento diagnóstico de estas condiciones. En los 80’s, debido a la baja sensibilidad de la edad maternapor si sola, se introduce la medición plasmática materna de ciertos productos placentarios para la predicción del riesgo deaneuploidía. Esto se conoce en la actualidad como doble test (B-hCG, a-feto proteína) o triple test (los anteriores y Estriol), loscuales se efectúan a las 16 semanas y logran aumentar la sensibilidad a un 60%. Finalmente en los años 90, gracias a los trabajosde Nicolaides y col., se introduce la medición de la translucidez nucal entre 11-14 semanas de gestación. Esta medición presenta un80% de sensibilidad en la pesquisa de aneuploidía, la cual al asociarla con factores bioquímicos, medidos en el primer trimestre,alcanza una sensibilidad del 90%. El riesgo de aneuploidía, el cual es una opción informada de la paciente, es calculado en base ala edad de la madre, la medición de la translucidez nucal y/o factores bioquímicos e historia previa de aneuploidía. Los testdiagnósticos que se podrían ofrecer son la biopsia de vellosidades coriales (BVC) entre las 11-14 semanas y la amniocentesis a las16 semanas. Ambos test invasivos presentan un riesgo de pérdida reproductiva asociada al test de un 1%.Predicción de PE y RCF Para la pesquisa de mujeres en riesgo de presentar PE se han empleado el Doppler de arteria uterina y factoresbioquímicos, tales como gonadotrofina coriónica, inhibina, activina, marcadores de estrés oxidativo, disfunción endotelial y factoresangiogénicos. Sin embargo, solamente dos de ellos tendrían sensibilidades adecuadas como para ser implementados en clínica:Doppler de arteria uterina con un 60% de detección de PE severa y inhibina A con también 60% de detección de PE.20
    • Translucidez nucal El riesgo de cromosomopatías se asocia con ciertos factores, tales como edad materna e historia previa decromosomopatías. En 1866, Langdon Down publicó la observación de que existe un exceso de piel en individuos con trisomía 21.Posteriormente en los 90’s, se observó que este exceso de piel podría observarse a través de una ecografía a los 3 meses degestación. La translucidez bucal entre 11-14 semanas de gestación asociada a la edad materna a probado ser un sensible métodode evaluación del riesgo de cromosomopatías; con una tasa de procedimientos invasivos del 5%, alrededor del 75% de lascromosomopatías pueden ser identificadas. Cuando se le asocia la detección de marcadores bioquímicos en la madre a la mismaedad gestacional, tales como la subunidad ß de la gonadotrofina coriónica libre y la proteína-A plasmática asociada al embarazo, ladetección de defectos cromosómicos aumenta a un 90%. Con la introducción de modernos métodos de medición bioquímica, existela posibilidad de evaluar el riesgo de cromosomopatías en menos de 30 minutos. Esto ha dado paso a la introducción del conceptode la “Centro de Evaluación del Riesgo Antenatal (CERA). (Figura 1).Figura 1.Cálculo del riesgo de cromosomopatías Todas las mujeres tienen un riesgo de tener un feto con defectos cromosómicos. Con la intención de calcular un riesgoindividual es necesario tomar en cuenta el riesgo basal, el que depende de la edad materna, edad gestacional e historia previa, ymultiplicarlo por una serie de factores, los que dependerán del resultado de una serie de pruebas de pesquiza llevadas a cabodurante el embarazo. Este proceso es llamado “pesquiza secuencial”. Con la introducción del concepto CERA, es posible llevar acabo esta evaluación del riesgo de cromosomopatías en una seción a las 12 semanas de gestación (Figura 1). El riesgo de la mayoría de las cromosomopatías aumenta con la edad materna (Figura 2). Adicionalmente, debido a quelos fetos con cromosomopatías tienen más probabilidades de fallecer durante el curso del embarazo, el riesgo de cromosomopatíasdisminuye con la edad gestacional (Figura 3). Figura 2. Figura 3. 21
    • Conociendo que existe una letalidad asociada a las diferentes trisomías, Snijders y col. describieron que el riesgo detrisomía 21 es mayor en embarazos precoces que en el período del recién nacido y la estimación de la pérdida fetal fue de un 36%a las 10 semanas, 30% a las 12 semanas y 21% a las 16 semanas.Métodos similares se han empleado para calcular el riesgo para otras alteraciones cromosómicas. El riesgo de trisomía 18 y 13también aumentan con la edad materna y disminuyen con la edad gestacional, siendo la tasa de letalidad entre 12 semanas degestación y nacimiento de alrrededor de un 80%. El sindrome de Turner, debido a la pérdida del cromosoma X paterno, no estarelacionado con la edad materna, pero su incidencia disminuye con la edad gestacional (1/1500 a las 12 semanas y 1/4000 a las 40semanas). Las otras alteraciones de los cromosomas sexuales, tales como 47,XXX; 47,XXY; 47,XYY, no se relacionan con edadmaterna y edad gestacional.Historia previa de un embarazo afectado por una cromosomopatía Un embarazo previo con defectos cromosómicos aumenta el riesgo de una nueva gestación con dicha alteración, siendoéste, por ejemplo, para la trisomía 21 y 18 de un 0.75% mayor que el riesgo estimado según edad materna y edad gestacional.El mecanismo más probable de este aumento en el riesgo se debería a que un pequeño porcentaje de las parejas (menos del 5%)presentarían un mosaicismo en su material cromosómico o a alguna alteración genética que alteraría el proceso normal deseparación cromosómica.Translucidez nucal entre 11-14 semanas de gestación La tránslucidez nucal (TN) aumenta fisiológicamente con la edad gestacional. Una medición específica de la TN es unfactor que multiplica el riesgo basal de una paciente, calculandose así un nuevo riesgo. Mientras mayor es la medición de la TN,mayor es el riesgo de aneuploidía, y por el contrario, mientras menor es aquella, menor es el riesgo particular de presentar unaalteración cromosómica.Factores bioquímicos maternos entre 11-14 semanas Los niveles plasmáticos de ß-GCh libre durante el embarazo disminuyen con la edad gestacional. Es sabido, por lo tanto,que mientras mayores son los niveles de aquella mayor será el riesgo de una trisomía 21. Lo contrario sucede con los nivelesplasmáticos de la PAPP-A, los que aumentan con la edad gestacional. Por lo tanto, mientras menores sean los niveles de la PAPP-A, mayor será el riesgo de una trisomía 21. Cada nivel de estas proteinas representa un factor que multiplicará el nivel basal deriesgo para trisomía 21.MEDICION DE LA TRANSLUCIDEZ NUCAL Es posible obtener esta medición exitosamente en alrrededor de un 95% a través de una ecografía por víatransabdominal; en los restantes casos será necesario efectuar una ecografía transvaginal. Se requieren cumplir ciertascaracterísticas para obtener esta medición en forma exitosa: - El ecografo debe ser de buena calidad - Debería tener la función de “video-loop” - Los calipes deberían ser capaces de obtener mediciones de una decima de punto. - El tiempo promedio por cada ecografíá debería ser de 10 minutos. - Los ecografistas deberían ser capaces de obtener una imagen cualitativamente buena de la vista sagital de la columna vertebral del feto.Cumplir ciertos criterios en la medición de la tránslucidez nucal: - Efectuar entre una longitud cefalo-nalgas (LCN) de 45 mm y 84 mm. - Obtener una vista sagital del feto de buena calidad - Magnificar la imagen del feto, con el objetivo que éste ocupe al menos ¾ de la pantalla. El objetivo de este incremento es para obtener mediciones de al menos 0.1 mm entre los calipes. - Distinguir claramente piel fetal y amnios. Esto se puede lograr por medio de los movimientos fetales espontaneos o provocados. - Medir la zona con la máxima distancia entre la piel y el tejido subcutaneo. Durante la ecografía deberian obtenerse al menos tres imagenes de buena calidad y calcular el riesgo en base a la mayor de éstas. - Medir la TN con el feto en posición neutra. Cuando el cuello esta extendido, la medición de la TN se sobreestima en 0,6 mm; por el contrario si está flexionado, se subestima en 0,4 mm. - El cordón umbilical alrrededor del cuello, presente en 5-10% de los fetos, incrementa la medición de la TN en 0,8 mm. En tales casos la medición de la TN es distinta arriba o abajo del cordón, por lo tanto en esta circunstancia se emplea la menor medición (bajo la posición del cordón umbilical).22
    • La Fundación de Medicina Fetal del Reino Unido lleva adelante un estudio multicéntrico de pesquisa de aneuploidíasentre las 11-14 semanas de gestación (43 paises). En una reciente publicación con más de 100.000 embarazadas, los resultadosmostraron que un de 72% de los fetos con trisomía 21 tenían una TN mayor del percentil 95. En este estudio en base a lasmediciones de la TN y la LCN se obtuvo una “razón de probabilidades” (likelihood ratio), la que se empleó para el calculó de unnuevo riesgo de trisomía 21 para cada paciente. La distribución del riesgo fue determinada y la sensibilidad para un riesgo de 1:300fue calculada. El riesgo estimado de 1:300 estuvo presente en un 8,3% de las pacientes normales y en 82,2% de los embarazoscon trisomía 21. Empleando una tasa de falsos positivos de un 5%, la sensibilidad del test fue de un 77%. Los resultados de la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clínico de la Universidad de Chile son muy similares a losdescritos por el King´s collage Hospital. La sensibilidad de aneuploidía en general y síndrome de Down en particular, con más de1500 pacientes incorporadas al proyecto de aplicación de la ecografía 11-14 semanas rutinariamente, es de 75%.Otros marcadores de aneuploidía entre 11-14 semanas de gestación: Hueso nasal Longitud maxilar Longitud auricular Longitud fémur Longitud húmero Braquicefalia Diámetro cordón umbilical Doppler Ductus venoso Frecuencia cardíaca fetal Longitud céfalo nalgas Onfalocele Holoprosencefalia Megavejiga Arteria umbilical única De los anteriormente señalados nuevos marcadores de aneuploidía en el primer trimestre del embarazo, la ausencia delhueso nasal es el que se asocia más fuertemente con alteraciones cromosómicas, en especial con síndrome de Down. Estemarcador se correlaciona positivamente con el aumento de la translucidez nucal, con una mayor edad gestacional y con la razanegra y asiática. La ausencia del hueso nasal estuvo ausente en el 67% de los fetos con síndrome de Down y en el 2,8% de losfetos normales. 23
    • Ecografía entre 22-24 semanas La segunda etapa de evaluación de riesgo (CERA II) se lleva a cabo entre las 22 y 24 semanas de gestación y tiene lossiguientes objetivos:1. Diagnóstico de malformaciones mayores y menores, y evaluación de marcadores de aneuploidía.2. Predicción del riesgo de parto prematuro, a través de la medición transvaginal del cuello uterino.3. Predicción del riesgo de pre-eclampsia, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), a través de la medición de la resistencia de las arterias uterinas (empleando el índice de pulsatilidad).Cribado y prevención de prematurez En las siguientes secciones desarrollaremos los conceptos de cribado y prevención de las tres más importantes causasde prematurez en nuestro medio: las causas relacionadas con parto prematuro espontáneo, iatrogénico y gemelares. 1. Parto prematuro espontáneo Mecanismo del parto prematuro En los seres humanos, así como en otras especies, la quiescencia miometrial durante el embarazo es mantenida por la progesterona. El rol del cuerpo lúteo es reemplazado por la placenta a partir de las 12 semanas de gestación, y este proceso es conocido como “bloqueo de la progesterona” (CSAPO, A. L, 1956). Sin embargo, el mecanismo involucrado en el inicio del trabajo de parto de término y pretérmino no está claramente establecido y permanecen las controversias en torno a sus posibles factores etiológicos y gatillantes. Muchos autores sugieren que independiente de las causas que originen el trabajo de parto, existe una vía final común, la cual es caracterizada por contracciones uterinas, degradación de la matriz extracelular y modificaciones cervicales (Romero, R, 1997). En todas las situaciones anteriores la progesterona parece jugar un rol trascendente (Fuchs F, 1960; Romero, R, 1993). Los cambios en los componentes de la matriz extracelular durante las modificaciones cervicales han sido asociados a procesos inflamatorios (Fonseca EB, 2003). De hecho durante los procesos de acortamiento y dilatación cervical se ha observado un influjo de células inflamatorias hacia el estroma cervical. Existen fuertes evidencias del rol anti-inflamatorio de la progesterona, incluyendo una disminución en los granulocitos e interleukina-1, y el bloqueo de la inducción de colagenolisis mediada por estrógenos (Meis PJ, 2003). Cribado y prevención de parto prematuro espontáneo En base a la evidencia actual no es posible plantear que existan métodos efectivos de prevención de parto prematuro, salvo para determinados grupos de riesgo. Entre los últimos, la progesterona, parenteral o a través de óvulos vaginales, ha demostrado ser útil en la disminución de la incidencia de parto prematuro. Meis y col. informaron una reducción de 30,7% a 20,6% de partos prematuros espontáneos bajo 34 semanas con el uso de caproato de progesterona parenteral. En el mismo sentido, Fonseca y col. mostraron también una disminución significativa de los partos prematuros bajo 34 semanas (18,5% vs 2,7%) con el uso de progesterona natural intravaginal. Otra alternativa de prevención secundaria en grupos de riesgo, antecedente de parto prematuro bajo 34 semanas, es el uso de cerclaje ya sea electivo o en base a un acortamiento de la longitud cervical bajo 25 mm (Althusius, 2000; To, 2001). Sin embargo, para pacientes sin antecedentes de riesgo, asintomáticas, no existen métodos efectivos de prevención. Hasta la fecha se han probado inefectivamente varias estrategias en estudios controlados y randomizados, entre ellas se pueden mencionar las siguientes: Antibióticos en mujeres con vaginosis bacteriana (McDonald, 1997; NEJM) Cerclaje en mujeres con cérvix corto a las 23 semanas (To, 2004) En estos momentos sé esta realizando una nueva aproximación de prevención en mujeres con cérvix corto a las 23 semanas, empleando progesterona natural en óvulos intravaginales. Los resultados de este estudio multicéntrico internacional se esperan para fines del 2005. A pesar de lo anterior, pensamos que es necesario clasificar a nuestras pacientes embarazadas de la mejor forma en cuanto a su grado de riesgo de presentar parto prematuro. Para ello se han elaborado ciertas estrategias con distintas capacidades predictivas y que desarrollaremos a continuación:24
    • Métodos de pesquisa de parto prematuro Desde un punto de vista clínico se han identificado muchos grupos de riesgo, como por ejemplo antecedente de partoprematuro previo, infección coriodecidual, malformaciones mülleriana uterinas y embarazo múltiple.a) Riesgo en base a puntaje de riesgo clínico En base a un sistema de puntaje clínico es posible identificar a mujeres en riesgo de parto prematuro y proceder amedidas preventivas. El sistema de puntaje esta basado en antecedentes demográficos, historia obstétrica remota, hábitos ehistoria actual del embarazo en curso. Sin embargo, a pesar de que este sistema de puntaje ha sido empleado ampliamente,no es útil clínicamente porque clasifica en riesgo a una gran proporción de la población (16%) y tiene una baja sensibilidad(37%).(Creasy RK, 1980)b) Actividad uterina La actividad uterina está presente durante todo el embarazo. Se ha observado que en las primeras 20 semanas degestación, la actividad contráctil del útero es de baja intensidad, pero posteriormente y hasta el término, se produce unaumento considerable de la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas. Sin embargo, estudios de evaluación de lascontracciones uterinas por 24 horas, realizados a pacientes en riesgo de parto prematuro, han demostrado solamente unaumento del patrón contráctil 24 a 48 horas antes del inicio del parto prematuro (Figura 4)Figura 4. Monitorización de la actividad uterina ambulatoria en pacientes en riesgo de parto prematuro. (de K. Nicolaides)c) Flora cérvico-vaginal anormal Existen diversas evidencias que sugieren que la infección del tracto genital inferior (vaginosis bacteriana) está asociadocon aumento del riesgo de parto prematuro (Gómez R, 1997). La vaginosis bacteriana se encuentra en 10-15% de las mujeresembarazadas y aunque el tratamiento antibiótico esta asociado con desaparición de los gérmenes, no hay evidencias dereducción de la incidencia de parto prematuro (McDonald, 1997). Contracciones / hr 12 10 8 6 4 2 0 8 7 6 5 4 3 2 1 0 Días previos parto prematurod) Aumento de la fibronectina vaginal Las fibronectinas pertenecen a una familia de proteínas fetales (Lockwood, 1991). La detección de fibronectinas en lavagina y cérvix pueden ser útiles en la predicción de parto prematuro. Estudios en pacientes sintomáticas han mostrado queuna fibronectina negativa hace improbable la progresión hacia parto prematuro, y por el contrario cuando la fibronectina fuepositiva la posibilidad de parto prematuro fue mayor.Un estudio realizado en Estados Unidos con alrededor de 3000 embarazadas, a las cuales se les realizó una pesquisa defibronectina vaginal rutinariamente, encontró un 4% de positividad y ellas contenían al 65% de las mujeres que presentaríantrabajo de parto prematuro antes de las 28 semanas de gestación (Goldenberg, 1996).e) Evaluación cervical por ultrasonografía Muchos autores han evaluado la utilidad de la medición de la longitud cervical en el cribado de mujeres en riesgo de partoprematuro (Iams JD, 1996). La estimación del riesgo de parto prematuro aumenta exponencialmente en la medida que el cérvixes de menor longitud en la evaluación realizada a las 23 semanas de gestación, fluctuando desde un 0,2% a los 60mm, 0,8% alos 30mm, 4% a los 15mm y 78% a los 5mm (Heath, 1998). En el embarazo múltiple la incidencia de parto prematuro según lasdistintas mediciones de longitud cervical fluctúa inicialmente en forma lineal desde un 2,5% a los 60mm, 5% a los 40mm y 12%a los 25mm, y posteriormente en forma exponencial desde un 17% a los 20mm y 80% a los 8mm de longitud cervical. Al igualque los embarazos gemelares, los embarazos triples también presentan un aumento de la incidencia de parto prematuro queaumenta progresivamente en la medida que el cérvix es de menor tamaño a las 23 semanas de gestación, y fluctúa desde un 25
    • 8% entre los 36-48mm, 11% entre los 26-35mm, 33% entre los 16-25mm y 67% a los 15mm o menos (Skentou, 2000; To, 2001). La sensibilidad de un cérvix menor de 15 mm evaluado a las 23 semanas en la pesquisa de parto prematuro a las 26, 28, 30, 32 y 36 semanas se observa en la Figura 5 (Heath, 1998) Figura 5. Sensibilidad del cérvix cortó en el cribado de parto prematuro Sensibilidad 100 100% % 86% 82% 80 60 58% 40 38% 20 20% 0 < 26 < 28 < 30 < 32 < 34 < 36 Edad gestacional (sem) 2. Parto prematuro iatrogénico Cribado y prevención de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal a) Definiciones Actualmente se acepta que la preeclampsia (PE) y la restricción de crecimiento fetal (RCF), como también el parto prematuro y el desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, son parte de un síndrome clínico con distintas expresiones, caracterizado por una hipoperfusión útero placentaria debido a una falla o déficit de la invasión del trofoblasto extra-vellositario hacia las arterias espiraladas maternas. Feto pequeño para la edad gestacional (PEG) se refiere a un déficit de alcanzar una biometría o peso estimado para una edad gestacional específica. Se han publicado una diversidad de puntos de referencia para definir esta condición, tanto expresado en percentiles o desviaciones estándar por debajo del promedio para la edad gestacional.(Chang et al., 1992) El grupo de fetos PEG es heterogéneo, pudiendo ser constitucionalmente pequeños (sin aumento de la morbimortalidad perinatal), o ser secundarios a un déficit de su potencial de crecimiento (RCF) debido a factores genéticos, medioambientales o por reducción del flujo útero-placentario. Alrededor del 50-70% de los fetos bajo el percentil 10, punto de corte más utilizado, son constitucionalmente pequeños, sin embargo a menor punto de referencia, mayor es la probabilidad de encontrar fetos considerados RCF.(Chard et al., 1992) Los fetos PEG tienen un mayor riesgo de presentar mortinatos, sufrimiento fetal agudo, complicaciones neurológicas neonatales,(McIntire et al., 1999) y mayor riesgo de diabetes tipo II e hipertensión crónica en el adulto,(Barker et al., 1993) lo cual esta asociado a un mayor porcentaje de fetos cursando RCF. La PE se caracteriza por una hipertensión, proteinuria y edema que desaparece completamente luego del parto. Es una de las principales causas de morbimortalidad durante el embarazo, y ha compartido, con el aborto séptico, el primer lugar de éstas complicaciones en nuestro país (20% de las muertes entre 1990 y 1996). La incidencia de esta condición, tanto en Chile como en el resto del mundo varía entre 4 a 6% de la población de mujeres embarazadas.(Lewis G et al, 1998);(Valdés & Oyarzun, 1999) Debido a que el único tratamiento conocido en la actualidad frente a la aparición de alguna de las manifestaciones de este síndrome clínico es la interrupción del embarazo, la tasa de parto prematuro asociado a esta condiciones alcanza al 15%,(Meis et al., 1998) como también el 40% de las causas de inducción del parto. Sin embargo, hasta la fecha, no se han desarrollado medidas terapéuticas capaces de prevenir o retardar la aparición de estas enfermedades.(Sibai, 1998) b) Etiopatogenia de la preeclampsia y restricción del crecimiento fetal En los últimos años se han realizado una serie de avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la PE y sus patologías asociadas. Sin embargo a pesar de esos avances, la fisiopatología de este síndrome aún no ha sido establecida claramente. Por lo anterior, el manejo de esta condición ha sido más bien empírico y la única forma de tratamiento efectivo sigue siendo la interrupción prematura, electiva o de urgencia, del embarazo.(Sibai, 1998)26
    • c) Origen placentario Desde hace 100 años que se conoce que la PE es una condición placentaria.(Holland, 1909) La placenta es el elementofundamental para la aparición de PE y RCF. Sin embargo, solamente entre un 5 a 10% de las mujeres presentan estoscuadros clínicos. Por lo tanto, una reducción relativa del flujo útero-placentario, secundaria frecuentemente a una alteración dela placentación, es lo que conduce al desarrollo de estas patologías.(Rauramo & Forss, 1988) Se ha visto que en ambascondiciones existen similares alteraciones histopatológicas en el sitio de implantación placentario. Brosens y col., estudiandobiopsias del sitio de inserción placentaria llegaron a la conclusión de que en más del 80% había un déficit del fenómeno deinvasión fisiológica del trofoblasto extravellositario en las arterias espiraladas maternas.(Brosens et al., 1972) Este hallazgo fuecorroborado por Khong y col(Khong et al., 1986a) quienes encontraron que en el 100% de las mujeres con PE existía unaausencia de las modificaciones fisiológicas de las arterias espiraladas, mientras que este fenómeno se vio solamente en 75%de los fetos catalogados como RCF (<percentil 10). La placentación fisiológica comprende dos etapas, la primera donde predomina un citotrofoblasto con fenotipo deproliferación hasta las 12 semanas de gestación, caracterizándose por una hipoxia relativa, con aumento del factor detranscripción inducido por la hipoxia (HIF-1α), aumento del transformador del factor de crecimiento (TGF-β3), aumento decitoquinas inflamatorias y aumento del factor de crecimiento vascular (VEGF).(Genbacev et al., 1997) La segunda etapa, quecomenzaría a las 12 semanas de gestación, consistiría en un cambio del citotrofoblasto de las vellosidades troncales hacia unfenotipo invasor (trofoblasto extravellositario), el cual es mediado por cambios en la concentración parcial de oxígeno en elespacio intervelloso. Estas modificaciones llevan a una disminución del HIF-1α y TGF-β3.(Caniggia et al., 2000) Por el contrario, en las patologías con alteración de la placentación la invasión trofoblástica es inadecuada y limitadasolamente a las arterias espiraladas presentes en la decidua superficial. Las diversas hipótesis planteadas para estos cuadrosclínicos aceptan que La invasión del trofoblasto extravellositario es defectuoso en PE y RCF,(Meekins et al., 1994) llevando aque la circulación útero-placentario permanezca en un estado de alta resistencia durante la gestación, la cual puede serdetectada clínicamente por la velocimetría Doppler de las arterias uterinas,(Albaiges et al., 2000) manifestándose por unaumento de la resistencia de estos vasos. La persistencia de un estado de sub-perfusión placentaria llevaría a hipoxiaplacentaria, estrés oxidativo y, en muchos casos, infartos del tejido placentario. Estos cambios bioquímicos conducirían a laliberación de un factor(es) elusivo(s) que al ganar acceso a la circulación materna produciría una disfunción vascular.(Roberts& Redman, 1993) La alteración de la migración del trofoblasto, como hemos analizado, no es sólo característica de la PE, sino que tambiénde la RCF, desprendimiento prematuro de la placenta, parto prematuro e hipertensión crónica durante la gestación. Por lotanto, se ha propuesto que se necesitarían factores adicionales para el desarrollo de una u otra condición de este síndromeclínico. La PE, por ejemplo, se asociaría principalmente a vasculopatía materna preexistente,(Caritis et al., 1998) factorgenético paterno(Lie et al., 1998) o materno.(Arngrimsson et al., 1990)d) Métodos de cribado de preeclampsia Muchos métodos han sido propuestos para predecir la aparición de PE. A continuación se señalan algunos métodos quehan sido utilizados con este propósito:1. Factores de riesgo de la historia clínica y embarazo actual. Los factores pre-concepcionales y/o patologías crónicas cabe mencionar la primipaternidad, exposición espermática limitada y padres con antecedentes de PE con otra pareja. Entre los factores asociados a la madre destacan la historia previa de PE, edad materna, intervalo gestacional e historia familiar. Entre las patologías crónicas asociadas a PE están la hipertensión esencial, obesidad, diabetes gestacional y mellitus tipo I, déficit proteína S y resistencia proteína C, anticuerpos antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia. Por último, existen factores durante la gestación que se asocian mayormente con PE como son el embarazo múltiple, las malformaciones congénitas, hidrops fetal, cromosomopatías y mola hidatiforme. La detección clínica de estos factores de riesgo pre-gestacionales y asociados al embarazo podrían eventualmente ayudar a realizar una prevención primaria de esta patología.(Dekker & Sibai, 2001)2. Presión arterial Su medición ha demostrado escasa utilidad en la predicción de esta condición.(Villar & Sibai, 1989) Aunque una elevación de la presión arterial diastólica o presión arterial media en el segundo trimestre puede predecir adecuadamente la aparición del síndrome hipertensivo del embarazo, este cambio no está asociado a una mayor morbimortalidad perinatal.(Conde-Agudelo & Belizan, 2000)3. Ácido úrico La uricemia se ha empleado como un indicador de la severidad de la PE y sería un mejor predictor que la presión arterial de mal pronóstico perinatal.(Dekker & Sibai, 1991) Pero la baja sensibilidad de este test, encontrada en muchos estudios, ha hecho que su uso no se haya masificado mayormente.(Masse et al., 1993)4. Doppler de las arterias uterinas La invasión trofoblástica de las arterias espiraladas maternas es la base anatomo-patológica clave de la PE y RCF(Khong et al., 1986b). La flujometría Doppler es una técnica no-invasiva que mide la velocidad de los flujos sanguíneos e indirectamente su resistencia. La pesquisa de PE y RCF por medio de flujometría Doppler de las arterias uterinas en poblaciones no seleccionadas ha mostrado resultados variables, debido esencialmente a las diferentes 27
    • edades gestacionales al momento del examen, la metodología empleada, y las definiciones de mal resultado perinatal.(Campbell et al., 1986; Steel et al., 1990; Bewley et al., 1991; Bower et al., 1993b) Se ha descrito su uso en dos etapas, 20 y 24 semanas de gestación, con el objetivo de seleccionar a un grupo de alto riesgo de desarrollar PE y RCF.(Bower et al., 1993a) Harrington y col.,(Harrington et al., 1996) empleando el mismo método, encontraron que el 4% de la población de mujeres embarazadas presentaban aumento de la resistencia de las arterias uterinas a las 24 semanas de gestación, el cual contenía al 55% y 30% de las embarazadas que desarrollarían PE y RCF, respectivamente. En dos trabajos recientes, donde realizaron solamente flujometría Doppler color a las 23 semanas de gestación, clasificaron como población de alto riesgo de PE y RCF al 5% de las mujeres embarazadas.(Albaiges et al., 2000; Papageorghiou et al., 2001) Aproximadamente el 90% y 60% de éstas desarrolló PE y RCF, respectivamente, antes de las 34 semanas de gestación. Por último, Chien y colaboradores realizaron una rigurosa revisión de 27 estudios y 12.994 embarazadas, donde se empleó Doppler de las arterias uterinas como un predictor de PE y RCF. Aunque se concluyó que este examen tiene una moderada habilidad en predecir estas patologías, un Doppler anormal en el segundo trimestre del embarazo aumenta el riesgo de presentar PE en 6 veces, haciéndolo por lo tanto clínicamente relevante tanto para la madre como para el médico tratante.(Chien et al., 2000) 5. Marcadores bioquímicos: La determinación de marcadores bioquímicos de utilidad en el tamizaje de PE y RCF se basa en los elementos etiopatogénicos anteriormente discutidos. La reducción del flujo útero-placentario no es capaz de explicar por si sola la etiopatogenia de la PE. La placentación anormal debe interaccionar con factores constitucionales maternos en la génesis de este síndrome clínico, y esto queda de manifiesto en los casos de RCF sin PE, los cuales comparten la misma alteración de placentación que la PE(Khong et al., 1986a), pero sin los factores maternos que predispongan a esta condición(Roberts & Lain, 2002). Es posible diferenciar marcadores séricos o plasmáticos en tres distintas fases: precoces, intermedios y tardíos.(Lala & Chakraborty, 2003) METODOS DE PROFILAXIS EN PREECLAMPSIA La prevención de PE se puede dividir en 3 etapas: primaria, secundaria y terciaria. Se entiende por prevención primaria aquella que es capaz de evitar la ocurrencia de la enfermedad, la secundaria como aquella que evita la aparición de las manifestaciones clínicas de la enfermedad y la terciaria aquella que previene las complicaciones causadas por la enfermedad, por lo tanto es sinónimo de tratamiento. Muy brevemente revisaremos algunos aspectos de la prevención primaria y terciaria, para luego profundizar en la prevención secundaria. La prevención primaria de PE se refiere a conocer la causa de la enfermedad y tratar de evitarla. Como hemos visto la alteración de la placentación, una respuesta inflamatoria materna exagerada y una disfunción endotelial son componentes claves de la patogénesis de la PE.(Dekker & Sibai, 1998) Sin embargo los mecanismos responsables de estas características son desconocidos, por lo tanto solo sería posible manipular algunos de los factores de riesgo, señalados en la sección anterior. Dentro de los aspectos de la prevención terciaria, sin lugar a dudas, un buen cuidado antenatal es el factor más importante. El objetivo del tratamiento en una mujer con PE es evitar sus complicaciones y existe consenso que el tratamiento de la hipertensión severa es necesario y beneficioso.(Khedun et al., 1997) La prevención secundaria de la PE será solo posible si se reúnen tres condiciones: conocimiento de la patogénesis, disponer de métodos de detección precoz, y mecanismos de intervención o corrección de los cambios fisiopatológicos.(Dekker & Sibai, 2001) Entre las estrategias que se han empleado en los últimos 10-15 años señalaremos algunas de ellas: 1. Suplemento de calcio: Algunos estudios epidemiológicos han señalado que PE/eclampsia se correlaciona inversamente con la ingesta de calcio.(Marcoux et al., 1991) La más reciente revisión en la base de datos electrónica “Cochrane Library” sobre la suplementación de calcio incluye 9 estudios y alrededor de 6.000 pacientes.(Atallah et al., 2000) Esta revisión mostró una leve disminución de la incidencia de PE (riesgo relativo (RR) 0,72, IC 95% 0,60-0,86). El efecto observado fue mayor en el grupo considerado de mayor riesgo de PE (0,22; 0,11-0,43) y aquellas con baja nivel de ingesta de calcio (0,32; 0,21-0,49). Aparentemente, por la información anteriormente señalada, el calcio sería útil en prevenir PE en países con baja ingesta de calcio.(Levine et al., 1997) Sin embargo, el objetivo de la suplementación de calcio en PE no es prevenir una definición, hipertensión y proteinuria, sino más bien mejorar el pronóstico perinatal, el que no presenta diferencias significativas. 2. Aspirina: Varios estudios transversales demostraron que la PE se caracteriza por una alteración de la relación prostaciclina/tromboxano.(CLASP study, 1994; Dekker & Sibai, 1993) La aspirina se ha empleado con el objetivo de disminuir la síntesis de tromboxano y mantener la producción de prostaciclina, permitiendo así mejorar la capacidad vasodilatadora y antiagregante plaquetaria del endotelio.(Dekker & Sibai, 1993) Una revisión reciente de la base de datos de “Cochrane” señaló que la aspirina disminuye un 15% el riesgo de PE (32 estudios con 29.331 embarazadas; RR: 0,85; IC 0,78-0,92). Esta revisión también muestra una disminución de la tasa de parto prematuro del 7% (23 estudios con 28.268 pacientes; RR 0,92 [0,88- 0,97]) y un 14% de disminución en mortinatos/mortineonatos (30 estudios con 30.093 embarazadas; RR 0,86 [0,75-0,99]), siendo mayor en mujeres de alto riesgo (0,73 [0,56-0,96]). El tratamiento con antiplaquetarios no demostró efecto en reducir la incidencia de la restricción del crecimiento fetal (0,91 [0,83-1,00]), desprendimiento placentario e inducción del parto o tasa de cesárea.(Knight et al., 2000) Sin embargo, a pesar de los resultados optimistas expuestos en la revisión de la “Cochrane28
    • Library”, recientemente, dos grupos Europeos mostraron nuevamente que la aspirina no es útil en la prevención de PE, al ser administrada a grupos de riesgo basado en la alteración del Doppler de arteria uterina.(Yu et al., 2003; Subtil et al., 2003) 3. Suplemento de ácidos grados omega-3: Asumiendo la importancia del desbalance entre prostaciclina/tromboxano en la patogenia de la PE es que se han empleado los ácidos grasos ∞-3 con la intención de prevenir esta enfermedad. Los ácidos grasos ∞-3, ácido eicosapentanoico y docosahexanoico, compiten con el ácido araquidónico en varias formas: inhiben la síntesis de ácido araquidónico a partir del ácido linoleico; compiten con el ácido araquidónico por la posición 2 en los fosfolípidos de membrana, reduciendo así la concentración del ácido araquidónico plasmático y celular; y el ácido eicosapentanoico compite con el ácido araquidónico como el sustrato para la ciclo-oxigenasa, inhibiendo la producción plaquetaria de tromboxano A2 y produciendo solo pequeñas cantidades de tromboxano A3, fisiológicamente inactivo. A nivel endotelial, no se produce una gran inhibición de la producción de la prostaglandina I2, y por otro lado la actividad fisiológica de la prostaglandina I3 , sintetizada por el ácido eicosapentanoico, se suma a la acción de la PGI2.(Leaf & Weber, 1988) Olsen y col. realizaran un gran estudio multicéntrico en Europa en con el uso de aceite de pescado en la prevención de PE.(Olsen et al., 2000) Las embarazadas de alto riesgo fueron randomizadas a aceite de pescado u oliva alrededor de las 20 semanas de gestación. Aunque se observó que el aceite de pescado disminuyó el riesgo de parto prematuro desde 33% a 21% (OR 0,54; 95%IC 0,30-0,98), no afectó la incidencia de PE o restricción del crecimiento fetal. 4. Antioxidantes en la prevención de preeclampsia Los estudios previamente realizados con el uso de antioxidantes se referían al tratamiento de la PE ya establecida. El primero de ellos fue un estudio no-randomizado del uso de vitamina E(Stratta et al., 1994), mientras que el segundo fue un estudio randomizado con vitamina C, vitamina E y alopurinol.(Gulmezoglu et al., 1997) Ninguno de los dos estudios mostró beneficios clínicos con el uso de estos fármacos en estas pacientes, pero ambos recomendaron iniciar estas terapias profilácticas más precozmente. Un estudio reciente realizado en pacientes de alto riesgo de PE, demostró la utilidad del uso de vitaminas antioxidantes administradas precozmente en el embarazo en cuanto a disminuir el estrés oxidativo, y con ello aminorar su efecto sobre la función endotelial, y por ende sobre el síndrome pre-eclámptico(Chappell et al., 1999). Sin embargo no se estableció una causalidad de los parámetros de estrés oxidativo con la evolución de la enfermedad, aunque sí se recomendó la realización de un estudio multicéntrico para demostrar la eficacia de este tratamiento. Este mismo grupo mostró que existe una disminución de los isoprostanos en las pacientes sometidas a tratamiento con vitaminas antioxidantes comparadas con las que recibieron placebo.(Chappell et al., 2000) Los isoprostanos son productos de la lipoperoxidación del ácido araquidónico en condiciones de estrés oxidativo. Recientemente se ha demostrado que estos metabolitos pueden tener un potente efecto vasoconstrictor, contribuyendo a explicar la patogenia de la hipertensión arterial en estas pacientes.(Walsh et al., 2000) Actualmente está en curso un estudio multicéntrico financiado por el NICHD/NHLBI para evaluar el rol de la terapia antioxidante en la prevención de PE y RCF.(Roberts & Hubel, 2004)PROPUESTA FINAL En base al desarrollo de los capítulos anteriores proponemos el siguiente esquema de pesquisa de las patologíascausantes del parto prematuro en nuestro país. Para ello nos basamos en las mejores evidencias de la literatura mundial y nacional,como también pensando en el desarrollo futuro de la dinámica medicina materno-fetal:CRIBADO PARTO PREMATURO ESPONTÁNEO1. Antecedentes clínicos de la embarazada, con especial énfasis en parto prematuro previo antes de las 34 semanas de gestación2. Evaluación de la longitud cervical entre las 22 y 25 semanas de gestación a todas las mujeres embarazadas3. Análisis de vaginosis bacteriana entre las 22 y 25 semanas de gestaciónCRIBADO PARTO PREMATURO IATROGÉNICO: PREECLAMPSIA Y RCF1. Antecedentes clínicos de la mujer embarazada, en especial preeclampsia previa, IMC, edad, paridad.2. Doppler de arteria uterina por vía transvaginal (idealmente al momento de la medición de la longitud cervical) o transabdominal ycálculo del Indice de Pulsatilidad promedio. 29
    • Bibliografía1. Amon E. Preterm labor. In: Reece EA, Hobbins JC, editors. Medicine of the fetus and mothers. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1999. p. 1529-79.2. Cunningham FG, Macdonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC III, L.C; Hauth, J. C; Wenstrom, K. D. Williams Obstetrics. 21st ed. International Edition, McGraw-Hall Companies Inc., 2001. Cap.27, p.689-727: Preterm Birth.3. Robertson PA, Sinderman SH, Laros RK. Neonatal morbidity according to gestational age and birth weight from five tertiary care centers in the United States, 1983 through 1986. Am J Obstet Gynecol 1992, 166:1629-34.4. Lamont RF, Dunlop PDM, Crowley P, Elder MG: Spontaneous preterm labour and delivery at under 34 weeks gestation. BMJ 1983, 286: 454-57.5. Heath VCF, Southall TR, Souka AP, Elisseou A, Nicolaides KH. Cervical length at 23 weeks of gestation: prediction of spontaneous preterm delivery. Ultrasound Obstet Gynecol 1998; 12:312-22.6. Skentou C, Souka AP, To MS, Liao AW, Nicholaides KH. Prediction of preterm delivery in twins by cervical assessment at 23 weeks. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 17: 7-10.7. To MS, Skentou C, Cicero S, Liao AW, Nicholaides KH. Cervical length at 23 weeks in triplets: predictions of spontaneous preterm delivery. Ultrasound Obstet Gynecol 2000; 16: 515-518.8. Creasy RK, Gummer BA, Liggins GC. System for predicting spontaneous preterm birth. Obstet Gynecol 1980;55:692-59. Goldenberg RL, Iams JD, Mercer BM, et al. The preterm prediction study: the value of new vs standard risk factors in predicting early and all spontaneous preterm birth. Am J Pub Health 1998;88:233-810. Gomez R, Romero R, Mazor M, Ghezzi F, David C, Yoon BH. The Role of infection in preterm labour and delivery. In Elder MG, Lamont RF, Romero R, eds. Preterm Labour. Churchill Livingstone 1997:85-12511. Guyer B, Martin JA, MacDorman MF, Anderson RN, Strobino DM. Annual summary of vital statistics – 1996. Pediatrics 1997;100:905-1812. Heath VCF, Southall TR, Souka AP, Novakov A, Nicolaides KH. Cervical length at 23 weeks of gestation: Relation to demographic characteristics and previous obstetric history. Ultrasound Obstet Gynecol 1998 (in press)13. Iams JD, Goldenberg RL, Meis PJ, et al. The length of the cervix and the risk of spontaneous delivery. N Engl J Med 1996;334:567-7214. Romero R, Gomez Ricardo, Mazor M, Ghezzi F, Yoon BH. The preterm labor syndrome. In Elder MG, Romero R, Lamont R F (eds) Preterm Labor, Churchill livingstone, 1997, p 29-49.15. CSAPO, A. L. Progesterone “block” Am. J. Obstet. Gynecol. 98: 273-276, 1956.16. Romero R, Mazor Mazor M, Gomez R, Gonzalez R, Galasso M, Cotton D. Cervix, incompetence and premature labor. In the fetus, vol 3: 1-10, 1993.17. Fonseca EB, Bittar RE, Carvalho, M, Zugaib M. Prophylactic administration of progesterone by vaginal suppository to reduce the incidence of spontaneous preterm birth in women at increased risk: A randomized placebo-controlled double-blind study. Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 419-24.18. Meis PJ. 17 alpha hydroxyprogesterone caproate prevents recurrent preterm birth (abstract). 23rd Annual Meeting of the Society for Maternal-fetal Medicine, February 3-8, 2003, San Francisco, California.19. Fuchs F, Stakeman G. Treatment of threatened premature labor with large doses of progesterone. Am J Obstet Gynecol 1960,79:172.20. Albaiges, G., Missfelder-Lobos, H., Lees, C., Parra, M., & Nicolaides, K. H. (2000). One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks gestation. Obstet.Gynecol. 96, 559-564.21. Arngrimsson, R., Bjornsson, S., Geirsson, R. T., Bjornsson, H., Walker, J. J., & Snaedal, G. (1990). Genetic and familial predisposition to eclampsia and pre-eclampsia in a defined population. Br.J.Obstet.Gynaecol. 97, 762-769.30
    • 22. Atallah, A. N., Hofmeyr, G. J., & Duley, L. (2000). Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems (Cochranne Review). Cochrane.Database.Syst.Rev.23. Barker, D. J., Gluckman, P. D., Godfrey, K. M., Harding, J. E., Owens, J. A., & Robinson, J. S. (1993). Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life. Lancet 341, 938-941.24. Bewley, S., Cooper, D., & Campbell, S. (1991). Doppler investigation of uteroplacental blood flow resistance in the second trimester: a screening study for pre-eclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 98, 871-879.25. Bower, S., Bewley, S., & Campbell, S. (1993a). Improved prediction of preeclampsia by two-stage screening of uterine arteries using the early diastolic notch and color Doppler imaging. Obstet.Gynecol. 82, 78-83.26. Bower, S., Schuchter, K., & Campbell, S. (1993b). Doppler ultrasound screening as part of routine antenatal scanning: prediction of pre-eclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 100, 989-994.27. Brosens, I., Robertson, W. B., & Dixon, H. G. (1972). The role of the spiral arteries in the pathogenesis of pre-eclampsia. Obstet.Gynecol.Annu. 1, 171-191.28. Campbell, S., Pearce, J. M., Hackett, G., Cohen-Overbeek, T., & Hernandez, C. (1986). Qualitative assessment of uteroplacental blood flow: early screening test for high-risk pregnancies. Obstet.Gynecol. 68, 649-653.29. Caniggia, I., Winter, J., Lye, S. J., & Post, M. (2000). Oxygen and placental development during the first trimester: implications for the pathophysiology of pre-eclampsia. Placenta 21 Suppl A, S25-S30.30. Caritis, S., Sibai, B., Hauth, J., Lindheimer, M., VanDorsten, P., Klebanoff, M., Thom, E., Landon, M., Paul, R., Miodovnik, M., Meis, P., Thurnau, G., Dombrowski, M., McNellis, D., & Roberts, J. (1998). Predictors of pre-eclampsia in women at high risk. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. Am.J.Obstet.Gynecol. 179, 946-951.31. Chang, T. C., Robson, S. C., Boys, R. J., & Spencer, J. A. (1992). Prediction of the small for gestational age infant:which ultrasonic measurement is best? Obstet.Gynecol. 80, 1030-1038.32. Chappell, L., OBrien Coker, I., Mallet, A., Briley, A., & Poston, L. Reduction in ocurrence of pre-eclampsia with antioxidants is associated with decreased concentrations of plasma 8-epi-prostaglandin F2alpha. J.Soc.Gyn.Invest 7, 182A. 2000.33. Chappell, L. C., Seed, P. T., Briley, A. L., Kelly, F. J., Lee, R., Hunt, B. J., Parmar, K., Bewley, S. J., Shennan, A. H., Steer, P. J., & Poston, L. (1999). Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 354, 810-816.34. Chard, T., Costeloe, K., & Leaf, A. (1992). Evidence of growth retardation in neonates of apparently normal weight. Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol 45, 59-62.35. Chien, P. F., Arnott, N., Gordon, A., Owen, P., & Khan, K. S. (2000). How useful is uterine artery Doppler flow velocimetry in the prediction of pre-eclampsia, intrauterine growth retardation and perinatal death? An overview. BJOG. 107, 196-208.36. CLASP study (1994). CLASP: a randomised trial of low-dose aspirin for the prevention and treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women. CLASP (Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy) Collaborative Group. Lancet 343, 619- 629.37. Conde-Agudelo, A. & Belizan, J. M. (2000). Risk factors for pre-eclampsia in a large cohort of Latin American and Caribbean women. BJOG. 107, 75-83.38. Dekker, G. & Sibai, B. (2001). Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-eclampsia. Lancet 357, 209-215.39. Dekker, G. A. & Sibai, B. M. (1991). Early detection of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 165, 160-172.40. Dekker, G. A. & Sibai, B. M. (1993). Low-dose aspirin in the prevention of preeclampsia and fetal growth retardation: rationale, mechanisms, and clinical trials. Am.J.Obstet.Gynecol. 168, 214-227.41. Dekker, G. A. & Sibai, B. M. (1998). Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts. Am.J.Obstet.Gynecol. 179, 1359-1375.42. Genbacev, O., Zhou, Y., Ludlow, J. W., & Fisher, S. J. (1997). Regulation of human placental development by oxygen tension. Science 277, 1669-1672.43. Gulmezoglu, A. M., Hofmeyr, G. J., & Oosthuisen, M. M. (1997). Antioxidants in the treatment of severe pre-eclampsia: an explanatory randomised controlled trial. Br.J.Obstet.Gynaecol. 104, 689-696. 31
    • 44. Harrington, K., Cooper, D., Lees, C., Hecher, K., & Campbell, S. (1996). Doppler ultrasound of the uterine arteries: the importance of bilateral notching in the prediction of pre-eclampsia, placental abruption or delivery of a small-for-gestational-age baby. Ultrasound Obstet.Gynecol. 7, 182-188.45. Holland, E. (1909). Recent work on the aetiology of eclampsia. J.Obstet.Gynecol.Br.Emp 16, 255-273.46. Khedun, S. M., Moodley, J., Naicker, T., & Maharaj, B. (1997). Drug management of hypertensive disorders of pregnancy. Pharmacol.Ther. 74, 221-258.47. Khong, T. Y., De Wolf, F., & Brosens, I. (1986a). Inadequate material vascular response to placentation in pregnancies complicated by pre-eclampsia and by small-for-gestational age infants. British Journal Of Obstetrics And Gynaecology 93, 1049-1059.48. Khong, T. Y., De Wolf, F., Robertson, W. B., & Brosens, I. (1986b). Inadequate maternal vascular response to placentation in pregnancies complicated by pre-eclampsia and by small-for-gestational age infants. Br.J.Obstet.Gynaecol. 93, 1049-1059.49. Knight, M., Duley, L., Henderson-Smart, D. J., & King, J. F. (2000). Antiplatelet agents for preventing and treating pre- eclampsia. Cochrane.Database.Syst.Rev. CD000492.50. Lala, P. K. & Chakraborty, C. (2003). Factors regulating trophoblast migration and invasiveness: possible dearangements contributing to pre-eclampsia and fetal injury. Placenta 24, 575-587.51. Leaf, A. & Weber, P. C. (1988). Cardiovascular effects of n-3 fatty acids. N.Engl.J.Med. 318, 549-557.52. Levine, R. J., Hauth, J. C., Curet, L. B., Sibai, B. M., Catalano, P. M., Morris, C. D., DerSimonian, R., Esterlitz, J. R., Raymond, E. G., Bild, D. E., Clemens, J. D., & Cutler, J. A. (1997). Trial of calcium to prevent preeclampsia. N.Engl.J.Med. 337, 69-76.53. Lewis G et al. Why mother die: Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom 1994-1996. Department of Health, Welsh Office Scotish Office Department of Health and Department of Health and Social Services. London. 1998.54. Lie, R. T., Rasmussen, S., Brunborg, H., Gjessing, H. K., Lie-Nielsen, E., & Ingens, L. M. fetal and maternal contributions to risk of pre-eclampsia: population based study. BMJ 316, 1343-1347. 1998.55. Marcoux, S., Brisson, J., & Fabia, J. (1991). Calcium intake from dairy products and supplements and the risks of preeclampsia and gestational hypertension. Am.J.Epidemiol. 133, 1266-1272.56. Masse, J., Forest, J. C., Moutquin, J. M., Marcoux, S., Brideau, N. A., & Belanger, M. (1993). A prospective study of several potential biologic markers for early prediction of the development of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 169, 501-508.57. McIntire, D. D., Bloom, S. L., Casey, B. M., & Leveno, K. J. (1999). Birthweight in relation to morbidity and mortality among newborn infants. N.Engl.J.Med. 340, 1234-1238.58. Meekins, J. W., Pijnenborg, R., Hanssens, M., McFadyen, I. R., & van Asshe, A. (1994). A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamptic pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 101, 669-674.59. Meis, P. J., Goldenberg, R. L., Mercer, B. M., Iams, J. D., Moawad, A. H., & Miodovnik, M. (1998). The preterm prediction study: risk factors for indicated preterm births. Am.J.Obstet.Gynecol. 178, 562-567.60. Olsen, S., Secher, N. J., Tabor, A., Weber, T., Walker, J. J., & Gluud, C. (2000). Randomised clinical trials of fish oil supplementation in high risk pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 107, 382-395.61. Papageorghiou, A., Yu, C. K. H., Bindra, R., Pandis, G., & Nicolaides, K. H. (2001). Multicenter screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery Doppler at 23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 18, 441-449.62. Rauramo, I. & Forss, M. (1988). Effect of exercise on placental blood flow in pregnancies complicated by hypertension, diabetes or intrahepatic cholestatasis. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 67, 15-20.63. Roberts, J. M. & Hubel, C. A. (2004). Oxidative stress in preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 190, 1177-1178.64. Roberts, J. M. & Lain, K. Y. (2002). Recent insights into the pathogenesis of pre-eclampsia. Placenta 23, 359-372.65. Roberts, J. M. & Redman, C. W. (1993). Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension. Lancet 341, 1447-1451.66. Sibai, B. M. (1998). Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am.J.Obstet.Gynecol. 179, 1275-1278.32
    • 67. Steel, S. A., Pearce, J. M., McParland, P., & Chamberlain, G. V. (1990). Early Doppler ultrasound screening in prediction of hypertensive disorders of pregnancy. Lancet 335, 1548-1551.68. Stratta, P., Canavese, C., Porcu, M., Dogliani, M., Todros, T., Garbo, E., Belliardo, F., Maina, A., Marozio, L., & Zonca, M. (1994). Vitamin E supplementation in preeclampsia. Gynecol.Obstet.Invest 37, 246-249.69. Subtil, D., Goeusse, P., & Puech, F. (2003). Aspirin (100 mg) used for prevention of pre-eclampsia in nulliparous women:the Essai Regional Aspirine Mere-Enfant study (Part 1). Br.J.Obstet.Gynaecol. 110, 475-484.70. Valdes, G. & Oyarzun, E. (1999). Síndromes hipertensivos del embarazo. In Obstetricia, ed. Eds A Pérez y E Donoso, pp. 52. Publicaciones Técnicas Mediterráneo, Santiago, Chile.71. Villar, M. A. & Sibai, B. M. (1989). Clinical significance of elevated mean arterial blood pressure in second trimester and threshold increase in systolic or diastolic blood pressure during third trimester. Am.J.Obstet.Gynecol. 160, 419-423.72. Walsh, S. W., Vaughan, J. E., Wang, Y., & Roberts, L. J. (2000). Placental isoprostane is significantly increased in preeclampsia. FASEB J. 14, 1289-1296.73. Yu, C. K. H., Papageorghiou, A., Parra, M., Palma Dias, R., & Nicolaides, K. H. (2003). Randomized controlled trial using low- dose aspirin in the prevention of pre-eclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler at 23 weeks´gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 22, 233-239. 33
    • 34
    • 3 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Procedimientos Invasivos en Obstetricia Dr. Mauro Parra 35
    • AmniocentesisH istoria Prochownick, 1877, describe por primera vez la amniocentesis abdominal. En los tiempos modernos, Menees 1930 obtiene líquido amniótico a través de la punción transabdominal. Bevis, 1952 introduce la AMCT para el manejo de la isoinmunización Rh. Liley, 1961, describe una correlación entre bilirrubina en líquido amniótico y severidad de laenfermedad rhesus en el niño inmunizado. En 1966 se establece que es posible cultivar células fetales y posteriormente realizarcariograma {Steele}.IndicacionesLas indicaciones de la amniocentesis se pueden resumir como siguen:Estudio aneuploidía: - edad materna mayor de 35 años - Edad paterna mayor de 50 años - Aborto o Feto/Recién Nacido con alteración cromosómica - Aborto habitual - Cariotipo paterno anormalRiesgo aumentado de defecto tubo neuralPresencia de malformación congénita. Empleando la información en relación a un grupo de alto riesgo para aneuploidía es posible detectar solamente un 30%de los fetos afectados con aneuploidía. Actualmente es posible introducir marcadores bioquímicos o ecográficos que aumentan ladetección de alteraciones cromosómicas a un 60 y 80% respectivamente. Dentro de los marcadores ecográficos, la translucideznucal entre 11-14 semanas es el elemento más importante en el aumento del porcentaje de detección en población de bajo riesgo.Todos estos exámenes de pesquisa de aneuploidía tienen un 5% de falsos positivos o uso de test invasivos.Aspectos técnicos: La amniocentesis surge antes del auge de la ecografía, por lo tanto, muchos médicos se mostraban cautelosos del uso dela ecografía en los primeros procedimientos, y en general los primeros procedimientos eran efectuados a “ciegas”. Posteriormente,se empleó el marcar el abdomen de la paciente en la unidad de ecografía y luego la paciente era trasladada a otra unidad pararealizar la amniocentesis. Finalmente, en 1983, Jeanty introduce la técnica bajo visión ecográfica.Algunas recomendaciones: - evitar transplacentaria - tamaño de la aguja mayor de 18-20 gauge y número de inserciones - Experiencia del operador (100 amniocentesis supervisadas) - Edad gestacional (16 semanas) y volumen de la muestra (20 ml) - Consideraciones especiales en el embarazo múltipleAspectos citogenéticos y bioquímicos de la amniocentesis En este procedimiento se obtienen células para cultivo desde el feto, trofoblasto o de membranas extraembrionarias(riesgo de mosaicismoEs importante tener presente además los siguientes aspectos en relación al procesamiento de la muestra: - Falla del cultivo (<1%) - Contaminación con células maternas (1:1000) - Exactitud diagnóstica por amniocentesis- Espina bífida: alfa feto proteína: 99,5% (FP: 0,03)- Aneuploidía: 99,2-99,9% en base a fenotipo al nacer- Mosaicismo: 0,1%Por lo tanto la amniocentesis tiene una alta tasa de detección y exactitud diagnóstica.36
    • Complicaciones Maternas - Infección: (0,1%) - Complicaciones inmediatas: (sangramiento, dolor abdominal, pérdida líquido amniótico 4 semanas luego de procedimiento) 12%. - Inmunización Rh: Transfusión feto-materna ocurre en un 15%. Dosis anti-D de 100-125 ug. Fetales - Directamente: perdida reproductiva - Indirectamente: remoción líquido amnióticoPérdida reproductiva El cálculo de la tasa de aborto se obtiene de acuerdo al riesgo basal para la edad gestacional en que se practica laamniocentesis. Además, el riesgo basal de aborto varía con la edad materna, paridad y condición social.Se ha calculado que la tasa de aborto después de las 15 semanas es entre 1-2% (MacKenzie WE, 1988). En 1970 se realizarontres grandes estudios de cohorte (Canadiense, Norteamericano y Británico):1. NICHD (1090 AMCT)pérdida reproductiva total: 3,5% vs 3,2%Aborto en segundo trimestre: 2,3% vs 2,1%2. Canadá (1020 AMCT)sin diferencia: perdida reproductiva antes de 24 sem 2,1%3. Ingles (2400 AMCT)Leve aumento de pérdida reproductiva de 1-1,5% en AMCT.Sin embargo existe solamente un estudio randomizado, control que evalúa el riesgo de pérdida reproductiva para amniocentesis{Tabor, 1986}.Se randomizaron 4606 pacientes (edad: 25-34 años)Perdida fetal >16 sem: 1,7% vs 0,7%. RR 2,3 (1,3-4,0)Abortos esencialmente en las primeras 3 a 4 sem. Por lo tanto en base a este último estudio se infiere que el riesgo de pérdida reproductiva en mujeres embarazadassometidas a amniocentesis después de las 16 semanas es del 1%.Amniocentesis precoz Por el contrario la amniocentesis precoz, o sea aquella realizada antes de las 16 semanas presenta un mayor riesgopérdida reproductiva y pie bot al comparar con aquella realizada después de las 16 semanas, o comparado con la biopsia devellosidades coriales efectuada entre 11-14 semanas {Nicolaides, 1994; Sundberg, 1997}.Complicaciones postnatales - AMCT no afecta prematurez, mortinatos, mortalidad perinatal - Morbilidad: Displasia congénita de caderas y Pie bot {MRC, 1978} - Tabor, no mostró diferencias en aquellos aspectos: - AMCT 16-18 sem no se asocia a estas malformaciones - AMCT precoz se asocia con pie bot equinovaro (comparado con BVC). - SDR es más frecuente en AMCT (8,2% vs 0,9% RN 34-37 sem) {MRC, 1978} - Grupo Danes {Tabor, 1986} 1,1% vs 0,5% - Perdida reproductiva aumenta al doble si la placenta es penetrada {Tabor, 1986}. - Importante administrar anti-D a paciente Rh negativas no sensibilizadas 37
    • Biopsia de vellosidades corialesHISTORIA Grandes progresos han habido en la Medicina Fetal en las últimas 3 décadas, especialmente dado por los avances enbiología molecular y ultrasonografía. La biopsia de vellosidades coriales (BVC) es un método de diagnóstico antenatalesencialmente de primer trimestre, el cual nos informa del estado cromosómico, genético (ADN) y bioquímico del feto. En 1968, Mohr efectuó una BVC vía transvaginal, empleando un histeroscopio {Mohr, 1968}. Esta técnica fue abandonadapor la alta tasa de pérdida reproductiva. En 1982, Kazy informa los beneficios de la BVC en el diagnóstico de alteraciones genéticas{Kazy, 1982}, abriendo paso a nuevas publicaciones que mostraron la utilidad de esta técnica en el diagnóstico antenatal. En 1996 se habían practicado mas de 200.000 BVC, en alrededor de 180 centros hospitalarios. En los 90 se describieron defectos de extremidades, los cuales se relacionaron con BVC realizadas en gestacionesmenores de 10 semanas {Brambati, 1992}, por lo que en la actualidad este procedimiento se realiza esencialmente por víatransabodominal y después de las 10 semanas de gestación.REQUISITOSSe requiere un especialista en Medicina FetalExperiencia de al menos 100-200 procedimientosTECNICA BVC• Transabdominal• Transcervical Empleando aguja de 18 gauge, se aplica una succión de 10-15 ml con jeringa de 20 ml, lo que permite una muestra detejido húmedo de 10-40 mg. El tejido es colocado posteriormente en medio de cultivo de transporte, y bajo microscopio de disecciónlas vellosidades son separadas del tejido decidual materno. Luego, las vellosidades pueden ser analizadas inmediatamenteempleando el método de actividad enzimática y “DNA polimorfismo”, o pueden ser colocadas en cultivo para estudio citogenético.INDICACIONES• Cariotipo• Test enzimático• mucopolisacaridosis• alteración aminoácidos• alteración lípidos• alteración carbohidrato• Análisis ADN• talasemia• distrofia muscular de Duchenne/Becker• Hemofilia A/B• Fibrosis quística• Hiperplasia suprarrenal congénita• Otras enfermedades monogénicas• Infecciones• PaternidadRESULTADO - Rápido, análisis citotrofoblasto detenido en metafase (24-48 hrs) - Cultivo de células mesenquimáticas de las vellosidades coriales (10-15 días) - Falsos negativos con test rápidos: 1:1.000, disminuye a 1:10.000 cuando se realiza cultivoEMBARAZO MULTIPLE El embarazo múltiple tiene consideraciones especiales en cuanto al empleo de un método invasivo en el diagnósticoantenatal. Esto dependerá, entre varios factores, de la edad gestacional, corionicidad y riesgo de aneuploidía. En general, salvociertas condiciones especiales, en el embarazo gemelar monocorial se podría emplear la BVC o amniocentesis según necesidad.Mientras que en el embarazo gemelar bicorial la indicación más frecuente es la amniocentesis a las 16 semanas de ambos sacoscon una sola punción.38
    • MOMENTO DE BVCGestaciones mayores de 11 semanas o longitud céfalo-nalgas mayores de 45 mm. o erSin contraindicaciones en 2 y 3 trimestre (mayor número de falsos negativo, sensibilidad 87,9%)COMPLICACIONES - Peritonitis localizada: 0,04% - Metrorragia leve: 1,5% - Transfusión feto-materna - Defectos de extremidades - Falsos positivos: mosaicismo confinado a la placenta (1-3%) {Hogge, 1986}, en estos casos está indicado una amniocentesis a las 16 semanas. - Falsos negativos: se observa en informe directo solamente, el cual puede informar un cariograma como normal falsamente (deleciones, transposiciones, etc). Por lo tanto siempre se requiere un informe final en base al cultivo.PERDIDA REPRODUCTIVAPerdida reproductiva <28 sem. 2,2-5,4%Un metaanálisis muestra que el riesgo de aborto de la BVC por vía transabdominal es similar a la amniocentesis a las 16 semanasde gestación: 1%. Sin embargo, este mismo estudio indica que la BVC por vía transvaginal tendría un mayor riesgo que laamniocentesis.Muestra sanguínea fetal (cordocentesis)HISTORIA Desde 1972 es posible obtener una muestra de sangre fetal durante el embarazo {Valenti, 1973}. Antes de 1982 estamuestra sanguinea era obtenida a través de una fetoscopía, lo cual daba a esta técnica un alto riesgo. La primera cordocentesisbajo visión ecográfica se realizó en 1983 {Daffos, 1983}.TÉCNICATécnica manos libres (20 gauge)Técnica guiada (22-25 gauge)Es fundamental definir claramente la posición del cordón umbilical y específicamente su punto de inserción en la placenta, la cualpuede ser lateral, anterior o posterior, y por tanto las vías de introducción de la aguja cambiaran (transplacentaria, transamniótica).COMPLICACIONES• Bradicardia o asistolia• Parto prematuro• Rotura Prematura de Membranas• Corioamnionitis• Trombosis umbilical• Hemorragia umbilical• Hemorragia placentaria• Hemorragia feto-maternoFACTORES DE RIESGO EN CORDOCENTESIS• Punción arterial: aumenta el riesgo de bradicardia 5-10 veces (vasoespasmo)• Hipoxemia fetal (bradicardia) ⇒ asociado a liberación endotelina• Técnica: manos libres vs guiada• Edad gestacional: <20 sem• Número de punciones (manos libres)• Duración del procedimiento• Experiencia del operador 39
    • PÉRDIDA REPRODUCTIVA {Ghidini, 1993}Grupo de bajo riesgo:• Manos libres 3%• Guiada: 0,2% En base a los datos anteriores se piensa que la experiencia de un centro es mejor que una recopilación. Por ejemplo,Donner y cols. informaron de una pérdida reproductiva de 1,2% en un grupo de bajo riesgo, lo cual difiere bastante del obtenido enbase a recopilación de la información desde distintos centros. Otros ejemplo es el grupo del King’s College quien informa tambiénun riesgo de 1% para pacientes de bajo riesgo.INDICACIONESLa posibilidad de la toma de muestra sanguinea fetal abrió la visión hacia un nuevo concepto en relación al feto como paciente:Medicina Fetal1. MALFORMACIONES FETALES Cariograma fetal En presencia de malformaciones cuando es necesario emplearlo en la toma de decisiones o en casos de mosaicismo en cultivo de líquido amniótico. Malformaciones de extremidad superior Síndrome de TAR (trombocitopenia y agenesia de radio). Confirmado con plaquetas <50.000. Anemia de Fanconi: alteración cromosómica es más simple de analizar en linfocitos Malformación cardiaca Síndrome de Di George, ausencia de linfocitos T, por lo tanto un fracaso en cultivar sangre fetal sería indirectamente sospechoso del síndrome. Microdeleciones del cromosoma 22, presente en ciertas formas familiares de síndrome Di George, es más simple de diagnosticar en cultivo de sangre fetal que en fibroblastos del líquido amniótico. Malformaciones Cerebrales Hemorragia intracerebral, ventriculomegalia, puede ser la causa de una trombocitopenia fetal autoinmune, y especialmente de una aloinmune, o síndrome hemorrágico secundario a coagulopatía intravascular encontrada en infecciones fetales severas.2. SINDROMES INFECCIOSOS Diagnóstico prenatal de TORCH, parvovirus, varicela fue inicialmente hecho con sangre fetal, pero en la actualidad con la incorporación de técnicas tales como PCR es posible hacer el diagnóstico en líquido amniótico (toxoplasmosis, citomegalovirus). Sin embargo el diagnóstico de parvovirus B19 y rubéola siguen siendo hechos por detección en sangre fetal. Valor pronostico en infección por parvovirus B19 es muy importante. La presencia de anemia y eritroblastosis indica una recuperación del cuadro. Sin embargo, una aplasia medular indicaría la necesidad de manejo con transfusiones sanguíneas hasta la recuperación de la producción de glóbulos rojos.3. SINDROMES ANEMICOS Los más frecuentes son el autoinmune, parvovirus B19, rubéola congénita luego de la fase hepática aguda y eritroblastocítica, y hemorragias feto-maternas espontáneas o traumáticas.40
    • 4. SINDROMES HIPOXEMICOS En restricción del crecimiento fetal, sin embargo en la actualidad no es una indicación debido al alto riesgo asociado a la cordocentesis en estos casos y a la posibilidad de realizar evaluación por medio de técnicas no invasivas de alta sensibilidad como la flujometría Doppler.5. SINDROMES HEMORRAGICOS Síndrome hemorrágico hereditario: Coagulación intravascular diseminada. Caída en los niveles de fibrinógeno y recuento plaquetario, y presencia de productos de fibrina. Causas más comunes son infecciones congénitas severas (citomegalovirus y toxoplasmosis). Trombocitopenia inmune. Las más severas y precoces de este tipo de enfermedades son las aloinmunes, especialmente la PLA1 o HPA-1a. Sin embargo, trombocitopenia secundaria a anticuerpos antiplaquetarios, ej. púrpura trombocitopénico idiopático, puede a veces ser severo (<50.000).6. OTRAS INDICACIONES Diagnóstico. Muchas enfermedades hereditarias aún no pueden ser diagnosticadas molecularmente, por lo tanto la única posibilidad diagnóstica son elementos sanguíneos o séricos fetales.Conclusión En los últimos 15 años la Medicina Fetal ha sufrido una gran transformación. El “diagnóstico prenatal” es actualmente untérmino muy limitado, pues en la actualidad no sólo somos capaces de efectuar un diagnóstico, sino que también pronóstico ytratamiento. La cordocentesis también ha variado su posición en la Medicina Fetal. En los últimos 10 años es menos útil en la etapadiagnóstica, especialmente debido a los avances de la biología molecular (PCR), pero tiene mayor valor en la determinación delpronóstico y tratamiento de múltiples condiciones patológicas del feto. Las principales indicaciones de la cordocentesis en la actualidad son la posibilidad de determinar el pronóstico deinfecciones y el pronóstico y tratamiento de de síndromes hemorrágicos y anémicos. 41
    • Santiago,……….de………de……UNIDAD DE MEDICINA FETALHOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILECONSENTIMIENTO INFORMADO PARA ESTUDIO CROMOSOMICOLos abajo firmantes, mayores de edad y en pleno uso de sus derechos, hemos solicitado a los Dres.que intenten realizar un análisis cromosómico de anomalías congénitas a nuestro hijo aún no nacido.Hemos sido informados que las células necesarias para efectuar dicho análisis se pueden obtener del (de las) vellosidades corialesde la placenta/líquido amniótico/sangre fetal, por medio de una punción transabdominal.Se nos ha explicado los siguientes puntos y los hemos comprendido y aceptado:Que aunque la biopsia de vellosidades coriales/amniocentesis/cordocentesis transabdominal es una técnica de utilidad comprobaday se ha usado ampliamente y se considera pequeño el peligro para la madre y el feto no se puede garantizar que el procedimientono produzca lesiones a cualquiera de ellos o pueda ir seguido de aborto o parto prematuro en 1% de los casos.Que puede fracasar cualquier intento por obtener vellosidades coriales/líquido amniótico/sangre por medio de la biopsia devellosidades coriales/amniocentesis/cordocentesis.Que cualquier intento por obtener un cultivo viable de células puede fracasar o que su proceso ulterior pueda ser de mala calidad oinestable.Que el cariotipo cromosómico normal no garantiza que el niño nacerá sin defectos o retraso mental.Además entiendo que:Estoy de acuerdo/en desacuerdo que la información obtenida se utilice con fines de investigación. Mi decisión de rechazo noafectará el manejo adecuado de mi condición.Estoy de acuerdo/ en desacuerdo que se tome una muestra de sangre con fines de investigación. Mi decisión no afectará el manejoadecuado de mi condición.Al reconocer plenamente la posibilidad de estos peligros y limitaciones técnicas, hemos decidido que se intente el examen.Firma de la Pareja: Paciente……….…………RUTFirma del Médico………42
    • Santiago, ………….de…………..deUNIDAD DE MEDICINA FETALHOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILECONSENTIMIENTO INFORMADO PARA INVESTIGACION CLINICAINVESTIGADOR RESPONSABLE: Dr. Mauro Parra CorderoTITULO DEL PROTOCOLO: Predicción de Riesgo Antenatal en el primer trimestreSe me ha solicitado participar en un proyecto de investigación que esta estudiando la predicción del riesgo antenatal en el primertrimestre. Al participar en este estudio, yo estoy de acuerdo en que se me tome al menos una ecografía obstétricas de pesquisa demal pronóstico perinatal. Esta ecografía se realiza entre las 11 y 14 semanas de gestación. En esta ecografía se evaluará laviabilidad del embarazo, la presencia de embarazo gemelar y su corionicidad, pesquisa de malformaciones mayores, flujometríaDoppler de arterias uterinas para la predicción de insuficiencia placentaria y la medición ecográfica de una colección de líquidonucal (translucidez nucal) para la predicción de aneuploidía, cardiopatías y otras malformaciones.Entiendo que:Que no se han descrito riesgos maternos o fetales al emplear un estudio ecográfico con flujometría Doppler.Este es un estudio de predicción de riesgo antenatal para determinar un grupo poblacional al cual se le ofrecerán alternativas deprevención y tratamiento.Los posibles beneficios que tendré en este estudio son el poder conocer el riesgo antenatal de mal pronóstico perinatal ysecundariamente ser manejada en policlínicos especializados para prevenir el eventual efecto de la condición estudiada, tanto paramí como para nuestro hijo.Cualquier pregunta que yo quiera hacer con relación a mi participación en este estudio deberá ser contestada por los Drs. MauroParra C. y Hernán Muñoz S., Profesores Asistentes del Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de laUniversidad de Chile.Podré retirarme de este estudio en cualquier momento sin dar razones ni tampoco sin que esto me perjudiqueLos resultados de este estudio pueden publicados, pero mi nombre o identidad no será revelado y mis datos clínicos yexperimentales permanecerán en forma confidencial, a menos que mi identidad sea solicitada por la ley.Mi consentimiento está dado voluntariamente sin que haya sido forzado u obligado.En el caso que sea dañado físicamente como resultado del estudio, la atención y el tratamiento médico serán proporcionadospreferentemente en esta institución y, en cualquier caso, bajo la responsabilidad médica y legal del Investigador o MédicoResponsable que firma este consentimiento.FIRMA DEL INVESTIGADOR…………………………………FIRMA DEL PACIENTE O REPRESENTANTE LEGAL…………………………………………….. 43
    • Santiago, ……….de……………deUNIDAD DE MEDICINA FETALHOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILECONSENTIMIENTO INFORMADO PARA CIRUGIA LASERLos abajo firmantes hemos solicitado a los Drs:……..que intenten realizar una separación de las comunicaciones vasculares placentarias a través de una cirugía láser a nuestros hijosaún no nacidos. Hemos sido proporcionados del tiempo y la información necesarios para tomar esta decisión. Entendemos que lasotras opciones son la evolución espontánea o amniodrenajes seriados.Comprendo que el procedimiento consiste en la introducción de un fetoscopio a través de mi abdomen. Visualización de los vasosde la superficie de la placenta que conectan las circulaciones vasculares entre ambos fetos y coagulación de éstos empleandoláser.Comprendemos que al emplear este tratamiento existen tres alternativas:1/3 de los casos ambos fetos sobreviven1/3 de los casos solamente uno de los fetos sobrevive1/3 de los casos ambos fallecenEntendemos que existe una pequeña posibilidad de que el/los feto (s) presenten un daño neurológico.Entendemos que existe una mínima posibilidad que presente algunas complicaciones secundarias al procedimiento, tales comodolor abdominal, sangramiento, pérdida de líquido amniótico o fiebre, por lo que deba acudir inmediatamente al Hospital.Estoy de acuerdo/ en desacuerdo en donar una muestra de sangre con el propósito de ser empleado en investigación.Estoy de acuerdo/en desacuerdo en que la información obtenida con este procedimiento sea empleada con propósitos deinvestigación y docencia. Independientemente de mi decisión en relación a los puntos anteriores, esto no afectará el manejo ytratamiento del cuadro que afecta mi embarazo.Madre…………..RUTPadre…………….RUTMédico:44
    • 4 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Utilidad de la Flujometría Doppler en Obstetricia Dr. Mauro Parra 45
    • Descripción general de los vasos sanguíneos evaluados através de la flujometría Doppler1. ARTERIA UTERINAAnatomía de la arteria uterinaE l flujo sanguíneo del útero es aportado principalmente por la arteria uterina, rama de la arteria ilíaca interna, y en escasa cantidad por las arterias ováricas. Estos vasos se anastomosan a nivel de los cuernos del cuerpo uterino, lugar donde dan origen a las arterias arcuatas y posteriormente éstas generan a las arterias radiales. Estas últimas penetran en ángulo recto en el tercio externo del miometrio, lugar desde donde surgen las arterias basales, nutriendo al miometrio y la decidua, y finalmente alrededor de 100 arterias espiraladas que terminan en el espacio intervelloso. Existen alrededorde 100 arterias espiraladas.Cambios fisiológicos en el embarazo Los cambios fisiológicos de las arterias espiraladas son necesarios para permitir el aumento del flujo útero-placentario de10 veces durante el curso del embarazo, desde 40 mL/min a 400 mL/min al término de la gestación. Estos cambios se caracterizanpor tener un lumen dilatado y tortuoso con ausencia completa de la capa muscular y elástica, el cual es mediado por la invasión deltrofoblasto extravellositario a partir de las 12 semanas de gestación. Esta transformación de las arterias espiraladas en arteria útero-placentarias comprende los segmentos deciduales y miometriales. Como resultado de los cambios fisiológicos anteriormenteseñalados, el diámetro de las arterias espiraladas aumenta desde 15–20 a 300–500 mm, lo cual reduce la impedancia al flujo yoptimiza el intercambio feto-placentario en el espacio intervelloso.Flujometría Doppler de las arterias uterinas: Desde la primera descripción de Campbell y cols, de las arterias arcuatas con Doppler pulsado, una serie deinvestigadores y avances tecnológicos han permitido obtener ondas de flujo sanguíneo de mejor calidad y precisión a través delDoppler color. (Figuras 1-3)Figura 1. Imagen de Doppler color transabdominal en embarazo con placentación fisiológica normal.Figura 2. Imagen de Doppler de arteria uterina transvaginal normal y patológica.46
    • Figura 3. Doppler de arteria uterina con IP normal entre 11-14 semanas de gestación. La determinación del Doppler color de las arterias uterinas por vía transabdominal se realiza a nivel del “cruce aparente” 1entre la arteria uterina e ilíaca externa. Si la visualización se realiza por vía transvaginal, el punto de insonación debe realizarse a 2nivel del orificio interno del canal cervical, punto de entrada de la arteria uterina al útero. Si se realiza este mismo Doppler en elprimer trimestre, 11-14 semanas de gestación, el reconocimiento de este vaso se realiza a través de una sección longitudinal del 3útero y empleando Doppler color es posible determinar el vaso uterino a nivel del orificio cervical interno. La impedancia al flujo sanguíneo de las arterias uterinas disminuye paulatinamente hasta las 24 semanas de gestacióndebido al proceso de transformación fisiológica de las arterias uterinas discutidas anteriormente. Posteriormente, la disminución dela resistencia del flujo útero-placentario persiste debido al efecto de las hormonas gestacionales (Figura 4).Figura 4. Valores normales del IP promedio de la arteria uterina Indice de pulsatilidad prom edio de arteria uterina 3.50 3.00 2.50 2.00 1.50 1.00 0.50 0.00 12 16 20 24 28 32 36 40 Edad gestacional (sem ) 47
    • 2. ARTERIA UMBILICAL El flujo del cordón umbilical se caracteriza por un flujo en “serrucho” de la arteria umbilical en una dirección y el flujocontinuo de la vena umbilical en dirección opuesta, el cual es muy simple de obtener a través del Doppler continuo o pulsado, con osin el empleo del color.(Figura 5)Figura 5. Doppler color de arteria umbilical demostrando un flujo normal Se recomienda realizar la medición del Doppler de la arteria umbilical en una porción de asa libre lo más equidistante aambas zonas terminales, fetal y placentaria, debido a que algunos autores sostienen que los índices de resistencia son menores anivel de la inserción placentaria. Los patrones de la arteria umbilical pueden variar durante los ciclos de respiración fetal, aumentadola resistencia durante la inspiración o disminuyéndola durante la espiración. También es importante tener presente al momento delanálisis de los flujos umbilicales a patologías que puedan hacer variar la viscosidad sanguínea, como por ejemplo la anemia fetal. La resistencia de la arteria umbilical disminuye con la edad gestacional debido a una expansión fisiológica del territoriofeto-placentario, debiendo siempre estar presente el flujo diastólico a contar de las 16 semanas de gestación en los embarazos 4normales.Figura 6. Valores normales del IP de la arteria umbilical IP Umbilical Arteria 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (semanas)Las alteraciones descritas en la arteria umbilical se clasifican en (ver figura 7):• Aumento de la resistencia (índice de pulsatilidad (IP) sobre el percentil 95)• Ausencia del flujo de fin de diástole• Flujo reverso en diástole48
    • Las alteraciones del flujo umbilical, después de las 16 semanas de gestación, son una expresión de un aumentoprogresivo de la resistencia al flujo a nivel del territorio feto-placentario. El flujo de la arteria umbilical entre las 24 y 32 semanas degestación puede encontrarse tanto ausente como reverso, varias semanas o días antes de la interrupción del embarazo, 5respectivamente. Debido a lo anterior es que la sola presencia de una alteración de la arteria umbilical en un feto con restricción decrecimiento, sin la evaluación de otros vasos fetales, no es indicación de interrupción del embarazo a estas edades gestacionalesextremas. Sin embargo, en RCF después de las 34 semanas de gestación, un Doppler de la arteria umbilical anormal es inusual, 6pero ante la presencia de un flujo fin de diástole ausente o reverso la indicación en estos casos es interrupción de la gestación.Figura 7. Doppler de arteria umbilical patológico, con alta resistencia a nivel de las vellosidades coriales, demostrado a través delaumento del IP y ausencia del flujo de fin de diástole, respectivamente3. VASOS ARTERIALES FETALES 3.1. Arteria cerebral media La arteria cerebral media (ACM) se visualiza fácilmente, empleando Doppler color o sin éste, a nivel de la medición del diámetro biparietal, buscando la imagen característica del ala mayor del esfenoides. La arteria cerebral media cursa a nivel del hueso anteriormente descrito (ver figura 8). El vaso sanguíneo debe ser insonado cercano al polígono de Willis, o sea en el segmento conocido como M1. Entre algunos de los aspectos prácticos que se debe tener en consideración esta el tener 7 cuidado con presionar la cabeza fetal al momento de realizar esta medición, pues se puede producir un falso aumento del IP. El flujo normal de la ACM muestra un flujo diastólico escaso entre las 22 y 28 semanas de gestación, incluso en algunos casos está ausente o reverso. Posteriormente, el flujo diastólico persiste disminuido hasta las 34 semanas, donde comienza 8 progresivamente a presentarse una “redistribución fisiológica” que lleva a una disminución del IP de la ACM. (ver valores normales en Figura 9) Frente a cuadros hipóxicos fetales se observa una vasodilatación compensatoria de la arteria cerebral media, manifestada por una reducción patológica del IP, pero posteriormente, frente a una descompensación mediada por acidosis metabólica, se puede presentar nuevamente un alza del IP, esta vez como un fenómeno terminal.(ver figura 10) Figura 9. Valores normales del IP de la arteria cerebral media IP arteria cerebral media 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (sem) 49
    • Figura 8. Doppler color del polígono de Willis y arteria cerebral media Figura 10. Doppler de arteria cerebral media normal y patológica. 3.2. Arteria Aorta La arteria aorta es un complemento de la evaluación de la hemodinamia fetal en fetos hipóxicos que están en fase de compensación. Este vaso, a diferencia de la arteria umbilical y cerebral media, por su posición anatómica es más difícil de insonar. Técnicamente se puede obtener una buena onda espectral al insonar al feto en un plano longitudinal, visualizando la aorta toráxico por medio del Doppler color (ver figura 11). Para una buena imagen espectral y medición del IP, es 7 recomendable obtener este vaso con un ángulo de insonación menor a 60º. El IP de la aorta torácica se mantiene constante desde las 20 semanas en adelante, aumentando su resistencia, llegando 8 incluso a flujo ausente en diástole, en presencia de hipoxia fetal (ver figura 12 y 13). Figura 11. Demostración por Doppler color de la arteria aorta torácica50
    • Figura 12. Doppler de arteria aorta torácica normal y patológica Figura 13. Valores normales del IP de la arteria aorta toráxica IP aorta toráxica 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (sem)4. DUCTUS VENOSO El ductus venoso comunica la vena umbilical intra-abdominal con la vena cava inferior, y desde allí, la sangre oxigenadapasa rápidamente a la aurícula izquierda y preferencialmente al cerebro y coronarias. Este vaso es una conexión estrecha, tipoembudo, que acelera el flujo sanguíneo venoso desde la vena umbilical (normalmente 10 cm/seg) al menos 5 a 6 veces. En una sección medio-sagital del feto, a nivel de la aurícula derecha, es posible reconocer el ductus venoso ydiferenciarlo de los otros dos vasos venosos, vena cava inferior y hepática, empleando Doppler color, el cual permite reconocerloanatómicamente y a través del efecto de “aliasing” (debido a la aceleración del flujo se observa un cambio del patrón de color en elDoppler), y audición de su característico sonido. (Ver figura 14) Los valores normales del ductus venoso se expresan como índices de pulsatilidad venoso (S-A/Vm), equivalente al IP delos vasos arteriales. Sus valores disminuyen con la edad gestacional, lo cual es consistente con la disminución de la post-carga 8ventricular debido a una disminución de la resistencia placentaria, y a una mayor capacidad cardiaca. (ver figura 15)La onda típica del ductus venoso, al igual que los otros vasos venosos, tiene tres componentes (ver figura 15):• Onda “S”, sístole ventricular.• Oda “D”, diástole pasivo.• Onda “A”, sístole auricular. 51
    • Las alteraciones del ductus venoso se pueden clasificar en tres (ver figuras 16):• Elevación del índice de pulsatilidad venoso (IPV) sobre el percentil 95• Onda A ausente• Onda A reversa La onda A ausente o reversa durante el segundo o tercer trimestre de la gestación puede ser un signo dedescompensación acidótica de la hipoxia fetal, insuficiencia cardiaca secundaria a una sobrecarga ventricular derecha, como porejemplo en la transfusión feto-fetal, o estadios terminales de anemia o miocarditis viral.Figura 14. Doppler color del ductus venoso fetalFigura 15. Valores normales del ductus venoso fetal IPV ductus venoso 1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (sem)52
    • Figura 16. Doppler del ductus venoso fetal en fetos normales y patológicos.Utilidad del Doppler en cuadros secundarios a insuficienciaplacentaria, preeclampsia y restricción de crecimiento fetal1. DEFINICIONES Actualmente se acepta que la preeclampsia (PE) y la restricción de crecimiento fetal (RCF), como también el parto prematuro y el desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, son parte de un síndrome clínico con distintas expresiones, caracterizado por una hipoperfusión útero placentaria debido a una falla o déficit de la invasión del trofoblasto extra-vellositario hacia las arterias espiraladas maternas. Feto pequeño para la edad gestacional (PEG) se refiere a un déficit de alcanzar una biometría o peso estimado para una edad gestacional específica. Se han publicado una diversidad de puntos de referencia para definir esta condición, tanto 9 expresado en percentiles o desviaciones estándar por debajo del promedio para la edad gestacional. El grupo de fetos PEG es heterogéneo, pudiendo ser constitucionalmente pequeños (sin aumento de la morbi-mortalidad perinatal), o ser secundarios a un déficit de su potencial de crecimiento (RCF) debido a factores genéticos, medioambientales o por reducción del flujo 10 útero-placentario. Alrededor del 50-70% de los fetos bajo el percentil , punto de corte más utilizado, son constitucionalmente 10;11 pequeños, sin embargo a menor punto de referencia, mayor es la probabilidad de encontrar fetos considerados RCF. Los 12;13 12 fetos PEG tienen un mayor riesgo de presentar mortinatos, sufrimiento fetal agudo, complicaciones neurológicas 12 14 neonatales, y mayor riesgo de diabetes tipo II e hipertensión crónica en el adulto, lo cual esta asociado a un mayor 15 porcentaje de fetos cursando RCF. La PE se caracteriza por una hipertensión, proteinuria y edema que desaparece completamente luego del parto. Es una de las principales causas de morbi-mortalidad durante el embarazo, y ha compartido, con el aborto séptico, el primer lugar de éstas complicaciones en nuestro país (20% de las muertes entre 1990 y 1996). La incidencia de esta condición, tanto en Chile 16,17 como en el resto del mundo varía entre 4 a 6% de la población de mujeres embarazadas. Debido a que el único tratamiento conocido en la actualidad frente a la aparición de alguna de las manifestaciones de este síndrome clínico es la interrupción del 18 embarazo, la tasa de parto prematuro asociado a esta condiciones alcanza al 15%, como también el 40% de las causas de inducción del parto. Sin embargo, hasta la fecha, no se han desarrollado medidas terapéuticas capaces de prevenir o retardar 19 la aparición de estas enfermedades.2. ETIOPATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA Y RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL En los últimos años se han realizado una serie de avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la PE y sus patologías asociadas. Sin embargo a pesar de esos avances, la fisiopatología de este síndrome aún no ha sido establecida claramente. Por lo anterior, el manejo de esta condición ha sido más bien empírico y la única forma de tratamiento efectivo 19 sigue siendo la interrupción prematura, electiva o de urgencia, del embarazo. La PE por su parte, es un desorden que muestra una fuerte tendencia familiar, probablemente involucrando un gen dominante mayor, con una penetración reducida, o 20 una herencia multifactorial. Existe también un elemento inmunológico “anti-paterno”, fundamentado en que la enfermedad es 21 más común en el primer embarazo, luego de un cambio de pareja o una breve vida sexual antes de la gestación con PE. Existe otra hipótesis que plantea que la PE sería una respuesta exagerada a un proceso inflamatorio materno, mediado 53
    • por un gatillamiento placentario inicial, el cual posteriormente produciría las reacciones sistémicas maternas que llevarían a la 22 aparición de los síntomas y signos clínicos característicos de esta enfermedad. ORIGEN PLACENTARIO 23 Desde hace 100 años que se conoce que la PE es una condición placentaria. La placenta es el elemento fundamental para la aparición de PE y RCF. Sin embargo, solamente entre un 5 a 10% de las mujeres presentan estos cuadros clínicos. Por lo tanto, una reducción relativa del flujo útero-placentario, secundaria frecuentemente a una alteración de la placentación, es lo 24;25 que conduce al desarrollo de estas patologías. Se ha visto que en ambas condiciones existen similares alteraciones histopatológicas en el sitio de implantación placentario. Brosens y col., estudiando biopsias del sitio de inserción placentaria llegaron a la conclusión de que en más del 80% había un déficit del fenómeno de invasión fisiológica del trofoblasto 26 27 extravellositario en las arterias espiraladas maternas. Este hallazgo fue corroborado por Khong y col quienes encontraron que en el 100% de las mujeres con PE existía una ausencia de las modificaciones fisiológicas de las arterias espiraladas, mientras que este fenómeno se vio solamente en 75% de los fetos catalogados como RCF (<percentil 10). La placentación fisiológica comprende dos etapas, la primera donde predomina un citotrofoblasto con fenotipo de proliferación hasta las 12 semanas de gestación, caracterizándose por una hipoxia relativa, con aumento del factor de transcripción inducido por la hipoxia (HIF-1α), aumento del transformador del factor de crecimiento (TGF-β3), aumento de 28 citoquinas inflamatorias y aumento del factor de crecimiento vascular (VEGF). La segunda etapa, que comenzaría a las 12 semanas de gestación, consistiría en un cambio del citotrofoblasto de las vellosidades troncales hacia un fenotipo invasor (trofoblasto extravellositario), el cual es mediado por cambios en la concentración parcial de oxígeno en el espacio intervelloso. 29 Estas modificaciones llevan a una disminución del HIF-1α y TGF-β3. Por el contrario, en las patologías con alteración de la placentación la invasión trofoblástica es inadecuada y limitada solamente a las arterias espiraladas presentes en la decidua superficial. Los mecanismos involucrados en esta alteración son 30 aún desconocidos, pero se han planteado entre otros por ejemplo el reconocimiento inmune materno, aumento del HIF-1α, 31;32 33;34 aumento del TGF-β3 , disminución del factor de crecimiento placentario (PlGF) , aumento receptor soluble de VEGF/PlGF 36 (sFlt1),35 y disminución NO. 37;38 Desde el punto de vista de la RCF, en estudios realizados por el grupo del King´s College Hospital de Londres se encontró una asociación entre la disminución del flujo útero-placentario y umbilical, medido a través de la velocimetría Doppler, y la presencia de hipoxemia, hipercapnia y acidosis fetal. Estos estudios confirman los hallazgos histopatológicos encontrados en fetos con RCF de una alteración en la placentación y reducción del número de vellosidades coriales terminales o 39;40 vellosidades de intercambio. Las diversas hipótesis planteadas para estos cuadros clínicos aceptan que La invasión del trofoblasto extravellositario es 41 defectuoso en PE y RCF, llevando a que la circulación útero-placentario permanezca en un estado de alta resistencia durante la gestación, la cual puede ser detectada clínicamente por la velocimetría Doppler de las arterias uterinas,1 manifestándose por un aumento de la resistencia de estos vasos. La persistencia de un estado de sub-perfusión placentaria llevaría a hipoxia placentaria, estrés oxidativo y, en muchos casos, infartos del tejido placentario. Estos cambios bioquímicos conducirían a la 42 liberación de un factor(es) elusivo(s) que al ganar acceso a la circulación materna produciría una disfunción vascular. La alteración de la migración del trofoblasto, como hemos analizado, no es sólo característica de la PE, sino que también de la RCF, desprendimiento prematuro de la placenta, parto prematuro e hipertensión crónica durante la gestación. Por lo tanto, se ha propuesto que se necesitarían factores adicionales para el desarrollo de una u otra condición de este síndrome 43 44 clínico. La PE, por ejemplo, se asociaría principalmente a vasculopatía materna preexistente, factor genético paterno o 20 materno. DISFUNCION ENDOTELIAL La extraordinaria variabilidad de este síndrome clínico se debería al gran disturbio circulatorio mediado por la disfunción de las células endoteliales maternas. Cuando se propuso por primera vez la hipótesis de que la PE se caracterizaba esencialmente por una disfunción endotelial fue considerado un gran avance en el conocimiento de la génesis de este 45 síndrome clínico. Sin embargo, en la actualidad ha surgido el concepto de que en la mujer embarazada con este síndrome clínico existiría una susceptibilidad especial o disfunción endotelial pre-existente (enfermedades crónicas). Esto podría explicar las diferentes manifestaciones clínicas asociados a este síndrome. Evidencias de la disfunción endotelial son la demostración de un aumento de la concentración plasmática de marcadores daño endotelial. Entre ellos es importante destacar al factor de von Willebrand, al activador del plasminógeno tisular y a los 46;47 inhibidores del activador del plasminógeno endotelial y placentario (PAI-1 y 2) que preceden al establecimiento clínico de 48 estas enfermedades. Chappel y col. emplearon marcadores del daño endotelial y función placentaria con la intención de evaluar el efecto de los antioxidantes en la prevención de PE en pacientes con alto riesgo de presentar esta patología. El daño endotelial y la función placentaria fueron evaluado por medio de la relación entre el inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1), sintetizado predominantemente por el endotelio, y el PAI-2, sintetizado por la placenta. Se observó que los niveles 47 plasmáticos de PAI-1 aumentan progresivamente durante la gestación normal y más aún en las pacientes con PE. Por otro lado, los niveles de PAI-2 aumentan progresivamente durante la gestación normal, pero disminuyen cuando existe una 47 alteración de la función placentaria. La relación de PAI-1/PAI-2 disminuye en el embarazo normal debido al aumento de la 49 masa placentaria, sin embargo esta relación aumenta en PE debido a la activación celular e insuficiencia placentaria . 50 El déficit de óxido nítrico (NO) ha sido involucrado en la génesis de PE y en especial en este último tiempo el aumento 51 de la dimetil-arginina asimétrica (ADMA), inhibidor competitivo de la óxido nítrico sintetiza (eNOS) , el cual se ha asociado también al aumento del estrés oxidativo mediado por la inactivación de su enzima metabolizadora “dimetil-aminotransferasa” 52 (DDAH 1 y II) .54
    • Otras evidencias de la alteración de la función endotelial se han descrito en arterias aisladas provenientes de pacientes 53con PE. McCarthy y col , empleando arterias obtenidas de la piel de mujeres PE, mostró una alteración de la respuesta 54vasodilatadora a la acetilcolina (Ach), la cual fue dependiente de endotelio. Posteriormente, Knock y col. evaluaron larespuesta a bradiquinina (BK) en los mismos vasos, y encontraron, al igual que con Ach, una alteración de la relajación a BK 55en las arterias aisladas de madres con PE. Por el contrario, Pascoal y col. informaron una disminución de la relajaciónmediada por Ach y no por BK en arterias del omento mayor proveniente de pacientes PE, sugiriendo que esto no estaríarelacionado con la producción de óxido nítrico o prostaciclina. Recientemente, se encontró una menor respuesta a Ach en 56arterias intramiometriales aisladas de PE en comparación a embarazadas normotensas, ambos grupos de arterias fueronmediados por óxido nítrico. La hiper-homocisteinemia también ha sido asociada a daño endotelial, promoción de estrés oxidativo, déficit de NO y 57;58 59prostaciclina y alteración de la cascada de la coagulación. Recientemente, se ha publicado que un 20-30% de las mujeres 60 61con PE presentan un aumento de la concentración plasmática de homocisteina y también aquellos complicados con RCF .En un metaanálisis de una serie de estudios observacionales, se concluyó que la hiperhomocisteinemia y el déficit de folato, no 62así la disminución de vitamina B12, serían factores de riesgo de PE . Finalmente, algunos autores han demostrado una 63elevación de homocisteína que precede la aparición de los signos clínicos de la enfermedad , mientras que otros no los 64encontraron elevados.ROL DEL ESTRÉS OXIDATIVO El endotelio vascular es altamente sensible al efecto de radicales libres. Estas sustancias pueden causar daños a nivel de 65las mitocondrias y ADN del endotelio, como también reaccionar con el óxido nítrico para formar peroxinitritos, los cuales sonsustancias altamente dañinas para el organismo. Existen amplias evidencias que sugieren que la PE es un estado de estrés 66oxidativo. Se ha observado que los marcadores bioquímicos de lipoperoxidación, tales como malondialdehido y los 67 68 69isoprostanos, están elevados en mujeres con PE; mientras que las concentraciones plasmáticas y placentarias devitaminas E y C están disminuidas, reflejando una disminución de la capacidad antioxidante de esta condición patológica delembarazo. Además del estrés oxidativo, las dislipidemias podrían contribuir a la disfunción endotelial. La concentración de lípidosplasmáticos cambia dramáticamente en el embarazo normal: se observa un aumento del colesterol (tanto LDL y HDL), ácidos 70grasos y triglicéridos . En PE se observa una mayor elevación de la concentración de ácidos grasos libres y triglicéridos y una 71elevación de la relación del colesterol LDL/HDL. Por medio de la medición de dienos conjugados, malondialdehido y movilidad electroforética relativa se ha observado un 72aumento de lípidos peroxidados en PE. Una mayor evidencia se ha observado con el aumento de la concentración 67plasmática de 8-iso-prostaglandina F2α (8-iso-PG-F2α) en pacientes pre-eclámpticas. El 8-iso-PGF2α es una familia de 73compuestos denominados isoprostanos, que se forman a partir de la peroxidación del ácido araquidónico, y que son potentes 74vasoconstrictores en el riñón, pulmón, corazón y placenta. El descubrimiento de los isoprostanos y la presencia de exámenesconfiables para su evaluación, representan un gran avance en el diagnóstico de estrés oxidativo en condiciones patológicas.Además, los isoprostanos son también útiles en la evaluación del efecto de terapias antioxidantes. Así, se ha observado que la 75ingesta de vitamina E y C reduce la concentración plasmática de 8-iso-PGF2α en fumadores. El estrés oxidativo en PE se caracteriza también por la disminución de la concentración plasmática de antioxidantes, tales 68;77 78como vitamina C76 y vitamina E. También se ha observado una disminución de Beta-caroteno y de la actividad de 79 80enzimas antioxidantes tales como glutatión peroxidasa, glucosa 6-fosfato deshidrogenasa y el superóxido dismutasa. Todo 71lo anterior apoya la hipótesis de que la hipoxia/isquemia de la placenta podría ser una importante fuente de radicales libres. Recientemente, Moretti y col demostraron un aumento de estrés oxidativo en PE empleando una técnica no-invasiva a 81través de la exhalación , y Stepan y col también mostraron aumento de estrés oxidativo, empleando una técnica de 82aplicabilidad simple, en el grupo de pacientes con Doppler de arteria uterina alterada, o sea con hipoxia utero-placentaria .Leptina. Leptina es una hormona que se expresa en forma abundante y específica en el tejido adiposo, reduciendo la ingesta y 83el peso corporal por medio de su receptor en el hipotálamo. La leptina también se sintetiza en otros tejidos, como el 84trofoblasto placentario. La leptina está aumentada en los embarazos con PE, y su génesis puede estar relacionada con el 85aumento de la resistencia a la insulina a nivel del tejido adiposo o por aumento de la masa placentaria. Sin embargo, lapresencia de hipoxia, secundaria a la alteración de la placentación, sería la causa más probable de aumento de leptina enPE86. Grosfeld y col. demostraron en un estudio de cultivos celulares expuestos a hipoxia, que el aumento de HIF-1α induce el 87gen de leptina. Otros factores que estarían mediando el aumento de leptina en PE, sería el hecho de que ésta es miembro de 22la familia de las citoquinas, y según la teoría de Redman y col la PE es una exacerbación de la respuesta inflamatoriamaterna que llevaría a una activación endotelial y leucocitaria. Las consecuencias de la elevación de la leptina en las mujeres con PE pueden ser beneficiosas o dañinas, entre ellas 88 89destaca el aumento de la síntesis de factores angiogénicos como el VEGF y PlGF, y el aumento de NO. Por el contrario,leptina aumenta la síntesis de superoxido mitocondrial en cultivo de células endoteliales, este hallazgo se asociaría a que el 90aumento de la concentración de leptina llevaría a mayor daño endotelial y estrés oxidativo . En un estudio que demostró ladisminución de PE en presencia de vitaminas antioxidantes, aunque no con el poder estadístico suficiente, la concentración de 91leptina también disminuyó con el uso antioxidantes , al igual que el F2-isoprostano (expresión de lipo-peroxidación). 92 Finalmente, desde un punto de vista fetal, la concentración de leptina está disminuida en fetos con RCF y sin PE, por lotanto, la elevación de la concentración de leptina observada en PE, sería una respuesta adaptativa de esta enfermedad con elobjetivo de mantener el crecimiento fetal en rangos normales. 55
    • FACTORES ANGIOGÉNICOS EN LA GÉNESIS DE LA ALTERACIÓN DE LA MIGRACIÓN DEL TROFOBLASTO El factor de crecimiento vascular (VEGF) y placentario (PlGF) son factores de crecimiento endoteliales, cuya principal 93;94 acción es la promover la vasodilatación vía prostaciclina y óxido nítrico, y la proliferación de células endoteliales. Este efecto lo hacen al unirse con sus receptores de membrana, fms-like tyrosine1 (Flt-1 o VEGF-R1) (para ambos factores) o 94 KDR/Flk-1 (VEGF-R2) (sólo VEGF). Se ha descrito la existencia en el plasma de una proteína producto del “splicing” 95 alternativo del gen FLT-1, denominada sFlt-1. Esta proteína está constituida sólo por los dominios extracelulares de Flt-1, por lo que su acción sería de ligar VEGF/PlGF, actuando como proteína transportadora, de este modo disminuyendo la 94;95 biodisponibilidad de estos factores en plasma. Gracias a estudios en modelos de cáncer se ha visto que al administrar suero anti-VEGF a pacientes en tratamiento de cáncer, estos pacientes desarrollan un cuadro similar a la PE, presentando hipertensión arterial y proteinuria en rango 96;97 nefrótico. Lo mismo ha sido demostrado en modelos de ratas embarazadas o no, que al administrarles en forma exógena el receptor soluble, sFlt-1, presentaban un cuadro similar a la PE, con lesiones a nivel de riñón similares a las descritas en esta 35;98 patología. Estos fenómenos se acompañaron de un descenso en los niveles plasmáticos de VEGF y PlGF. 98 Recientemente fueron publicadas las curvas normales de VEGF, PlGF y sFlt-1 durante el embarazo. Se observó que dos meses antes del término del embarazo se producía un aumento en los niveles de sFlt-1, acompañado de un descenso en el nivel de PlGF. Los niveles de VEGF se mantuvieron en rangos estables durante el embarazo. En el grupo de PE se observó que estos cambios ocurrían en forma precoz y de mayor magnitud, encontrando niveles elevados de sFlt-1 cinco semanas antes de las manifestaciones clínicas de PE, y niveles bajos de PlGF desde las semana 13 de gestación en adelante. También se observó que mientras más precoz e intenso eran estos cambios peor era el resultado perinatal, asociándose a la gran 98 mayoría de ellos a RCF. 99 En contraposición con Ong y col , recientemente se demostró que PlGF está significativamente aumentado a las 12 semanas de gestación en mujeres que presentaron posteriormente PE y RCF, ésto no se observó en el receptor soluble sFlt-1. Sin embargo, estos datos son aún poco consistentes, tanto por el número de casos incorporados en el estudio y por la alta 98 variabilidad de los datos de las pacientes normales. Estudios inmunohistoquímicos en placenta han permitido determinar que el receptor VEGF-R1 se ubica en el sinciciotrofoblasto, en cambio el receptor VEGF-R2 se encuentra en el endotelio de los vasos placentarios. Estos estudios revelaron una alta expresión de VEGF-R1 en las placentas de mujeres con PE severa y RCF, acompañado lo anterior de una 100 baja concentración plasmática de PlGF en las madres PE.3. PREDICCIÓN DE PREECLAMPSIA Y RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL 3.1. Métodos clínicos y laboratorio de detección precoz de PE y RCF Muchos métodos han sido propuestos para predecir la aparición de PE. A continuación se señalan algunos métodos que han sido utilizados con este propósito: a) Factores de riesgo de la historia clínica y embarazo actual. Los factores pre-concepcionales y/o patologías crónicas cabe mencionar la primipaternidad, exposición espermática limitada y padres con antecedentes de PE con otra pareja. Entre los factores asociados a la madre destacan la historia previa de PE, edad materna, intervalo gestacional e historia familiar. Entre las patologías crónicas asociadas a PE están la hipertensión esencial, obesidad, diabetes gestacional y mellitus tipo I, déficit proteína S y resistencia proteína C, anticuerpos antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia. Por último, existen factores durante la gestación que se asocian mayormente con PE como son el embarazo múltiple, las malformaciones congénitas, hidrops fetal, cromosomopatías y mola hidatiforme. La detección clínica de estos factores de riesgo pre-gestacionales y asociados al embarazo podrían eventualmente ayudar a 101 realizar una prevención primaria de esta patología. b) Presión arterial: 102 Su medición ha demostrado escasa utilidad en la predicción de esta condición. Aunque una elevación de la presión arterial diastólica o presión arterial media en el segundo trimestre puede predecir adecuadamente la aparición del síndrome 103 hipertensivo del embarazo, este cambio no está asociado a una mayor morbi-mortalidad perinatal. c) Ácido úrico: La uricemia se ha empleado como un indicador de la severidad de la PE y sería un mejor predictor que la presión arterial 104 de mal pronóstico perinatal. Pero la baja sensibilidad de este test, encontrada en muchos estudios, ha hecho que su uso no 105 se haya masificado mayormente.56
    • d) Marcadores bioquímicos: La determinación de marcadores bioquímicos de utilidad en el tamizaje de PE y RCF se basa en los elementosetiopatogénicos anteriormente discutidos. La reducción del flujo útero-placentario no es capaz de explicar por si sola laetiopatogenia de la PE. La placentación anormal debe interaccionar con factores constitucionales maternos en la génesis deeste síndrome clínico, y esto queda de manifiesto en los casos de RCF sin PE, los cuales comparten la misma alteración de 27 106placentación que la PE , pero sin los factores maternos que predispongan a esta condición . Es posible diferenciar 107marcadores séricos o plasmáticos en tres distintas fases: precoces, intermedios y tardíos. Factores precoces: responsables de una migración/invasión trofoblástica inadecuada. Los niveles de estos factores en lacirculación materna pueden o no reflejar sus niveles in situ. Los marcadores bioquímicos que se han estudiado en el segundo 108-110trimestre del embarazo en base a estudios longitudinales prospectivos, retrospectivos y caso-control son:Hipoxia placentaria y estrés oxidativo: ↑Leptina, ↑Ac úrico, ↓Ac. Ascórbico, ↓PlGFAlteración placentación: ↓Ag PAI-2, ↑PAI-1/PAI-2, ↓VCAM y ↑ICAM, ↑Inhibina Factores intermedios: estos factores aparecen en la circulación materna como resultado de una disminución de laperfusión placentaria y activación endotelial. Estos factores están presentes en el plasma o suero materno antes de la 111aparición de los signos clínicos de la enfermedad. Estos marcadores bioquímicos son:Déficit de placentación: ↑TGF-β1 y β3, ↑PAI-1, ↓PAI-2Estimulado por hipoxia placentaria o estrés oxidativo: ↑Leptina, ↑Endotelina-1, ↑ADMA, ↑F2-isoprostano y MDA (lipo-peroxidación), ↑Nitrotirosina, ↑Homocisteinemia, ↓Ac Fólico y vit B12, ↑VEGF, ↓PlGF, ↑Ac úrico Factores tardíos: Su aparición es más bien considerada una consecuencia de la activación y/o disfunción endotelialVasoconstricción: ↑Neurokinina-B, ↑neuropéptido Y, ↑ET-1, ↑ADMACompensación por vasoconstricción: ↑NOAlteración función endotelial: ↑VEGF, ↑IL-12, ↑TNFα, ↑IL-6, ↑VCAM-1Alteración función renal: ↑Ac úricoe) Doppler de las arterias uterinas como predictores de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal: 112 La invasión trofoblástica de las arterias espiraladas maternas es la base anatomo-patológica clave de la PE y RCF . Laflujometría Doppler es una técnica no-invasiva que mide la velocidad de los flujos sanguíneos e indirectamente su resistencia.La pesquisa de PE y RCF por medio de flujometría Doppler de las arterias uterinas en poblaciones no seleccionadas hamostrado resultados variables, debido esencialmente a las diferentes edades gestacionales al momento del examen, la 113-116metodología empleada, y las definiciones de mal resultado perinatal. Se ha descrito su uso en dos etapas, 20 y 24 semanas de gestación, con el objetivo de seleccionar a un grupo de alto 117 118riesgo de desarrollar PE y RCF. Harrington y col., empleando el mismo método, encontraron que el 4% de la población demujeres embarazadas presentaban aumento de la resistencia de las arterias uterinas a las 24 semanas de gestación, el cualcontenía al 55% y 30% de las embarazadas que desarrollarían PE y RCF, respectivamente. En dos trabajos recientes, donderealizaron solamente flujometría Doppler color a las 23 semanas de gestación, clasificaron como población de alto riesgo de 119;120PE y RCF al 5% de las mujeres embarazadas. Aproximadamente el 90% y 60% de éstas desarrolló PE y RCF,respectivamente, antes de las 34 semanas de gestación. Nuestro grupo, en la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, está realizando un estudioprospectivo de la utilidad del Doppler de arterias uterinas en el cribado de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal, y haencontrado resultados similares a los descritos en la literatura internacional, tanto a las 12 como a las 23 semanas de 4gestación. El Doppler de arteria uterina se realizó tanto a las 11-14 y/o 22-25 semanas de gestación a todas las pacientesincorporadas al proyecto. El percentil 95 del índice de pulsatilidad (IP) promedio de ambas arterias uterinas, parámetroaceptado para determinar el riesgo de insuficiencia placentaria, disminuye significativamente con la edad gestacional, siendode 2,43 a las 12 semanas y 1,54 a las 23 semanas. La sensibilidad en la detección de PE global a través de los parámetrosanteriores fue de 45,2% (14/31) a las 23 semanas y 30% (3/10) a las 12 semanas. Sin embargo, al igual que variasdescripciones en la literatura internacional, la sensibilidad de este prueba mejora enormemente cuando se emplea paradetectar PE severas (interrupción del embarazo <35 semanas): 50% (2/4) y 91% (10/11) a las 12 y 23 semanas,respectivamente. 57
    • En las tablas I y II se observa un significativo aumento del promedio del IP de la arteria uterina, medido a las12 y 23 semanas, en el grupo de pacientes que desarrollaron PE y RCF comparado con los controles. Además, se observó una correlación inversamente proporcional con la edad gestacional al parto y el peso del recién nacido (r= -0,41 y –0,28; p<0,001). Tabla I. Resistencia de arteria uterina en normales y patológicas entre 11 y 14 semanas Grupo N Mediana (IP) IC (25%-75%) Control 494 1,51 1,21-1,85 Preeclampsia 13 1,87* 1,51-2,27 RCF 29 1,66 1,41-2,02 * p<0,05 Kruskal Wallis y Mann-Whitney entre PE y Control Tabla II. Resistencia de arteria uterina en normales y patológicas entre 22 y 25 semanas Grupo N Mediana (IP) IC (25%-75%) Control 726 0,94 0,83-1,11 Preeclampsia 31 1,53* 1,11-1,66 RCF 42 1,15* 1,00-1,45 * p<0,05 Kruskal Wallis y método de Dunn versus control Por último, Chien y colaboradores realizaron una rigurosa revisión de 27 estudios y 12.994 embarazadas, donde se empleó Doppler de las arterias uterinas como un predictor de PE y RCF. Aunque se concluyó que este examen tiene una moderada habilidad en predecir estas patologías, un Doppler anormal en el segundo trimestre del embarazo aumenta el riesgo de presentar PE en 6 veces, haciéndolo por lo tanto clínicamente relevante tanto para la madre como para el médico 121 tratante. Finalmente, en el siguiente esquema se pueden integrar los distintos marcadores bioquímicos y hemodinámicas analizados hasta el momento en la predicción de patologías asociadas a insuficiencia placentaria: Figura 17. Esquema de cribado de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal empleando marcadores bioquímicos y Doppler de arteria uterina58
    • 4. MANEJO DE LA RESTRICCIÓN CRECIMIENTO FETAL4.1. Arteria umbilical Estudios patológicos de la placenta han demostrado que el aumento de la impedancia de la arteria umbilical se hace 40evidente cuando al menos un 60% de la red vascular esta obliterada. Lo anterior se ha asociado con alteraciones morfológicas delas vellosidades coriales terminales caracterizada entre otras por una disminución del número de capilares y ramificaciones de lasvellosidades coriales terciarias de las vellosidades terciarias. Varios estudios clínicos demostraron el aumento progresivo de la resistencia de la arteria umbilical en embarazos con 122RCF, llegando incluso a presentar flujo diastólico ausente o reverso. En un estudio en sangre fetal obtenida a través de cordocentesis en fetos con restricción del crecimiento y ausencia deflujo diastólico en la arteria umbilical, se encontró hipoxia y acidosis en 80% y 46% respectivamente. Por el contrario, en RCF con 37presencia de diástole en arteria umbilical, sólo 12% fue hipoxémico y ninguno acidémico. Un estudio multicéntrico clasificó a su población de alto riesgo en tres grupos de acuerdo a la morfología de la arteriaumbilical: diástole presente, ausente y reverso. La mortalidad perinatal global fue de 28%, sin embargo este riesgo fue 10 vecessuperior en las pacientes con flujo diastólico reverso comparado con los normales. Además, el grupo con flujo ausente o reversotuvo mayor probabilidad de hospitalizarse en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), mayor incidencia de 172hemorragias intracranealas, anemia, hipoglicemia y daño neurológico a largo plazo. 123 Un meta-análisis de 12 estudios randomizados y controlados del papel del Doppler de arteria umbilical en el manejo deembarazos de alto riesgo demostró las siguientes diferencias con el grupo que no empleó este recurso:• 44% reducción de ingresos a la UCIN (IC: 28-57%)• 20% reducción de inducción de trabajo de parto (IC: 10-28%)• 52% reducción de tasa de cesárea por sufrimiento fetal (IC: 24-69%)• 38% reducción de mortalidad perinatal en el grupo que se utilizó esta información para el manejo de la RCF (IC: 15-55%) La información anterior avala el uso del Doppler de la arteria umbilical en todas las pacientes que estén cursandoembarazos de alto riesgo, incluidas aquellas con preeclampsia y restricción de crecimiento fetal.Varios autores que han seguido longitudinalmente a embarazos con RCF y han encontrado que la arteria umbilical se alteraalrededor de 4 semanas antes de la aparición de los signos hipóxicos/acidóticos en la monitorización de la frecuencia cardíaca 5;124;125fetal.4.2. Redistribución arterial fetal Los fetos hipoxémicos presentan una redistribución del flujo sanguíneo, el cual se manifiesta con un aumento de éstehacia el cerebro, miocardio y glándulas suprarrenales; y una disminución hacia los riñones, tracto gastrointestinal y extremidades 126inferiores. Aunque los mecanismos involucrados en el control de los ajustes vasculares de los fetos hipóxicos se conocen soloparcialmente, se piensa que la presión parcial de oxígeno y el dióxido de carbono juegan un papel al estimular a quimiorreceptores. Sin embargo, los mecanismos de vasodilatación cerebral son limitados, alcanzando su nadir (máxima disminución del 127índice de pulsatilidad) alrededor de dos semanas antes de la aparición de las desaceleraciones tardías. Por otro lado, Vyas ycols. encontraron un aumento abrupto de la resistencia de la arteria cerebral media luego de un periodo de vasodilatación extremaen fetos extremadamente hipóxicos, hecho que podría ser secundario a la presencia de edema cerebral, reducción en el débito 128cardíaco, y alteraciones a nivel endotelial y de la musculatura lisa vascular. Los vasos arteriales fetales y placentarios son extremadamente útiles en el diagnóstico diferencial y manejo de casos defetos pequeños para la edad gestacional y/o restricción de crecimiento fetal. En el grupo hipoxémico, debido a un déficit en laplacentación fisiológica se produce un aumento de la resistencia de la arteria umbilical, el cual se acompaña de una disminución dela resistencia de la arteria cerebral media, expresión de redistribución del flujo arterial. Directamente relacionado con los cambiosanteriores, se produce un aumento de la relación cerebro-placentaria, relación entre los índices de pulsatilidad de la arteria umbilicaly cerebral media (AU/ACM). La alteración de la relación AU/ACM se ha asociado a un aumento de la morbi-mortalidad perinatal y a 129;130una mejor predicción del grupo de mayor riesgo perinatal que la arteria umbilical por sí sola. Sin embargo, la relación entre laaorta toráxica descendente y la arteria cerebral media (ATD/ACM) refleja de mejor manera el pronóstico de los fetos hipóxicos 131después delas 34 semanas de gestación que la relación AU/ACM.4.3. Doppler cardiaco fetal Durante los fenómenos de redistribución fetal en la hipoxia intrauterina se observa al mismo tiempo una disminución de lapostcarga del ventrículo izquierdo, secundario a la vasodilatación cerebral, y un aumento de la postcarga en el ventrículo derechodebido a un aumento de la resistencia placentaria y sistémica. Además, la hipoxemia per se altera la contractilidad cardíaca y la 132policitemia produce una disminución de la precarga. Por lo tanto, estos fenómenos hemodinámicas se expresan por un aumento 133de la relación entre el llenado lento y rápido ventricular (relación E/A), disminución de la velocidad máxima de la arteria aorta y 134 .135pulmonar, y aumento relativo del debito cardíaco del ventrículo izquierdo y disminución del derecho Estudios longitudinales en fetos con RCF muestran que la contractilidad miometrial intrínseca juega un papelpreponderante en la mantención de la función hemodinámica, la cual se daña dramáticamente alrededor de una semana antes delcompromiso fetal terminal. 59
    • 4.4. Doppler venoso fetal En estudios realizados en animales sometidos a hipoxia se ha demostrado que el flujo venoso umbilical se dirigepreferencialmente hacia el ductus venoso, a expensas del flujo hacia el hígado, aumentando, por lo tanto, el débito cardíaco. El flujo 136sanguíneo derivado hacia el miocardio y cerebro se duplica en la fase de redistribución arterial. El flujo venoso hacia el corazónse caracteriza por la presencia de tres ondas (S, D y A) y es controlado esencialmente por tres factores. La primera onda, S, tienerelación con el flujo eyectivo del ventrículo izquierdo, produciendo un aumento del flujo venoso hacia el corazón, posteriormente seobserva nuevamente una onda eyectiva anterograda, D, correspondiendo a una disminución de la postcarga del ventrículo derecho,la cual favorece el llenado ventricular. Finalmente, se observa un flujo retrogrado relativo durante el sístole auricular (A). El aumentode la resistencia sistémica y placentaria, observada en la redistribución arterial fetal, produce un aumento de la postcarga delventrículo derecho y secundario a ello un aumento de la presión de fín de diástole. Los cambios progresivos y secuencialesobservados en los flujos venosos se caracterizan primariamente por un aumento de la profundidad de la onda A u onda reversa(sístole auricular), fisiológicamente observada en la vena cava inferior, posteriormente un aumento de la relación S/A en el ductus l 137venoso y finalmente la aparición de las pulsaciones de la vena umbilica . Este patrón es contemporaneo con la aparición depatrones anormales en la monitorización electrónica, acidemia y alteraciones endocrinológicas característicos de las etapas 138terminales en los fetos con RCF. La evaluación de los vasos venosos fetales es útil en la monitorización de restricciones de crecimiento fetal conredistribución arterial. Una hemodinamia normal a nivel venoso nos habla de un mecanismo de compensación adecuado, por el 129contrario, una alteración de estos parámetros nos da cuenta de fenómenos de descompensación. Hecher y cols. observaron queen un subgrupo de fetos con RCF y redistribución arterial, los cambios en los patrones venosos son mejores predictores de malpronóstico que el perfil biofísico. A diferencia de los cambios observados en los vasos arteriales, las modificaciones en los vasos venosos se asociantemporalmente con el compromiso fetal severo. Un estudio donde se realizó cordocentesis a un grupo de fetos con restricción de 129crecimiento severa se observó que el parámetro que tiene una mayor correlación con acidemia es el ductus venoso, como así 139también fue el parámetro que mejor se asoció con mortalidad perinatal y Apgar bajo a los 5 minutos. Como se ha discutido anteriormente existen dos mecanismos que probablemente expliquen la alteración del flujo venoso:aumento de la postcarga del ventrículo derecho y alteración de la función miocárdica. En la medida que la redistribución arterialmantenga un flujo preferencial hacia las arterias coronarias, a pesar del aumento de la postcarga del ventrículo derecho, seretrasarán las alteraciones anteriormente señaladas. En esta etapa los fetos con RCF muestran alteración del Doppler de la arteriaumbilical con redistribución arterial, pero con ductus venoso, monitorización electrónica y perfil biofísico normales. Los cambiosprogresivos del ductus venoso manifiestan gradualmente una insuficiencia cardíaca debido al daño hipóxico que se produce sobrela función miocárdica.4.5. Momento de interrupción A pesar de los avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la restricción de crecimiento fetal aún existencontroversias en cuanto al momento de la interrupción en casos con RCF severa (bajo 33 semanas). La disyuntiva se plantea entrela interrupción antes de la aparición de signos de hipoxemia severa, con el consecuente riesgo de complicaciones neonatalesasociadas a prematurez, o retrasar esta interrupción, con las consecuentes complicaciones fetales asociadas a la malnutrición ehipoxia intrauterina. Estudios de seguimientos de casos clínicos de RN con RCF y Doppler de arteria aórta toráxico anormales mostraron solo 140;141un leve déficit intelectual y daños neurológicos. Si estos datos se confirmaran en estudios prospectivos controlados pordiversos factores confundentes tales como, grado de prematurez, crecimiento fetal, y manejo, sería recomendable interrumpir estosembarazos antes de la aparición de signos de alteración en la aorta toráxica. Por otro lado, los datos que se tienen hasta la fechaen las pacientes con Doppler de arteria cerebral media alterada, muestran que no existe un mayor compromiso neurológico, 142moderado o severo, que sus controles a los 2 años de vida. Por lo tanto, aún es necesario contar con más elementos, fetales yneonatales, para informar adecuadamente a los padres de los pro y contras de postergar o interrumpir un embarazo con RCFsevera antes de las 33 semanas de gestación. El mecanismo de compensación de la redistribución de flujo arterial fetal hacia el cerebro, corazón y suprarrenalespermiten al feto evitar un mayor daño secundario a la hipoxia intrauterina. Cuando esta compensación llega a su límitefisiopatológico, la descompensación puede ocurrir rápidamente. La alteración del flujo sanguíneo a través del ductus venoso nosmarca un punto de inflexión que podría conducir a la interrupción iatrogénica del embarazo afectado. La secuencia lógica de la alteración de los flujos sanguíneos tanto en la placenta como en el feto son los siguientes:aumento de la impedancia del flujo de la arteria umbilical, evidencias de redistribución arterial fetal, y finalmente alteración delpatrón de la frecuencia cardíaca. El tiempo estimado que puede transcurrir entre el aumento de la resistencia del Doppler de laarteria umbilical a la aparición de desaceleraciones tardías es alrededor de 2 semanas. Sin embargo, este tiempo estimado varíasegún diversas características fetales y maternas, entre ellas edad gestacional (más rápidamente aparece el deterioro en fetos de 143mayor edad gestacional) e hipertensión materna. Las desaceleraciones tardías en la monitorización cardíaca fetal sonantecedidas por un periodo de 2 semanas de una vasodilatación extrema de la arteria cerebral media, y por unos pocos días de un 127aumento abrupto de la resistencia de la arteria umbilical. En la primera parte de la adaptación hemodinámica fetal a la hipoxia se 144observa un aumento del volumen cardíaco hacia el ventrículo izquierdo, hecho que favorece la perfusión cerebral fetal. Sinembargo, paralelamente al deterioro de la condición fetal se observa una alteración del débito cardíaco y un progresiva insuficienciacardíaca fetal. La alteración del flujo en el ductus venoso demuestra una descompensación hemodinámica fetal, caracterizada porun aumento del índice de pulsatilidad venoso y ausencia de la onda A (sístole auricular) en su forma más extrema. Estos cambiosse manifiestan paralelamente con los cambios en el patrón de la frecuencia cardíaca fetal y en especial con la variabilidad a corto60
    • 5;124;145plazo computacional. Desafortunadamente, el momento de la interrupción es dependiente esencialmente de la edadgestacional, por su alta influencia en el pronóstico neonatal, y podemos así ver que en fetos de término rara vez encontramospatrones con las características ominosas anteriormente expuestas, mientras que en fetos prematuros extremos podemos observar 129estos patrones incluso por semanas antes de la interrupción. Bilardo y col en un estudio multicéntrico realizado en Europa en 70 fetos con RCF interrumpidos entre 26 y 33 semanasde gestación, evaluaron por medio de un análisis multivariado la utilidad de la arteria umbilical, ductus venoso y la variabilidad acorto plazo computacional en la determinación de mal pronóstico perinatal (mortalidad perinatal, hemorragia cerebral >grado II, o 146displasia broncopulmonar) de estos embarazos. El mal pronóstico perinatal se observó en 27% de los fetos estudiados y lapresencia de un ductus venoso alterado se asoció significativamente a esta condición. Se observo además, que el riesgo depresentar un mal pronóstico perinatal aumentaba 3 y 11 veces si el IPV del DV era 2 desviaciones estándares (sd) por sobre lamedia 2 a 7 días antes del parto o 3 sd un día antes de la interrupción, respectivamente. En cuanto a la determinación del mejor momento de la interrupción del embarazo en fetos hipóxicos, el trabajo conocido 147como GRIT (Growth Restriction Interventional Trial) determinó que no existen beneficios significativamente estadísticos a cortoplazo entre la interrupción inmediata o diferida, basada en la monitorización con arteria umbilical y registro de latidos cardio-fetales,si existe incertidumbre sobre la mejor conducta. Posteriormente, se publicó el seguimiento a 2 años del mismo grupo de fetoshipóxicos interrumpidos inmediatamente o diferidos, mostrando que no existen evidencias suficientes para justificar una interrupcióninmediata de la gestación con el objetivo de evitar un daño hipóxico terminal. Esto basado en sus resultados que muestran que lamortalidad y secuelas severas en forma global fue similar en ambos grupos (19% vs 16% entre inmediatos y diferidos,respectivamente). Sin embargo, la mayoría de las diferencias observadas se localizaron en el grupo intervenido inmediatamente 148antes de las 31 semanas de gestación (13% vs 5% en el grupo de las interrupciones diferidas). Por lo tanto, es necesario establecer por medio de una combinación más sofisticada de parámetros, tales como elIPV/ausencia de onda A del ductus venoso y la disminución de la variabilidad a corto plazo computacional (menor de 3 ms), el mejormomento de la interrupción de este tipo de gestaciones. Otro parámetro que es determinante en la predicción de riesgo en los fetoscon RCF es la edad gestacional al momento de la interrupción, es así que en el estudio de Bilardo y col. se observó unadisminución de 50% en el resultado perinatal adverso por cada semana de retraso en la interrupción de éste. La única forma de evaluar adecuadamente el dilema del mejor momento de la interrupción de los fetos con RCF, sedeterminará a través de un estudio multicéntrico, randomizado de las distintas alternativas de manejo. Este estudio estáprácticamente en curso en la actualidad y es liderado por el Profesor Christopher Lees de la Universidad de Cambridge y sedenomina TRUFFLE (TRial of Umbilical and Fetal FLow in Europe).Utilidad del Doppler en el diagnóstico de anemia fetalaloinmune1. INTRODUCCION El grado de severidad de la isoinmunización Rh varia desde un recién nacido sano a la presencia de hidrops y muertefetal in útero, tan precoz como 17 semanas. Sin tratamiento, 50% de los niños afectados no presentaran signos o solo desarrollarán una anemia leve. Del 50%restante, la mitad presentará una anemia y hepatoesplenomegalia moderada, además de ictericia. Este grupo requerirá un recambiosanguíneo dentro de las primeras 24 hrs. de vida, de lo contrario desarrollarán kernicterus. El 25% restante de los niños afectados,desarrollarán hidrops y usualmente fallecerán in útero o en el período neonatal. El 50% de los fetos hidrópicos desarrollará los 149signos de esta condición entre las 18 y 30 semanas de gestaciónLos objetivos del tratamiento antenatal son:• Predecir si el feto esta severamente afectado y en que edad gestacional se presentará el hidrops o muerte fetal.• Corregir la anemia fetal e interrumpir el embarazo en el tiempo adecuado. Existen alrededor de 100 diferentes antígenos en la superficie del globulo rojo y el desarrollo de anticuerpos maternos encontra de aproximadamente 30 de ellos podría llevar a una anemia hemolítica fetal. Sin embargo, la gran mayoría de los casos sonpor incompatibilidad ABO o isoinmunización Rh. 61
    • 2. ISOINMUNIZACION RH 2.1. Incidencia: Aunque el tratamiento profiláctico fue introducido en 1968, aproximadamente 1:1000 recién nacidos presentan complicaciones de enfermedad hemolítica.150 En una publicación norteamericana en el año 2002 se informó una incidencia de 151 6,8 por 1000 recién nacidos. 2.2. Fisiopatología: Se postula que ha medida que progresa la edad gestacional aumenta el volumen y frecuencia de paso de sangre fetal al 149 torrente sanguineo materno. Empleando la prueba de Kleihauer, Bowman y col. observaron la presencia de 0,01 ml de glóbulos rojos fetales en el 3%, 12% y 46% en los tres trimestres respectivamente. En la mayoría de los casos la carga antigénica de los glóbulos rojos fetales es insuficiente para estimular la respuesta inmune materna. Sin embargo, una hemorragia feto-materna mayor durante el embarazo o parto establece una respuesta de los linfocitos B maternos. La respuesta materna inicial a través de IgM anti RhD es breve y con un rápida transformación a respuesta inmune a través de IgG. La exposición a nuevos antígenos RhD durante el siguiente embarazo, activa la “memoria” de los linfocitos B, los cuales proliferan rápidamente, activando subsecuentemente la respuesta en base a IgG. La IgG materna cruza la placenta y destruye los glóbulos rojos fetales Rh positivos, conduciendo al establecimiento de anemia fetal. 2.3. Fisiopatología de la anemia fetal Normalmente, en un embarazo normal la hemoglobina (Hb) fetal aumenta desde 10 g/dl a las 16 semanas a 15 g/dl a las 37 40 semanas (1sd=1,2g/dl) Se define una anemia moderada como un déficit de 2-4 sd y anemia severa como un déficit mayor de 4 sd. Cuando el déficit de Hb excede las 5 sd se presenta hidrops. Concomitantemente con anemia severa se presenta una eritroblastosis compensatoria. Debido a este último mecanismo compensatorio, a nivel hepático se produce hipertensión portal y/o hipoproteinemia. 2.4. Predicción de anemia fetal 152 La severidad de la hemólisis se puede predecir por: • Historia previa de embarazo afectado • Nivel de anticuerpos maternos • Morfometría alterada del feto y placenta • Monitorización cardíaca fetal alterada • Alteración de flujometría Doppler fetal (arteria cerebral media) A. Antecedentes de embarazo previo afectado por isoinmunización Rh Si existe el antecedente de un mortinato previo, las probabilidades de que ésto se repita, sin que medie un tratamiento, es de un 90%. Se ha estimado que luego de un mortinato ocasionado por una isoinmunización Rh, existe un 50% de probabilidad de que se presente nuevamente este evento antes de las 35 semanas de gestación. Si existe más de un caso de mortinato, la posibilidad de que se presente nuevamente es de un 50% antes de las 32 semanas de 153;154 gestación. B. Aumento de anticuerpos maternos Títulos de Ac maternos, medidos a través del test de Coombs indirecto (Coombs, 1945), <1/32 reflejan una enfermedad hemolítica leve. Títulos >1/32 reflejan que la enfermedad podría ser severa (Allen, 1954). Nicolaides y cols.155 demostraron que existía una relación directa entre la cantidad de anticuerpos maternos y el grado de anemia fetal. Si la concetración del Ac anti-D materno es <5UI/ml (<1/32) existe un 97% de probabilidades de que el feto no sea anémico. Niveles entre 5-14 UI/ml (1/32-1/128) se asocian a anemia moderada. Por el contrario, si la concentración del Ac anti-D es mayor de 15UI/ml (1/128) se asocia a un 15% de anemia y un 5% tendrá un grado de severidad que requerirá transfusión intrauterina.62
    • C. Morfometría feto-placentaria Se ha tratado de encontrar elementos ecográficos que aparezcan antes de la manifestación de ascitis e hidrops. Sin embargo ningún elemento ecográfico pre-hidrops ha demostrado ser útil en la predicción de diversos grados 37 de anemia. D. Monitorización fetal Estudios comparativos entre el grado de anemia fetal (concentración de Hb fetal) y distintos patrones de la frecuencia cardiaca fetal en la monitorización han demostrado lo siguiente: anemia severa esta comúnmente relacionado con un patrón sinusoidal. A pesar de que registros no reactivos o desaceleratorios son sugerentes de anemia, la gran 152 mayoría de los fetos con anemia moderada no presentan alteraciones en la monitorización. E. Doppler En la actualidad se está iniciando el uso de la arteria cerebral media como elemento para determinar el grado de anemia fetal, tanto pre como post cordocentesis. En trabajos realizados tanto por G. Mari como por K.H. Nicolaides, han demostrado la gran utilidad de esta evaluación en el manejo se isoinmunización Rh. El aumento de la velocidad máxima de la arteria cerebral media se produciría por una disminución de la viscosidad de la sangre fetal anémica que llevaría a un aumento del retorno venoso y precarga, con el consecuente aumento del débito cardíaco (flujo hiperdinámico). Esto aumenta el flujo de la vena umbilical, vena cava inferior, aorta 156-158 descendente, carótida común y cerebral media . Además, la utilización de un examen de cribado es necesario debido al hecho que el hidrops fetal se presenta 37 sólo cuando el déficit de hemoglobina sobrepasa las 6 desviaciones estándares. Un aumento de la velocidad máxima de la arteria cerebral media (>1,5 sd, según Scheier,M. o 1,5 MoM, según Mari,G.) tiene una capacidad de detección de anemia severa que fluctua entre 96 o 100%, con una tasa de falsos positivos de alrededor de 15%. Esto determina que empleando la arteria cerebral media se puede reducir el empleo de la cordocentesis en prácticamente un 80% de los 156;159 embarazos con fetos isoinmunizados. Localmente, nuestro grupo en colaboración con el Hospital San Borja Arriarán, publicó recientemente nuestros hallazgos en torno a la utilidad del Doppler de arteria cerebral media, tanto en el diagnóstico de anemia como en el 160 seguimiento post-transfusional en fetos anémicos isoinmunes. En este estudio encontramos una correlación significativa inversamente proporcional entre los MoM de la Hemoglobina fetal y la velocidad máxima de la ACM, pre (r=0,62) y post-transfusional (r=0,55).Figura 18. Utilidad de la velocidad máxima de la arteria cerebral media en el diagnóstico y manejo de la anemia fetal isoinmune RELACION MOM VM-ACM y MOM Hb fetal RELACION MOM VM-ACM y MOM Hb fetal PRETRANSFUSION POSTTRANSFUSION 2.00 2.80 r = 0,55 p<0,05 r=0.62 p<0,006 2.40 1.60 2.00 MOM VM-ACM MOM VM-ACM 1.20 1.60 1.20 0.80 0.80 0.40 0.40 0.00 0.00 0.00 0.20 0.40 0.60 0.80 1.00 0.60 0.70 0.80 0.90 1.00 1.10 1.20 MOM Hb fetal MOM Hb fetal 63
    • Finalmente, el grupo del King´s College sugiere el siguiente esquema de manejo de la isoinmunización Rh, basadoesencialmente en el antecedente de embarazo previo efectado, niveles de anticuerpos maternos, signos ecográficos de ascitis, yvelocidad máxima de arteria cerebral mediaFigura 19. Esquema actualizado del manejo de isoinmunización RhUtilidad del Doppler en el embarazo gemelar monocorial1. INTRODUCCION Los embarazos gemelares monocoriales con transfusión feto-fetal severa que se presenta entre 15 y 25 semanas degestación tienen un alto riesgo de aborto, muerte perinatal y mayor porcentaje de secuelas neonatales que en los sobrevivientes.161;1622. DEFINICION Y ETIOPATOGENIA La transfusión feto-fetal (TFF) ocurre solamente en los embarazos gemelares monocoriales, en los cuales se presenta undesbalance en el flujo neto a través de la placenta debido a las anastomosis vasculares que existe en esta condición. La incidenciade la TFF es del 15%. Schatz, 1875 describió por primera vez esta condición. Las comunicaciones pueden ser tanto veno-venosas y arterio-arteriales, pero son las arterio-venosas las que llevan a las manifestaciones de la TFF. La TFF se puede manifestar como unacondición leve, como severa, dependiendo del grado de comunicación que se establece entre las anastomosis placentariasprofundas arterio-venosas. El mecanismo etiopatogénico preciso del desarrollo de esta condición es aún desconocido. Se piensa que un desarrollodefectuoso de la placenta del feto donante podría ser la causa, lo cual produciría un aumento de la resistencia periférica de estaplacenta y traspaso de sangre al feto receptor. Por lo tanto el feto donante sufre tanto de hipovolemia como de hipoxia por64
    • 163insuficiencia placentaria. En tanto que el feto receptor presenta un círculo vicioso de hipervolemia, poliuria e hiperosmolaridadque lleva a polihidroamnios e insuficiencia cardiaca.3. DIAGNOSTICO Clásicamente el diagnóstico de TFF se realizaba retrospectivamente en la etapa neonatal en base a la diferencia en pesode 20% o más y en la concentración de hemoglobina de 5gr/dl. Sin embargo, la TFF severa, que se presenta precozmente en elsegundo trimestre, se realiza en base a la presencia de polihidroamnios/anhidramnios, vejiga distendida en el receptor y ausente enel donante, alteraciones de la flujometría Doppler: flujo ausente en la arteria umbilical del donante y ausencia de la onda “A” del 164ductus venoso en el receptor. Otros signos importantes son la presencia de un corazón hipertrófico, dilatado y disquinético en el receptor. En eldonante, por otro lado, se observa un corazón dilatado e intestinos hiperecogénicos.4. PESQUISA DE LA TFF Aunque los signos clínicos de la TFF se presentan a inicios del segundo trimestre, la alteración fisiopatológica comienzaprecozmente en el embarazo. En un estudio con 485 embarazos gemelares entre las 10-14 semanas, se encontró que la tasa deaborto y mortinato en el embarazo bicoriónico fué del 2% y 1%, respectivamente. Por otro lado, en el embarazo monocorial lastasas fueron 12% y 2%, respectivamente. Se atribuyó que la alta tasa de aborto en el embarazo gemelar monorial se debería a la 165TFF. Signos precoces de transfusión feto-fetal severa son discrepancia en la LCN y translucidez nucal entre 11-14 semanas y 166;167plegamiento de la membrana amniótica a las 16 semanas.5. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: COAGULACION LASER DE LOS VASOS COMUNICANTES PLACENTARIOS Los vasos comunicantes, especialmente las comunicaciones arterio-venosas, se encuentran localizadas profundamenteen los cotiledones placentarios, sin embargo los aferentes y eferentes circulan en la superficie de la placenta. Recientemente, Senat 168y cols. informaron con 140 fetos randomizados a tratamiento Láser de los vasos comunicantes o amniodrenaje, que la primera essuperior a la segunda, tanto en el número de fetos sobrevivientes (76 vs 56%, p<0,009), como en la prevalencia de leucomalaciaperiventricular quística neonatal (6 vs 14%, p<0,02) y porcentaje de daño neurológico global (48 vs 69%, p<0,003).6. UTILIDAD DEL DOPPLER EN EL EMBARAZO GEMELAR MONOCORIAL A. Vasos arteriales fetales Como se dijo anteriormente, el Doppler es útil tanto en el diagnóstico, clasificación y manejo de la TFF. Hecher 164 y cols investigaron el patrón circulatorio del feto donante y receptor en embarazos con TFF. Se observó un aumento del IP de la arteria umbilical y disminución de la velocidad promedio de la aorta toráxico en ambos gemelos, una disminución del IP de la arteria cerebral media en el receptor y disminución de la velocidad promedio en el donante. El aumento del IP de la arteria umbilical tanto en el receptor como en el donante pueden ser reflejo del aumento de la presión intraamniótica y de la resistencia placentaria, respectivamente. Estos hallazgos son compatibles con hipovolemia y anemia en el donante e hipervolemia con insuficiencia cardíaca en el receptor. B. Vasos venosos En un estudio realizado en embarazos gemelares con TFF para determinar el patrón circulatorio del donante y 164 receptor, Hecher y cols determinó que existía un aumento de los índices de pulsatilidad venoso en ambos gemelos. El gemelo donante se caracterizaba por un aumento del IPV del ductus venoso secundario a hipovolemia, con la consecuente disminución de la precarga, y aumento de la postcarga debido al aumento de la resistencia placentaria. Mientras que el gemelo receptor muestra evidencias de flujo hiperdinámico, caracterizado por un aumento del IPV del ductus venoso. (Figura 20) 65
    • Figura 20. Patrón del Doppler de arteria umbilical y ductus venoso en los gemelos donante y receptor, respectivamente. Flujo Ausente / Reverso en Arteria umbilical Onda a Ausente / Reverso en donante Ductus venoso del receptorDoppler y aneuploidía1) Ductus venoso El ductus venoso es una comunicación única que dirige la sangre oxigenada desde la vena umbilical directamente haciala circulación cerebral y coronaria, la cual es dirigida por un flujo preferencial de alta velocidad que lo lleva a través del foramen ovaly aurícula izquierda. El flujo del ductus venoso, a diferencia de otros flujos venosos, se caracteriza por tener simpre flujosanterogrados, incluso durante la contracción auricular (onda A). La alteración del ductus venoso, caracterizada por un aumento delíndice de pulsatilidad venoso (IPV) o ausencia de onda A, se observa habitualmente en el segundo y tercer trimestre secundario a 164una descompensación cardíaca (insuficiencia cardíaca) de una hipoxia fetal. Por otro lado, la alteración del ductus venoso en el primer trimestre (ver figura 21) se ha asociado a alteracionescromosómicas, defectos cardíacos, y mal resultado perinatal. En un meta-análisis de 6 estudios en fetos con ductus venosoanormal, se encontró una asociación de 83% con Síndrome de Down y 74% con otras alteraciones cromosómicas con 5% de falsos 169positivos. En este meta-análisis se informó que en los distintos estudios se encontró ya sea una ausencia o una debil asociacióncon aumento de la translucidez nucal. Nuestro grupo presentó recientemente en el Congreso Mundial de Obstetricia y Ginecología 170nuestra experiencia con alrededor de 200 mediciones entre 11-14 semanas de gestación. En este estudio mostramos un relacióndirectamente proporcional con el aumento de la translucidez nucal (r=0,72,p<0,001) y consecuentemente su asociación con malpronóstico perinatal (60% de malformaciones cardíacas, siendo la mayoría asociada a aumento de TN y aneuploidía) (Figura 22 yTabla III).Figura 21. Doppler color de ductus venoso entre 11-14 semanas de gestación.66
    • Figura 22. Correlación entre IPV ductus venoso y translucidez nucal a las 11-14 semanas de gestación. 4.5 r = 0,72 p<0,001 4 3.5 3 IPV DV 2.5 2 1.5 1 0.5 0 0 5 10 15 20 25 TN (mm)Tabla III. Mal pronóstico perinatal asociado a la presencia de IPV ductus venoso sobre el percentil 95 entre 11-14 semanas.Patología IPV TN (mm) MF cardíacaSd Apert 2,48 13 CIVSd Edwards 2,17 13 Ventrículo únicoRCF 2,02 1,4 NoSd Down 1,88 4,0 Canal AVAborto (15 sem) 1,61 7,2 ¿? 171 Otros estudios también han mostrado resultados contradictorios, Bilardo y col mostraron que el flujo del ductus venosoestaba alterado en 80% de los fetos con mal pronóstico perinatal, pero también en 17% de los fetos normales. Comas y col., porotro lado señaló en su estudio que el ductus venoso es una excelente herramienta para la predicción de aneuploidía (ductus venosoanormal, definido como IPV sobre el percentil 97,5, visible en 82% de Sd. Down y sólo en 4,4% de los normales). Por lo tanto, la recomendación actual sobre el uso del ductus venoso en el cribado de aneuploidía y malformacionescardíacas en pacientes de la población general es de mucha precaución, pues en primer lugar, la técnica debe ser realizada conextremado cuidado, debido a la contaminación con vasos cercanos, lo cual puede erróneamente plantear una alteración en esteflujo (aumento falsos positivos) y conducir a procedimientos invasivos innecesarios. En segundo lugar, existen evidencias en ciertosestudios que habría una asociación estadísticamente significativa entre la translucidez nucal y el flujo en el ductus venoso, hechoque invalidaría su uso como marcador independiente de aneuploidía y cardiopatía. Finalmente, se puede plantear que se recomienda su uso solo en casos donde existe una TN aumentada, asumiendoindependencia estadística, y se requiere evaluar la necesidad de un procedimiento invasivo, debido a su capacidad de redirlos (1%de falsos positivos).2) Arterias uterinas La invasión del trofoblasto extravellositario hacia las arterias espiraladas se inicia alrededor de las 12 semanas de 171gestación, producto de un cambio de la presión parcial de oxígeno en el espacio intervelloso. La alteración de este fenómenofisiológico, expresado a través del aumento del índice de pulsatilidad de las arteria uterinas, se ha asociado en el segundo y tercer 172;173trimestre con la aparición de pre-eclampsia y restricción de crecimiento fetal. 67
    • En un estudio realizado en un grupo de mujeres embarazadas con Doppler de arteria uterina realizado entre 11-14 174semanas de gestación, se encontró que no había diferencias significativas entre fetos con aneuploidía y sus controles. Estosautores concluyeron que la alta letalidad intrauterina de los casos de alteraciones cromosómicas, especialmente aquellos asociadosa restricción de crecimiento fetal como la trisomía 18 y triploidía, no se asocian a alteraciones en la placentación precoz y por lotanto no serían útiles para su detección.3) Arteria umbilical Existen evidencias contradictorias de la asociación entre el aumento de la impedancia de la arteria umbilical en el primertrimestre y alteraciones cromosómicas. Uno de estos estudios mostró en el grupo con arteria umbilical sobre el percentil 95 un 55%de fetos/neonatos con alteraciones cromosómicas, mientras que otros dos estudios no mostraron diferencias significativas con los 175,176controles normales, sólo 7% de fetos con alteraciones cromosómicas en el grupo con arteria umbilical alterada. Otro estudio, mostró que la ausencia o flujo reverso en diástole de la arteria umbilical entre 11-14 semanas se asoció con 177un 80% de aneuploidía, pero todos ellos tenían también un aumento de la translucidez nucal. Estos antecedentes ayudan aseñalar que la arteria umbilical no es un buen examen de cribado de aneuploidías.4) Vena Umbilical 178 Las pulsaciones venosas en el segundo y tercer trimestre del embarazo son un signo ominoso de compromiso fetal. Enun estudio realizado en el primer trimestre mostró en primer lugar que un 25% de los fetos normales presentan pulsaciones en lavena umbilical y en el 90% de los fetos con síndrome de Edwards o Pateau. Sin embargo, en los fetos con síndrome de Down no 179hubo diferencias significativas con los controles.Bibliografía1. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Nicolaides KH. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks gestation. Obstet.Gynecol. 2000;96:559-64.2. Papageorghiou AT, Yu CK, Bindra R, Pandis G, Nicolaides KH. Multicenter screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery Doppler at 23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:441-49.3. Martin AM, Bindra R, Curcio P, Cicero S, Nicolaides KH. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:583-86.4. Parra M, Rodrigo R, Fernandez V, Bosco C, Soto-Chacón E, Munoz H et al. Screening test for preeclampsia through assessment of uteroplacental blood flow and biochemical markers of oxidative stress and endothelial dysfunction. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005;in press.5. Hecher K, Bilardo CM, Stigter RH. Monitoring of fetuses with intrauterine growth restriction: a longitudinal study. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2001;18:564-70.6. Baschat AA. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implications for diagnosis and surveillance. Obstetrical & Gynecological Survey 2004;59:617-27.7. Lees C, Dean CA, Albaiges G. Making Sense of Obstetric Doppler Ultrasound. London: Arnold, Hodder Headline Group, 2003.8. Parra M, Lees C, Missfelder-Lobos H, Seed PT, Harris C, Nicolaides KH. Fetal arterial and venous Doppler pulsatility index and time averaged reference ranges for a high risk population. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology 2005;in press.9. Chang TC, Robson SC, Boys RJ, Spencer JA. Prediction of the small for gestational age infant:which ultrasonic measurement is best? Obstet.Gynecol. 1992;80:1030-38.10. Wilcox AJ. Intrauterine growth retardation:beyond birthweight criteria. Early Hum.Dev. 1983;8:189-93.11. Chard T, Costeloe K, Leaf A. Evidence of growth retardation in neonates of apparently normal weight. Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol 1992;45:59-62.68
    • 12. McIntire DD, Bloom SL, Casey BM, Leveno KJ. Birthweight in relation to morbidity and mortality among newborn infants. N.Engl.J.Med. 1999;340:1234-38.13. Kok JH, denOuden AL, VerlooveVanhorick SP, Brand R. Outcome of very preterm small for gestational age infants: the first nine years of life. British Journal Of Obstetrics And Gynaecology 1998;105:162-68.14. Barker DJ, Gluckman PD, Godfrey KM, Harding JE, Owens JA, Robinson JS. Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life. Lancet 1993;341:938-41.15. Gardosi J, Mul T, Mongelli M, Fagan D. Analysis of birthweight and gestational age in antepartum stillbirths. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1998;105:524-30.16. Lewis G et al. Why mother die: Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom 1994-1996. Department of Health, Welsh Office Scotish Office Department of Health and Department of Health and Social Services. London. 1998.17. Valdes G, Oyarzun E. Síndromes hipertensivos del embarazo. In: Eds A Pérez y E Donoso, editor. Obstetricia. Santiago, Chile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo; 1999. p. 52.18. Meis PJ, Goldenberg RL, Mercer BM, Iams JD, Moawad AH, Miodovnik M. The preterm prediction study: risk factors for indicated preterm births. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;178:562-67.19. Sibai BM. Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;179:1275-78.20. Arngrimsson R, Bjornsson S, Geirsson RT, Bjornsson H, Walker JJ, Snaedal G. Genetic and familial predisposition to eclampsia and pre-eclampsia in a defined population. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1990;97:762-69.21. Robillard PY, Hulsey TC, Perianin J, Janky E, Miri EH, Papiernik E. Association of pregnancy-induced hypertension with duration of sexual cohabitation before conception. Lancet 1994;344:973-75.22. Redman CW, Sacks GP, Sargent IL. Pre-eclampsia, an excessive maternal inflammatory response to pregnancy. Am.J.Obstet.Gynecol. 1999;180:499-506.23. Holland E. Recent work on the aetiology of eclampsia. J.Obstet.Gynecol.Br.Emp 1909;16:255-73.24. Page EW. The relation between hydatid moles, relative ischaemia of the gravid uterus, and the placental origin of eclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1939;37:291-93.25. Rauramo I, Forss M. Effect of exercise on placental blood flow in pregnancies complicated by hypertension, diabetes or intrahepatic cholestatasis. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 1988;67:15-20.26. Brosens I, Robertson WB, Dixon HG. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of pre-eclampsia. Obstet.Gynecol.Annu. 1972;1:171-91.27. Khong TY, De Wolf F, Brosens I. Inadequate material vascular response to placentation in pregnancies complicated by pre- eclampsia and by small-for-gestational age infants. British Journal Of Obstetrics And Gynaecology 1986;93:1049-59.28. Genbacev O, Zhou Y, Ludlow JW, Fisher SJ. Regulation of human placental development by oxygen tension. Science 1997;277:1669-72.29. Caniggia I, Winter J, Lye SJ, Post M. Oxygen and placental development during the first trimester: implications for the pathophysiology of pre-eclampsia. Placenta 2000;21 Suppl A:S25-S30.30. King A, Hiby SE, Gardner L, Joseph S, Bowen JM, Verma S et al. Recognition of trophoblast HLA class I molecules by decidual NK cell receptors-a review. Placenta 2000;21:S81-S85.31. Caniggia I, Mostachfi H, Winter J, Gassmann M, Lye SJ, Kuliszewski M et al. Hypoxia-inducible factor-1 mediates the biological effects of oxygen on human trophoblast differentiation through TGFbeta(3). J.Clin.Invest 2000;105:577-87.32. Rajakumar A, Whitelock KA, Weissfeld LA, Daftary AR, Markovic N, Conrad KP. Selective overexpression of the hypoxia- inducible transcription factor, HIF-2alpha, in placentas from women with preeclampsia. Biol Reprod. 2001;64:499-506.33. Ahmed A, Dunk C, Ahmad S, Khaliq A. Regulation of placental vascular endothelial growth factor (VEGF) and placental growth factor (PlGF) and soluble Flt-1 by oxygen-A review. Placenta 2000;14:S16-S24. 69
    • 34. Tidwell SC, Ho HN, Chiu WH, Torry RJ, Torry DS. Low maternal serum levels of placental growth as an antecedent of clinical preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2001;184:1267-72.35. Maynard SE, Min JJ, Merchan J, Lim K, Li J, Mondal S et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J.Clin.Invest 2003;111:649-58.36. Lyall F, Bulmer JN, Kelly H, Duffie E, Robson SC. Human trophoblast invasion and spiral artery transformation: the role of nitric oxide. American Journal of Pathology 1999;154:1105-14.37. Nicolaides KH, Bilardo CM, Soothill PW, Campbell S. Absence of end diastolic frequencies in the umbilical artery: a sign of fetal hypoxia and acidosis. Brit.Med.J. 1988;297:1026-27.38. Soothill PW, Nicolaides KH, Bilardo CM, Hackett G, Campbell S. Utero-placental blood flow velocity resistance index and venous pO2, pCO2, pH, lactate and erythroblast count in growth retarded fetuses. Fetal Ther 1986;1:176-79.39. Brosens I, Robertson WB, Dixon HG. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of pre-eclampsia. Obstet.Gynecol Annu 1972;1:177-91.40. Giles WB, Trudinger BJ, Baird PJ. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and placental resistance:pathological correlation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1985;92:31-38.41. Meekins JW, Pijnenborg R, Hanssens M, McFadyen IR, van Asshe A. A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamptic pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1994;101:669-74.42. Roberts JM, Redman CW. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension. Lancet 1993;341:1447-51.43. Caritis S, Sibai B, Hauth J, Lindheimer M, VanDorsten P, Klebanoff M et al. Predictors of pre-eclampsia in women at high risk. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;179:946-51.44. Lie, R. T., Rasmussen, S., Brunborg, H., Gjessing, H. K., Lie-Nielsen, E., and Ingens, L. M. fetal and maternal contributions to risk of pre-eclampsia: population based study. BMJ 316, 1343-1347. 1998.45. Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin MK. Preeclampsia: an endothelial cell disorder [see comments]. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1200-04.46. Cadroy Y, Grandjean H, Pichon J, Desprats R, Berrebi A, Fournie A et al. Evaluation of six markers of haemostatic system in normal pregnancy and pregnancy complicated by hypertension or pre-eclampsia. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1993;100:416-20.47. Halligan A, Bonnar J, Sheppard B, Darling M, Walshe J. Haemostatic, fibrinolytic and endothelial variables in normal pregnancies and pre-eclampsia. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1994;101:488-92.48. Chappell LC, Seed PT, Briley AL, Kelly FJ, Lee R, Hunt BJ et al. Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 1999;354:810-16.49. Reith A, Booth NA, Moore NR, Cruickshank DJ, Bennett B. Plasminogen activator inhibitors (PAI-1 and PAI-2) in normal pregnancies, pre-eclampsia and hydatidiform mole. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1993;100:370-74.50. Cockell AP, Poston L. Flow-mediated vasodilatation is enhanced in normal pregnancy but reduced in preeclampsia [see comments]. Hypertension 1997;30:247-51.51. Savvidou MD, Hingorani AD, Tsikas D, Frolich JC, Vallance P, Nicolaides KH. Endothelial dysfunction and raised plasma concentrations of asymmetric dimethylarginine in pregnant women who subsequently develop pre-eclampsia. Lancet 2003;361:1511-17.52. Murray-Rust J, Leiper J, McAlister M. Structural insights into the hydrolisis of cellular nitric oxide synthase inhibitors by dimethylarginine dimethylaminohydrolase. Nat Struct Biol 2001;8:679-83.53. McCarthy AL, Woolfson RG, Raju SK, Poston L. Abnormal endothelial cell function of resistance arteries from women with preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;168:1323-30.54. Knock GA, Poston L. Bradykinin-mediated relaxation of isolated maternal resistance arteries in normal pregnancy and preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:1668-74.55. Pascoal IF, Lindheimer MD, Nalbantian-Brandt C, Umans JG. Preeclampsia selectively impairs endothelium-dependent relaxation and leads to oscillatory activity in small omental arteries. J.Clin.Invest 1998;101:464-70.70
    • 56. Kublickiene KR, Kublickas M, Lindblom B, Lunell NO, Nisell H. A comparison of myogenic and endothelial properties of myometrial and omental resistance vessels in late pregnancy. Am.J.Obstet.Gynecol. 1997;176:560-66.57. Blundell G, Jones BG, Rose PA, Tundball N. Homocysteine mediated endothelial cell toxicity and its amelioration. Atherosclerosis 1996;122:163-72.58. Wang J, Dudman NP, Wilcken DE. Effects of homocysteine and related compounds on prostacyclin production by cultured human vascular endothelial cells. Thromb Haemost 1993;70:1047-52.59. Freyburger G, Labrouche S, Sassoust G, Rouanet F, Javorschi S, Parrot F. Mild hyperomocysteinemia and hemostatic factor in patients with arterial vascular diseases. Thromb Haemost 1997;77:466-71.60. Powers RW, Evans RW, Majors AK, Ojimba JI, Ness RB, Crombleholme WR et al. Plasma homocysteine concentration is increased in preeclampsia and is associated with evidence of endothelial activation. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;179:1605-11.61. de Vries JI, Dekker GA, Huijgens PC, Jakobs C, Blomberg BM, van Geijn et al. Hyperhomocysteinaemia and protein S deficiency in complicated pregnancies. British Journal of Obstetrics & Gynaecology 1997;104:1248-54.62. Ray JG, Laskin CA. Folic acid and homocysteine metabolic defects and the risk of placental abruption, pre-eclampsia and spontaneous pregnancy loss: a systematic review. Placenta 1999;20:519-29.63. Cotter AM, Molloy AM, Scott JM, Daly SF. Elevated plasma homocysteine in early pregnancy. A risk factor for the development of severe preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2001;185:781-85.64. DAnna R, Baviera G, Corrado F, Ientile R, Granese D, Stella NC. Plasma homocysteine in early and late pregnancies complicated with preeclampsia and isolated intrauterine growth restriction. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 2004;83:155-58.65. Davidge ST. Oxidative stress and altered endothelial cell function in preeclampsia. Semin.Reprod.Endocrinol. 1998;16:65-73.66. Hubel CA, Kozlov AV, Kagan VE, Evans RW, Davidge ST, McLaughlin MK et al. Decreased transferrin and increased transferrin saturation in sera of women with preeclampsia: implications for oxidative stress. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:692-700.67. Barden A, Beilin LJ, Ritchie J, Croft KD, Walters BN, Michael CA. Plasma and urinary 8-iso-prostane as an indicator of lipid peroxidation in pre-eclampsia and normal pregnancy. Clin.Sci.(Colch.) 1996;91:711-18.68. Mikhail MS, Anyaegbunam A, Garfinkel D, Palan PR, Basu J, Romney SL. Preeclampsia and antioxidant nutrients: decreased plasma levels of reduced ascorbic acid, alpha-tocopherol, and beta-carotene in women with preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1994;171:150-57.69. Wang Y, Walsh SW. TNF alpha concentrations and mRNA expression are increased in preeclamptic placentas. J.Reprod.Immunol. 1996;32:157-69.70. Potter JM, Nestel PJ. The hyperlipidemia of pregnancy in normal and complicated pregnancies. Am.J.Obstet.Gynecol. 1979;133:165-70.71. Hubel CA, Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rogers GM, McLaughlin MK. Lipid peroxidation in pregnancy: new perspectives on preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1025-34.72. Hubel, C. A., Evans, R. W., and et al. J.Soc.Gyn.Invest 3(2), 314A. 1996.73. Morrow JD, Hill KE, Burk RF, Nammour TM, Badr KF, Roberts LJ. A series of prostaglandin F2-like compounds are produced in vivo in humans by a non-cyclooxygenase, free radical-catalyzed mechanism. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A 1990;87:9383-87.74. Walsh SW, Vaughan JE, Wang Y, Roberts LJ. Placental isoprostane is significantly increased in preeclampsia. FASEB J. 2000;14:1289-96.75. Reilly M, Delanty N, Lawson JA, FitzGerald GA. Modulation of oxidant stress in vivo in chronic cigarette smokers. Circulation 1996;94:19-25.76. Hubel CA, Kozlov AV, Kagan VE, Evans RW, Davidge ST, McLaughlin MK et al. Decreased transferrin and increased transferrin saturation in sera of women with preeclampsia: implications for oxidative stress. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:692-700.77. Wang YP, Walsh SW, Guo JD, Zhang JY. The imbalance between thromboxane and prostacyclin in preeclampsia is associated with an imbalance between lipid peroxides and vitamin E in maternal blood. Am.J.Obstet.Gynecol. 1991;165:1695-700. 71
    • 78. Mikhail MS, Basu J, Palan PR, Furgiuele J, Romney SL, Anyaegbunam A. Lipid profile in women with preeclampsia: relationship between plasma triglyceride levels and severity of preeclampsia. J.Assoc.Acad.Minor.Phys. 1995;6:43-45.79. Walsh SW, Wang Y. Secretion of lipid peroxides by the human placenta. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:1462-66.80. Poranen AK, Ekblad U, Uotila P, Ahotupa M. Lipid peroxidation and antioxidants in normal and pre-eclamptic pregnancies. Placenta 1996;17:401-05.81. Moretti M, Phillips M, Abouzeid A, Cataneo R, Greenberg J. Increased breath markers of oxidative stress in normal pregnancy and in preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2004;190:1184-90.82. Stepan H, Heihoff-Klose A, Faber R. Reduced antioxidant capacity in second-trimester pregnancies with pathological uterine prefusion. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2004;23:579-83.83. Halaas JL, Gajiwata KS, Maffei M. Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene. Science 1995;269:543-46.84. Masuzaki H, Ogawa Y, Sagawa N. Nonadipose tissue production of leptin:leptin as a novel placenta-derived hormone in humans. Nature 1997;382:250-52.85. Solomon CG, Seely EW. Hypertension in pregnancy: a manifestation of the insulin resistance syndrome? Hypertension 2001;37:232-39.86. Mise H, Sagawa N, Matsumoto T, Yura S, Nanno H, Itoh H et al. Augmented placental production of leptin in preeclampsia: possible involvement of placental hypoxia. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 1998;83:3225-29.87. Grosfeld A, André J, Hauguel-de Mounzon S, Berra E, Pouyssegur J, Guerre-Millo M. Hypoxia-inducible factor 1 transactivates the human leptin gene promoter. The Journal of Biological Chemistry 2002;277:42953-57.88. Sierra-Honigmann MR, Nath AK, Murakami C, Garcia-Cardena G, Papapetropoulos A, Sessa WC. Biological action of leptin as an angiogenic factor. Science 1998;281:1683-86.89. Kimura K, Tsuda K, Baba A. Involvement of nitric oxide in endothelium-dependent arterial relaxation by leptin. Biochem Biophys Res Commun 2000;273:745-49.90. Yamagishi S, Edelstein D, Du X, Kaneda Y, Brownlee M. Leptin induces mitochondrial superoxide production and monocyte chemoattractant protein-1 expression in aortic endothelial cells by increasing fatty acid oxidation via protein kinase A. J.Biol Chem 2001;276:25096-100.91. Poston L, Chappell LC. Is oxidative stress involved in the aetiology of pre-eclampsia? Acta Paediatr.Suppl 2001;90:3-5.92. Linnemann K, Malek A, Schneider H, Fusch C. Physiological and pathological regulation of feto/placento/maternal leptin expression. Biochem Soc Trans 2001;29:86-90.93. Morbidelli L. Nitric oxide mediates mitogenic effect of VEGF on coronary venular endothelium. Am.J.Physiol 1996;270:H411- H415.94. He H. Vascular endothelial growth factor signals endothelial cell production of nitric oxide and prostacyclin through flk-1/KDR activation of c-Src. J.Biol.Chem 1999;274:25130-35.95. Kendall RL, Wang G, Thomas KA. Identification of a natural soluble form of the vascular endothelial growth factor receptor, FLT-1, and its heterodimerization with KDR. Biophys.Res.Commun 1996;226:324-28.96. Ostendorf T. VEGF(165) mediates glomerular endothelial repair. J.Clin.Invest 1999;104:913-23.97. Yang, J. C. A randomized double-blind placebo controlled trial of bevacizumab (anti-VEGF antibody) demonstrating a prolongation in time to progression in patients with metastatic renal cancer: ASCO meeting abstract. Proc.Am.Soc.Clin.Oncol 21, A15. 2002.98. Levine RJ, Maynard SE, Quian C, Lim K, England L, Yu KF et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N.Engl.J.Med. 2004;350:672-83.99. Ong CY, Liao AW, Cacho AM, Spencer K, Nicolaides KH. First-trimester maternal serum levels of placenta growth factor as predictor of preeclampsia and fetal growth restriction. Obstet.Gynecol. 2001;98:608-11.100. Satu H, Piia V, Olli C, Carsten H, Herbert W, Erja H. Expression of vascular endothelial growth factor receptors 1,2 and 3 in placentas from normal and complicated pregnancies. Molecular Human Reproduction 2001;7:205-10.72
    • 101. Dekker G, Sibai B. Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-eclampsia. Lancet 2001;357:209-15.102. Villar MA, Sibai BM. Clinical significance of elevated mean arterial blood pressure in second trimester and threshold increase in systolic or diastolic blood pressure during third trimester. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;160:419-23.103. Conde-Agudelo A, Belizan JM. Risk factors for pre-eclampsia in a large cohort of Latin American and Caribbean women. BJOG. 2000;107:75-83.104. Dekker GA, Sibai BM. Early detection of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1991;165:160-72.105. Masse J, Forest JC, Moutquin JM, Marcoux S, Brideau NA, Belanger M. A prospective study of several potential biologic markers for early prediction of the development of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:501-08.106. Roberts JM, Lain KY. Recent insights into the pathogenesis of pre-eclampsia. Placenta 2002;23:359-72.107. Lala PK, Chakraborty C. Factors regulating trophoblast migration and invasiveness: possible dearangements contributing to pre-eclampsia and fetal injury. Placenta 2003;24:575-87.108. Chappell LC, Seed PT, Briley A, Kelly FJ, Hunt BJ, Charnock-Jones DS et al. A longitudinal study of biochemical variables in women at risk of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2002;187:127-36.109. Clausen T, Djurovic S, Brosstad FR, Berg K, Henriksen T. Altered circulating levels of adhesion molecules at 18 week´s gestation among women with eventual preeclampsia: indicators of disturbed placentation in absence of evidence of endothelial dysfunction? Am.J.Obstet.Gynecol. 2000;182:321-25.110. Aquilina J, Barnett A, Thompson O, Harrington K. Second-trimester maternal serum inhibin A concentration as an early marker for preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1999;181:131-36.111. Roberts JM, Hubel CA. Is oxidative stress the link in the two-stage model of pre-eclampsia? Lancet 1999;354:788-89.112. Khong TY, De Wolf F, Robertson WB, Brosens I. Inadequate maternal vascular response to placentation in pregnancies complicated by pre-eclampsia and by small-for-gestational age infants. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1986;93:1049-59.113. Campbell S, Pearce JM, Hackett G, Cohen-Overbeek T, Hernandez C. Qualitative assessment of uteroplacental blood flow: early screening test for high-risk pregnancies. Obstet.Gynecol. 1986;68:649-53.114. Steel SA, Pearce JM, McParland P, Chamberlain GV. Early Doppler ultrasound screening in prediction of hypertensive disorders of pregnancy. Lancet 1990;335:1548-51.115. Bewley S, Cooper D, Campbell S. Doppler investigation of uteroplacental blood flow resistance in the second trimester: a screening study for pre-eclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1991;98:871-79.116. Bower S, Schuchter K, Campbell S. Doppler ultrasound screening as part of routine antenatal scanning: prediction of pre- eclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1993;100:989-94.117. Bower S, Bewley S, Campbell S. Improved prediction of preeclampsia by two-stage screening of uterine arteries using the early diastolic notch and color Doppler imaging. Obstet.Gynecol. 1993;82:78-83.118. Harrington K, Cooper D, Lees C, Hecher K, Campbell S. Doppler ultrasound of the uterine arteries: the importance of bilateral notching in the prediction of pre-eclampsia, placental abruption or delivery of a small-for-gestational-age baby. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1996;7:182-88.119. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Nicolaides KH. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks gestation(1). Obstet.Gynecol. 2000;96:559-64.120. Papageorghiou A, Yu CKH, Bindra R, Pandis G, Nicolaides KH. Multicenter screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery Doppler at 23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:441-49.121. Chien PF, Arnott N, Gordon A, Owen P, Khan KS. How useful is uterine artery Doppler flow velocimetry in the prediction of pre- eclampsia, intrauterine growth retardation and perinatal death? An overview. BJOG. 2000;107:196-208.122. Trudinger BJ, Giles WB, Cook CM. Uteroplacental blood flow velocity-time waveforms in normal and complicated pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1985;92:39-45.123. Alfirevic Z, Neilson JP. Doppler ultrasonography in high-risk pregnancies: systematic review with meta-analysis. Am.J.Obstet.Gynecol. 1995;172:1379-87. 73
    • 124. Baschat AA, Gembruch U, Harman CR. The sequence of changes in Doppler and biophysical parameters as severe fetal growth restriction worsens. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2001;18:571-77.125. Harrington K, Carpenter RG, Nguyen M, Campbell S. Changes observed in Doppler studies of the fetal circulation in pregnancies complicated by pre-eclampsia or the delivery of a small-for-gestational-age baby.I. Cross-sectional analysis. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1995;6:19-28.126. Arduini D, Rizzo G, Romanini C. Changes of pulsatility index from fetal vessels preceding the onset of late decelerations in growth-retarded fetuses. Obstet.Gynecol. 1992;79:605-10.127. Rizzo G, Arduini D, Romanini C. Inferior vena cava flow velocity waveforms in appropiate and small for gestational age fetuses. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1992;166:1271-80.128. Vyas S, Nicolaides KH, Bower S, Campbell S. Middle cerebral artery flow velocity waveforms in fetal hypoxemia. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1990;97:797-803.129. Hecher K, Campbell S, Doyle P, Harrington K, Nicolaides K. Assessment of fetal compromise by doppler ultrasound investigation of the fetal circulation - arterial, intracardiac, and venous-blood flow velocity studies. Circulation 1995;91:129-38.130. Bahado-Singh RO, Kovanci E, Jeffres A, Oz U, Deren.O., Copel JA et al. The Doppler cerebroplacental ratio and perinatal outcome in intrauterine growth restriction. Am.J.Obstet.Gynecol. 1999;180:750-56.131. Harrington K, Thompson MO, Carpenter RG, Nguyen M, Campbell S. In third trimester fetuses the ratio in pulsatility index between the fetal descending thoracic aorta and the middle cerebral artery may be more useful. Doppler fetal circulation in pregnancies complicated by pre-eclampsia or delivery of a small for gestational age baby. 2. Longitudinal analysis. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1999;106:453-66.132. Nicolaides KH, Economides DL, Soothill PW. Blood-gases, ph, and lactate in appropriate-for-gestational-age and small-for- gestational-age fetuses. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1989;161:996-1001.133. Rizzo G, Arduini D, Romanini C, Mancuso S. Doppler echocardiographic assessment of atrioventricular velocity waveforms in normal and small for gestational age fetuses. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1988;95:65-69.134. Groenenberg IA, Wladimirof JW. Relationship between fetal cardiac and extra-cardiac Doppler flow velocity waveforms and neonatal outcome in intrauterine growth retardation. Early Human Development 1991;26:185-92.135. Al-Ghazaii W, Chita SK, Chapman MG, Allan LD. Evidence of redistribution of cardiac output in asymmetrical growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1989;89:697-700.136. Tchirikov M, Eisermann K, Rybakowski C, Schröder HC. Doppler ultrasound evaluation of ductus venosus blood flow during acute hypoxemia in fetal lambs. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1998;11:426-31.137. Gudmundusson S, Tulzer G, Huhta JC, Marsal K. Venous Doppler in the fetus with absent end diastolic flow in umbilical artery. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1996;7:262-67.138. Rizzo G, Capponi A, Soregaroli M, Arduini D, Romanini C. Umbilical vein pulsations and acid base status at cordocentesis in growth retarded fetuses with absent end diastolic velocity in umbilical artery. Biol Neonate 1995;68:163-68.139. Ozcan T, Sbracia M, d´Ancona R, Copel JA, Mari G. Arterial and venous Doppler velocimetry in the severely growth-restricted fetus and association with adverse perinatal outcome. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1998;12:39-44.140. Ley D, Laurin J, Bjerre I, Marsal K. Abnormal fetal aortic velocity waveform and minor neurological dysfunction at 7 years of age. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1996;8:152-59.141. Ley D, Tideman E, Laurin J, Bjerre I, Marsal K. Abnormal fetal aortic velocity waveform and intellectual function at 7 years of age. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1996;8:160-65.142. Chan FY, Pun TC, Lam YH. Fetal cerebral Doppler studies as a predictor of perinatal outcome and subsequent neurologic handicap. Obstet.Gynecol. 1996;87:981-88.143. Divon MY, Girz BA, Langer O. Clinical management of the fetus with markedly diminished umbilical artery end-diastolic flow. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1523-27.144. Rizzo G, Arduini D. Fetal cardiac function in intrauterine growth retardation. Am.J.Obstet.Gynecol. 1991;165:876-82.74
    • 145. Romero R, Kalache KD, Kadar N. Timing the delivery of the preterm severely growth-restricted fetus:venous Doppler,cardiotocography or the biophysical profile. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2002;19:118-21.146. Bilardo CM, Wolf H, Stigter RH, Ville Y, Baez E, Visser GHA. Relationship between monitoring parameters and perinatal outcome in severe, early intrauterine growth restriction. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2004;23:119-25.147. Thornton JH. A randomised trial of timed delivery for the compromised preterm fetus:short term outcomes and Bayesian interpretation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 2003;110:27-32.148. Thornton JH. Infant wellbeing at 2 years of age in the Growth Restriction Intervention Trial (GRIT): multicentred randomised controlled trial. Lancet 2004;364:513-20.149. Bowman JM, Penston LE. Fetomaternal trans-placental hemorrhage during pregnancy and after delivery. VoxSang 1986;51:117-21.150. Chavez GF, Edmonds LD. Epidemiology of Rh hemolytic disease of the newborn in the United States. JAMA 1991;265:3270- 74.151. Martin JA, Hamilton BE, Park MM. Births: Final data for 2000. Natl.Vital.Stat.Rep. 2002;50:1-101.152. Nicolaides KH, Thilaganathan B, Mibashan RS. Cordocentesis in the investigation of fetal erythroblastosis. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1197-200.153. Whitfield CR. A three-year assessment of an action line method of timing intervention in rhesus isoimmunization. Am.J.Obstet.Gynecol. 1970;108:1239-44.154. Nicolaides KH, Rodeck C, Mibashan RS, Kemp JR. Have Liley charts outlived their usulfulness? Am.J.Obstet.Gynecol. 1986;155:90-94.155. Nicolaides KH, Rodeck C. Maternal serum anti-D antibody concentration and assessment of rhesus isoimmunisation. BMJ 1992;304:1155-56.156. Mari G, Gomez R, Copel JA, Blackwell SC. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmnuzation. Collaborative Group for Doppler Assessment of the Blood Velocity in Anemic Fetuses. N.Engl.J.Med. 2000;342:9-14.157. Nicolaides KH, Bilardo CM, Campbell S. Prediction of fetal anemia by measurement of the mean blood velocity in the fetal aorta. Am.J.Obstet.Gynecol. 1990;162:209-12.158. Vyas S, Nicolaides KH, Campbell S. Doppler examination of the middle cerebral artery in anemic fetuses. American Journal of Obstetrics & Gynecology 1990;162:1066-68.159. Scheier E, Hernandez-Andrade E, Carmo A, Dezerega V, Nicolaides KH. Prediction of fetal anemia in rhesus disease by measurement of fetal middle cerebral artery peak systolic velocity. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology 2004;23:432-36.160. Figueroa J, Parra M, Valderrama O, Uriz A. Isoinmunization Rh: Evaluación de la utilidad del Doppler de arteria cerebral media en la predicción y manejo de anemia fetal. Rev.Chil.Obstet.Ginecol. 2003;68:197-206.161. Sebire NJ, Snijders RJ, Hughes K, Sepulveda W, Nicolaides KH. The hidden mortality of monochorionic twin pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1997;104:1203-07.162. Derom R, Van der Berghe H. Perinatal mortality in the East Flanders prospective twin pregnancies. Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol 1991;41:25-26.163. Saunders NJ, Snijders RJ, Nicolaides K. Therapeutic amniocentesis in twin-twin transfusion syndrome appearing in the second trimestre of pregnancy. Fetal Diagn.Ther. 1992;6:36.164. Hecher K, Ville Y, Nicolaides KH. Color Doppler ultrasonography in the identification of communicating vessels in twin-twin transfusion syndrome and acardiac twins. J.Ultrasound Med. 1995;14:37-40.165. Sebire NJ, DErcole C, Hughes K, Carvalho M, Nicolaides KH. Increased nuchal translucency thickness at 10-14 weeks of gestation as a predictor of severe twin-to-twin transfusion syndrome [see comments]. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1997;10:86- 89.166. Sebire NJ, DErcole C, Hughes K, Carvalho M, Nicolaides KH. Increased nuchal translucency thickness at 10-14 weeks of gestation as a predictor of severe twin-to-twin transfusion syndrome [see comments]. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1997;10:86- 89. 75
    • 167. Sebire NJ, DErcole C, Carvelho M, Sepulveda W, Nicolaides KH. Inter-twin membrane folding in monochorionic pregnancies. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1998;11:324-27.168. Senat MV, Deprest J, Ville Y. Endoscopic Laser Surgery versus Serial Amnioreduction for Severe Twin-to-Twin Transfusion Syndrome. N.Engl.J.Med. 2004;351:136-44.169. Nicolaides KH. Nuchal translucency and other first-trimester sonographic markers of chromosomal abnormalities. Am.J.Obstet.Gynecol. 2004;in press.170. Munoz, H., Puga, M., Valdés, E., Matamala, P., Sepúlveda, E., and Parra, M. Association of increased nuchal translucency and ductus venosous assessment between 11 to 14 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 22(S1), 78. 2003.171. Bilardo CM, Muller MA, Zikulnig L, Schipper M, Hecher K. Ductus venosus studies in fetuses at high risk for chromosomal or heart abnormalities: relationship with nuchal translucency measurement and fetal outcome. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;17:288-94.172. Martin, A. M., Bindra, R., Cursio, P., Cicero, S., and Nicolaides, K. H. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 18, 583-586. 2001.173. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Nicolaides KH. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks gestation(1). Obstet.Gynecol. 2000;96:559-64.174. Bindra R, Curcio P, Cicero S, Martin A, Nicolaides KH. Uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation in chromosomally abnormal fetuses. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:587-89.175. Martinez JM, Borrell A, Antolin E, Puerto B, Casals E, Ojuel J et al. Combining nuchal translucency with umbilical Doppler velocimetry for detecting fetal trisomies in the first trimester of pregnancy. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1997;104:11-14.176. Brown R, Di Luzio L, Gomes C, Nicolaides KH. The umbilical artery pulsatility index in the first trimester: is there an association with increased nuchal translucency or chromosomal abnormality? Ultrasound Obstet.Gynecol. 1998;12:244-47.177. Felicetti M, Domenico AD, Salzano P, Borrelli P, Laboccetta A, Borrelli AL. The importance of high resolution transvaginal sonography in early screening of fetal chromosomal pathology. Clin.Exp.Obstet.Gynecol. 2001;28:53-54.178. Reed KL, Sahn DJ. Doppler studies of vena cava flows in human fetuses: insights into normal and abnormal cardiac physiology. Circulation 1990;81:498-505.179. Brown RN, Di Luzio L, Gomes C, Nicolaides KH. Firts trimester umbilical venous Doppler sonography in chromosomal normal and abnormal fetuses. J.Ultrasound Med. 1999;18:543-46.76
    • 5 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Gobierno y Trabajo de Parto Dr. Guido Juarez Sebastián Medel 77
    • IntroducciónE l parto significa la expulsión de un feto con peso mayor de 500 g (20 semanas, aproximadamente). Normalmente, el parto ocurre cuando el producto de la concepción ha cumplido íntegramente con el ciclo de su vida intrauterina y la madre ha llegado al término de su embarazo (parto a término), esto ocurre entre las 37 y 41 semanas de amenorrea. Si el parto ocurre en la semana 42 o más tarde se tratará de un parto de postérmino, mientras que si seproduce antes de las 37 semanas hablaremos de parto de pretérmino o prematuro. A su vez, si se produce entre las 20 y 27semanas se denomina inmaduro o aborto tardío. Si al momento de la expulsión el feto no ha alcanzado las 20 semanas de vidaintrauterina se denomina aborto (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia y Organización Mundial de la Salud). Si el parto se inicia sin que haya intervenido ningún agente externo se denomina espontáneo, de lo contrario hablaremos deprovocado o inducido. Si su evolución ocurre sin que exista ninguna desviación fisiológica, se denominará normal o eutócico. De locontrario hablaremos de parto distócico. En la actualidad, aún se desconocen los mecanismos íntimos que desencadenan el parto, sin embargo, a lo largo de losaños se han desarrollado métodos que han permitido gobernarlo (inducción y conducción), favoreciendo el manejo obstétrico tantode partos fisiológicos o espontáneos como de aquellos asociados a patología materna o fetal.El parto Es el conjunto de eventos que determinan y acompañan la expulsión del feto y anexos ovulares, a través del canal delparto, desde la cavidad uterina hacia el exterior. Desde un punto de vista fisiológico y clínico el parto se divide en tres etapas:período de dilatación (trabajo de parto), período expulsivo y alumbramiento.Trabajo de parto El trabajo de parto es el período caracterizado por la presencia de contracciones uterinas dolorosas, coordinadas, queprogresivamente aumentan en frecuencia, intensidad y duración, que dilatan el cuello uterino y culminan con la expulsión delproducto de la concepción. Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de trabajo de parto se hace frente a la presencia de 2 ómás contracciones uterinas dolorosas en 10 minutos, de más de 30 segundos de duración, por un período mínimo de una hora y altacto vaginal se encuentra un cuello centrado, reblandecido, con cierto grado de borramiento (acortamiento 50%) con al menos 1cm de dilatación. Este período culmina cuando el cuello del útero alcanza los 10 cm de dilatación, es decir se completa. Deberecordarse que existe un continuo en este proceso por lo que sus límites resultan difíciles de definir y además estas característicasdifieren en multíparas y primigestas debido a que las características del cuello uterino son diferentes en unas y otras. Es la etapamás prolongada del parto con una duración entre 12 y 18 hrs en las primíparas y entre 6 y 8 en multíparas.Pródromos del trabajo de parto Corresponden a una serie de eventos que preceden al inicio del trabajo de parto como tal, algunos de los cuales son activosy otros pasivos.Fenómenos pasivos: Independientes de la dinámica uterina. 1. Maduración cervical: El cuello está constituido en un 80 a 90% por tejido conectivo y en un 10 a 20% por fibras musculares lisas. A las 36-37 semanas el cuello es un cilindro de 2,5 a 4 cm de largo con el orificio cervical interno cerrado (el OCE puede estar abierto en multíparas) y orientado hacia posterior. El proceso de maduración se inicia por el cambio de posición y consistencia del cuello haciéndose anterior y más blando, luego ocurre el borramiento y finalmente la dilatación, existiendo normalmente una sobreposición de estos fenómenos, los que resultan ser consecuencia de la tracción ascendente de las fibras musculares del cérvix por la actividad uterina, sumado a la acción de la presión ejercida ya sea por la bolsa de las aguas o por el polo cefálico. Estos cambios morfológicos se producen por la fragmentación y solubilización del colágeno asociado al aumento del contenido de sustancia fundamental. Además hay sustitución de glicosaminoglicanos por ácido hialurónico, que es mucho más hidrofílico determinando un mayor contenido de agua. 2. Expulsión el tapón mucoso: Determinada por los cambios cervicales, ocurre 24 a 48 hrs antes del inicio del trabajo de parto y corresponde a la salida de una sustancia de carácter gelatinoso, generalmente transparente, que puede venir teñida con sangre (a veces con meconio) y que estaba ocluyendo el canal cervical.78
    • 3. Formación del segmento uterino inferior: La zona del útero grávido que forma el segmento inferior corresponde a la región ístmica del útero no grávido. La formación del segmento inferior es un proceso gradual que se inicia en las últimas semanas del embarazo y se completa con el parto. La capacidad contráctil del cuerpo uterino, en especial del fondo, es mayor que la de la región ístmica, de tal manera que durante el período de preparto y parto, se determina una región activa, contráctil, generadora de la presión intrauterina (fondo y cuerpo) y una región pasiva (segmento y cuello) que es modificado por la presión ejercida por la onda contráctil y por estiramiento. Esta diferencia en la capacidad contráctil de ambas regiones uterinas determina, en las últimas semanas de gestación y durante le parto, el engrosamiento de la pared del fondo y cuerpo uterino y la formación y adelgazamiento del segmento inferior. En cada contracción se produce un estiramiento de las fibras del segmento inferior que se acompaña de adelgazamiento de la pared de esta zona, la que al final del parto mide sólo algunos milímetros de espesor. Esto último se logra porque en cada contracción, el fondo uterino tracciona hacia sí la parte superior del segmento, que por su continuidad con el cérvix se halla fijo en la pelvis. La formación del segmento inferior permite la constitución de un verdadero tubo muscular muy dilatado y adelgazado por donde pasará el feto al momento del parto. Al encajarse la presentación, el anillo de Bandl (límite superior del segmento) se encuentra a la altura del plano del estrecho superior. El segmento inferior en ese momento mide 7 a 10 cm (desde su límite inferior, OCI). Cuando la dilatación es completa y debido a que el cuerpo ha continuado su progresiva retracción, el segmento adquiere una longitud de unos 12 cm, con lo que el anillo de Bandl asciende a un nivel equidistante entre el ombligo y la región suprapúbica.Fenómenos activos: Derivados de la dinámica uterina. 1. Borramiento y dilatación: El borramiento es el proceso mediante el cual el cuello uterino se va acortando hasta desaparecer y quedar transformado en un anillo como consecuencia de las contracciones en el fondo y cuerpo uterino. Las fibras cervicales cercanas al OCI son traccionadas hacia arriba e incorporadas en el segmento inferior. La contracción ejerce una tracción centrípeta sobre el anillo cervical produciendo su dilatación. Además, el aumento de presión intraamniótica transmitida por la bolsa de las aguas o el polo fetal ejerce una acción de cuña dilatadora. La bolsa de las aguas es una cuña suave y potente. Cuando se rompen las membranas la cuña dilatante la ejerce el polo cefálico fetal. El polo fetal es una buena cuña en caso de que se apoye bien el cuello para lo cual debe haber ocurrido la flexión de la cabeza. 2. Descenso de la presentación: Los movimientos que realiza el ovoide fetal para atravesar el canal del parto desde su encajamiento en el estrecho superior hasta su expulsión a nivel vulvar, son determinados por la fuerza contráctil uterina, asociado a los movimientos de sinclitismo y asinclitismo de la cabeza fetal, siendo el primero la posición de la sutura sagital en al punto medio de la línea imaginaria que va desde el pubis al promontorio y el segundo el desplazamiento de esta hacia anterior o posterior respecto al mismo punto. Durante el expulsivo se suma a esto la presencia de pujos maternos. 3. Formación de la bolsa de las aguas: Ocurre por desprendimiento de las membranas ovulares desde su inserción en el segmento inferior, se produce entre la decidua y el corion, ya que no pueden seguir la elongación de éste. El aumento de la presión intraamniótica durante la contracción hace protruir este polo ya desprendido.INMINENCIA DE PARTO. Corresponde a una serie de fenómenos que ocurren entre las 24 y 48 horas previas al parto, dentro de los cuales están: 1. Aumento de las contracciones de Braxton-Hicks: El síntoma más característico de comienzo del trabajo de parto es la percepción, por la madre de contracciones uterinas. En un comienzo se presentan en forma aislada, como un endurecimiento pasajero de la pared uterina indoloro. Las características de las contracciones van cambiando haciéndose más frecuentes, prolongadas y dolorosas. El útero es un órgano constituido por 3 capas, siendo el miometrio el encargado de la contractilidad. El cuerpo uterino está conformado en un 20% por tejido conectivo y en un 80% por fibras musculares lisas, las que se distribuyen en 3 direcciones: una externa longitudinal, una media, gruesa en espiral (por donde transcurren los vasos) y una interna en contacto directo con el endometrio. La contracción se genera en forma autónoma por marcapasos ubicados en el fondo uterino y la presencia de gap junctions facilita en flujo corriente eléctrica, permitiendo la contracción simultánea de varias células musculares funcionando como un sincicio. La contracción uterina presenta las siguientes características (gráfico 1) a.-Tono basal: Corresponde a la menor presión ejercida por el útero entre las contracciones. Varía entre 3 y 8 mmHg durante la segunda mitad del embarazo y entre 10 y 12 mmHg en el trabajo de parto. Aumenta al avanzar la dilatación cervical y es independiente de la posición materna. b.-Intensidad: Altura de la onda contráctil, o sea, corresponde a la diferencia de presión entre el vértice y la base de la contracción. Durante el embarazo varía entre 10 y 20 mmHg. Al comenzar el tercer trimestre aparecen las 79
    • contracciones de Braxton-Hicks, de alrededor de 25 mmHg y durante el trabajo de parto el valor promedio puede llegar a 30 y hasta 50 mmHg. La intensidad aumenta en decúbito lateral. c.-Acmé: Punto más alto de la curva de presión intraamniótica durante la contracción. d.-Frecuencia: Número de contracciones en 10 minutos. e.-Duración: Tiempo transcurrido entre el comienzo de la contracción y su retorno al tono basal. f.-Presión máxima: Suma de la intensidad y el tono. g.-Actividad uterina: Corresponde al producto de la intensidad por la frecuencia (número de contracciones en 10 minutos), se mide en Unidades Montevideo y es una forma de estimar la presión que soporta el feto. h.-Onda contráctil: Es la onda originada en las regiones marcapasos en forma simultánea. Invade la totalidad del útero en 10 a 20 seg. Se han descrito 2 tipos de contracciones: Tipo a: Llamadas contracturas, producen un aumento de la presión intraamniótica en forma irregular y mantenida por 2 a 3 min. no son percibidas por la mujer grávida ni por la palpación abdominal. Tipo b: Son las contracciones de Braxton-Hicks que tienen mayor intensidad (10 a 15 mmHg), generan un aumento simétrico de la presión intraamniótica, duran menos de un min. Son percibidas por la madre como un endurecimiento indoloro de su útero. Estas tienen una frecuencia baja, que va aumentando a medida que el embarazo progresa, llegando a ser 1 en 60 min. en la 30ª semana de gestación. Durante el trabajo de parto, la onda contráctil se origina en los marcapasos irradiándose en forma descendente, invadiendo el útero en 10 a 20 seg. Además la intensidad de la fuerza contráctil sigue igual dirección, puesto que la fibra muscular se contrae más en el fondo que en el segmento inferior. Finalmente, la relajación es simultánea, durando más la contracción en el fondo uterino. Así, estas 3 características (propagación, intensidad y duración), constituyen el fenómeno denominado TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE que es fundamental en el desarrollo del trabajo de parto. La contractilidad puede modificarse por diversos factores, tales como: a) Posición materna: Si es supina aumenta la frecuencia y disminuye la intensidad; en cambio de pies, aumentan tanto la frecuencia como la intensidad. b) Cambios de temperatura: Aumentan la contractilidad. c) Anestesia peridural: Causa disminución transitoria de la contractilidad. d) Rotura artificial y precoz de membranas: Aceleran el trabajo de parto. e) Sobredistensión uterina (polihidroamnios, embarazo múltiple, etc.) suelen producir aumento del tono con intensidad menor. 2. Descenso de la altura uterina: este fenómeno se produce por el descenso de la presentación fetal al ir encajándose en el canal del parto. 3. Compresión vesical: Causada también por el encajamiento de la cabeza en el canal del parto, manifestándose por la presencia de poliaquiuria. 4. Expulsión del tapón mucoso: Determinada por los cambios cervicales, ocurre 24 a 48 hrs. antes del inicio del trabajo de parto y corresponde a la salida de una sustancia de carácter gelatinoso, generalmente transparente, que puede venir teñida con sangre (a veces con meconio) y que estaba ocluyendo el canal cervical. 5. Rotura prematura de membranas ovulares: Está definida por la ocurrencia de la rotura de la bolsa de las aguas antes de que se inicie el trabajo de parto, es decir, antes que comiencen los cambios cervicales y la dinámica uterina. Ocurre en un 5 a 10% de los casos.80
    • Hospitalización en el trabajo de parto Una vez que se ha iniciado el trabajo de parto, la paciente debe ser hospitalizada para vigilar el proceso y así poder detectarcualquier anomalía que ocurra. Frente a la duda diagnóstica es preferible ingresar a la paciente, si al parto no continúa se da de altamás tarde con diagnóstico de falso trabajo de parto 1. Examen de ingreso: Consistente en la realización de una anamnesis completa de los antecedentes médicos, gineco- obstétricos y quirúrgicos de la paciente más un examen físico completo. 2. Examen obstétrico: Este contempla: a) Altura uterina, desde el borde superior de la sínfisis cúbica hasta el fondo uterino. Esta medición debe ser hecha sin contracción uterina y con la paciente en decúbito dorsal. Debe evaluarse su evolución a lo largo del trabajo de parto. b) Palpación abdominal, utilizando las Maniobras de Leopold, con el fin de determinar la situación, la presentación, la posición fetal (derecha o izquierda del dorso fetal respecto a la madre) y la cantidad de líquido amniótico. (Figura nº 1). Las diversas presentaciones y situaciones fetales son afectadas por factores maternos y fetales. Los factores maternosincluyen tumores uterinos, anomalía congénita del útero, tumor ovárico, anormalidad pélvica o de la columna vertebral. Los factoresfetales incluyen su tamaño, tamaño de la cabeza ej: hidrocefalia o anencefalia. La Localización de la placenta y cantidad de líquidoamniótico también cobran importancia así la situación transversa es más frecuente en polihidroamnios. c) Auscultación de latido cardiaco fetal (LCF). d) Pelvimetría externa: .Sólo es útil en pacientes con asimetrías pelvianas (Figuras nº 2, 3, 4 y 5). e) Estimación de peso fetal: esta puede determinarse por ecografía, mediante la fórmula de Benson o por la simple apreciación del clínico experimentado. 3. Examen vaginal: Se realiza con el dedo índice y medio de la mano más hábil del examinador (derecha en el diestro e izquierda en el zurdo) y nos da información sobre: a) Pelvimetría interna: por medio del examen vaginal podemos conocer el tipo de pelvis y los diámetros pelviano, conjugada diagonal, conjugada vera, etc.(Figura nº 6) b) Características cervicales. En cuanto a ubicación, consistencia, grado de acortamiento (medido entre el OCE y el OCI), dilatación del cuello uterino y grado de encajamiento de la presentación. c) Estado de membranas ovulares y líquido amniótico: podemos saber si las membranas están rotas o íntegras, las características de estas (rugosas, lisas, tensas, etc.) y eventualmente la visión de las características del líquido amniótico por medio de la amnioscopía. d) Presentación fetal: se puede palpar, en el caso de la presentación de vértice la variedad de posición, es decir, ubicación de la fontanela lambdoídea (Figura nº 7) respecto a la pelvis materna (OIIA, OIDP son las más frecuentes) e) Características del canal blando f) Grado de encajamiento de la presentación: para determinar esta característica se pueden utilizar los planos de Hodge o la posición respeto a las espinas ciáticas (planos de Lee), siendo más utilizada esta última. g) Eventual amnioscopía: cuando queremos saber las condiciones del líquido amniótico en la evaluación de las condiciones de la unidad feto-placentaria. 81
    • 4. Preparación física: • Lavado intestinal: se efectúa con un enema de 1 litro de agua tibia, con el fin de disminuir el riesgo de contaminación con heces del recién nacido y de los genitales maternos. Hoy en día su utilidad es discutible. • Tricotomía: Antes se efectuaba rasurado del vello pubiano, lo que significaba un mayor riesgo de infecciones de la piel, sobre todo de foliculitis. Es por esto que hoy se efectúa recorte del vello genital sólo cuando este es muy frondoso (en general no es necesario). • Aseo genital: consiste en el lavado perineal y aseptización con povidona yodada.Períodos del parto Este concepto involucra al conjunto de fenómenos capaces de generar una dinámica uterina que, en conjunto conmodificaciones cervicales son capaces de producir la expulsión del feto. Desde el punto de vista clínico, el trabajo de parto se iniciacon la presencia de 2 ó más contracciones uterinas dolorosas en 10 minutos por un período mínimo de una hora y al tacto vaginalun cuello maduro con al menos 1 cm de dilatación. El progreso y el resultado del trabajo de parto son influidos por cuatro factores: 1) El conducto: tejidos óseos y blandos de la pelvis materna. Es esencial el estudio de la pelvis verdadera, realizar una pelvimetría interna y determinar a que tipo de pelvis corresponde la paciente: Ginecoide, androide, antropoide y platipeloide. Son detalles útiles para pronosticar el parto vaginal datos como: duración y descripción de trabajo de parto previos, tipos de parto, peso de los recién nacidos. El antecedente de fórceps o de cesárea luego de trabajo de parto prolongado sugieren una reducción pélvica relativa al igual que la falta de encajamiento de la cabeza fetal o falta de progresión del trabajo de parto. 2) Fuerza de las contracciones uterinas: Cabe recordar que existen contracciones uterinas leves e irregulares durante la segunda mitad del embarazo no percibidas por la madre que luego van aumentando en frecuencia e intensidad y se hacen regulares durante el trabajo de parto. 3) El feto: Los diámetros de la cabeza fetal a término son mayores que los diámetros del resto del cuerpo, por lo tanto, es la parte que presenta mayor dificultad en el parto. Esta disminuye sus diámetros por cabalgamiento óseo, flexión de la cabeza y desciende por el canal de parto por sinclitismo o asinclitismo. 4) La mente: está profundamente influenciada por la preparación para el parto, el apoyo familiar, la confianza en los que brindan los cuidados, las experiencias previas de vida y por la conducta de quienes la rodean durante el parto. Clásicamente se divide en 3 períodos durante el parto (gráfico 2) I.- Período de dilatación: Se extiende desde el inicio clínico del trabajo de parto hasta la dilatación completa del cuello uterino (10 cm). Dicho periodo es distinto si se trata de una paciente nulípara, en que primero se produce el borramiento y luego la dilatación, respecto de la multípara, en que ambos fenómenos ocurren en forma más o menos simultánea (Figura nº 9). Así mismo, la duración es diferente en cuanto a tiempo, durando entre 10 y 12 horas en la primera y 6 a 8 horas en la segunda (Figura nº 10). Dentro de este período se describen 2 fases: Ia.- Fase latente: Es el período en que establecen las contracciones uterinas en forma regular, actuando sobre el cuello ya maduro. Corresponde aproximadamente a los 2/3 del tiempo total que dura este período, es decir, 6 a 7 horas en la primigesta (máx. 20 hrs.) con una velocidad de dilatación menor a 1 cm/hr y 5 horas en multíparas (máx. 14 hrs.), con una velocidad de dilatación menor a 1,5 cm/hr. Esta fase se extiende hasta los 4 a 5 cm, pudiendo comenzar la fase activa antes o después. Ib.- Fase activa: Corresponde a la fase en que se completa la dilatación y que dura 4 a 5 horas en la primigesta y 2 a 3 horas en la multípara. Friedman subdividió este período en tres sub-fases: Ib.1.- Fase de aceleración: Es muy corta y sólo se evidencia en el registro del partograma.82
    • Ib.2.-Fase de ascenso o de pendiente máxima: Es el período en el que se pude apreciar la mayor velocidad en la dilatación, por lo que ha sido considerada por algunos como el verdadero periodo de dilatación. La dilatación avanza a una velocidad de promedio de 1.2 cm./hr. en la nulípara y 1.5 cm/hr. en la multípara. Ib.3.- Fase de desaceleración: En este período termina de completarse la dilatación y la presentación desciende en la pelvis. Dura, en promedio, 1 hora (máx. 2,5 hrs.) en la nulípara y 30 minutos (máx. 1 hora) en la multípara. Esta fase se continúa con un nuevo periodo en que, mientras no llegue la presentación al piso del periné, no comienza el expulsivo. II.- Período expulsivo: Se extiende desde la dilatación completa hasta la expulsión del feto. Dura 30 a 45 min. en la primigesta y 15 a 20 min. en la multípara. III.- Período de alumbramiento: Este período va desde la salida del feto hasta la expulsión de los anexos ovulares. Dura entre 10 a 30 min, una extensión mayor a este tiempo constituye una entidad patológica. Se divide en 4 tiempos: IIIa.-Reposo clínico: Luego de la expulsión fetal existe una disminución del volumen uterino, llegando su altura a la región umbilical. Se reinicia la dinámica uterina. IIIb.-Desprendimiento: A consecuencia de lo anterior, se forma un hematoma retroplacentario, iniciándose el desprendimiento que puede ocurrir por 2 mecanismos principales: De Baudelocque-Shultze o de Duncan. IIIc.- Descenso: Esto ocurre por la suma de las contracciones uterinas con el peso placentario y la presión ejercida por el hematoma retroplacentario. IIId.- Expulsión: Corresponde a la salida de la placenta y anexos desde el útero por la vagina.Gobierno del trabajo de parto Este concepto se refiere al manejo y vigilancia profesional del trabajo de parto con métodos clínicos y farmacológicos, con elfin de obtener un recién nacido en condiciones óptimas y preservar la salud materna. Incluye los procesos de:• Conducción.• Frenación.• Analgesia.• Decisión del momento y vía de interrupción.• Manejo de complicaciones.Manejo General.Al llegar la paciente a la sala de prepartos se deben controlar los siguientes parámetros:a) Alimentación: La paciente debe quedar en régimen liviano, antiguamente se dejaban en régimen cero por la eventual presencia de náuseas y vómitos secundarios a la anestesia, lo que hoy es infrecuente.b) Diuresis: Vaciamiento de vejiga para prevenir globo vesical, midiendo la diuresis para pesquisar precozmente complicaciones como intoxicación acuosa asociada al uso de oxitocina. Es importante vigilar que no se produzca una sobredistensión vesical lo cual daña las fibras musculares de la vejiga por lo que idealmente la mujer debe orinar dentro de la 4 hrs siguientes al parto.c) Control de signos vitales: Cada 2 a 3 horas se deben controlar la temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, etc.d) Posición: Semisentada o en decúbito lateral. Se trata de evitar la posición supina por la compresión secundaria que ejerce el útero ocupado sobre la vena cava inferior (Síndrome de cava inferior). El decúbito lateral izquierdo es útil en los casos de hipodinamia, hiposistolía e incoordinación. Investigaciones clínicas han demostrado que el trabajo de parto se acorta y sería menos doloroso en aquellas pacientes que caminan o permanecen semisentadas.e) Monitorización de LCF: Se debe efectuar cada 15 minutos con estetoscopio de Pinard para determinar su presencia, desplazamiento (descenso), frecuencia, aceleraciones y desaceleraciones. Estas tres últimas determinaciones suelen ser muy difíciles de definir en forma manual, por lo que se prefiere efectuar el monitoreo por medio de la determinación electrónica, junto con la dinámica uterina con tocodinamómetro (Figura nº 11). En el caso de embarazos de alto riesgo será necesario un monitoreo continuo. En cuanto a la monitorización electrónica de LCF y DU, se describen tres tipos de curvas a conocer: 83
    • • Dips I: son alteraciones periódicas de la FCF, también se conocen como desaceleraciones precoces o cefálicas. Es una disminución de la FCF, que se produce simultáneamente con la contracción uterina, y en que la recuperación de la frecuencia es simultánea con el término de la contracción (imagen en espejo). El acmé de la contracción uterina es casi coincidente con el nadir de la desaceleración, teniendo un decalaje promedio menor de 4 segundos. Esta alteración se presenta con mayor frecuencia cuando el polo cefálico transcurre por el canal del parto, especialmente cuando las membranas están rotas. Estas se producen por la compresión del polo cefálico fetal, lo cual desencadena un reflejo vagal con disminución de la FCF. En general, estas alteraciones en forma aislada y con buena variabilidad de la FCF no constituyen un signo de alarma. • Dips II: Son alteraciones periódicas de la FCF, también conocidas como desaceleraciones tardías o placentarios, y que se caracterizan por una disminución de la FCF que se produce tardíamente en relación al acmé de la contracción uterina. El decalaje es mayor a 20 segundos y la recuperación de la FCF se logra después que ha finalizado la contracción. La duración y la amplitud de la desaceleración son proporcionales a la duración e intensidad de la contracción uterina. Son producidos por hipoxemia fetal, la que tiene efecto sobre quimiorreceptores que desencadenan una respuesta vagal y un efecto directo depresor el miocardio. • Desaceleraciones variables: Son alteraciones periódicas de la FCF, también conocidas como Dips funiculares, y que como su nombre lo indica, son variables en su forma y también de contracción en contracción. Son variables en su amplitud y duración. Como también es variable su inicio en relación con la contracción uterina y la relación entre el máximo punto de desaceleración y el acmé de la contracción. Sin embargo, la recuperación de la FCF se obtiene antes o al término de la contracción uterina. Es característico de este fenómeno que tanto inmediatamente antes como después de la desaceleración se observa una aceleración de la FCF, así como la abolición, atenuación o intensificación de sus parámetros con los cambios de deposición de la madre. Estos se deben a la compresión del cordón umbilical entre las partes fetales y las paredes del útero o la pelvis materna.f) Dinámica uterina: Se debe efectuar un control manual cada 20 a 30 minutos, apoyando la palma de la mano en el fondo uterino y midiendo el número de contracciones en 10 minutos. Como ya se mencionó, en el caso de embarazos de alto riesgo obstétrico se debe monitorizar en forma continua. Lo normal es que hacia el fin del trabajo de parto las contracciones sean 5 en 10 minutosg) Palpación abdominal: Se efectúa con la 3ª y 4ª maniobras de Leopold, para evaluar el grado de descenso y rotación, la altura uterina y el grado de tensión e los ligamentos redondos.h) Tactos vaginales: Deben ser los mínimos posibles, sobre todo cuando existen membranas rotas. Se efectúan previa aseptización con povidona yodada y nos proporciona información sobre el grado de dilatación, variedad de posición, descenso de la presentación, asinclitismo y cabalgamiento óseo.Conducción del Trabajo de Parto Es el manejo artificial del período de dilatación, cuando el trabajo de parto se ha iniciado espontáneamente, con el objetivode abreviar este período y conseguir un parto vaginal. Los procedimientos incluidos en la conducción son la posición materna, la rotura artificial de membranas, aceleraciónoxitócica y manejo del dolor. Los tres primeros se utilizan frente a hipodinamia, hiposistolía e incoordinación de la dinámica uterina.1. Posición materna: como ya se comentó, se debe preferir la posición semisentada o el decúbito lateral. Indicar el decúbito lateral izquierdo en los casos de hipodinamia, hiposistolía e incoordinación, ya que esta posición mejora estos parámetros.2. Deambulación: Esta se ha visto facilitada por la introducción de nuevas técnicas anestésicas. Se ha determinado que esta acelera el trabajo de parto y aumenta el confort materno.3. Rotura artificial de membranas: Se usa para conducir, inducir y acelerar el trabajo de parto. Se ha descrito como lo único que produciría un acortamiento de éste en 90 hasta 120 min. Esta aceleración se debe al descenso del polo cefálico que es mejor dilatador y la liberación de prostaglandinas a nivel local. Además de esta utilidad, la RAM permite ver las características del líquido amniótico. Comúnmente este procedimiento lleva a un aumento de la frecuencia e intensidad de las contracciones que puede ocasionar mayor dolor; también puede causar desaceleraciones precoces y variables (por compresión de la cabeza fetal y del cordón).Condiciones para el RAM: • Presentación cefálica en espinas –2. • Borramiento del 100%. • Dilatación cervical mayor o igual a 4cm, idealmente con 6-7 cm.84
    • 4. Aceleración oxitócica: La oxitocina es un octapéptido sintetizado en los núcleos paraóptico y supraventricular de la neurohipófisis, con una vida media de 3 a 10 minutos y metabolización renal. Viene en ampollas de 5 Unidades y se diluyen 5 ó 10 U en 1000 cc. de solución glucosada al 5% o en soluciones isotónicas con electrolitos. (Tabla nº 1) Está indicada en caso de progresión estacionaria (dilatación estacionaria por un período de más de 2 horas o una velocidad de dilatación menor a 1 cm/hr en fase activa) y en hipodinamia espontánea o asociada a anestesia. 5 UI 10 UI 1000 cc. 5 mU/ml. 10 mU/ml. 1000cc. 1mU/4 gotas. 1mU/2 gotas. 1mU/min (por BIC) 12 ml/hora. 6 ml/hora. Se recomienda usar una u otra dilución según la necesidad de restringir volumen. Debe ser administrada por BIC, cuandoesto no sea posible se recomienda usar la dilución que contenga menor concentración para evitar el efecto “bolus”. Existen varios protocolos para el uso de la oxitocina, siendo los que consiguen menor dosis total Tabla nº 1infundida, menor incidencia de alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal, de hiperestimulación y decesárea aquellos que comienzan con 1 mU/min y van doblando la dosis cada 30 minutos. En general, se puede iniciar con 0.5 a 2mU/min aumentado la dosis cada 30 a 40 minutos. La respuesta oxitócica se produce entre los 3 y 5 minutos luego de iniciada lainfusión con un Steady-State de 20 a 40 minutos (tiempo requerido para ver su efecto máximo) La oxitocina tiene un efecto de disminución de flujo urinario que es dosis dependiente, pudiendo producir intoxicaciónacuosa si no se da en soluciones con electrolitos. Las dosis tóxicas están sobre las 30 mU/minuto. Se considera respuesta adecuada la presencia de 3 a 5 contracciones en 10 min, como máximo sin sobrepasar la dosismáxima de 30 mU/min. En el caso de que obtengamos buena dinámica uterina sin cambios en la dilatación “estaría autorizado elaumento de la dosis”. Se debe vigilar en forma estricta el LCF, DU y CSV maternos de manera de diagnosticar y tratar en forma espontánea lascomplicaciones. Frente a hipertonía e hiperdinamia se debe suspender la infusión de inmediato, lateralizar a la madre, administrar oxígeno yusar tocolíticos. Si persiste debe extraerse el feto por cesárea de urgencia. Otros riesgos que pueden presentarse son la roturauterina, compromiso respiratorio fetal derivado de la hipoxia, hiperbilirrubinemia neonatal (cuando se usan dosis totales mayores a20 U o cuando el T de P ha sido prolongado, ya que este péptido altera la capacidad de deformación de los eritrocitos facilitando lahemólisis), DPPNI y mayor frecuencia de fenómenos desaceleratorios en el LCF. La intoxicación acuosa se asocia a dosis altas deoxitocina (40mU/min.) y en soluciones hipotónicas.5.- Anestesia obstétrica a.- de conducción o peridural: Su indicación fundamental es el dolor, indicándose, por el médico, cuando la paciente lo requiera, siempre que se encuentre en período de dilatación en fase activa. En ocasiones puede producir una disminución de la dinámica uterina transitoriamente. En los últimos años se ha introducido la anestesia combinada, que ha mostrado muchos mejores resultados. b.-Anestesia inhalatoria: Óxido nitroso. c.- Anestesia parenteral: Demerol endovenoso o intramuscular en dosis de 25-50 mg.Momento y vía de interrupción: El término del embarazo puede ocurrir en dos circunstancias:1. Espontáneo2. Por indicación médica: Se da cuando existe peligro materno y/o fetal que no permitan esperar su resolución espontánea. Esto puede realizarse de urgencia o de forma electiva. Para tomar esta decisión es imprescindible considerar los siguientes factores: a) Edad gestacional (madurez y viabilidad fetal). b) Patología de alto riesgo obstétrico. c) Patología materna asociada. 85
    • d) Estado fetal y condiciones obstétricas en el momento que se decide interrumpir. e) Consecuencias que puede traer para el RN y para la madre esta decisión. f) Recursos disponibles (unidad de neonatología, posibilidad de traslado a un centro de mayor complejidad, etc.).Para la elección de la vía de interrupción es necesario tomar en cuenta: g) El diagnóstico obstétrico. h) Patología materna asociada. i) Condición obstétrica. j) Paridad. k) Características fetales que sugieran vía alta.Inducción del Trabajo de Parto Corresponde a la estimulación de las contracciones uterinas en el II o III trimestre y antes del inicio espontáneo del trabajode parto, con el fin de obtener un parto vaginal. Es importante tener presente que la inducción está indicada cuando los beneficiospara la madre y el feto pesan más que la continuación del embarazo, por lo que el análisis riesgo-beneficio es necesario hacerloantes de cualquier inducción.A.-Indicaciones:1. Causas maternas: a) Patología médica asociada (DM, CIE, SHE, etc.). b) Infecciones maternas graves.2. Causas fetales: a) Sospecha de daño fetal. b) RCIU con feto maduro. c) Embarazo prolongado. d) Malformaciones fetales. e) Isoinmunización Rh.3. Causas ovulares: a) Corioamnionitis. b) Desprendimiento parcial de placenta. c) RPM después de las 34 semanas.B.-Contraindicaciones Absolutas: No son diferentes de las de un parto espontáneo:1. Placenta previa o vasa previa.2. Presentación distócica (tronco o nalgas en primigesta).3. Procúbito de miembro o de cordón.4. Cicatriz uterina previa o antecedente de cesárea corporal.5. Infección activa por herpes genital.C.-Contraindicaciones Relativas:6. Embarazo múltiple.7. Polihidroamnios.8. Enfermedad cardiaca materna (dependientes de su capacidad funcional)9. .Patrón anormal de FCF que no requiere parto de urgencia.10. Gran multípara.11. Hipertensión severa.12. Presentaciones distócicas (cara, nalgas).13. Presentación sobre excavación pélvica (flotante).14. Condiciones cervicales desfavorables.86
    • 15. Cuando existe una cesárea segmentaria anterior, no se ha demostrado mayor incidencia de dehiscencia de cicatriz uterina, trauma fetal o sangrado posparto si se efectúa una inducción.D.-Condiciones requeridas para una inducción.16. Proporcionalidad feto-pélvica.17. En feto vivo, la Unidad fetoplacentaria debe estar indemne, condición que obviamente no existe en el caso de un FMIU, que también es una de las indicaciones de inducción de parto.18. Cuello favorable (Bishop mayor de 6).19. Madurez pulmonar fetal certificado o asumido (edad gestacional segura).E.-Índice De Bishop (Tabla nº 2). Score Dilatación Borramiento Encajamiento Consistencia Posición 0 cerrado 0 a 30 % E-3 firme posterior 1 1 a 2 cm 40 a 50% E-2 intermedia semicentral 2 3 a 4 cm 60 a 70% E-1, 0 blando central 3 + de 5 cm +de 80% E+1, +2 ---- -----Tabla nº 2D.-Métodos De Inducción.D.1.-Métodos directos o mecánicosD.1.a.- Divulsión y dilatación manual de las membranas: Para formar la bolsa de las aguas que actúa como cuña dilatadora. Lainducción se produce al despegar las membranas del polo inferior adheridas al OCI y segmento uterino inferior. Se realizaintroduciendo uno o dos dedos examinadores y rotándolos en 180º hasta sentir que se forma un polo de membranas. Dentro de losriesgos de esta técnica está el sangrado, el que puede ser severo si se efectúa en pacientes con placenta previa no diagnosticada.Sin embargo, el sangrado suele ser leve y está determinado por disrupción de pequeños vasos cervicales durante la maniobra. Seha reportado en algunas ocasiones la rotura accidental de membranas ovulares. Dentro de los beneficios están la baja incidencia de posdatismo, requerimiento de permeabilidad cervical mínima (a undedo) lo que hace que sea más utilizado en pacientes multíparas. En general, se asocia con alta frecuencia de inicio espontáneo detrabajo departo.D1.b.-RAM: Ya comentada.D1.c.- Uso de catéteres extraovulares, sonda Foley. Estos se introducen en espacio formado entre la decidua y el corion pararealizar tracción a través del cuello (método de Krause). Actualmente en desuso.D1.d.- Dilatadores osmóticos (laminarias): Las laminarias (laminarea japonicum) son algas marinas que poseen la propiedad deretener agua y aumentar su área de sección. Se insertan 1 a 3 tallos sin rotura de membranas .Su efecto aparece a las 12 a 24horas de insertadas. Tiene por desventaja el aumento de las infecciones del periparto.D.2.-Métodos indirectos o farmacológicosD.2.a.- Ocitocina: Produce contracción intensa con períodos de relajación. Disminuye el riesgo de SFA. Existen diferentesesquemas de administración, con un amplio margen terapéutico y su forma de administración ya fue comentada previamenteD.2.b.- Prostaglandinas: Favorecen la maduración cervical y estimulan la contractilidad uterina. En Chile se usa Misoprostol entabletas de 200 Mg. Se usa 50 Mg. en fondo de saco posterior, luego de la aplicación se evalúa la paciente a las 6 horas, si no hahabido respuesta se intenta una segunda dosis. Si a pesar de esta segunda dosis no hay una respuesta satisfactoria se debepensar en cambiar de conducta. Es muy importante el control estricto de la paciente por el riesgo de polisistolía y de hipertonía. El42% de las pacientes inicia el trajo de parto dentro de las 24 horas siguientes a la aplicación del fármaco sin requerir ocitocinaposteriormente. Estas suelen ser pacientes cuyo Score de Bishop estaba entre 5 y 8 puntos.Contraindicaciones del uso de PG : a) Asma bronquial. b) Enfermedades cardiovasculares. c) Diabetes Mellitus. d) SHE. e) PIP agudo. 87
    • f) Placenta previa. g) Cicatriz de cesárea anterior.E.-Programa de inducción seriada. Se comienza la inducción cuando las condiciones obstétricas son subóptimas. Se inicia en la mañana con descansonocturno, durante 3 días consecutivos. Durante el primer y segundo día se realiza inducción oxitócica en infusión continua, ojalá porBIC, por 8 a 10 horas, con el objetivo de obtener un patrón contráctil adecuado. Al tercer día se realiza RAM seguida de lainducción. Siempre debe monitorizarse los LCF y la DU en forma continua. Cuando existe un cuello inmaduro, se agregaMisoprostol local.F.-Complicaciones de la inducción.F.1.-Dependientes de la técnica de la inducción.a) Síndrome de hiperestimulación.b) Rotura uterina.c) DPPNI.d) Desgarros o laceraciones cervicales.F.2.- Dependientes del procedimiento mismo:a) Fracaso de la inducción: • Trabajo de parto prolongado. • Mayor tasa de parto por cesárea.b) Agotamiento materno.c) Infección ovular (en relación a RPM).d) Inercia uterina.e) Procidencia de cordón.88
    • Prueba de Trabajo de Parto. Consiste en observar el encajamiento y descenso de la presentación determinados por las contracciones uterinas en unperíodo de 2 a 3 horas con dinámica uterina de frecuencia e intensidad adecuadas, estrictamente monitorizadas y controlando lacondición fetal. Se realiza frente a la sospecha de desproporción céfalo-pélvica: Condiciones para realizarla: a) presentación de vértice. b) cefálica apoyada. c) dilatación mayor de 4 cm. d) membranas rotas. e) DU adecuada (ya sea espontánea o inducida). f) anestesia de conducción. Con las condiciones arriba descritas se evalúa progresión de la dilatación y de la presentación en una hora (Esquema nº 1): Progreso Sin Mayores Adecuado Cambios Reevaluar en 2 horas Condiciones Condiciones Adecuadas Inadecuadas Prueba de Fracaso de Trabajo de Parto Prueba de (+) Trabajo de Parto Parto Cesárea 89
    • Revisión bibliográfica base de datos CochraneDatos obtenidos de la librería Cochrane número 3 2003.♦ La ruptura artificial de membranas ha sido uno de los componentes activos del manejo del parto. Se han realizado varios estudios con el fin de comparar la amniotomía rutinaria y la conservación de las membranas íntegras hasta el final del trabajo de parto. El presente estudio busca el efecto de la amniotomía en la tasa de cesárea y otros indicadores de morbilidad materno-fetal. Conclusión: La rotura artificial de membranas se asocia a riesgos y beneficios. Reduce el trabajo de parto y posiblemente reduce la incidencia de Apgar anormal a los 5 min, sin embargo existe una tendencia a aumentar la tasa de cesárea, por lo tanto este procedimiento debería recomendarse sólo para aquellos trabajos de parto que evolucionan en forma anormal.♦ La Oxitocina es el agente de uso más común para la inducción del parto en el mundo. Ha sido utilizada sola o bien asociada a amniotomía u otros métodos farmacológicos para lograr la madurez cervical. Previo a la introducción de las prostaglandinas la oxitocina también fue utilizada para lograr la madurez cervical. El objetivo del estudio fue compara los efectos de la oxitocina para lograr la madurez cervical o la inducción del parto de término en comparación con otros métodos farmacológicos de inducción o placebo. Conclusión: La comparación de oxitocina con PGE2 intravaginal o intracervical revela que esta última tiene mayores beneficios. Sin embargo el efecto es similar en aquellas mujeres con ruptura de membranas.♦ La inducción del parto luego de la ruptura prematura de membranas puede reducir el riesgo de infección neonatal. El objetivo del presente estudio fue evaluar los efectos de la inducción del trabajo de parto con oxitocina en comparación con la conducta expectante frente a la RPM a las 34 sem o más de gestación. Conclusión: La inducción oxitócica puede disminuir el riesgo de infección en la madre y en el feto comparado con conducta expectante. Esta medida no disminuye la tasa de cesárea y aumenta los requerimientos de analgesia.♦ Al Comparar los resultados de inducciones realizadas con oxitocina y prostaglandinas en embarazos de término se puede concluir que en aquellas mujeres con RPM el uso de prostaglandinas tuvo mayor riesgo de corioamnionitis, náusea/ vómitos en comparación con el uso de oxitocina.♦ En un estudio cuyo objetivo fue determinar los efectos del misoprostol (análogo de PGE1) intravaginal para la madurez cervical o la inducción de embarazos de término. Se determinó: Conclusión: El misoprostol es más eficiente que métodos convencionales en la inducción del parto y lograr la madurez cervical, sin embargo la hiperestimulación y la rotura uterina aparece como una complicación a considerar. Usada en dosis de 25 mcg cada 4 horas parece tener similar eficacia y riesgos que los métodos de inducción convencionales.♦ Las prostaglandinas E2 y F2 alfa endovenosa han sido utilizadas para la inducción del parto. Estas no son más eficientes que el uso de oxitocina endovenosa para la inducción del parto y se ha asociado a altas tasa de reacciones adversas en la madre e hiperestimulación uterina..90
    • Bibliografía1. Pérez A, Donoso E., Obstetricia, Editorial Mediterráneo, Chile, 1992, Segunda edición. Capítulo 20: El Parto página 222-234.2. Schwartz R., Duvergues C, Fescina R., Obstetricia, Editorial El Ateneo, Buenos Aires, 2001, Quinta edición Capítulo 11: El Parto Normal página 368-459.3. Pernoll M, Diagnóstico y Tratamiento Ginecobstétricos. Editorial El Manual Moderno, México, 1993 Sexta edición. Capítulo 9: Curso y atención del trabajo de parto y parto normal. página 227-251.4. Gabbe S., Niebyl J., Simpson J., Obstetricia, Editorial Marban, Estados Unidos, 2000, tercera edición, Capítulo 6: Parto y Expulsión página 131-151.5. Base de datos Cochcrane: www.cochrane.org.6. “Apuntes de docencia”. Prof. Dr. Marcial García-Huidobro.7. “Apuntes internado de grupos anteriores”. 91
    • 92
    • 6 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Analgesia y Anestesia en Obstetricia Dr. Sergio Cerda Carla Jadue 93
    • Historia Desde el comienzo de la especie, las mujeres han debido sufrir la más dolorosa experiencia durante el trabajo de parto ynacimiento de sus hijos. Fue Dios quien condenó a la mujer a sufrir un calvario durante los embarazos y partos, luego de habercometido el pecado original. A lo largo de miles de generaciones, los seres humanos han utilizado diversos métodos para disminuiresta desagradable sensación. En 1846, William T. G. Morton utilizó exitosamente éter como anestésico en un procedimientoquirúrgico. Sir James Y. Simpson fue el primero en utilizarlo durante un parto; meses más tarde utilizaría cloroformo comoanestésico durante el nacimiento de un niño (1847). En aquella época “Victoriana”, Sir Simpson fue catalogado de hereje, ya quedesobedecía un mandato directo de Dios. Fue la misma reina Victoria quien experimentó las bondades del cloroformo, aportado porel Dr. John Snow, durante el nacimiento de su hijo Leopoldo, en 1853. Desde entonces, el desarrollo vertiginoso de la ciencia y, enparticular, de la anestesiología ha permitido que hoy en día las mujeres traigan a sus hijos al mundo prácticamente sin dolor.Cambios Fisiológicos Durante el EmbarazoDe importancia desde el punto de vista anestésico son:a) Cardiovasculares: • Gasto Cardíaco ↑20-40% • Volumen Eyectivo ↑30% • Frecuencia Cardiaca ↑15% • Resistencia Vascular Sistémica ↓30% • Presión Arterial Media ↓8% • Volumen Plasmático ↑10-50% • Consumo de Oxígeno ↑20%b) Redistribución del GC: (↑ del Flujo Sanguíneo) • Útero 500 mL/min • Piel 400 mL/min • Riñones 400 mL/min • Mamas 200 mL/min • ↑ Global GC 1,5-2 L/minc) Anemia Fisiológica: • Volumen Sanguíneo ↑45% • Volumen Plasmático ↑55% • Volumen Eritrocitario ↑30% • Hgb (promedio) 11,6 mg/dL, Hct (promedio) 33,5%d) Respiratorio: • Edema vía aérea superior • Frecuencia Respiratoria ↑10% • Volumen Corriente ↑20-30% • Volumen de Reserva Espiratoria ↓15% • Volumen Residual ↓0-20% • Capacidad Residual Funcional ↓10-25% • Capacidad Vital ↑0-5% • Capacidad Pulmonar Total ↓0-5% • Ventilación por minuto ↑20-50% • VEF1 sin cambio • Metabolismo Basal ↑15% • PaCO2 (normal) 30-32 mmHg • PaO2 92-106 mmHg • HCO3 16-21 mEq/L • pH 7,4-7,44e) Gastrointestinal: • Vaciamiento Gástrico ↓ • "Toda embarazada tiene estómago lleno"f) Renal: • Flujo Plasmático Renal ↑50-85% • Velocidad de Filtración Glomerular ↑50% • Creatinina (normal) 0,4-0,6 mg/dL94
    • g) Otros: • Vaciamiento Vesícula Biliar ↓ • Resistencia a Insulina ↑ • Procoagulabilidad ↑ • Sensibilidad a Anestésicos Locales ↑ • Laxitud Osteoarticular ↑El dolorVías de inervación del aparato genital La inervación motora del cuerpo uterino está dada por las raíces nerviosas T5 a T10. La inervación sensitiva del cuerpo ycuello uterino se inicia en el plexo uterino, de ahí pasa al plexo hipogástrico, integrándose finalmente en la médula espinal a nivel delas raíces nerviosas T10, T11, T12 y L1. La inervación sensitiva de la parte alta de la vagina se dirige, pasando por el plexo hipogástrico, a los segmentos sacrosS2, S3 y S4. La parte baja de la vagina, la vulva y el periné son inervados por el nervio pudendo, que finalmente se integra en estosmismos segmentos sacros.Por lo tanto, es factible suprimir el dolor del trabajo de parto, bloqueando las raíces nerviosas T10, T11, T12 y L1. La anestesia delperiné se obtiene bloqueando las raíces S2, S3 y S4 Inervación Raíces Motora T5-T10 CuerpoUtero Sensitiva T10-L1 Cuello Sensitiva T10-L1Vagina Sensitiva S2-S4Vulva y periné SensitivaMecanismo de producción del dolor El dolor durante la primera etapa del trabajo de parto se debe a las contracciones uterinas (por isquemia) y la dilatación delcuello uterino y segmento, que provocan un dolor de tipo visceral. Los segmentos involucrados son T10-L1. En esta etapa se describendos fases, la fase latente y la activa. En la fase latente, los requerimientos anestésicos son bajos, lo que permite administrar dosisanalgésicas por vía peridural que no comprometen la función motora de las extremidades, permitiendo a la paciente deambular si así lodesea. La segunda es la fase activa que comprende desde los 4 cm. hasta que la dilatación se completa. Los requerimientos anestésicos aumentan a medida que progresa la dilatación cervical y el descensode la presentación fetal. La anestesia regional de conducción no prolonga la primera etapa ni aumenta laincidencia de instrumentalización del parto o de operación cesárea Durante la segunda etapa del parto, el dolor se explica por la distensión de la vagina y el periné, que causa dolor de tiposomático, el cual es transmitido por el nervio pudendo; están involucradas raíces entre S2-S4. Las estructuras involucradas en esta fasedel trabajo de parto son diferentes en cuanto a representación medular como a requerimientos analgésicos. Al ser raíces nerviosas másgruesas, requieren mayor masa de anestésico local para ser bloqueadas, por lo que se hace inevitable el bloqueo motor. La anestesiaregional puede alargar esta fase del trabajo de parto. El alumbramiento o tercera etapa. Los requerimientos anestésicos son iguales o menores a la segunda fase.Efectos del dolorFrente al estimulo doloroso, existe una amplia respuesta por parte del organismo a distintos niveles. Esta respuesta esta dada tantopor la estimulación simpática, como por estímulos corticales. Ocurren cambios en la madre y el feto. 95
    • En la madre, Frente al dolor se produce una importante respuesta al estrés que consiste en una estimulación de la respiración,circulación, centros autonómicos hipotalámicos de las funciones endocrinas, estructuras límbicas y mecanismos psicodinámicos deansiedad y aprehensión. El aumento de la respiración, circulación y metabolismo pueden llegar a tener un efecto deletéreo sobre elfeto y recién nacido.Efectos sobre los sistemasRespiratorio: La hiperventilación en respuesta al dolor de las contracciones puede llegar hasta los 35 L/min (basal 10 L/min),cayendo la PaCO2, hasta 20 mmHg y aumentando el PH, lo cual aumenta la afinidad de O2.Actividad uterina, puede aumentar, disminuir o incoordinarse. La norepinefrina la aumenta, la epinefrina y cortisol la disminuyen.Cardiaco Se produce un aumento GC (50-100%) y PAS n parte producto de la actividad simpática producida por el dolor, ansiedady aprehensión, junto con esto se produce aumento de RVP y aumento del consumo de O2 y del metabolismo.Gastrointestinal: disminuye la motilidad intestinal y vesical, lo cual aumenta el riego de regurgitación y aspiración. También existen las consecuencias psicológicas que el dolor produce en la mujer, llevándola incluso a presentar dificultades en elapego y miedo de futuros embarazos.En el feto, Los efectos nocivos son principalmente secundarios a la disminución del flujo sanguíneo úteroplacentario, que puedenfavorecer la hipoxia y acidosis. En condiciones normales este fenómeno se ve compensado por la reserva de O2 de la circulaciónfetal.Alternativas y Métodos Analgésicos durante el Trabajo de Parto y Parto Existen múltiples técnicas que buscan disminuir o eliminar el dolor al que están sometidas las mujeres durante el parto y deesta misma forma evitar todas las consecuencias de este dolor, asegurando el bienestar tanto de la madre como del feto.I.- Alternativas no farmacológicas • Psicoprofilaxis • Hipnosis • Acupuntura • TENS (estimulación eléctrica transcutánea ) • Audioanalgesia • masoterapia • hidroterapia • ReflexologíaII.- Alternativas farmacológicas. • Anestesia general • Analgesia parenteral • Anestesia regional - Local - Troncular : paracervical, pudenda - Bloqueo neuraxiales: espinal, epidural y combinada. Las técnicas farmacológicas y no farmacológicas nos son excluyentes, pueden ser complementarias. En Chile lasa técnicas mas usadas son las farmacológicas y dentro de estas las de bloqueo neuroaxiales, en algunos casosasociado a técnicas parenterales.Analgesia parenteral Los opioides vía parenteral son quizás los más utilizados en el mundo. Son de eficacia relativa. Se utilizan en dosisrelativamente bajas y según los requerimientos de la paciente. Desventajas• Son dependientes de la dosis.96
    • • Comunes efectos adversos son náuseas, vómitos, prurito, hipotensión arterial, retardo de la motilidad gastrointestinal, disminución de los reflejos de defensa de vía aérea y depresión respiratoria (la más temida, tanto en la madre como en el recién nacido). Este último efecto sobre el RN depende del número y magnitud de dosis y del tiempo entre su administración y el nacimiento (es máximo cuando la administración del fármaco es 2-3 h preparto).Fármacos y dosis recomendadas: ®Meperidina: (Petidina o Demerol ) 25-50 mg EV cada 1-2 h prn (LENTO) 50-100 mg IM/SC cada 2-4 h prn Las ampollas son de 100 mg/2 mL.Fentanila: 50-100 mcg EV cada 1-2 h prn Las ampollas son de 100 mcg/2 mL. En caso necesario, la depresión respiratoria puede revertirse en el recién nacido con el uso de Naloxona en dosis de0,01-0,1 mg/kg EV/IM/SC.ANESTESIA REGIONAL DE CONDUCCIÓN Las técnicas más utilizadas en la actualidad son la Combinada Espinal/Epidural, la Epidural y la Espinal. Permiten obteneruna excelente analgesia con mínima repercusión materno-fetal. En las últimas décadas ha decrecido la mortalidad materna gracias,en parte, al uso de estas técnicas. Cada vez se utilizan menores dosis farmacológicas, lo que permite reducir los riesgos asociados. El feto puede ser influido por la anestesia regional a través del paso directo del anestésico por la placenta y/o por lasalteraciones hemodinámicas que la anestesia pueda producir en la madre, producto del bloqueo simpático (vasodilatación,disminución del retorno venoso, descenso de la presión arterial). La elección adecuada del anestésico y el buen manejo de la técnica evitan estos riesgos.Ventajas• evitar el dolor durante el trabajo de parto y el parto.• tener a la madre despierta y colaborando.• evitar la depresión respiratoria del recién nacido.• disminuir el riesgo de vómito y aspiración materna. Contraindicaciones• shock hipovolémico no corregido• septicemia• infección en el sitio de punción• coagulopatías• alergia a los medicamentos a utilizar.• rechazo de la paciente al procedimiento o no esté dispuesta a cooperar no podemos realizarlo. Contraindicaciones relativas• Enfermedades cardíacas maternas graves.• espina bífida• depresión fetal importante. No está del todo claro si el uso de este tipo de técnicas conlleva una mayor frecuencia de cesáreas (existen estudios conresultados contradictorios). Sí aumentaría la utilización de fórceps, pero la razón de esto no está clara (aumenta la duración delexpulsivo y la posición occipito-posterior, pero también podría ser por razones de tipo docente, ya que estando la pacienteanestesiada es más factible realizar este tipo de procedimientos).Complicaciones• Hipotensión secundaria a la simpatectomía farmacológica es la complicación más frecuente. Con el fin de prevenirla se suele precargar a la paciente con 500-1000 mL de volumen (ej. Solución Ringer Lactato) y acostarla en decúbito lateral izquierdo (disminuye la compresión de los grandes vasos por el útero grávido); se deben monitorizar los latidos cardíacos del feto y la PA y FC maternas cada 1-2 min durante los primeros 15 min desde colocada la anestesia y luego en forma seriada. En caso de ocurrir una disminución de la PAS a menos de 90-100 mmHg, la administración de Efedrina 6-12 mg EV (cada 5-10 min si es necesario; las ampollas son de 60 mg/1 mL, dilución 6 mg/mL) y de volumen a alto flujo son en general suficientes para corregir la hemodinamia. También puede ser útil levantar las EEII de la paciente y desplazar aún más el útero hacia la izquierda. 97
    • • Cefalea post punción dural. La incidencia es de 0,5-1%. Ocurre por punción accidental durante la inserción epidural o por la punción para la inyección subaracnoídea. La experiencia y cansancio del operador influyen en la incidencia. El uso de suero en vez de aire para la técnica de pérdida de resistencia tiene menor riesgo asociado. La técnica aguja a través de aguja también tiene menor riesgo, ya que la aguja espinal permite confirmar la posición de la epidural. El tamaño y tipo de aguja influye bastante en la incidencia de este cuadro, siendo del 80% cuando se punciona la dura con una aguja 16 G y de 0,5% con una Whitacre 27 G (punta de lápiz). La prevención se basa en el uso de agujas tipo punta de lápiz de 25-27 G, el uso de suero en vez de aire en la TPR y conla mayor experiencia del operador.Este cuadro se debe a una hipotensión de LCR (por pérdida de éste), que produce tracción de ciertas estructuras meníngeassensibles y vasodilatación.Se produce cefalea postural (se alivia en decúbito), de predominio occipital, durante las primeras 48 h post punción. El tratamiento es con reposo en posición horizontal, AINEs, opioides o cafeína, teofilina o sumatriptán (componentevasodilatador). El parche de sangre se reserva para casos que no responden a terapia médica general; tiene buenos resultados enla mayoría de los casos. En casos especiales (Testigos de Jehová) se usa Dextran en vez de sangre.• Prurito secundario al uso de opioides es frecuente (40-100%).• Lumbalgia: Es un síntoma frecuente en pacientes que no reciben y sí reciben anestesia regional. En aquéllas que refieren lumbalgia post anestesia regional, la razón suele ser por el traumatismo local de la punción. Casos más raros pueden ser secundarios a infecciones locales, absceso epidural, hematoma epidural. Los casos crónicos pueden ser causados por neuromas.• Infecciones. La más temida es la meningitis. Las más frecuentes son de la piel asociadas a catéteres epidurales por tiempo prolongado. El absceso epidural es raro y se presenta como dolor lumbar importante, fiebre, signos meníngeos y parámetros sépticos; en poco tiempo puede causar déficit neurológico u osteomielitis.• Hematomas Epi/Subdurales, Son raros y se asocian a coagulopatías o terapia anticoagulante.• Déficits Neurológicos. La causa más frecuente (hasta 20%) es la neuropatía compresiva obstétrica (nervios femorales y obturadores). Es transitoria en la mayoría de los casos.• Las lesiones nerviosas asociadas a agujas o catéteres lumbares son poco frecuentes (1 en 10.000). Sin embargo, es frecuente que ocurran parestesias durante la punción lumbar, las cuales son leves y transitorias• Aumento de su temperatura corporal; la causa no sería infecciosa, sin embargo, los RN de estas madres son sometidos a mayores estudios buscando focos de eventual sepsis.• Depresión respiratoria: rara• Hipoxia materna: también raras.Anestesia epidural Los términos epidural, extradural y peridural se usan indistintamente. Consiste en la administración única, en bolos,continua o controlada por la paciente de fármacos (habitualmente mezclas de anestésicos locales con opioides con o sin epinefrina)en el espacio epidural, a través de un catéter insertado mediante una punción a través de un espacio intervertebral caudal a L2. Elmomento en que debe colocarse una anestesia epidural en una paciente en trabajo de parto está determinado por el dolor. La anestesia epidural durante el trabajo de parto puede ser empleada en el período de dilatación y en el períodoexpulsivo. La anestesia epidural en dosis bajas permite la deambulación de las pacientes y hace posible efectuar esta técnica enpacientes con dilatación cervical menor a cuatro centímetros. La anestesia epidural bien utilizada no prolonga la duración del trabajo de parto, no aumenta la frecuencia de posicionesanormales de la cabeza fetal ni aumenta la incidencia de operación cesárea. El flujo del espacio intervelloso mejora al usaranestesia epidural en pacientes en trabajo de parto. El flujo a nivel del cordón umbilical medido con Doppler no es afectado por laanestesia epidural. La adición de adrenalina a la solución anestésica puede disminuirlo en aquellas pacientes que tienen un flujopreviamente alterado. Para acceder al espacio peridural se debe atravesar secuencialmente: piel, celular subcutáneo, ligamento supraespinoso,ligamento interespinoso y ligamento amarillo. En condiciones normales, el espacio epidural de mayor amplitud se encuentra a nivel98
    • del segundo espacio lumbar, midiendo 5 a 6 mm entre el ligamento amarillo y la duramadre. La referencia anatómica másempleada para ubicar el sitio de punción es la línea de Tuffier, que es la línea recta que une ambas espinas ilíacas pósterosuperiores, que corresponde a L4-L5 o bien al proceso espinoso de L4. El espacio epidural, región que contiene tejido adiposo,vasos sanguíneos (plexo venoso de Battson) y linfáticos, está ubicado entre las paredes del canal espinal y la médula. En losúltimos años, este espacio ha sido objeto de especial atención por la posibilidad de efectuar un bloqueo nervioso a este nivel, con elobjeto de aliviar el dolor durante el parto. Técnica Para practicar una analgesia epidural se coloca a la paciente en decúbito lateral en posición fetal (flexión depiernas y cabeza sobre el tronco) o bien en posición sentada, Bajo técnica aséptica se ubica el 3° ó 4° espacio lumbar y se haceuna pápula en la piel con anestésico local, luego se introduce lentamente un trócar de Tuohy #16-17, pasando entre las apófisisespinosas con una discreta inclinación cefálica. Durante esta maniobra es preciso tratar de pesquisar constantemente la presiónnegativa del espacio epidural con algún método de pérdida de resistencia. Una vez detectado éste, el trócar queda fijo por elligamento interespinoso y el ligamento amarillo (signo de Cabrera). Se avanza un catéter en sentido cefálico dejándolo 4-6 cm. enel espacio para sucesivas dosis de la solución anestésica y finalmente se introduce lentamente la solución anestésica segúnrequerimiento de la paciente y progresión del trabajo de parto.Ventajas: • Permite mantener analgesia prolongada. • Su intensidad puede regularse durante las distintas etapas del TP. • Permite aportar anestesia en caso de fórceps o cesárea. • Al bloquear el dolor, normaliza la acidosis metabólica, disminuye los niveles plasmáticos de norepinefrina, mejora el flujo uterino y determina aumento del flujo del espacio intervelloso. • Evitar la depresión provocada por el uso de opiáceos, barbitúricos o anestésicos generales. • Facilita el período expulsivo con el periné relajado e indoloro.Desventajas: • Requiere mano de obra profesional entrenada y continua. • Requiere equipamiento especial. • Presenta efectos adversos y complicaciones en la madre y el hijo (cada vez menos frecuentes).Contraindicaciones• Impericia del médico.Fármacos y dosisBupivacaína 0,5% 15-25 mgFentanila 100 mcgEpinefrina 25 mcgEn volumen de 10-20 mL.En bolos intermitentes según requerimientos de la paciente. 99
    • De los agentes anestésicos usados en la actualidad, preferimos el uso de la bupivacaína, asociado a un opiáceo yepinefrina. Esta droga presenta gran afinidad por las proteínas plasmáticas maternas (95%), pasando muy poca cantidad al feto;además, es una droga de acción prolongada. La epinefrina prolonga la duración del anestésico local y suprime los estímulos nocivos de las neuronas de respuestaamplia del asta posterior de la médula por su efecto alfa-2 mejorando la analgesia. El uso de epinefrina en el espacio epidural escontrovertido en aquellas pacientes cursando con un síndrome hipertensivo del embarazo (SHE). En concentraciones de 1:400.000reduce el paso de la solución anestésica al torrente sanguíneo y, por ende, disminuye el paso de la solución anestésica al feto.Complicaciones• Intoxicación sistémica. Los síntomas y signos precoces de toxicidad sistémica por anestésicos locales son: tinnitus, parestesias periorales e inhabilidad para comunicarse adecuadamente con una “mirada con ojos de vidrio”; más tardíamente se puede producir pérdida de conciencia, convulsiones, paro respiratorio y cardíaco. La dosis de prueba suele ser la dosis inicial de analgesia, ya que los cambios hemodinámicos (taquicardia y aumento de PA) son difíciles de interpretar.• Perforar accidentalmente la duramadre-aracnoides, dando salida a líquido cefalorraquídeo. En esta circunstancia existen tres alternativas: - Efectuar una anestesia raquídea a través del trócar con que se puncionó, sin retirarlo, administrando 20-40 mg (1-2 ml) de lidocaína al 2% o bupivacaína 1-2 mg con fentanyl 20 ug o sufentanil 10 ug - Retirar el trócar hasta el espacio epidural. Colocar un catéter epidural en este espacio y dejar a la paciente en decúbito dorsal, desplazando el útero hacia un lado. Inyectar 2 a 3 ml de la solución anestésica por el catéter, esperar 5 minutos y, si no se ha producido un bloqueo raquídeo, inyectar 4 a 5 ml de la solución anestésica, controlando el bloqueo sensitivo y motor. Si éste es adecuado, continuar manejando la anestesia epidural como si no se hubiese perforado la duramadre- aracnoides. - La tercera alternativa es efectuar una nueva punción epidural un espacio más arriba. Emplear una dosis de prueba, colocar un catéter epidural y, posteriormente, a través de él, continuar la administración de la solución anestésica en forma fraccionada, igual que en el caso anterior.• Inyección intravenosa de anestésicos locales. Se produce la canulación de una vena epidural hasta en el 3-15% de los casos de anestesia epidural (mayor que en población no obstétrica, debido a ingurgitación venosa). Se previene asegurando la posición del catéter como ya se explicó. El manejo incluye el ABC, benzodiazepinas en caso de convulsiones y adrenalina o RCP en caso de paro cardíaco.100
    • Anestesia espinal También se denomina anestesia raquídea o bloqueo subaracnoídeo. Se emplea desde 1898. Consiste en depositar unanestésico local en el espacio subaracnoídeo. Existen múltiples factores que determinan la altura que alcanza el bloqueo, los másimportantes son: el volumen, la concentración y la baricidad de la solución anestésica, la posición de la paciente y la altura de lapaciente (largo de la columna).Indicaciones:• Operación cesárea, electiva y de urgencia, ya que es rápida y sencilla de practicar.• emergencia para calmar el dolor durante el período expulsivo del parto, se puede usar la técnica en silla de montar (saddle block) que bloquea solamente las raíces sacras, empleando 0,4 a 0,6 ml de lidocaína al 5%, y dejando a la paciente en posición sentada durante algunos minutos. Técnica. Se puede practicar una anestesia raquídea baja o analgesia raquídea con 10 a 20 mg de lidocaína hiperbárica(5%) si se mantiene a la madre en decúbito supino con discreta inclinación en posición de Fowler o bien 20 mg de lidocaína (2%)que es hipobara, dejándola con discreta inclinación en posición de Trendelemburg. Usar cantidades pequeñas de un anestésicolocal tiene la ventaja de lograr un bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor, lo que permite que la madre pueda pujar y cooperaren el período expulsivo.Ventajas con respecto a la anestesia epidural son:• Latencia: los niveles de bloqueo se alcanzan más rápido• Aplicación es sencilla y rápida,• Riesgo de fracaso es bastante bajo.• Menor frecuencia de temblores preoperatorios, menor ansiedad prequirúrgica, menor dolor intraoperatorio.• Menor conversión a anestesia general.• Costo: equipamiento más barato.• Complicaciones: escasa toxicidad de anestésicos locales, sin complicaciones derivadas de catéter epidural.Desventajas:Dadas por inyección única con dosis predeterminada de anestésico local:• Fracaso para llegar a un nivel adecuado (1%)• Bloqueo cefálico excesivo torácico (20-50%) o cervical (5%)• Bloqueo motor excesivo que requiere intubación (1 en 5000)• Duración a veces menor que el tiempo operatorio(impredecible)Complicaciones• Hipotensión materna: bastante frecuente (60-70%), acidosis fetal y secuelas neurológicas si la hipotensión es prolongada (>5 min). puede afectar la perfusión útero-placentaria, dado que esta última no es autoregulada. Durante los primeros 10 min desde colocada la dosis espinal, la PA puede caer rápidamente• Cefalea post punción dural: 1 en 200 (aguja 27 G).• Las náuseas y vómitos son los síntomas más frecuentes y debe asumirse que siempre son secundarios a esta causa, hasta no demostrar lo contrario.• La anestesia espinal total, Se produce un bloqueo ascendente o por inyección intratecal accidental de anestésicos dirigidos al espacio epidural que lleva al paro respiratorio e inconsciencia. Requiere rápido manejo con vía aérea segura, ventilación 101
    • asistida y manejo de la hipotensión. La elevación de EEII, el desplazamiento del útero, la infusión rápida de volumen y efedrina, la monitorización materno-fetal y la sedación materna hasta la recuperación del bloqueo (1-3 h) son medidas necesarias para el manejo de estos casos. Existen medidas de prevención que pueden aplicarse para disminuir la frecuencia de este problema: - Deambulación: aumentaría la secreción de hormona natriurética auricular. - Vendaje de EEII: disminuye la “retención” venosa de la volemia. - Inyección con paciente en decúbito lateral izquierdo, manteniendo luego al útero desplazado a izquierda. - Precarga con cristaloides. - Elevación de EEII. - Efedrina profiláctica o precoz frente a caída de PA. - Inyección lenta (varios minutos) del anestésico en el espacio subaracnoídeo.Fármacos y dosis:Bupivacaína 0,75% 5 mgFentanila 25 mcgEpinefrina 50 mcgMorfina 80 mcgEn volumen de 3 mL.Combinada (espinal y epidural) Es la técnica más utilizada en este Hospital. Se lleva a cabo con la técnica de aguja (espinal) a través de aguja (epidural).Se inyecta una dosis baja de opioides y anestésico local intratecal y se deja un catéter epidural; mediante éste se va suplementandola analgesia a lo largo del TP. También se puede utilizar para dar anestesia operatoria y analgesia postoperatoria en caso de sernecesaria una cesárea. El espacio epidural se reconoce por la pérdida de resistencia; el subaracnoídeo, por la salida de LCR.VentajasCombina las ventajas de la analgesia espinal (rápida, escaso bloqueo motor) y la epidural (prolongada, regulable, etc.).Drogas y dosis recomendadas:- Vía Espinal:• Fentanila 25 mcg (inicio <3min, duración <2h)• Bupivacaína 0,5% 1,25-2,5 mg (<1min, hasta 2-3h)• Se inyecta en un volumen de 3 mL.- Vía Epidural:• Bupivacaína 0,5% 10-15 mg• Fentanila 100 mcg• Epinefrina 25 mcg• Se inyecta en 20 mL.- Refuerzos Epidurales:• Bupivacaína 0,5% 15-20-25 mg en 8-10 mL.La fentanila puede producir depresión respiratoria precoz y tardía (incluso hasta 8-12h post inyección), prurito, náuseas, vómitos yretención urinaria.En caso de requerirse anestesia para parto instrumental o cesárea, ésta puede suministrarse por el catéter epidural con:• Bupivacaína 0,5% 30-50 mg• Lidocaína 5% hiperbara 100 mg• Epinefrina 50 mg• Morfina 1-2 mg (para analgesia postoperatoria)• En volumen de 10-15 mL.102
    • La morfina puede administrarse poco antes de finalizar la cirugía y tiene un efecto de hasta 18-20 h de analgesia.Otros tipos de anestesiaANESTESIA PUDENDA. El bloqueo de los nervios pudendos es una buena anestesia para el período expulsivo ya que la inervación dela vulva y del periné está dada por estos nervios. Existen dos vías de acceso para el bloqueo pudendo, la transvaginal y la transperineal. Habitualmente se usa la primera, perocuando la cabeza fetal está ocupando la vagina, se debe recurrir a la transperineal. El punto de bloqueo del nervio se encuentra a nivel de las espinas ciáticas, hacia la línea media y hacia atrás, atravesando elligamento sacroespinoso. Cuando se usa la vía transvaginal, se debe conducir una aguja larga con dos dedos a través de un tactovaginal para identificar las espinas, se toca ésta con la aguja, se inclina hacia la línea media y se avanza 1-2 cm atravesando elligamento sacroespinoso. Debe aspirarse y luego, si no refluye sangre, inyectar la solución anestésica. Luego se repite el procedimientoal otro lado, cambiando la mano que hace el tacto vaginal. Al usar la vía transperineal se debe colocar a la paciente en posición ginecológica, con las piernas en hiperflexión para hacermás prominentes las espinas. El dedo guía en este caso va por vía rectal, la aguja se inserta por vía transperineal, realizándose lasmismas maniobras descritas para la vía transvaginal, previa pápula en la piel con un anestésico local. Es una excelente anestesia parael período expulsivo, permitiendo efectuar un fórceps bajo, atender un parto normal o realizar una episiotomía en forma indolora. Es defácil ejecución, no produce alteraciones de la dinámica uterina, ni de la musculatura abdominal. Se describen como complicaciones lainyección intravascular del anestésico, la punción de la cabeza fetal, la producción de hematomas y la punción del recto. Esta técnica esde fácil ejecución, por lo que es recomendable su uso en aquellos lugares en que no se disponga de un anestesiólogo.ANESTESIA PARACERVICAL. La anestesia paracervical bloquea los plexos parauterinos, suprimiendo la sensibilidad del cuerpo ycuello uterino. Por esta razón se ha usado como anestesia para el período de dilatación. La técnica es bastante simple. Consiste en depositar el agente anestésico en los fondos de saco vaginales. Habitualmente seemplean 8 a 10 ml de lidocaína al 1% en cada sitio de punción. Se avanza la punta de la aguja 10 a 20 mm en los puntos horarios 3 a 5y 7 a 9 del fondo de saco vaginal. El alivio del dolor durante el trabajo de parto es bastante eficiente. El principal problema de estatécnica es la producción de bradicardia fetal, la que no tiene relación con la contracción uterina ni con la posición de la paciente; aparecedos a diez minutos después de ejecutada y puede durar hasta treinta minutos. Esta bradicardia se produce por el paso de la soluciónanestésica al feto. Actualmente es una anestesia poco usada y ha sido reemplazada por la anestesia epidural continua.ANESTESIA INFILTRATIVA LOCAL. La anestesia infiltrativa es, probablemente, la anestesia más usada en muchos centros obstétricos. Es la más simple de todas las anestesias y la que tiene la menor morbilidad. Consiste en la infiltración de una solución anestésica en la dermis y en el tejido subcutáneo para bloquear la aferenciassensitivas y se efectúa infiltrando la solución anestésica a lo largo de periné en el sitio en que se va a efectuar la episiotomía. Debeemplearse una solución anestésica diluida, ya que lo que se pretende bloquear es sólo la inervación sensitiva. Se usa lidocaína al 0,5 ó1% con un volumen de 10 ml. Estos volúmenes y concentraciones están muy por debajo de los niveles tóxicos sistémicos descritos parala lidocaína, ya que ésta es absorbida desde el sitio de la inyección a la circulación sistémica.Anestesia para operación cesárea La utilización de anestesia regional ha ido en marcado aumento en todo el mundo, en desmedro de la anestesia general.La mortalidad materna secundaria a la anestesia general (por vía aérea difícil y aspiración) ha disminuido como consecuencia. Sedebe tener en cuenta que se requiere de un bloqueo a nivel de T4 para una adecuada anestesia operatoria; en caso de utilizarse latécnica de exteriorización uterina, se requerirá un bloqueo T2. Este hecho aumenta la probabilidad de complicaciones.Ventajas- Seguridad Materna: reflejos de la vía aérea intactos, bajo riesgo de intubación, bajo riesgo de aspiración, hipoxia, etc.- Seguridad Fetal/Neonatal: menor exposición fetal a fármacos depresores, menor necesidad de resucitación neonatal.- Satisfacción de los padres: menor dolor materno, permite apego y lactancia precoz, permite participación activa de ambos padres durante el nacimiento, permite mantener adecuada analgesia postoperatoria (morfina intratecal).- Menor morbilidad: menor pérdida sanguínea intraoperatoria, menor riesgo tromboembólico, mejor función respiratoria, evita manipulación de vía aérea y sus complicaciones, menor frecuencia de náuseas y vómitos postoperatorios, retorno temprano de la función gastrointestinal. 103
    • Anestesia general en cesárea Puede ser necesaria en caso de extrema urgencia o cuando existen contraindicaciones para la anestesia regional;también, cuando se requiere la relajación uterina frente a ciertas complicaciones.Es de vital importancia que el anestesiólogo conozca de antemano a la paciente y haya hecho una evaluación clínica y de la víaaérea, ya que la principal causa de muerte materna asociada a anestesia se debe al manejo de la vía aérea difícil (y la segunda poraspiración de contenidos gástricos). La letalidad materna es casi 17 veces mayor con anestesia general que con anestesia regional.Se deben seguir las normativas sobre monitorización de signos vitales y tener a mano todo el equipamiento necesario en caso deocurrir una complicación.• La preoxigenación (denitrogenación) por 3-5 min es esencial. Si es una emergencia, con cuatro inspiraciones profundas de oxígeno al 100% bastaría.• Se procede a realizar una inducción de secuencia rápida con tiopental 4 mg/kg o ketamina 1 mg/kg, seguido de succinilcolina 1 mg/kg (todos EV). También se puede utilizar etomidato 10-20 mg EV o propofol 100-200 mg EV. Se realiza la maniobra de Sellick durante la intubación hasta tener una vía aérea segura.• La anestesia inhalatoria es mantenida con Nitrox (50:50 ó 40:60 ó 30:70 de oxígeno y óxido nitroso) y algún agente potente en dosis de 0,5 MAC; esta última puede aumentarse hasta 2 MAC si se requiere relajar el útero.• En la actualidad se utiliza la anestesia general endovenosa con remifentanila y propofol en infusión continua; se utiliza rocuronio como relajante muscular.• Ocurrido el nacimiento, se inicia el goteo oxitócico y se suele profundizar la anestesia con opioides o benzodiazepinas, además de relajantes musculares según requerimientos.• La extubación se realiza con la madre despierta.104
    • Bibliografía1. Eltzschig HK, Lieberman ES, Camann WR. Regional anesthesia and analgesia for labor and delivery. N Engl J Med 2003;348(4):319-32.2. Emmett RS, Cyna AM, Andrew M, Simmons SW. Techniques for preventing hypotension during spinal anaesthesia for caesarean section (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003.3. Halpern SH, Leighton BL, Ohlsson A, Barrett JF, Rice A. Effect of epidural vs parenteral opioid analgesia on the progress of labor: a meta-analysis. Jama 1998;280(24):2105-10.4. Hofmeyr G. Prophylactic intravenous preloading for regional analgesia in labour (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003.5. Howell C. Epidural versus non-epidural analgesia for pain relief in labour (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003.6. McDonald JS. Pain of Childbirth. En: Loeser JD, editor. Bonicas Management of Pain. 3rd ed. Pennsylvania, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.7. Palmer C, DAngelo R, Paech M. Handbook of Obstetric Anesthesia. First ed. Oxford: BIOS Scientific Publishers Limited; 2002.8. Smith CA, Collins CT, Cyna AM, Crowther CA. Complementary and alternative therapies for pain management in labour (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003.9. Toski JA, Bacon DR, Calverley RK. The History of Anesthesiology. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, editors. Clinical Anesthesia. 4th ed. Pennsylvania, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.10. van der Vyver M, Halpern S, Joseph G. Patient-controlled epidural analgesia versus continuous infusion for labour analgesia: a meta-analysis. Br J Anaesth 2002;89(3):459-65.11. Yarnell RW, McDonald JS. Obstetric Analgesia & Anesthesia. En: Decherney AH, editor. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. 9th ed. New York: McGraw-Hill/Appleton & Lange; 2002.12. “Combinated Spinal-Epidural analgesia for labor breakthrough or unjustified invasion?”, Seminars in Perinatology. Vol 26 N 2 Abril 2002.13. Chestnut David, Obstetric Anesthesia, Principles and Practice,. 2ª ediciòn 1999.14. Apuntes docentes departamento ginecología y Obstetricia para pregrado 2002. 105
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    • 7 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Alumbramiento Normal y Patológico Dr. Hugo Salinas Alvaro Mardones 107
    • IntroducciónE l parto se encuentra dividido en tres períodos: dilatación, expulsión y alumbramiento. Se define éste último como la expulsión de la placenta y los anexos ovulares. La placenta constituye una de las estructuras fundamentales en el embarazo. La placenta de término es discoide, mide entre 15 a 25 cm de diámetro y aproximadamente 3 cm de espesor, pesa alrededor de 500 a 600 gr. Tiene una cara fetal o corial, de color gris brillante y da inserción al cordón umbilical en forma central, paracentral o marginal; y una caramaterna de color rojo vinoso, con numerosos surcos que delimitan los cotiledones o lóbulos placentarios. Cumple múltiplesfunciones entre las cuales destacan: intercambio de gases, elementos nutritivos y electrolitos, transmisión de anticuerpos maternos,producción de hormonas tales como la progesterona, estradiol y estrógeno, etc., y detoxificación de algunas drogas. El amnios es un saco voluminoso que contiene líquido amniótico, en el cual el feto se encuentra suspendido por el cordónumbilical, lo que permite movimientos fetales, amortigua sacudidas, e impide que el embrión se adhiera a los tejidos circundantes. Cordón umbilical presenta dos arterias, una vena y la gelatina de Wharton que cumple una función protectora para losvasos. Durante el período de alumbramiento pueden existir complicaciones muy graves e incluso comprometer la vida de lamadre por lo que su comprensión y adecuado manejo es fundamental para llevar a buen término el embarazo.Alumbramiento normal Este período dura entre 10 a 30 minutos después de la expulsión del feto. El sangrado puede ser considerado normalentre los 500 ml. en un parto vaginal y 1000 ml. en una cesárea. Puede ser dividido en 4 etapas:a. Reposo Clínico: ocurre a continuación de la expulsión del feto. La madre siente alivio debido a la disminución de lascontracciones, comienza la retracción del útero y luego se reanudan pero son indoloras ya que no dilatan el cuello cervical.b. Desprendimiento: la retracción uterina genera una disminución de la superficie del útero, la placenta y membranas, existiendouna zona de plegamiento en la menor área de inserción, lo que produce un desprendimiento en la decidua. Se describen 2 tipos demecanismos: i. Baudelocque-Schultze: El desprendimiento se inicia en el centro de la placenta, formando un hematomaretroplacentario. Primero se expulsa la placenta y luego el sangrado. Tiene una frecuencia de un 93%, y dura entre 4 y 10 min. ii. Baudelocque-Duncan: El desprendimiento se inicia en el borde de la placenta. El sangrado es precoz y acompaña lasalida de la placenta.Existen diferentes signos clínicos de desprendimiento: - Sangrado: momento en que se produce y la cuantía. - Reaparición de la dinámica uterina. - Signo de Schroeder: útero palpable 3 cm. supraumbilical y lateralizado a derecha. - Signo del cordón de Kustner: inmovilidad de la pinza que está unida al cordón al traccionar el fondo del útero hacia arriba. - Signo de Ahlfeld: descenso espontáneo de la pinza unida al cordón umbilical. Se considera desprendimiento completo al descender más de 10 cm. - Signo de Fabres o del pescador: se tracciona el cordón umbilical y se palpa el fondo del útero, si está adherida la mano ubicada en el fondo del útero percibirá estos “tirones”. No se aconseja realizar. - Signo placentario: en ausencia de anestesia es la sensación de pujo de la madre cuando la placenta ocupa la vagina.c. Descenso: En el descenso placentario participan el hematoma placentario, las contracciones uterinas, el peso de la placenta, lasmembranas ovulares, y la fuerza de gravedad. Además los vasos arteriovenosos que quedan abiertos en la pared son fuertementecomprimidos y obliterados por la retracción uterina, fenómeno conocido como ligaduras vivas de Pinard.d. Expulsión: Corresponde a la salida de la placenta y las membranas ovulares. El útero se retrae aún más adoptando una formaglobulosa y una consistencia leñosa llamado globo de seguridad de Pinard. Se debe examinar la placenta y las membranasacuciosamente reconociendo cara fetal, materna, cotiledones y membranas, comprobar que estén completas y así evitarcomplicaciones futuras.108
    • Atención del alumbramiento Durante este período se debe tener una conducta expectante, asegurando no realizar maniobras intempestivas queaumentarán las posibilidades de complicaciones como son la hemorragia e infecciones en el puerperio.Existen 4 tipos de alumbramientos: a. Espontáneo: sin intervención médica. b. Dirigido: Se estimula la dinámica uterina con oxitocina. c. Corregido: Se realiza maniobras como masaje suprapúbico para acelerar el desprendimiento, descenso o expulsión. d. Manual: Consiste en la extracción digital de la placenta. Requiere de anestesia general para relajar el útero adecuadamente. Con una mano se fija el fondo uterino vía abdominal. La otra mano se introduce hasta la cavidad uterina, localizándose la inserción placentaria. Utilizando los dedos se desprende la placenta y luego se tracciona vía vaginal. Posteriormente se realiza revisión de la cavidad, para luego administrar oxitocina y antibióticos profilácticos. Su indicación sería si han pasado más de 30 min desde la expulsión del feto o en hemorragia severa. Siempre se debe mantener una vigilancia estricta de los signos vitales por lo menos 2 hr post parto, por personal idóneo,comprobar el globo de seguridad de Pinard verificando posible hemorragia. Siempre comprobar la integridad de la placenta y membranas, revisión de la cavidad uterina y canal del parto suturandofocos de desgarro con puntos separados. Luego se procede a la episiorrafia y aseo genital y posterior traslado a recuperación.Alumbramiento patológicoHablamos de alumbramiento patológico cuando: • La duración del proceso es mayor a 30 minutos. • El sangrado es mayor a 500 cc (vaginal) o 1000 cc (cesárea). • Hay desgarros importantes en el canal de parto. • Hay retención de placenta y/o anexos ovulares. • Hay complicaciones asociadas, como inversión uterina, embolía de líquido amniótico, embolía aérea o síndrome de Sheehan.A. HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO: Principal complicación del alumbramiento. Se presenta en el 5-10% de los partos. Constituye una emergencia obstétrica conalto riesgo de morbimortalidad (1/3 de mortalidad materna en este período). Es de suma importancia para el médico prevenir,reconocer y tratar esta patología. Se puede presentar como: Hemorragia, generalmente externa, o como cuadro de shock hemorrágico.i. Etiología La causa más frecuente es la Inercia uterina (50-90%), seguida de desgarros del canal y retención de restos ovulares.Menos frecuentes son la inversión uterina y coagulopatías. Existen elementos semiológicos del sangrado, útiles para el diagnóstico etiológico.- Momento del sangrado: en el desgarro del canal o desprendimiento tipo Duncan el sangrado ocurre inmediatamente después del expulsivo, incluso durante, saliendo el feto bañado en sangre. Más tardío es el sangrado en inercia uterina o coagulopatías.- Forma de presentación: en la inercia uterina, a bocanadas intermitentes. En desgarros o coagulopatías, de manera fluida y continua.- Consistencia del útero: blando en la inercia. Retraído en los desgarros.- Respuesta: falta de respuesta al masaje abdominal y oxitocina pensar en inercia uterina.- Revisión del canal: necesario e imprescindible para detectar desgarros.- Apoyo de laboratorio: para evaluar estado de hemostasia; TTPK, T Protrombina, recuento plaquetario, etc.ii. Factores de Riesgo- Sobredistensión uterina: embarazo múltiple, polihidroamnios, macrosomía.- Antecedentes de hemorragia post-parto.- Multiparidad.- Trabajo de parto prolongado.- Infección ovular.- SHE- DPPNI- Placenta previa- Cesárea. 109
    • - Parto con fórceps- Tratamiento anticoagulante- Coagulopatías- Uso de tocolíticos- Miomas uterinos- Partos precipitadosiii. Clasificación: Según dos parámetros: Momento de aparición del sangrado: - precoz: dentro de las primeras 24 hr. horas. - tardía: desde 24 horas hasta 6 semanas post-parto. Expulsión placentaria: - Antes: distocias, dinámica como inercia uterina y anillos de contracción, o anatómicas, como adherencias anormales o lesiones de partes blandas. - Después: relacionadas con retención de restos placentarios, inercia post-parto y coagulopatías.iv. Tratamiento:- Medidas generales: hematocrito mayor a 35%, clasificación grupo y Rh de la madre y vía venosa permeable.- Medidas iniciales: reponer volumen. Monitorizar signos vitales. Control de PVC y diuresis. Identificar causa y tratarla.- Medidas específicas: A1. INERCIA UTERINA Corresponde a la disminución de la actividad contráctil del útero lo que influye en el desprendimiento y expulsión de laplacenta y determina una falla en la hemostasia del lecho placentario. El útero grávido en el III trimestre del embarazo recibe hasta el 20% del gasto cardíaco (aproximadamente 600 ml/min) por loque un sangrado por inercia puede rápidamente comprometer la vida de la madre. La distensión exagerada trae consigo unacapacidad contráctil muscular deficiente. i. Factores de riesgos:- Abuso de sedantes- Polihidroamnios.- Embarazo múltiple- Parto prolongado- Infección amniótica.- Obesidad- Multiparidad- Malformaciones congénitas. ii. Cuadro clínico:- Ausencia de dolor o síntomas característicos que preceden a la expulsión de la placenta.- Sangramiento intermitente en “bocanada”, inmediatamente después del alumbramiento (en las 3 primeras horas).- Palpación de útero blando supraumbilical, que se contrae con masaje pero rápidamente se relaja y reaparece la hemorragia.- Descartar rotura uterina con la revisión manual de la cavidad. iii.Tratamiento: Médico:- Masaje del útero vía abdominal.- Oxitocina: 100-500 u/min. 20-40 u en 1000cc de S Glucosado al 5%.- Methergin, 0.2 mg IM contraindicado en HTA.- Misoprostol (análogo PG E1) comp. de 200 ug vía rectal.- Solución glucosada al 10% con 10 U de Insulina.- Taponamiento uterino con gasas embebidas en povidona. (poco realizado)- Electroversión uterina: descarga de 40-50 Joules (máx 100).110
    • Quirúrgico: • Ligadura de vasos Ligadura de arterias uterinas: controla hemorragia en el cuerpo uterino, manteniéndose la circulación a través de colaterales. Útil en pacientes jóvenes donde esta contraindicada la histerectomía. Ligadura de arterias hipogástricas (ilíaca interna): realizado por cirujano capacitado, permite conservar capacidad reproductiva. Por una Laparotomía, se identifica la arteria ilíaca común, su bifurcación y el uréter para evitar dañarlo. El uréter cruza la arteria ilíaca común por anterior. Se efectúa una incisión en el peritoneo posterior, medial a los vasos ilíacos. Se liga la arteria Ilíaca interna con material no absorbible. Es efectiva en el 50% de los casos. Se reserva para pacientes estables y que deseen preservar su fertilidad. • Histerectomía. Se indica cuando todo lo anterior falla. Idealmente se conservan los anexos. Debido a la premura de la acción, puede tener complicaciones y lesionar uréter. A2. DESGARROS DEL CANAL DE PARTO Solución de continuidad debida a traumatismos en le trayecto del canal de parto a consecuencia del paso del feto o de lainstrumentalización.i. Factores de riesgo:- Parto precipitado.- Instrumentalización del parto: Fórceps.- Maniobras incorrectas.- Cicatrices quirúrgicas.- Malformaciones uterinas.ii. Cuadro clínico:- Sangrado continuo de color rojo brillante.- Útero clínicamente normal. Buena retracción y contracción.- Lesión observable a la revisión del canal.- Pruebas de coagulación normales.iii. Tratamiento:- Sutura con puntos hemostáticos del foco de sangrado.- Histerectomía, en caso de acompañarse de rotura uterina. A3. ALUMBRAMIENTO INCOMPLETO Retención parcial o incluso total de la placenta y/o membranas ovulares dentro de la cavidad uterina. Al examinar la placentase observa ausencia de uno o más cotiledones. i. Clasificación: Totales: Distocias dinámicas: inercia, anillos de contracción. Distocias anatómicas: Adherencias anormales de la placenta. Parciales: Restos de placenta. Restos de membranas. ii. Tratamiento: Legrado Instrumental. A4. ACRETISMO PLACENTARIO Consiste en adherencias anormales de la placenta que sobrepasan la decidua basal debido a la presencia de decidua alteradao ausente, o por vellosidades coriales con mayor invasividad. Se presenta en 1 de cada 2000-3000 partos. Es mas frecuente en embarazadas de 30 - 35 años y multíparas de 2 o más. i. Factores de riesgo: - Placenta previa. (5% puede tener acretismo). - Cesárea anterior. - Legrado a repetición - Antecedentes de endometritis - Malformaciones uterinas - Fibromiomas - Antecedentes de alumbramiento anormal. ii. Clasificación: Según profundidad de implantación de la vellosidad. 111
    • - Accreta: corresponde a 80% de los casos. Se adhiere al miometrio pero no lo penetra.- Increta 15%. Penetra el miometrio pero no lo atraviesa.- Percreta: atraviesa el miometrio, llega hasta la serosa y en ocasiones puede penetrar órganos vecinos (vejiga, recto). iii. Cuadro clínico:- Retención placentaria y/o hemorragia en el alumbramiento.- En placenta percreta, puede haber hemorragia pre-parto- Embarazos con factores de riesgo, que presentan hematuria y/o dolor abdominal intenso.- En la revisión de la cavidad, se comprueban restos adheridos sin plano de clivaje. El alumbramiento manual no es posible (placenta no se separa, se desgarra).- Útero clínicamente normal. iv. Diagnóstico:- Confirma con estudio anatomopatológico (ausencia de decidua).- “Interfase vesico-uterina” al Eco doppler color. v. Tratamiento:- Diagnóstico pre-natal.- Conservador: dejar placenta en el útero, esperando necrosis y reabsorción, con profilaxis antibiótica. No se recomienda por riesgo de complicaciones (rotura uterina, infecciones, sangrado).- Quirúrgico: histerectomía. A5. ANILLOS DE CONTRACCION Se refiere a la contractura de una zona circular del útero, que puede comprometer un cuerno, el Anillo de Bandl o elsegmento inferior. Pese a que no se conoce causa evidente, la mayoría se debe a una inadecuada aceleración del desprendimientoplacentario, tanto por masaje intempestivo como por administración incorrecta de Oxitocina.Queda la placenta retenida por encima del anillo. Esto impide una adecuada retracción uterina y no colapsan los vasos,produciéndose hemorragia. i. Clínica:- Útero blando. Delimitación imperfecta.- Sangrado intermitente.- Anillo muscular intrauterino al tacto manual. No se relaja e impide el paso manual. ii. Tratamiento:- Alumbramiento manual bajo anestesia general. A6. COAGULOPATIAS Patología poco frecuente. Puede presentarse debido a coagulopatías previas o por consumo de factores cuando hay contactode tromboplastina deciduoplacentaria con la circulación materna.La causa más frecuente es la CID, la que presenta grados variables de hemorragia y daño tisular. i. Factores de riesgo:- DPPNI- Embolía de líquido amniótico.- Aborto retenido- Aborto Séptico- FMIU- Shock séptico ii. Clínica:- Sangrado vivo con ausencia de coágulos.- Sangramiento de piel y mucosas: equimosis, hematomas en sitios de punción, gingivorragia, epistaxis.- Alteraciones de pruebas de coagulación: TP, TTPK, PDF.- Test de Weiner: 5 ml de sangre venosa de la paciente en un tubo. Se observa la ausencia de coagulo normal a los 10 minutos y retracción paulatina. iii. Tratamiento:- Corregir el shock.- Corregir rápidamente el trastorno, con sangre total, plasma fresco congelado, crioprecipitado o concentrados de plaquetas.112
    • B. INVERSIÓN UTERINA Invaginación del fondo y/o del cuerpo uterino dentro de la cavidad. Corresponde a una emergencia obstétrica.Es infrecuente, pudiendo estar presente en 1/50.000- 120.000. i. Factores de riesgo:- Tracción vigorosa del cordón.- Masaje enérgico del cuerpo uterino.- Cordón umbilical corto.- Placenta adherente.- Implantación de placenta en el fondo uterino.- Malformación uterina ii. Clasificación: según la extensión de la inversión- Incompleta: el fondo uterino llega hasta el OCI.- Completa: el fondo uterino protruye a través del OCI.- Prolapso: el fondo sale de la vagina. Puede invertirse incluso la vagina junto al útero. iii. Clínica:- Dolor abdominal intenso y agudo en hipogastrio.- Hemorragia. Presente en un 94% de los casos. Signo derivado de atonía uterina.- Shock hipovolémico y neurogénico.- Clínicamente no se palpa el fondo uterino- Presencia de masa firme y dura en el canal de parto. iv. Tratamiento: - Medidas generales de soporte hemodinámico. - Maniobra de Johnson: reposición del útero, utilizando anestesia general, previo alumbramiento completo. Se introduce la mano en la cavidad, se rechaza el fondo uterino hacia arriba, hasta obtener la reintroducción total. Luego, se utilizan retractores uterinos. - Cirugía de Haultain: incisión en la pared posterior del útero. Se fijan los ligamentos redondos con pinzas y el útero se tracciona moderadamente. - Histerectomía.C. HIPOPITUITARISMO POSTPARTO El síndrome de Sheehan corresponde a la necrosis de la adenohipófisis secundaria a una hemorragia profusa durante el parto.Poco frecuente, pero muy grave. Durante el embarazo se produce un crecimiento fisiológico de la adenohipófisis a expensas de hipertrofia e hiperplasia celular.La irrigación local dependiente de sistema porta hipofisiario, es lábil a la disminución del flujo sanguíneo.En caso de existir hemorragia profusa durante el parto con hipotensión grave, se produce necrosis isquémica. El déficit hormonalocurre con necrosis mayor al 75% de la glándula. i. Clínica:- Ausencia de lactancia precoz.- Hipogonadismo hipogonadotrófico- Disminución vello axilar y pubiano.- Cáncer ginecológico.- Preeclampsia y eclampsia- Hipocortisolismo. ii. Tratamiento:- Sustitución hormonal de por vida (tiroidea, cortisol, estrógenos)- Gonadotrofinas en caso de necesidad de fertilidad.D. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Es un fenómeno muy poco frecuente, y corresponde al brusco paso de líquido amniótico rico en tromboplastina a la circulaciónmaterna. Puede ocurrir en hipersistolía uterina o exceso de volumen ovular. i. Clínica: Puede presentarse como cuadro de:- Embolía pulmonar: disnea, cianosis, colapso vascular periférico, coma, convulsiones.- Hemorragia por incoagulabilidad sanguínea hiperaguda. 113
    • ii. Tratamiento:- paliativo, según déficit pesquisado.Bibliografía1. Schwarcs, Salas, Diverges. Obstetricia. 6ª Edición; 2001.2. Pérez – Sánchez. Obstetricia; Mediterraneo; 1999; 3ª Edición.3. Sadler. Langman Embriología Médica; Panamericana; 7ª Edición; 1996.4. Williams. Obstetricia; 20º Edición; 1997.5. Apuntes de Obstetricia. Departamento de Obstetricia y Ginecología; Hospital Clínico de la Universidad de Chile. 2002.6. Revisión de base de datos Cochrane.114
    • 8 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Puerperio Normal y Patológico Dr. Claudio Pérez Mª Antonieta Silva 115
    • IntroducciónP uerperio es el período comprendido desde el final del parto hasta 6 a 8 semanas después del mismo, cuando ya se ha logrado la recuperación anatómica y fisiológica de la mujer por completo, se ha iniciado la adaptación psicoemocional madre-hijo y se ha establecido la lactancia. De acuerdo al tiempo que ha transcurrido desde el parto, podemos dividir al puerperio en 3 etapas:Puerperio inmediato: durante las primeras 24 horas; puerperio temprano: del segundo al séptimo día; y puerperio tardío: hastaque los órganos reproductivos maternos han retomado su condición previa al embarazo.Puerperio normal Una vez finalizado el alumbramiento comienza una serie de cambios en el organismo materno para adaptarse a su nuevacondición, tanto en su aparato reproductivo como en el cardiovascular, endocrino, respiratorio, digestivo, hematológico, etc. Acontinuación conoceremos la cada uno de ellos.a. Puerperio normal en el aparato ginecológicoCambios uterinos: Luego de la expulsión de la placenta se inicia la retracción del útero, gracias a contracciones miometriales que ademáscumplen una función hemostática al comprimir los vasos que irrigan el lecho placentario. Durante el puerperio inmediato lascontracciones son frecuentes, coordinadas y muy intensas –hasta 150 mmHg- , se mantienen hasta el tercer día posparto ydespués se atenúan progresivamente, con algunas elevaciones transitorias en respuesta a la liberación de oxitocina durante lalactancia –los llamados “entuertos”-. Examinando a la paciente en el puerperio inmediato encontraremos un útero retraído ya a nivel del ombligo, con un pesoestimado de 1 a 1,2 Kg., y al final del puerperio temprano se palpa apenas sobre la sínfisis del pubis, con un peso estimado de 0,5Kg. El volumen y peso normal (60 gr.) uterino se recupera en la 6ª semana, por la disminución del tamaño celular miometrial.La capa superficial de la decidua basal es eliminada durante el puerperio temprano, junto con material necrótico, generando los“loquios”, que inicialmente son hemáticos, luego serohemáticos, y finalmente serosos; los loquios normales no presentan mal olor, ydisminuyen progresivamente su volumen hasta desaparecer por completo entre la 3ª y 4ª semana posparto. La capa profunda de ladecidua basal da origen al nuevo endometrio, que adquiere su estado pregestacional a los 16 días, excepto en el lecho placentario,que queda reconstituido hacia el final del puerperio (6ª-8ª semana). El cérvix disminuye su volumen, edema, hipertrofia e hiperplasia vascular, y su dilatación regresa a 1 cm al final delpuerperio temprano. Las trompas uterinas sufrieron sólo cambios histológicos durante el embarazo –epitelio con predominio de células nociliadas –, los que son mantenidos por niveles altos de estrógeno y progesterona, y se recuperan al final del puerperio.Cambios vaginales: Después del parto la vagina presenta edema, flaccidez, laceraciones superficiales, y paredes lisas, muchas veces sinpliegues ni fondos de saco, estos cambios desaparecen en la 3ª-4ª semana. La histología inicial es de un epitelio atrófico, y sereepiteliza en un período determinado por la duración de la lactancia: a mayor duración y exclusividad de la lactancia mayor atrofiagenital.Cambios ováricos: Anovulación durante días o meses dependiendo de la existencia y características de la lactancia. Si no hay lactanciamaterna, la ovulación puede ocurrir desde el primer mes posparto, con un promedio de 70 días; mientras que en la lactanciamaterna exclusiva que dura 6 meses el riesgo de ovulación es 5% durante ese período.Cambios mamarios: Durante el embarazo las mamas fueron modificando su histología para permitir la lactancia, así, desde el segundo ycuarto día posparto, las mamas se ingurgitan, crece el número y tamaño de los alvéolos en los lóbulos mamarios, hay proliferaciónvascular e hiperplasia del sistema ducto-alveolar, pueden ser visibles vasos superficiales por incremento en la vasculatura local, y elpezón se hiperpigmenta. Estos cambios están destinados a proveer una lactancia eficiente: los primeros días es posible observar lasecreción de calostro a través del pezón, el que luego se transforma en secreción láctea, aumentando su volumen en relación a lafrecuencia, duración e intensidad de la mamada. Se debe indicar lactancia a libre demanda con un intervalo menor o igual a 3horas entre cada evento, con una duración no menor a 10 minutos por mama, fomentar el uso de la posición que resulte máscómoda tanto para la madre como para el recién nacido, enseñando a la puérpera las distintas técnicas de amamantamiento ycuáles son las posturas que debe evitar para no entorpecer este proceso.116
    • b. Puerperio normal en el sistema endocrino Las hormonas placentarias descienden precozmente (βHCG, HCG, lactógeno placentario), también disminuyenrápidamente los niveles de estrógeno y progesterona (dependiendo de la existencia de lactancia). Las hormonas tiroídeas estáninicialmente elevadas y luego se normalizan, mientras que el cortisol se encuentra transitoriamente bajo.GnRH recupera su nivel pregestacional desde la 2ª semana, FSH permanece baja durante los primeros 10 a 12 días,normalizándose hacia la 3ª semana. La prolactina, que estaba elevada durante el embarazo, cae después del alumbramiento paraluego elevarse en relación al amamantamiento. El ciclo menstrual se reanudará dependiendo de la correlación entre la elevación deFSH y la caída de PRL.c. Puerperio normal en el sistema cardiovascular La volemia disminuye en un 16% al tercer día posparto, y al final del puerperio temprano llega al 40%. La resistenciavascular periférica aumenta al perderse el sector de baja resistencia que representaba el circuito placentario. El gasto cardíacoaumenta un 13% durante el puerperio inmediato, y luego disminuye paulatinamente hasta un 40% en el final del puerperio. La FC,PAS y PAD vuelven a sus valores pregestacionales hacia la segunda semana del posparto.d. Hematología normal en el puerperio La anemia puerperal ocurre en el 22% de las madres que no han recibido suplemento de fierro durante el embarazo, y enel 9,5% de aquellas que sí lo han recibido. Durante la primera semana hay un aumento de la eritropoyetina y reticulocitos, con loque la masa eritrocitaria se eleva un 15%, para volver a su valor previo al embarazo a los 120 días. El hemograma en el puerperio inmediato muestra trombocitopenia, luego en el puerperio temprano podremos verleucocitosis de hasta 25 mil GB/mm3; y elevación de las plaquetas. Los componentes del sistema de coagulación experimentan cambios específicos (ver tabla 1) Tabla 1. Componentes del sistema de coagulación en el puerperio Tiempo de posparto → 1 hora 1 día 3-5 día 1ª semana 2ª semana Plaquetas ↓ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑ Adhesividad plaquetaria ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑ n Fibrinógeno ↓ ↓ ↑ n ↓ Factor V n ↑ ↑↑ ↑ n Factor VIII ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ Factores II, VII y X n ↓ ↓ ↓↓ ↓↓ Plasminógeno ↓ ↓↓ n ↓ ↓ Factor activador del plasminógeno ↑↑↑ ↑↑ n n ne. Puerperio normal en el sistema respiratorio El tórax recupera su capacidad para expandirse al disminuir el volumen del contenido abdominal; hacia la primerasemana el volumen residual aumenta, pero la capacidad inspiratoria máxima está disminuida, logrando alcanzar su valor normal enlos primeros 6 meses. Los primeros días posparto el consumo de O2, la PCO2, el EB y el bicarbonato plasmático están elevados,esto se normaliza hacia la tercera semana.f. Puerperio normal en el aparato digestivo La progesterona tiene un efecto miorrelajante sobre el intestino, por lo que persiste el reflujo, pirosis, vaciamiento gástricoenlentecido, constipación, por lo que se recomienda a la paciente consumir una dieta rica en fibras y líquidos. El metabolismohepático de los lípidos y la actividad enzimática de este órgano se normalizan en el puerperio temprano, y los niveles de FA lohacen a los 20 días.g. Puerperio normal en el aparato urinario En el puerperio temprano hay un aumento de la diuresis a expensas de la disminución del VEC, y los parámetros defunción renal se hallan elevados salvo el FPR que se correlaciona con los valores de GC y volemia, recuperándose al final delpuerperio.En cuanto a la micción, es frecuente observar un mal vaciamiento y sobredistensión vesical inicial, hematuria leve e incontinenciaurinaria, especialmente cuando ha habido uso de fórceps. 117
    • h. Puerperio normal en ámbito psicológico El puerperio inmediato implica un período de cambio de estado psicológico y de rol social para la mujer: ya no estáembarazada sino que es madre, y su hijo pasa de ser imaginario a real. Las primeras emociones de la puérpera normal son dealegría y alivio por haber dado a luz a una niña o niño sano; las horas iniciales después del parto son cruciales para la generacióndel vinculo madre-hijo, en especial durante los primeros minutos, donde las condiciones especiales neurofisiológicas de la madre ydel recién nacido presentan su mayor receptividad a las interacciones sensoriales recíprocas, permitiendo el desarrollo del “apego”. El niño posee desde el nacimiento capacidades sensoriales e interactivas para vincularse y promover conductas dematernaje, los primeros 40 minutos de vida permanece en vigilia calma, ávido sensorialmente, buscando ser acogido en suambiente. La puérpera se halla especialmente predispuesta para realizar conductas de maternaje, como entregar cuidados físicos yafecto, las que se podrán llevar a cabo si se posibilita el contacto frecuente con su hijo, y serán más efectivas si se le brinda apoyoemocional personalizado y formativo. Según la experiencia de Marshall Klaus, Kennel y cols en un estudio prospectivo clásico (1974), aquellos niños quepudieron estar en contacto piel a piel con su madre durante los primeros 45 minutos de vida extrauterina tuvieron mayor progresoponderal, desarrollo psicomotor, y menor número de infecciones durante el primer año de vida, que aquellos que no pudieron tenereste contacto inicial. Evidencias clínicas muestran que vínculos seguros se correlacionan con niños y adultos sanos, y vínculosansiosos o desorganizados se correlacionan con trastornos del desarrollo, maltrato, negligencias hacia los niños y psicopatología alargo plazo, por lo que es muy importante favorecer en el puerperio el proceso de vinculación. Condiciones como disponibilidad de la madre para el bebé, conductas de los profesionales que los asisten durante elproceso de nacimiento y normas de la maternidad contribuirán a generar mejores o peores procesos de vinculación; siendo elpuerperio inmediato e inicial una oportunidad única para el equipo de salud de contribuir a la formación de vínculos seguros.Asistencia del puerperio normal Una vez finalizado el parto la paciente debe permanecer en observación en la sala de recuperación durante 1 a 6 horas,donde serán evaluados especialmente los signos vitales, estado hemodinámico, características de los loquios, existencia demetrorragia, retracción uterina, y aportando un adecuado manejo del dolor si fuese necesario. Además, se procurará favorecer elestablecimiento del vinculo madre-hijo, el que debe haberse iniciado, si el recién nacido fue sano, antes del alumbramiento alpermitir el apego en la sala de partos. Después del período de observación, necesario para descartar patologías del puerperioinmediato, se traslada a la madre y su hijo a la sala de puerperio, donde se evaluará el estado general, involución uterina y loquios,signos vitales, posibles problemas en la micción, evacuación intestinal, estado anímico, y se asistirá la lactancia de ser necesario.Las indicaciones en sala son:• Actividad: reposo relativo durante la primera semana, estimulando la deambulación precoz (6-12 h), y luego actividades livianas por los próximos 15 días. Si fue parto por cesárea el reposo debe ser absoluto por 12 horas, pudiendo deambular a las 12-24 horas. La deambulación precoz favorece la sensación de bienestar de la madre, ayuda a drenar el contenido uterino, y disminuye la incidencia de complicaciones como trombosis y embolías.• Alimentación: en parto eutósico régimen común rico en fibras en cualquier momento después del parto; en cesárea no debe recibir alimentos durante las primeras 6 horas, luego pasará a régimen hídrico, líquido, liviano, y finalmente común según tolerancia. Dar suplemento de fierro (100 mg/día).• Oxitócicos: sólo en puerperio inmediato, para asistir la retracción uterina. 500 cc de SG 5% + 5 U de oxitocina en parto vaginal, y 200 cc de SG 5% + 10 U de oxitocina en cesárea.• Cuidado de episiotomía: Aseo perineal cada 12 a 8 horas y después de cada micción y evacuación intestinal. El aseo se efectúa con agua y se cubre la zona perineal con un apósito estéril.• Alivio del dolor: con AINEs.• Cuidado de las mamas: enseñar técnicas correctas de lactancia, con hincapié en el adecuado vaciamiento de éstas.• Higiene general: ducha diaria desde el primer día, evitar el uso de jabón en genitales. Contraindicadas las duchas o lavados genitales. Para fomentar el establecimiento de un vinculo seguro entre la madre y el RN, es importante apoyar y guiar laparticipación del padre en el parto y puerperio, personalizar al niño (en la medida que el equipo de salud se relacione con el bebéen tanto sujeto, estimulen sus capacidades sensoriales e interactivas, la madre estará mas dispuesta a imitar ese modelo relacionaly a considerar al bebé como persona, en una relación que respete su individualidad, también es muy positivo referirse al niño por sunombre, especialmente si hay separación neonatal por prematurez u otra patología), personalizar a la madre (en este períodotransicional ella requiere la confirmación de su identidad como mujer y madre. El reconocimiento como persona la dignifica, y suvalorización como persona y como madre la ayuda a redefinir su imagen y rol maternal positivamente, permitiendo establecerinteracciones armónicas tanto entre el equipo de salud y la madre como entre la madre y su hijo, fomentado un apego seguro),incentivar diálogos sensoriales armónicos - vocal, visual y cenestésicovestibular- entre madre e hijo y con el medio, propiciar118
    • posturas de lactancia que faciliten interacciones afectivas; valorizar y gratificar a las madres a través de la demostración de lascompetencias sensoriales de su bebé; reforzar la interactividad parental (las interacciones repetitivas van configurando lasrelaciones interpersonales del bebé y la representación cerebral correspondiente de dicha experiencia. En base a la sintonía quealcancen las conductas entre ambos se irá modelando el yo del niño, irá descubriendo experiencias afectivas compartidas, con loque desarrollará una personalidad sana), entrenar a las madres para reconocer las necesidades afectivas, cognitivas y físicas delniño, y para calmarlo cuando llore.Indicaciones al alta: Reincorporación gradual a las actividades cotidianas, evitar esfuerzos, ejercicios bruscos, actividad sexual –que se puedereanudar desde el día 21 a 28 posparto si hay buena recuperación perineo-genital – ; insistir en la importancia de la lactancianatural y dar información sobre los métodos de planificación familiar.Los controles serán a la semana posterior al alta, y entre los 21 a 42 días posparto.Puerperio patológico Epidemiología: en los últimos años en Chile ha habido un deterioro de la mayoría de las tasas de mortalidad materna porcausas propias de la gestación o agravadas por ella y por procedimientos, en cambio aumentaron las muertes por hipertensiónarterial, metrorragias del postparto, desprendimiento prematuro de placenta, otras infecciones maternas, patologías médicaspregestacionales, y por anestesia obstétrica. Este hecho se puede explicar porque que actualmente hay una población obstétricade más alto riesgo obstétrico debido al aumento del número de madres de 35 o más años, siendo la mortalidad materna por aborto,hipertensión arterial y metrorragia posparto significativamente mayor en este grupo. La tasa de mortalidad materna por cada 100 mil nacidos vivos ha evolucionado a través de los años de 39,9 (1990) a22,7 (1999); de las causas de mortalidad materna y su evolución en ese período las 10 primeras fueron:Tabla 2. Tasa De Mortalidad Materna (X 100.000 Nv) para las primeras 10 causas de muertes Chile 1990 y 1999Causas 1990 1999 nº Tasa nº TasaHipertensión arterial 24 7,8 14 5,3Patología médica 8 2,6 11 4,2Metrorragia posparto 7 2,3 6 2,3Abruptio placentae 7 2,3 4 1,5Otras infecciones maternas 6 2,0 4 1,5Sepsis Puerperal 15 4,9 3 1,1Embolia obstétrica 2 0,7 3 1,1Aborto 23 7,5 2 0,8Embarazo ectópico 6 2,0 2 0,8Anestesia obstétrica 7 2,3 2 0,8 119
    • Durante el puerperio pueden ocurrir alteraciones en los diversos procesos de recuperación posparto, que pueden poneren riesgo la vida de la madre. Las siguientes son las más importantes:1. HEMORRAGIA: a. Hemorragia posparto: inercia uterina, lesiones del canal del parto, alumbramiento incompleto, rotura uterina, hematomas. b. Hemorragia tardía en el puerperio: restos placentarios, subinvolución uterina.2. INFECCIÓN: a. Del tracto genital: endometritis, parametritits, pelviperitonitis, infección de la episiotomía. b. ITU c. Mastitis: linfangítica, abscedada. d. Otras: sepsis, septicotoxemia perfringens, shock séptico, tromboflebitis séptica pelviana, infección de la pared abdominal.3. PSÍQUICAS: depresión posparto, tristezas del puerperio, psicosis.4. QUIRÚRGICAS: dehiscencia de sutura, rotura uterina, inversión uterina, lesiones del tracto urinario.5. ANESTÉSICAS: cefalea post punción raquídea (10%), meningitis aséptica.6. MÉDICAS: portadoras de enfermedades no obstétricas pueden agravar su condición, especialmente en cardiopatías, enfermedades pulmonares crónicas, valvulopatías reumáticas –estenosis mitral –, miastenia gravis, sarcoidosis, colitis ulcerosa, mesenquimopatías en general.7. ENFERMEDADES desencadenadas por el periparto: a. Síndrome hemolítico urémico posparto: se trata de una insuficiencia renal aguda secundaria a CID asociada a anemia microangiopática, ocurre durante la 1ª a 10ª semana de puerperio, requiere hemodiálisis. b. Miocardiopatía periparto: es una miocardiopatía dilatada que se desarrolla durante el último mes del embarazo y hasta 5 meses posparto, de etiología desconocida, asociada a miocarditis, que genera una disfunción sistólica ventricular izquierda. Rara, 1/1300 partos en EE.UU. Muchas pacientes recuperan espontáneamente su función ventricular, y otras evolucionan a miocardiopatía dilatada en etapa final, con muerte pos insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento.Hemorragia posparto Ocurre en el puerperio inmediato, supera la cantidad fisiológica de sangre esperada en un parto vaginal (500cc) o porcesárea (1000cc), su causa más frecuente es la inercia uterina (90%), desgarros del canal del parto (6%), y retención de restosplacentarios y/o membranas ovulares (4%). Factores de riesgo: sobredistensión uterina –polihidroamnios, embarazo múltiple,macrosomía fetal– gran multiparidad, trabajo de parto y parto prolongado –más si hay uso de oxitocina– antecedentes de HPP ySHE.Manejo: diagnóstico precoz, búsqueda de la causa, aporte de volumen y tratamiento de la causa. La meta de la reposición devolumen es normalizar la perfusión y la oxigenación tisular rápidamente, la restitución debe hacerse considerando la cuantía de lapérdida, para mantener el hematocrito alrededor de 30% y la diuresis entre 30-60 ml/hora. Cuando la reposición de volumen esimportante, no debe olvidarse el uso de soluciones osmóticamente activas que permitirán mantener la presión coloidoosmótica delintravascular. El manejo específico se indica a continuación:⇒ Inercia uterina: Factores predisponentes son el parto prolongado o precipitado, hiperdistensión uterina (macrosomía, polihidroamnios, gemelares), gran multiparidad, fármacos (uso prolongado oxitocina, halotano, sulfato de magnesio y drogas tocolíticas), corioamnionitis, antecedente de hemorragia posparto en embarazos previos, óbito fetal, miomas uterinos concomitantes y embolía de líquido amniótico. El tratamiento inicial es la estimulación de la contracción uterina con masaje uterino y oxitocina 1000 cc SG5% + 20 a 40 U de oxitocina, pasar hasta a 200cc/hora (en bolos no es recomendable ya que puede agravar la hipotensión y ser fatal en pacientes con cardiopatía no conocida). El maleato de metilergonovina (Methergyn®) 0,2 mg por vía intramuscular, es efectivo al causar una prolongada contracción tetánica del útero. Se debe evitar la administración en bolo endovenoso ya que puede provocar una hipertensión brusca e intensa. Las prostaglandinas en forma de supositorios vaginales (prostaglandina E2, 20 mg), inyección intramiometrial (prostaglandina F2, 1 mg) e inyección intramuscular del análogo 15-metil de la prostaglandina F2 (Prostin 15/M, 0,25 mg) se han utilizado con éxito en la atonía uterina que no responde a otros agentes. El análogo de prostaglandina E1 (Misoprostol®) en dosis de 800 µg transrectal ha demostrado a través de estudios randomizados ser una droga de primera línea en este tipo de patología. Si estas medidas no funcionan, realizar taponamiento uterino y luego ligadura de arterias uterinas, hipogástricas, o histerectomía de urgencia; se debe intentar que la cirugía sea conservadora cuando se pretenda conservar la fertilidad.120
    • ⇒ Desgarros del canal del parto: El promedio de pérdida sanguínea por una episiotomía media es de 200 ml, lo cual hace que la pérdida por laceraciones cervicales, vaginales o perineales no reconocidas pueda ser significativa, y se ha de sospechar cuando la hemorragia continúa a pesar de la buena contracción uterina. El tratamiento consiste en reparar la mucosa comenzando por encima del vértice de la laceración con sutura continua reabsorbible. En cuello y vagina se ven con mayor frecuencia por partos instrumentales, especialmente en las comisuras del cérvix y el canal vaginal. Desgarros y dehiscencias uterinas se sospecharán en fórceps difíciles, maniobras intrauterinas, y en uso de oxitócicos y parto vaginal en madres con cicatriz de cesárea previa; se debe realizar exploración digital de la cavidad uterina; en estos casos la hemorragia es interna, aunque a veces puede salir hacia el exterior; El tratamiento de esta patología es la sutura de la lesión –acceso mediante laparotomía–, o eventual histerectomía.⇒ Restos placentarios: si no se ha hecho una revisión manual e instrumental de la cavidad uterina luego del alumbramiento; el tratamiento es revisar la cavidad de nuevo, se sospechará acretismo placentario si no existe un plano de clivaje y no se pueden remover los restos placentarios.⇒ Hematomas: Los hematomas del perineo, de la vagina o del espacio subperitoneal (supraelevador) provienen de ocasionales hemorragias masivas ocultas. El dolor pélvico o perineal agudo, la incapacidad miccional o la presencia de una taquicardia inexplicada, hipotensión o anemia deberían sugerir el diagnóstico, que se confirma mediante inspección y palpación. El tratamiento consiste en la incisión, retirada de los coágulos, ligadura de los vasos sangrantes y obliteración del defecto con suturas reabsorbibles. Los antibióticos y el taponamiento vaginal pueden ser beneficiosos durante las 24 hrs siguientes a la evacuación de grandes hematomas vaginales. Los hematomas subperitoneales son raros, pero pueden originar shock; la laparotomía está indicada cuando las medidas conservadoras no dan lugar a una mejoría. Los intentos de ligar los vasos sangrantes o de practicar una ligadura de arteria hipogástrica bilateral pueden verse dificultados por la distorsión anatómica causada por un gran hematoma en expansión.⇒ Rotura uterina: Se produce en uno de cada 1000-1500 partos y puede originar un shock con a una pérdida sanguínea externa mínima. Hay que descartar la rotura uterina mediante exploración manual intrauterina inmediatamente después de la expulsión de la placenta en las pacientes con factores predisponentes (cicatriz uterina, útero hiperdistendido, hiperdinamia uterina). El defecto en una antigua cicatriz de cesárea en paciente estable con hemorragia mínima posiblemente no requerirá una intervención quirúrgica. Los defectos asociados a una hemorragia importante o empeoramiento del estado hemodinámico si requieren esa intervención. En las pacientes que desean preservar la fertilidad se puede intentar la reparación primaria, aunque el riesgo de rotura recidivante es de un 10%. Está indicada la histerectomía cuando no se desea fertilidad o la rotura es demasiado grande para poder repararla.⇒ Inversión uterina: Ocurre en uno de cada 2000-20000 partos y se asocia a una pérdida sanguínea media de 2000 ml. Clínicamente se caracteriza por dolor agudo y hemorragia profusa, acompañada frecuentemente por shock hipovolémico. La inversión puede ser completa o incompleta; si es incompleta, puede ser reconocida solamente mediante exploración pélvica. El éxito del resultado depende de la rapidez de la reinversión, por diferentes métodos, ya que es posible que se forme un anillo de contracción cervical que hará imposible la técnica sin anestesia general. La inversión uterina refractaria a la reposición manual requiere laparotomía y corrección quirúrgica.⇒ Acretismo placentario: Incidencia 1/7000 partos, consiste en la unión superficial de la placenta al miometrio. La unión más invasiva (placenta increta o percreta) es menos frecuente. La asociación de placenta previa al término y cesárea anterior predispone al acretismo placentario pudiendo llegar hasta el 53%. El tratamiento es el legrado uterino, o según severidad requerirá tratamiento quirúrgico conservador o la histerectomía.Hemorragia puerperal tardía Ocurre después de las primeras 24 horas posparto, en el 1% de las puérperas, principalmente entre los días 6º y 10º.Causas: subinvolución uterina, restos placentarios, endometritis. Si hay restos placentarios se debe realizar revisión instrumentalde la cavidad uterina mas oxitócicos si es necesario (65% de los casos), evitando la rotura uterina y el síndrome de Asherman quedetermina (sinequias uterinas y cervicales).Infecciones puerperales Incidencia 1-8% de las puérperas, es una de las tres principales causas de mortalidad materna en el mundo. La másfrecuente es la endometritis, que puede conducir a miometritis, parametritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis generalizada,sepsis y shock séptico.⇒ Endometritis: Es una infección polimicrobiana por microorganismos de la flora habitual vaginal, que alcanzan el endometrio por vía ascendente. Afecta al 1-3% de las puérperas de parto eutósico, en cesárea programada 5-15%, en cesárea que se realiza luego de un trabajo de parto prologado y ruptura de membranas de larga evolución es 30-35% (con profilaxis ATB 15- 20%). Factores de riesgo: cesárea, paciente joven, NSE bajo, trabajo de parto prolongado, ruptura de membranas de larga evolución, tactos vaginales múltiples, infección o colonización del tracto genital inferior -por gonococo, SBHGB, o vaginosis bacteriana-, anemia, desnutrición, embarazo no controlado, obesidad. Agentes más frecuentes: SBHGB, estreptococos 121
    • anaerobios, BGN aerobios (E coli, klebsiella p., Proteus), y BGN anaerobios (Bacteroides); en casos especialmente severos encontramos SBHGA, Clostridium p., S. aureus; M. hominis y Chlamydia t. El diagnóstico es clínico: fiebre en el 2º-8º día del puerperio, taquicardia, dolor a la palpación uterina, subinvolución uterina, loquios turbios y de mal olor; masas parauterinas con dolor e induración en el fondo de saco de Douglas, dolor en parametrios, íleo y shock si la infección ha sobrepasado el útero. Los cultivos vaginales tienen bajo rendimiento (30%). Tratamiento: ATB empíricos inicialmente hasta aislar el agente, los esquemas posibles son: 1) gentamicina 1,5mg/kg EV c/8 h + clindamicina 900 mg EV c/8 h. 2) PNC sódica 5 millones U EV c/ 6 h + gentamicina 1,5mg/kg EV c/ 8 h + quemicetina 1gr c/8h EV. 3) PNC + metronidazol 500 mg c/12 h EV . 4) cefalosporinas de amplio espectro. La última revisión del tema en Cochrane indica que el esquema de gentamincina mas clindamicina sería el más eficaz, y que los esquemas que incluyen cobertura para bacterias anaerobias resistentes a penicilina obtienen mejores resultados que los que no los incluyen, y también que no hay ningún esquema, que se haya estudiado hasta ahora, que se asocie a menos efectos colaterales. En 48 horas de tratamiento antibiótico debiera observarse una mejoría clínica (de lo contrario buscar otros focos), luego de 24 horas afebril y asintomática en una endometritis no complicada se suspenden los antibióticos y se da el alta, sin ser necesario continuar con antibióticos orales. Prevención: cefazolina 2gr EV justo después de ligar el cordón del RN, luego 1 gr c/8h por 3 dosis, esto en cesárea que se realiza luego de un trabajo de parto prologado y ruptura de membranas de larga evolución.⇒ Complicaciones de una endometritis: Anexitis: hay dolor parauterino con masa adherente al útero; mismo esquema ATB que en endometritis, más cirugía en absceso tubo-ovárico y proceso inflamatorio crónico persistente. Parametritis: La infección se extiende hasta el hueso iliaco, adhiriéndose a él. Tratamiento antibiótico endovenosos y cirugía si hay celulitis pelviana. Flebitis Pelviana: por bacteroides generalmente, hay compromiso venoso abdominal, embolía pulmonar, taquicardia, sepsis, trombosis. Tratamiento antibiótico intensivo mas anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Pelviperitonitis: clínicamente hay signos de irritación peritoneal en hemiabdomen inferior, fiebre, subobstrucción intestinal, pujo, tenesmo y expulsión de pus pos vía anal. Tratamiento antibiótico y quirúrgico.⇒ ITU: incidencia 3-7% (bacteriuria asintomática en 17% de las puérperas, de ellas 75% se resuelva espontáneamente). Etiología: E coli (90%), Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomona au. Factores de riesgo: parto operatorio, desgarros del canal del parto, retención urinaria, cateterización vesical, trauma vesical, trabajo de parto prolongado, malformaciones del tracto urinario. La fiebre de la pielonefritis aguda ocurre al 3º-4º día posparto, con la clínica clásica de esta entidad. Tratamiento: en ITU baja dar ATB por 7-10 días, en PNA dar ATB EV por 48 horas (o más si no ha cedido la fiebre) y luego se pasa a antibioticoterapia oral según antibiograma por 10-14 días.⇒ Mastitis: baja incidencia (<5%), agente principal es S. aureus, la mastitis linfangítica o precoz causa dolor mamario con eritema local y fiebre, su tratamiento es cloxacilina VO mas vaciamiento frecuente de la mama. La mastitis abscedada debe ser drenada quirúrgicamente más antibioticoterapia, la lactancia se suspende si el absceso es muy cercano al pezón, pero de todas formas hay que extraer la leche.⇒ Infección de la episiotomía: el tratamiento es aseo local, drenaje y exploración de la episiotomía, y si es severa dar ATB.⇒ Infección de la pared abdominal: en cesárea, particularmente en las pacientes obesas, diabéticas, cesáreas de urgencia o en técnicas deficientes. Tratamiento: aseo local, drenaje, desinfección de la herida y en algunos casos ATB.Alteraciones psicológicas del puerperio Una de las dificultades del puerperio es que la madre debe asumir su rol sin haber tenido un aprendizaje especial paraesto, con una serie de molestias físicas y una alta demanda por parte del niño, esto es especialmente en primíparas. Gran parte dela preocupación del entorno se centra en el niño, a pesar de que la mujer está muy necesitada de afecto, halagos y apoyo. No esinfrecuente que a ella la invada una sensación de vacío interno y pena sin motivo, que el recién nacido no ayuda a mitigar, ya quepasa gran parte del día durmiendo.La mujer espera de su pareja que le brinde mucho apoyo. Sin embargo, este también está sometido a una gran tensión paraadaptarse a los cambios. Esto posibilita un incremento de los conflictos de pareja. Actualmente no se hace distinción entre las alteraciones del ánimo posparto y no posparto, considerándose idénticasentre sí, sólo se especifica si fueron de inicio en el puerperio cuando los síntomas comienzan durante las 4 primeras semanas delposparto. Podemos observar: disforia del posparto, depresión posparto, la psicosis puerperal, y falla en el vinculo madre - hijo.• Disforia posparto: Es un cuadro muy frecuente, con una incidencia entre el 40% y 60% de todas las puérperas. Se trata de un cuadro autolimitado, que se inicia entre el 3º y 4º día después del parto y rara vez dura más allá de la segunda semana. Los síntomas alcanzan su mayor intensidad al finalizar la primera semana (intranquilidad, ansiedad, decaimiento y fatiga, desánimo, insomnio, labilidad emocional, irritabilidad, etc.), para luego decaer progresivamente. No requiere tratamiento médico. Es importante explicar a la gestante y a su familia la presencia de este cuadro, para lograr una mejor adaptación a esta situación. Aproximadamente un 20% de estas madres desarrollarán depresión durante el 1º año posparto.• Depresión posparto: incidencia entre 2.9% y 34.0%, en Chile la prevalencia está entre un 10.2% y un 40%. Existen muchos factores asociados, como historia previa de trastornos del ánimo, síntomas depresivos durante la gestación, eventos estresantes durante el embarazo, insatisfacción en la relación con la pareja, mal nivel de apoyo social. La repercusión de este cuadro es importante, pues causa dificultades para asumir el rol materno de cuidado del niño recién nacido, dificultades para el122
    • desarrollo de una buena adaptación en la familia y de pareja frente al evento del nacimiento y la maternidad (o paternidad), aumenta del riesgo de presentar otros cuadros depresivos en el futuro, reduce significativamente la lactancia materna, y crea alteraciones en el desarrollo psicomotor, cognitivo y afectivo del niño. Clínica: comienza en el 3º-6º mes posparto, incluye ansiedad, irritabilidad, inseguridad, cambios rápidos de humor, fatiga, abandono, angustia, incapacidad para lograr una buena concentración, anorexia, astenia, desinterés generalizado, sentimientos negativos hacia el hijo, disminución de la libido, ideación suicida. Lo más importante es hacer un diagnóstico y tratamiento farmacológico precoz, incluso preventivo si hay suficientes factores de riesgo. En cuadros depresivos leves se indica psicoterapia, en depresión moderada y severa fármacos antidepresivos, de preferencia inhibidores de la recaptación de serotonina, que se pueden asociar a ansiolíticos, mas psicoterapia. La revisión de la base de datos Cochrane mostró que el uso de fluoxetina es más efectivo que placebo, y que después de una sesión inicial de psicoterapia resultó tan efectiva como una terapia cognitivo conductual completa, a corto plazo, en el tratamiento de la depresión posparto, pero faltan estudios para comparar la eficacia entre los distintos antidepresivos.• Psicosis puerperal: Incidencia 1/1000 nacimientos, se considera una manifestación de enfermedad bipolar. El cuadro clínico se puede iniciar durante las primeras 24 horas posparto, o en las 2 primeras semanas; es similar a un episodio maníaco con insomnio, agitación, intranquilidad, irritabilidad, delirio y confusión, cambios rápidos de estado anímico, conducta errática y desorganizada, ideas suicidas y comportamiento agresivo respecto al recién nacido. Es una emergencia psiquiátrica y requiere hospitalización a cargo de un especialista, el tratamiento es el mismo que en la psicosis maníaca con estabilizadores del ánimo, antipsicóticos, benzodiazepinas.Bibliografía1. Seminario: Puerperio Normal y Patológico. Grupo de internado 2003.2. “Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanización del proceso reproductivo mujer-niño-familia” editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Capítulo11: aspectos psicosociales del embarazo, parto y puerperio. Dr. Rubén Alvarado m.3. “Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanización del proceso reproductivo mujer-niño-familia” editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Capítulo16: “relación madre-hijo inicial: apego ¿ficción o realidad?” Dr. Fernando pinto laso.4. “Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanización del proceso reproductivo mujer-niño-familia” editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Capítulo17: “promoción del proceso de vinculación en díadas madre bebe sanas y díadas madre bebe con patología” Dra. M. Kimelman, Dr. G. Hernández, as o. Montino y col.5. “Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanización del proceso reproductivo mujer-niño-familia” editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Capítulo18: “lactancia afectiva” Dr. Hugo Muñoz Cáceres.6. Manual de alto riesgo obstétrico PUC; capítulo “Complicaciones posparto” Dr. Alfredo Hernández. http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Obstetricia/AltoRiesgo/metrorragia_posparto.html7. Antidepressant treatment for post-natal depression (Cochrane Review) Hoffbrand S, Howard L, Crawley H. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.8. Antibiotic regimens for endometritis after delivery (Cochrane Review) French LM, Smaill FM. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.9. Treatment for primary postpartum haemorrhage (Cochrane Review) Mousa HA, Alfirevic Z. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.10. Treatments for secondary postpartum haemorrhage (Cochrane Review) Alexander J, Thomas P, Sanghera J. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.11. Obstetricia. Pérez-Sánchez. 3ª edición 1999.12. Mortalidad Materna En Chile: Tras El Cumplimiento De Una Meta Dr. Enrique Donoso S. Rev. Chil. Obstet. Ginecol. V.67 N.1 Santiago 200213. Mortalidad materna: Chile 1990-1996. Donoso Sina, Enrique; Poblete L., Andrés; Villarroel del Pino, Luis. Rev. chil. obstet. ginecol;63(4):290-7, 1998. 123
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    • 9 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Recomendaciones Sobre Lactancia Materna Matronas Ana Sougarret Marcela Vásquez Delia Opazo 125
    • Definición de lactancia maternaL a lactancia constituye una función inherente a las especies mamíferas que les permitió incrementar sus capacidades adaptativas. Las funciones de la lactancia en la especie humana se observan en el área de la NUTRICION ESPECIFICA del niño en los primeros años de la vida, la PROTECCION contra enfermedades infecciosas y crónicas degenerativas y en el desarrollo MADURATIVO y AFECTIVO a través de la relación madre e hijo que se establece.Anatomía y fisiología del amamantamiento Para entender la fisiología del amamantamiento, es necesario recordar algunas características de las mamas, de laglándula mamaria y del proceso de producción de la leche materna.Generalidades sobre anatomía de la mama El pecho o mama está formado de piel, músculos, vasos sanguíneos y linfáticos, nervios, tejido graso, tejidos de soporte,ligamentos suspensorios (de Cooper) y tejido glandular productor de la leche. Al centro de la mama se encuentra el pezón. Elpezón tiene terminaciones nerviosas libres que le otorgan una gran sensibilidad. Contiene fibras musculares circulares que alcontraerse provocan su erección. La areola es la zona circular más oscura que rodea al pezón. El pezón y la areola se oscurecen notoriamente durante elembarazo, lo que permite al niño visualizarlos fácilmente cuando se acerca al pecho. Bajo la areola se encuentran la glándulas deMontgomery. Estas producen sustancias lubricantes que protegen la zona del pezón-areola durante el amamantamiento. Cumplenuna función de odorización que estimula en el niño los reflejos de búsqueda del pezón, de acoplamiento y de succión. En laembarazada y en la madre que amamanta se hacen más notorias.La glándula mamaria Formada por 15 a 20 lóbulos dispuestos en forma radial-circular. En la mayoría de las mujeres existe una extensión de laglándula hacia la axila, la prolongación axilar. Cada lóbulo está compuesto de lobulillos y éstos a su vez de acinos o alvéolos, unidades productoras de la leche.Desde los acinos la leche sale por conductillos lactíferos que van confluyendo en un conducto central, el conducto lactífero, queemerge de cada lóbulo. Cada conducto lactífero se prolonga hasta la zona areolar, donde se ensancha, formando los senoslactíferos. Cada seno lactífero disminuye nuevamente su diámetro para terminar independientemente en un fino conducto en lapunta del pezón. La preparación de la glándula mamaria para la producción de leche se inicia en el período gestacional por acción de losestrógenos. Las mamas crecen, la areola y el pezón aumentan de tamaño, se oscurecen y se hacen más sensibles, las venassuperficiales se hacen más notorias a medida que el pecho crece, las glándulas de Montgomery se hacen más numerosas yprominentes. Puede hacerse notoria la prolongación axilar, y a veces, las glándulas supernumerarias. Internamente, en el primer trimestre empieza la proliferación de conductos lactíferos y a partir del segundo trimestrecomienza una intensa formación de alvéolos glandulares, aumentando en número y tamaño a medida que avanza la gestación. Hayproliferación de redes vasculares y linfáticas y acumulación de tejido graso entre los lóbulos glandulares. Al inicio del segundotrimestre la glándula comienza la producción de calostro o preleche. Puede haber secreción de gotas de calostro en el tercertrimestre. El calostro, primera secreción láctea de la glándula mamaria, es un producto que pertenece al proceso de gestación y noal proceso de la lactogénesis del postparto. Al iniciarse la lactancia externamente se aprecia un notorio aumento de tamaño de las mamas. En algunas mujeres senota claramente la prolongación axilar y las glándulas supernumerarias, si éstas existen. Cuando baja la leche estas glándulassupernumerarias también se activan. Si tienen conducto excretor, drenará leche cada vez que el niño mama. Si no tienen conductoexcretor, éstas aumentan de volumen, se congestionan y puede llegar a producirse un absceso mamario molesto, doloroso,comprometer el estado general de la madre y dificultar la instalación de la lactancia.Al eliminarse la placenta, en el plazo de dos a tres días cambia lentamente el eje hormonal de la gestación al de la lactogénesis,liberando las hormonas de la lactancia. Después del segundo a tercer día postparto, aumenta la actividad sanguínea y linfática126
    • preparando a la glándula para la producción láctea. Los lóbulos mamarios, conductos y senos llactíferos se llenan de leche (bajadade la leche). Si quedan restos placentarios, este proceso se retarda. De ahí en adelante la glándula mamaria mantiene activa la producción de leche por el estímulo de succión en el pezón-areola. Si no existe éste estímulo, cesa la lactogénesis.Consideraciones sobre las mamas: forma, tamaño, consistencia, simetría La forma, tamaño y consistencia de los pechos es variable entre mujeres. Pueden ser redondeadas, cónicas, de baseextendida, firmes, flácidas. El tamaño y la forma dependen del tejido interglandular, del tejido graso y de los ligamentos de soporte.No existe relación entre el tamaño de los pechos y la capacidad de producir leche. Es relativamente frecuente la asimetría detamaño y forma entre las dos mamas en una misma mujer.Pezones y areola: forma, tamaño, consistencia, sensibilidad Entre mujeres hay marcadas diferencias en la forma, tamaño y consistencia de los pezones. Pueden ser pequeños,grandes, finos, cortos, largos, planos, umbilicados, invertidos. La consistencia depende de la calidad del tejido muscular y de la piel.La sensibilidad depende más de influencias hormonales que de la calidad de piel. También afecta el uso de sostenes de telasintética, que irritan la piel y mantienen la humedad. El uso de cremas o lociones no tienen mayor efecto sobre la piel de la areola yel pezón. La areola tiene diferencias de coloración y extensión entre mujeres. Se extiende habitualmente 3 cm. alrededor del pezón,pudiendo ser bastante más extendida y sin límite definido. Salvo excepciones, la areola cambia de color en el embarazo y lactancia.Protractibilidad de los pezones Se llama protracción a la capacidad de extensión del pezón-areola al ejercer tracción desde la base del pezón. Una buenacapacidad de protracción permite al niño que succiona extender suficientemente el pezón-areola para llevarlo hasta el fondo de laboca y derramar ahí la leche para ser deglutida. Se prueba pinzando la zona límite de la areola-pezón con los dedos, traccionandosuavemente para confirmar su capacidad de extensión. Esta evaluación debe hacerse delicadamente al final del período prenatal enel caso de pezones pequeños, planos e invertidos. Si hay un déficit de protracción, se indican ejercicios específicos que se puedenhacer manualmente o con elementos protractores. Con una intervención oportuna, aún en pezones invertidos o umbilicados, sepuede lograr elongación o protracción suficiente para amamantar adecuadamente. Estas maniobras están contraindicadas si haysíntomas de pérdida o de parto prematuro, o si la madre nota que se producen contracciones uterinas.Cuidado prenatal de los pechos• No usar jabón para higienizarlos ya que se elimina lubricación natural.• Masajearlos suavemente para mantener una adecuada circulación sanguínea y linfática• Usar sostén de algodón, que afirme pero que no apriete el pecho, idealmente con frente abatible.• Dejar el sostén abierto algunos momentos en el día para que la ropa roce directamente el pezón.• Exponer los pechos al aire y si es posible al sol directo por un minuto, varias veces al día.• Si es necesario manipular los pezones para ejercitar la protracción, hacerlo suavemente• Evitar la manipulación de los pezones cuando hay síntomas de pérdida o parto prematuro.El amamantamiento Amamantar no es sinónimo de succionar el pecho. La succión en el RN no es una función aislada. Forma parte deltríptico funcional del amamantamiento. Para entender su funcionamiento se requiere conocer algunos detalles morfofuncionales delsistema estomatognático, su desarrollo prenatal e implementación neonatal para el amamantamiento.Sistema estomatognático (SE) Es un complejo morfofuncional de alta especialización neuro-sensorio-motora, cuya primera función específica es elamamantamiento. Está integrado por los complejos otorrinolaríngeo, buco-faríngeo y máxilo-facial. Las estructuras y funciones delSE se definen tempranamente desde el primer trimestre de gestación.El SE en el período prenatal Entre la sexta y octava semanas de gestación se separan las cavidades nasal y bucal. La lengua se posiciona en el lechomandibular e inicia sus actividades funcionales con leves movimientos organizados que preparan el acto deglutorio. 127
    • Deglución y Succión en el período fetal La deglución es la primera actividad funcional del sistema estomatognático. Durante el período de gestación el fetoorganiza y ejercita esta función deglutiendo constantemente líquido amniótico. La deglución en este período constituye un actoreflejo. A partir de las 9 semanas el feto posiciona sus manos cerca de la cara. Más adelante, alrededor de las 13 a 14 semanas,las posiciona más específicamente alrededor de la boca. A las 18 semanas puede introducir el pulgar en la boca y hacer losprimeros intentos de succión. De ahí en adelante las imágenes ecográficas muestran que el feto succiona frecuentemente el pulgarhasta el término de la gestación.Deglución refleja y succión vacía fetal Durante el período prenatal las dos funciones se ejercitan independientemente. La deglución, pasiva y refleja, sedesencadena cuando el líquido amniótico que entra a la boca, fluye hasta el espacio retrofaríngeo por la gradiente negativa de lazona posterior y estimula el reflejo deglutorio. La succión, más activa, responde como un reflejo condicionado al contacto de la mano-pulgar en la boca. Su objetivo noes extraer líquido, sino ejercitar el complejo linguo-hioídeo-mandibular para el acto del amamantamiento. Es una succión vacía. Sepuede decir que el feto traga sin succionar y succiona sin tragar. En este período el ejercicio regular de las dos funciones, preparalas estructuras para el amamantamiento.El evento de parir-nacer El niño, como todos los mamíferos, tiene codificado internamente el momento y la forma de nacer. Es él quien da la señalde partida induciendo la iniciación del trabajo de parto y el trabajo de nacer. La secuencia de eventos en las funciones de parir-nacer está comandada por reflejos neuro-hormonales interrelacionados entre madre e hijo en el preparto, parto, puerperio inmediatoy tardío y durante el proceso de lactancia.Alerta sensorial del Recién Nacido La adrenalina, una de las hormonas más importantes del proceso de parto-nacimiento, está presente en nivelesimportantes, tanto en la madre como en el niño. Es la responsable del estado de alerta sensorial y perceptual aumentado del RN yde la madre en las primeras horas postparto, estado que favorece a ambos para iniciar el amamantamiento.Amamantar: un tríptico funcional Al momento de nacer el niño integra una tercera función, la respiración pulmonar. A pesar de no haberla ejercitado en elperíodo prenatal, el RN normal estrena oportunamente la función respiratoria y luego la integra al acto del amamantamiento.Amamantar constituye entonces una función interdependiente, coordinada y armónica de tres funciones: succión-deglución-respiración, un tríptico funcional.Organización de las funciones del tríptico funcional La succión vacía del período prenatal, se transforma en una función más compleja que se coordina con la deglución y larespiración. El objetivo de la succión en este momento es hacer el efecto de una bomba de vacío para atraer la leche hasta elespacio de la retrofaringe y ser deglutida en forma refleja.Habilidades neurosensoriomotoras del RN para el amamamantamiento El RN, aún el prematuro, cuenta con habilidades neuro-sensorio-motoras especiales para amamantarse. Minutos despuésdel nacimiento, reflejos neuro-hormonales incondicionados y una hipersensorialidad olfatoria, táctil, auditiva y visual facilitan labúsqueda del nuevo alimento: reptar en busca del pecho, quimiotropismo olfatorio para encontrar el pecho, capacidad visual paramirar el pezón, habilidad neurosensoriomotora para acoplarse, succionar, coordinar deglución-respiración y mamar armónica yrítmicamente.128
    • Técnica de amamantamiento Para que el lactante pueda organizar las funciones del tríptico funcional, es fundamental que el acoplamiento boca-pechosea perfecto: cabeza del niño frente a la mama, boca frente al pezón, pezón-areola al centro de la boca, labios evertidos adosadosal contorno de la areola, lengua protruída apoyada sobre el labio inferior abrazando a la areola por debajo,.. Los labios hacen uncierre hermético sobre el pecho de la madre, formando una unidad de succión al vacío.Para que el lactante pueda organizar las funciones del tríptico funcional, es fundamental una adecuada técnica deamamantamiento, cuyos dos requisitos son: posición cómoda de madre-niño y adecuado acoplamiento boca-pecho.Posición de amamantamiento: Hay diferentes posiciones para amamantar: Cualquiera sea la posición de amamantamiento elegida, ésta debe ser unapostura corporal cómoda y segura para el niño y la madre que ayude a un buen acoplamiento boca pechoAcoplamiento boca-pecho. Para lograr un buen acoplamiento, la cabeza del niño debe estar a la altura del pecho, la cara totalmente frente a lamama, la boca a la altura del pezón-areola. El objetivo de esta posición es que el niño no voltee la cabeza, no sobreextienda nisobreflexione el cuello para alcanzar el pecho.Posición de los labios alrededor del pecho: Tanto el labio superior como el inferior deben estar totalmente evertidos acoplándosecomo una ventosa alrededor de la zona areolar. El objetivo de esta relación, es lograr un adosamiento hermético de los labios quepermita hacer el vacío de succión al momento de mamar. El contacto de la mucosa labial con la zona areolar estimula los reflejos desucción en el niño y de lactogénesis en la madre.Nariz y mentón en contacto con la mama: la nariz pegada al pecho regula el flujo de aire, el mentón hace un movimiento deordeñamiento en la parte inferior de la mama para estimular el flujo de la leche.Posición de la lengua: En el momento de iniciar el acoplamiento, la lengua debe estar adelantada, apoyada en la encía y el labioinferior. Una vez que se sella el acoplamiento, la lengua permanece durante todo el proceso de amamantamiento en esa posiciónadelantada y, abrazando por debajo al pezón-areola, ayuda al cierre anterior para hacer el vacío de succión.Participación de la lengua en la succión: Desde esa posición adelantada, la parte media y posterior de la lengua traccionafuertemente el pecho, no para “succionar” la leche, sino para alargar el pezón-areola hasta el fondo de la boca, llevando el flujo deleche -eyectado por la mama- hasta la retrofaringe para ser deglutida.La deglución refleja del amamantamiento: En la función de amamantamiento normal no se realiza la primera fase del actodeglutorio, en el que la lengua presiona el alimento líquido contra el paladar y lo impulsa hacia atrás. La leche ha sido “atraída”hacia la retrofaringe, por la gradiente de presión negativa que ha producido la succión, sin que la lengua haya tenido que impulsarla.La deglución por lo tanto sólo está constituida por un acto reflejo. La mantención de la lengua en posición adelantada permite unamayor amplitud de los espacios aéreos y una adecuada coordinación del tríptico funcional succión-deglución-respiración.El niño de pretérmino está capacitado para acoplarse y succionar, pero necesita más tiempo para ejercitar, organizar y fortalecersus funciones.La primera mamada: La primera experiencia funcional de mamar debe ser en el pecho materno, dentro de la primera hora despuésde nacer, idealmente en la sala de parto. La separación del RN del lado de su madre, o la experiencia de succionar de un biberón oun chupete, interfieren en la secuencia de reflejos neuro-hormonales que rigen la búsqueda instintiva del pecho, el acoplamiento yla organización del tríptico funcional. Después de la primera mamada el niño permanece despierto por un período de hasta doshoras. Luego se duerme, para volver a despertar cuando necesite mamar nuevamente. De ahí en adelante, necesitará estímulosfuncionales frecuentes para organizar el tríptico funcional (mamadas frecuentes).Amamantar es mucho más que alimentar: Amamantar no es sólo “succionar” la leche del pecho. Está en íntima relación connecesidades biológicas y emocionales: nutrición (nutrientes específicos, lactosa, ácidos grasos, enzimas, proteínas específicas),hidratación (equilibrio osmolar, maduración renal), maduración enzimática y metabólica (gastrointestinal, hepática, pancreática,renal, pulmonar), implementación de mecanismos inmunitarios (sistema linfático-timo, mecanismo bronco-entero-mamario),contacto corporal frecuente (regulación de ritmo cardio-respiratorio, glicemia, temperatura corporal, organogénesis), contacto visual(estímulo neurohormonal recíproco de la lactancia), afectividad (percepción de gestos amorosos a través del tacto, audición, visión),interacción emocional (patrones vinculares y de interacción social). La succión vacía en el período de lactancia satisfaceengañosamente las necesidades no funcionales del amamantar.Es importante considerar que la lactancia es un acto de amor que conlleva a la entrega afectiva, protectora y de nutrición.Lactogenesis: es el inicio de la producción de leche. Los estrógenos tienen una acción inhibidora de la prolactina a nivel de lacélula mamaria disminuyendo la cantidad de esta e inhibiendo el aumento en el número de receptores de prolactina. La 129
    • progesterona inhibe la síntesis de lactoalbumina que inducen la prolactina, por lo tanto la síntesis y la secreción de lactosa. En lalactancia los receptores de progesterona desaparecen de la glándula mamaria.Galactopoyesis: producción continua de leche materna una vez establecida la prolactinaHormonas que influyen en la producción de leche: A. Prolactina: hormona galactopoyectica, estimula la producción de leche a través del vaciamiento continuo de la glándula mamaria y la estimulación de la areola y pezón por parte del recién nacido. El amamantamiento frecuente es necesario para la mantención de prolactina y la lactancia. B. Insulina, cortisol y la hormona de crecimiento son necesarias para la secreción láctea. C. Ocitocina: hormona galactopeyectica que colabora con la eyección de la leche de la glándula mamaria a través de la contracción de las células mioepiteliales que rodean a los alveolos. Es “la hormona del amor” llamada por los investigadores y que favorece el apego precoz entre la madre y el niño. La elaboración de la leche se obtiene de la síntesis en la glándula mamaria por transporte desde el plasma sanguíneo a través de las células especializadas.La leche humana La composición de la leche humana es diferente en las distintas etapas de la lactancia y en las diferentes horas del día yen la misma mamada ya sea al inicio o al final.Se distinguen varios tipos de leche según su composición: calostro, leche de transición, leche madura y leche de madre con niño depretermino, cada una de estas con características bioquímicas adecuadas y diferentes:Tipos de Leche:A. Calostro: (durante los primeros 3 días post parto) durante la gestación en el humen de los alveolos se produce una subsustancia llamada precalostro (con exudado del plasma, células, inmunoglubulinas, lactoferrina, seroalbumina, sodio, cloro y una pequeña cantidad de lactosa). Las características del calostro son las siguientes: fluido amarillento y espeso compuesto con el precalostro que se mezcla con la leche que se inicia. El volumen de calostro en los 3 primeros días post parto es de 2 a 20 ml por mamada. Contiene casi 3 veces más proteínas que la leche madura. Las vitaminas liposolubles se encuentran en alta concentración (vit. A,D,K,E) La concentración de IgA, lactoterrina gran cantidad de linfocitos y macrofagos le entregan poderes protectores frente a los gérmenes del medio ambiente, ejerciendo así su función inmunologica en el aparato disgestivo, tiene menor cantidad de grasa e H de C. La IgA secretoria esta formada por 2 moléculas: IgA y 1 factor secretorio que además de ser transportador, impide que las moléculas sean atacadas por los jugos gástricos; en cantidades menores se encuentran las IgD y las IgE.B. Leche de transición: es la que se produce entre el 4° y 15 días postparto, con un volumen aproximdado de 600 a 700 ml/día al final de los 30 días postparto.C. Leche Madura: es la que se produce a continuación de la leche de transición aporta 70 kcal/100ml, volumen promedio es de 700 a 900 ml/día durante los primeros 6 meses postparto y 600ml/día en el 2° semestre. Los componentes son agua, proteínas, hidratos de C, grasas, minerales y vitaminas. La leche materna contiene 88% de agua, el principal hidrato de carbono es la lactosa (glucosa + galactosa). La alta concentración de lactosa en la leche humana, influye en la consistencia de las deposiciones (más blandas). La N- acetilglucosamina y los oligosacaridos (glicoproteinas) estimulan el crecimiento del lactobacilo bifido, bacterias que están presentes en el intestino del niño amamantado y que lo protege contra la colonización de microorganismos patógenos. Los oligosacaridos impiden que las bacterias penetren en el interior de las células y se adhieren a receptores ubicados en las células de las membranas mucosas de la faringe impidiendo así la adherencia de bacterias patógenas. Las proteínas de la leche humana (0.9 gr/100) están compuestas por caseina (30%) y por proteinas del suero (70%). Las principales proteínas del suero son alfa-lactoalbumina, lactoferrina, lisozima, IgA, IgG, IgM y albumina. (Lactoalbumina es catalizador en la síntesis de lactosa) (Lactoferrina tiene acción bacteriostatica y contribuye a la absorción del fierro en el instestino del niño, impide que el hierro este a disposición de las bacterias para su crecimiento) (IgA = protege a la madre contra las infecciones de la glándula mamaria, protege las mucosas del recién nacido y del lactante durante un período de la vida en que la secreción de IgA es insuficiente). (Lisozima tiene una acción bacteriolitica y antinflamatoria) La leche contiene un alto contenido de nitrógeno no proteico (15 – 20% del N° total) siendo el principal de estos componentes la urea.130
    • Contiene aminoacidos libres, como por ejemplo la taurina que el recién nacido no es capaz de sintetizar, siendo esta necesaria para conjugar los ácidos biliares, existen evidencias de su papel como neurotransmisor. Las grasas aportan 50% de las calorías de la leche siendo este el componente más variable. La concentración de grasa va aumentando en forma progresiva con las eyecciones frecuentes, siendo mayor al final de la mamada. Contiene ácidos grasos omega 3 (docosahe xaenoico) necesario para el desarrollo de la retina y el cerebro en primates y humanos. Las enzimas están activas en el tubo digestivo del lactante, con la función en la digestión de los nutrientes de la leche (amilasa, lipasa) y como protectoras contra infecciones (lisozima, peroxidasa y xantinaoxidasa). Proteína fijadora de la vitamina B12, reduce la cantidad de B12 necesaria para el crecimiento bacterial. Mucinas: son las que se unen a bacterias y virus y ayudan a eliminarlos del organismo. Factor Bifido, promueve el crecimiento de lactobacilos bifidus que son los que impiden el crecimiento de bacterias patógenas. Interferon gamma, potencia la actividad antimicrobiana de las células inmunitarias. Lisozomas, al romper sus paredes celulares destruyen bacterias patógenas. Macrofagos, actúan como presentadores de antígenos. Linfocitos B, son los que producen anticuerpos. Linfocitos T, son los que destruyen células infectadas. La leche materna contiene un alto número de leucocitos vivos; 90% de macrofagos (protegen a la glandula mamaria, capacidad de fagocitosis en el aparato digestivo del niño) 10% de linfocitos, los que mantienen la capacidad productora de anticuerpos. Duración de las mamadas En cada mamada el niño recibe 2 tipos de leche; la inicial con más contenido de azúcar y agua y la leche final con más contenido de grasas, por lo tanto las mamadas deben durar al menos 20 minutos, para obtener los 2 tipos de leche.D. Leche de pretérmino Las madres que tienen un parto de pretérmino, producen uno o más meses leche con una composición mayor deproteínas, grasas y calorías, pero la lactosa en menor cantidad que la leche madura, esta es la más adecuada para el niñoprematuro, abundante en lactoferrina y IgA, bajo en calcio y fósforo, ocasionalmente cubre las necesidades de proteínas para niños< 1500 gr. 131
    • Diferencias entre la leche humana y la leche de vaca LECHE HUMANA LECHE DE VACAFácil de digerir por el intestino del niño la caseina, forma La caseina forma un coagulo de difícil digestión en elmicelas pequeñas y blandas de fácil digestión intestino del niñoTiempo de vaciamiento gástrico es de 1 ½ hora Tiempo de vaciamiento gástrico es de 4 horasOsmolaridad es menor (286 m osm/l) con carga renal Osmolaridad es mayor (350 m = osm/l) el niño tiene unadisminuida de sotutos y determina que el niño no necesite carga renal excesiva de sotutos, debe recibir agua comoingesta suplementaria de H2O suplementoLas proteínas se encuentran en 0,9 g/100 Las proteínas se encuentran en 3,1g/100, mayor que la leche humanaMayor cantidad de nitrógeno no proteico Menor cantidad de nitrógeno no proteicoLa proteína más abundante es la alfa-lactoalbumina Solo se encuentra en trazas Rica en B lactoglobulina (potencial alergeno)La lactoferrina constituye el 26% de las proteínas del suero La lactoferrina se encuentra en cantidades mínimasde la leche humana, favorecen la absorción del hierro; alunirse la lactoferrina con el hierro en el tubo digestivo, evitaque los gérmenes patógenos del intestino lo utilicen en sumultiplicaciónLa lisozima se encuentra en un 8% de las proteínas del Solo se encuentra en trazas.suero, cumple función imnunologica y antiinflamatoriaTaurina presente en esta leche (es esencial para el No contiene taurinaprematuro)Escasa cantidad de fenilalanina y tirosina, pueden llegar a Mayor concentración de fenilalanina y tirosinaser tóxicos.Contiene menos ácidos grasos de cadena mediana y másácidos grasos saturados, los polinsaturados de cadena larga(docosahexaenoico) importante para el desarrollo delsistema nervioso.El hierro de la leche humana se absorbe en 50% (anemia Absorción en un 10%ferropriva es menos frecuente)Calcio y fósforo son menores los niveles (el calcio es mejor Relación Ca y P (1:3) disminuida absorción de Caabsorbido relación Ca y P (2:4)Inmunoglubulia IgA concentración entre 100 a 140 mg/100 IgA contiene 3 mg/100mlmlPresencia de moduladores del crecimiento, enzinas, No existen en esta lechehormonas y células La leche materna en especial la Ig tiene una gran actividad frente a bacterias y virus (bacilo tetanico, difterico,estreptococo, estafilococo, neumococo, poliovirus, virus coxakie, echovirus, virus gripales, virus respiratorios (sincicial). La mama es el único lugar aparte del sistema inmunologico que es capaz de sintetizar anticuerpos localmente; cabedestacar que el sistema inmunologico del niño tarda entre 2 a 6 años en madurar.Amamantar: función transitoria de alimentación: El amamantamiento es la función asignada para alimentar al niño (mamífero) en elprimer semestre de vida. Es una función ortopédica natural para estimular el normal crecimiento y desarrollo del sistemaestomatognático. Como función básica de alimentación, tiene una duración limitada. Está programada para extinguirse progresivamente, apartir del 6º mes. Su extinción coincide con signos de desarrollo morfo-funcional del sistema estomatognático: disminución de laavidez de succión, extinción del reflejo de extrusión, aumento de la actividad de las glándulas salivales, comezón de las encías, y elmás visible, la erupción de los primeros dientes. A esta edad hay madurez funcional, metabólica, enzimática, inmunológica yemocional para iniciar el destete.132
    • Técnicas de amamantamientoPosiciones de la madre y el niñoAlgunas de las posiciones adoptadas son las siguientes:Madre sentada:• Niño acostado de lado• Posición de canasto o pelota• Posición reversa• Niño sentado enfrentando a la madre• Posición de caballitoMadre acostada:• Tradicional en decúbito lateral• Niño acostado sobre la madreAmamantando gemelos:• Simultáneamente• AlternadamenteForma de ofrecer el pecho• La mano que sostiene el pecho en forma de C, con el pulgar apoyado detrás de la zona areolar y el resto de la mano abrazando la mama por debajo.• La cabeza del niño debe ser sostenida por debajo del occipucio.• Estimulación del reflejo de apertura de la boca con el pezón tocando el labio superior.• Para retirar el pecho introducir el dedo por la comisura de la boca para romper el vacío.El amamantamiento correcto se reconoce por lo siguiente:• Pezones y pechos sanos• Sonido de deglución audible• Producción de volumen de leche constante• Frecuencia regular de demanda• Incremento ponderal adecuado• Al menos 6 pañales mojados• Deposiciones amarillas y fluidas• Actitud del niño satisfecho• Sueño tranquilo y regularAmamantamiento en situaciones especiales• Parto gemelar• Madre cesarizada• Madre desnutrida• Madre embarazada• Lactancia en situación de separación o Madre hospitalizada o Niño hospitalizado o Madres que trabajanReinducción de la lactancia Un concepto que los profesionales de la salud deben tener claro, es el que la lactancia es recuperable. Si por algunarazón el niño está siendo suplementado o fue destetado precozmente, se debe explicar a la madre que a través de la reinducción dela lactancia ella puede llegar a producir nuevamente toda la leche que su niño requiere. Esto se puede lograr amantandofrecuentemente, cada 1-2 horas inicialmente y reduciendo progresivamente la cantidad de suplemento. Ese proceso es más fácilcuanto menos peso tenga el niño y cuanto menos tiempo haya pasado entre el haber dejado de amamantar y la reinducción. 133
    • Inducción de lactancia en madres adoptivas Aún sin el estímulo previo del embarazo, una mujer puede llegar a producir leche a través del método descrito para lareinducción de la lactancia. Este proceso requiere de gran motivación por parte de la madre y apoyo profesional constante, peroeste esfuerzo se ve ampliamente recompensado al ofrecer a la madre adoptiva la experiencia y cercanía únicas de amamantar alniño.Lactancia materna para el niño de bajo peso de nacimiento(BPN) Se considera niño de bajo peso de nacimiento a aquel recién nacido (RN) que pesa menos de 2.500g al nacer. Dentro deellos se diferencia al recién nacido menor de 1.500 grs. como "de muy bajo peso de nacimiento" (MBPN). Esta discusión se referiráfundamentalmente al RN MBPN, dado que en los últimos años su sobrevida ha aumentado y la atención se orienta a brindarles unanutrición óptima. Para alimentar a un niño prematuro se debe tener en cuenta algunas consideraciones especiales: requerimientosnutricionales, inmadurez de su organismo en general y del aparato digestivo y del sistema inmunológico en particular. Los niñosprematuros tienen una velocidad de crecimiento muy acelerada (si tomamos en cuenta el patrón de crecimiento intrauterino como elmás adecuado para su desarrollo), incrementan de peso de 16 a 22 g/Kg/día vs. 7 a 11 g/Kg/día para el RN de término (RNT).Además la mayor cantidad de energía y nutrientes se acumulan en su organismo durante el último trimestre de la gestación, lo quejunto con lo anterior representa un desafío para lograr una nutrición adecuada. Los prematuros pueden tener limitada su capacidad de manejo de fluidos (por patología o inmadurez renal), lo quedetermina un cuidado especial en el volumen del alimento a administrar. La leche debe tener la concentración de nutrientesnecesaria para cubrir los requerimientos del prematuro en ese volumen. Los prematuros tienen una menor absorción de grasas y lactosa comparados con los RNT, dada su inmadurezenzimática. Los requerimientos de calcio y fósforo están muy aumentados y requieren una gran cantidad de micronutrientes. Desde el punto de vista inmunológico, el prematuro es más susceptible a hacer infecciones y la enterocolitis necrotizante,reacción inflamatoria difusa del tubo gastrointestinal, es un evento muy grave y no infrecuente en prematuros que se encuentran enunidades de cuidado intensivo. También se debe considerar que el niño prematuro puede tener dificultades para succionar, deglutir y respirarcoordinadamente. Se debe proveer alimentación por sonda mientras logra esta coordinación, y luego, en forma progresiva,alimentarlo directamente al pecho materno. Clásicamente se acepta que la coordinación succión/deglución ocurre entre las 32 a 34 semanas de gestación. Sinembargo, en prematuros estimulados por contacto directo piel a piel con su madre, se ha observado que la coordinación de estereflejo puede lograrse en forma bastante más precoz.Ventajas de la leche humana de pretérmino para el niño prematuro La leche de la madre del niño prematuro (leche de pretérmino) tiene algunas diferencias con la leche de la madre del niñode término (leche madura): mayor contenido de proteínas y de sodio, discreta mayor cantidad de energía y grasas. La cantidad decalcio y fósforo, es la misma en ambas leches, por lo que en el caso del prematuro debe suplementarse.El mayor contenido proteico de la leche de pretérmino cubre las necesidades de nitrógeno durante las primeras 2 a 3 semanas. El sistema de lípidos de la leche humana puede ser particularmente adecuado para el niño prematuro. Debido a lacomposición, distribución en la molécula y a la presencia de lipasa estimulada por sales biliares, la absorción de grasas de la lechehumana es alta, mayor que la grasa de la leche de vaca. Es importante destacar que la lipasa de la leche humana es termolábil ypor lo tanto, es inactivada al calentar la leche. Esto sucede, por ejemplo, al pasteurizar la leche humana de Banco de Leche. La leche humana posee ácidos grasos de cadena larga (20 y 22 carbonos) y específicamente 22:6n3 (docosahexaenoico)y 20:4n6 (araquidónico), los que no están en la leche de vaca. Ambos son componentes de los fosfolípidos cerebrales y formanparte de la estructura de la retina (docosahexaenoico) y de la membrana celular del glóbulo rojo, entre otros. Se han demostradoalteraciones del desarrollo cerebral y concretamente disminución de la agudeza visual, en niños pretérminos con déficit de 22:6n3.134
    • La composición de hidratos de carbono lactosa y de otros oligosacáridos, específica de la leche humana, es muyimportante para el niño de pretérmino. Los prematuros, a pesar de su menor actividad intestinal de lactasa, absorben en formaadecuada la lactosa de la leche humana. Los oligosacaridos son importantes en el sistema defensivo del niño, debido a que suestructura imita a los receptores de antígenos bacterianos específicos. Puede interferir por ejemplo, con la adhesión de ciertosneumococos y haemophilus. Las limitaciones gastrointestinales del prematuro (mala tolerancia, motilidad intestinal mal coordinada) también justificanla alimentación con leche humana para él. El vaciamiento gástrico es mejor con leche humana que con fórmula, por lo tanto esmejor tolerada; además la presencia de múltiples factores de crecimiento, péptidos hormonales, etc., estimulan el desarrollo, lamaduración y la motilidad del tracto gastrointestinal. Incluso una pequeña cantidad de leche humana puede ser beneficiosa en suefecto estimulante al tubo digestivo. Es destacable lo adecuada que es la leche humana para el sistema defensivo del prematuro. Factores específicos comoIgA secretora, lactoferrina, lisozima, factor bífido y componentes celulares protegen al niño de infecciones y enfermedadesmetabólicas. Se ha demostrado que aún los niños que reciben leche humana en forma parcial, tienen una menor incidencia depatologías. También se ha demostrado los beneficios de la leche humana sobre el desarrollo cognitivo, manifestados como un mejorCI (coeficiente intelectual) en niños prematuros alimentados con leche humana, evaluados a los 18 meses y a los 8 años de edad.Dificultades en la alimentación del prematuro con leche humana El principal problema es nutricional: menor velocidad de crecimiento, variabilidad en la composición de nutrientes eingesta inadecuada de nutrientes. Varias investigaciones han reportado menores incrementos en peso/talla y circunferencia craneana en pretérminosalimentados con leche humana madura de banco, y mayores incrementos, fundamentalmente en peso, en pretérminos alimentadoscon leche humana de prematuros. La insuficiencia de algunos nutrientes, específicamente calcio, fósforo, proteínas y sodio, puede ser problema para estosniños. Se ha observado una inadecuada mineralización ósea (osteopenia del prematuro) ya que la concentración de calcio (25mg/dl) y fósforo (14 mg/dl), es insuficiente para sus requerimientos. Las fórmulas contienen cantidades importantes de calcio y fósforo para cubrir los requerimientos teóricos de estosminerales. Sin embargo, aunque el aporte sea suficiente, hay una baja retención de estos minerales. La absorción de calcio y fósforo de la leche humana es alta, principalmente debido a la interacción entre calcio y proteínasy debido a la forma iónica del calcio.Recomendaciones para la alimentación del prematuro Dado los innumerables beneficios de la leche humana para el prematuro, no sólo en términos nutricionales, sino tambiéninmunológicos y ventajas en el desarrollo neurológico a corto y a largo plazo, es claramente recomendable alimentar a losprematuros con leche de su propia madre.Se puede superar algunas de las insuficiencias nutricionales de la leche humana, evitando en lo posible la restricción de volumen. Se debe evitar la pérdida de grasa. Cuando se alimenta con sonda gástrica es preferible hacerlo en forma intermitente, yaque al hacerlo en forma continua, un 48% de la grasa se adhiere a las paredes del tubo de alimentación, sin llegar al niño. Cuandose usa la forma intermitente, se pierde sólo el 8% de las grasas. Si las madres se extraen más leche de la que su hijo es capaz de recibir, se debe preferir la leche de final de mamadaque es la que tiene mayor contenido en grasas.De máxima importancia es estimular el contacto piel a piel entre la madre y el niño para aumentar la producción de leche, favorecerla succión y facilitar la producción materna de anticuerpos protectores específicos. Para manejar la potencial deficiencia de nutrientes, se requiere del uso de "fortificadores" de la leche humana. Se ha vistoque el crecimiento es mejor cuando la leche es fortificada con proteína. Schandler estudió a un grupo de prematuros alimentadoscon leche de su madre fortificada con calcio y fósforo y observó que la retención neta de calcio y fósforo se asemejó al incrementointrauterino. Existen fortificadores de leche humana en formulación líquida o en polvo, los cuales se adicionan a la leche cada 100ml mejorando el aporte de energía, proteínas, sodio, calcio, fósforo y micronutrientes. 135
    • Método Madre Canguro: alternativa para el niño de prétermino y de BPN El Método Canguro nace como una alternativa para el cuidado integral y multidisciplinario del niño prematuro y del niño debajo peso de nacimiento que requiere de incubadora. A partir del año 1980 el Programa Madre Canguro fue impulsado por UNICEF y se ha promovido ampliamente en variospaíses del mundo. La idea básica es que la madre sea una incubadora natural para que el niño inmaduro termine su desarrollo y alcance unpeso adecuado para continuar su vida como un niño normal (concepto de feto externo). El método canguro consiste en colocar al prematuro en contacto piel con piel, en posición vertical entre los pechos de lamadre, sólo cubierto con un pañal y afirmado con la ropa de la madre. El prematuro requiere básicamente de calor, amor y leche,tres elementos que le aporta su madre. Se inicia cuando el prematuro ha superado su fase crítica de cuidados intensivos y se encuentra estable desde el puntode vista hemodinámico y respiratorio. La madre sostiene al niño en forma progresiva, comenzando unas pocas horas al día hastacompletar 24 horas en el hospital. Los signos vitales del niño deben ser controlados para asegurarse de su estabilidad. El niño se alimenta con leche de su madre, la que recibe en un principio por sonda gástrica, ofreciéndole la oportunidadpara succionar el pecho independientemente de la edad gestacional o el peso. Se puede estimular la succión haciendo que el niñochupe el dedo meñique de su madre. Cuando el prematuro logra buena coordinación de la succión-deglución es alimentado directamente al pecho. Siempre esrecomendable que la madre se extraiga leche después de algunas mamadas para dar esta leche fortificada al niño, lo que puedehacerse por medio de un suplementador. Una vez que el niño logra alimentarse eficientemente al pecho e incrementa el peso en forma adecuada, es dado de alta,para continuar el método en su casa hasta que él mismo da indicios de necesitar más espacio y movimiento. Esencial para el éxito del método canguro es educar a la madre y la familia. Esta educación debe iniciarse mientras elniño permanece en el hospital y continuarla con un seguimiento estricto y frecuente durante la fase domiciliaria.Ventajas del Método CanguroLas ventajas de este método son indiscutibles.• Aumenta la posibilidad de alimentar al niño exclusivamente con leche materna.• Asegura la calidad nutricional y la protección inmunológica del recién nacido.• Permite una regulación natural de la temperatura corporal en el niño.• Permite una mejor organización de la succión-deglución-respiración.• Permite una mejor organización neuromotora corporal.• Reduce el riesgo de aspiración de alimentos, bradicardia, apneas prolongadas.• Compromiso afectivo-emocional intenso de la madre con su hijo.• Menos llanto (menor desgaste energético), períodos de sueño más prolongados.• Las madres se sienten más seguras, menos aprensivas y más confiadas en su capacidad de atender al niño. El Método Canguro permite un manejo mucho más humano, efectivo y seguro para el niño, un intenso compromisoemocional de la madre y de la familia y un costo muchas veces inferior al del manejo tecnificado de los niños prematuros enincubadoras.Manejo clínico de la lactanciaPeriodo prenatalApoyo educativo a la embarazada• Reconocer experiencias previas• Incorporación del padre a controles prenatales• Conocimiento de las mamas y los cambios en embarazo y lactancia• Enseñar técnica de amamantamiento• Elección de la clínica• Planificación conjunta del parto136
    • Apoyo clínico a la embarazada• Examen mamario. Diagnóstico de mamas y pezones• Cuidado prenatal de los pechos• Diagnóstico nutricional de la embarazada• Recomendaciones para corregir la dieta• Evaluar consumo de drogas, tabaco, alcohol, cafeína• Recomendaciones de ejercicios diarios• La ropa en el embarazoPre-parto• Premedicación• Inducción del parto• Monitoreo de la madre y del niño• Alimentación e hidratación de la madre en trabajo de parto• Apoyo emocional (doula)Parto• Técnica de parto• Posición de parto• Ambiente en la sala de parto• Episiotomía• Inyección de ergometrina• Apoyo emocional continuo (doula)• Participación del padre en el partoPost-parto inmediato• Atención del recién nacido• Primera mamada• Aseo del niño• Monitoreo del niño• Contacto precoz y "apego"• Apoyo emocional continuo• Habilidades neurosensoriales y actitudes del niño recién nacido• Efectos de la anestesia y los analgésicos en el niñoPuerperio inmediato• Habitación conjunta• Contacto piel a piel: regulación térmica y glicemia• Fomento del apego• Ritmos basales• Iniciación de la lactancia• El calostro• La bajada de la leche• Trabajar las creencias erradas• Alta postnatalPeríodo postperinatal• Recomendaciones para mantener la lactancia• Recomendación nutricional para la madre• Recuperación del peso de la madre• El reposo de la madre• El regreso al trabajo• Planificación familiar• Apoyo emocional del padreExtracción de la leche materna Cuando por alguna razón de fuerza mayor la madre no puede amamantar directamente, debería proporcionar al niño supropia leche extraída como único alimento hasta los 6 meses de edad. Es importante conocer las ventajas de esta alternativa, comotambién las técnicas de extracción, conservación y manejo de la leche extraída. 137
    • Generalidades• Disposición voluntaria y consciente por esta alternativa• Apoyo del entorno familiar-social y del equipo de salud• Disponer de tiempo, tranquilidad y un ambiente relajado• Disponer de envases de tapa hermética, etiquetados, limpios, y transportadores seguros.• Establecer la rutina de extracción y conservación según el uso que se dará a la leche• Usar ropa cómoda y discreta para manipular los pechos• Preparar previamente los pechos si es necesario: masajes, compresas, descongestión, etc.• Tomar líquido antes de iniciar la extracción.• La extracción puede ser manual o con bombas (mecánicas o eléctricas)Indicaciones clínicas Mientras se ajusta el proceso de la lactancia, alrededor de 30 días después del parto, las mamas tienen intensasactividades funcionales. Durante ese período requieren de un trato especial para evitar su congestión y/o el daño de los pezones. La congestión de los pechos se produce por acumulación de leche cuando la succión es poco frecuente o inadecuada,especialmente en los primeros 15 a 20 días postparto. Si el pecho está pletórico y tenso, se dificulta la protracción de la zonaareolar y el adecuado acoplamiento de la boca del niño para la succión. Esta situación se torna crítica cuando los pezones sonpequeños, planos o invertidos, ya que con la zona areolar tensa el niño no puede succionar. Por otra parte, cuando la leche no seextrae oportunamente, la presión intraglandular excesiva inhibe los reflejos de producción y de eyección de la leche, pudiendoprovocar daño glandular y obliteración de uno o más conductos lactíferos. El daño de los pezones se produce porque el niño mama en forma disfuncionada al no lograr hacer un buenacoplamiento. Una grieta o erosión del pezón y un pecho congestionado, constituyen el preámbulo para una mastitis y/o un abscesomamario. La extracción se indica para:Evitar la congestión de los pechos cuando se cargan demasiado de leche• Reducir la tensión de la zona areolar y facilitar la protracción adecuada del pezón• En caso de pezones planos o invertidos, para facilitar el acoplamiento a la zona areolar• Aliviar un pezón agrietado, suspendiendo por un día o dos la succión directa• Evitar contagio en caso de infección de la boca del niño o del pecho de la madre (herpes, estafilococo)• Preparación del pecho para rehabilitar la función motora oralEstimular la producción de leche• Estimular la bajada de la leche cuando el recién nacido no mama con frecuencia.• Incrementar producción o volumen de leche cuando el niño no mama suficiente.• Mantener ritmo de producción en caso de separación de madre y niño (viaje, enfermedad, hospitalización, trabajo).• Reinducir la lactancia en caso de haberla suspendido temporalmente• Inducir la lactancia en madres adoptivasAlimentar al niño cuando no es posible amamantarlo directamente• Recién nacido prematuro o de bajo peso de nacimiento con dificultades para mamar• Recién nacido de término que por alguna razón es separado de su madre• Lactante enfermo hospitalizado. Madre enferma hospitalizada• Dificultades del niño para mamar: hipotonía, patologías orales, disfunción motora oral primaria o secundaria, sindrome Pièrre Robin, post-operatorio inmediato de fisura labio-palatina• En ausencia de la madre y/o cuando ella se reintegre al trabajoExtraer la leche diferida• Extraer porciones de primera leche en caso de acumulación excesiva inter-mamadas• Almacenar la primera y segunda leche en envases separados• Suplementar con leche de final de mamada cuando está indicado clínicamente.Técnicas de extracciónManual• Lavar las manos con jabón y ojalá escobillar las uñas.• Mantener las uñas cortas para facilitar una buena higiene y evitar rasguños al pecho o al niño.• Secar las manos con toallas desechables, o una toalla limpia, usada sólo para ese fin.• Usar ropa cómoda y discreta para manipular los pechos• Masajear el pecho suavemente en forma circular, siguiendo la ubicación de los lóbulos mamarios.• Rozar suavemente los pezones para estimular los reflejos de prolactina y ocitocina.• Cuando se ha establecido la lactancia, la estimulación previa de los pechos no es necesaria.138
    • • Sostener el recipiente en la mano, manteniéndolo estable.• Inclinar el cuerpo, acercando el pecho al recipiente.• Con la mano libre, tomar el pecho rodeándolo con los dedos en C: el pulgar por encima, apoyado detrás de la areola, y el resto de los dedos por debajo, cuidando que el índice quede también por detrás de la areola.• Presionar la mama hacia la base, empujándola contra la pared del tórax, para exprimir hacia los senos lactíferos la leche que está en los alvéolos y conductos.• La extracción se hace con el dedo pulgar por encima del límite externo de la areola, presionándolo in situ, sin que resbale hacia el pezón. Cuando la zona areolar es muy amplia, ubicar el pulgar a 3 ó 4 centímetros de la base del pezón. Si se presiona el pezón se inhibe el reflejo de eyección.• Presionar y soltar en forma intermitente y rítmica: presionar, soltar, presionar, etc.• Si la leche no fluye enseguida, no presionar más fuerte, sino más constante y rítmicamente. En cuanto se haya estimulado el reflejo de eyección, saldrán uno o varios chorritos de leche.• Siguiendo la distribución circular de los senos lactíferos, cambiar la presión de los dedos por todo el contorno de la areola, para exprimirlos secuencialmente.• Es frecuente que al principio fluya leche de los dos pechos simultáneamente.• Si el flujo disminuye, repetir el masaje y hacer una suave vibración de la mama con el cuerpo inclinado hacia adelante. Si no sale más leche, extraer de la otra mama en la misma forma.• Después de la extracción, humedecer el pezón y la areola con unas gotas de leche y dejarlos secar al aire.Con bomba En general la preparación previa de los pechos es similar a la que se indica para la extracción manual (masaje,compresas, etc.), adecuándose a las circunstancias y al tipo de bomba que se usará. Si la extracción va a ser simultánea, colocar las compresas sobre ambas mamas a la vez. Si va a ser diferida, aplicarla enla que se extraerá primero y luego, poco antes de terminar con ella, colocarlas en la otra. La madre debe regular la presión de extracción y evitar la succión mantenida por tiempo prolongado, ya que puedeproducir dolor y daño tisular. Todos los elementos de la bomba que tienen contacto con la leche deben ser cuidadosamente lavados después de cadaextracción, primero con agua fría y luego con agua caliente y detergente. Si la leche es para darla a un niño de pretérmino oenfermo, estos implementos deben ser esterilizados antes de cada uso.Frecuencia de la extracciónLa frecuencia de la extracción estará determinada por el objetivo y el uso que se dará a la leche.Para alimentar al niño y/o mantener la producción de leche• Al iniciar la lactancia: cada 11/2 a 2 horas• Los 15 primeros días (período de transición), cada 11/2 a 2 horas• En lactancia establecida: 4 a 6 veces al día, y al menos 1 vez en la noche• En el día no pasar más de 3 horas sin extraersePara descongestionar los pechos y/o facilitar la protracción del pezón o zona areolarCuando sea necesario reducir el exceso de presión y/o ablandar la zona areolarPara descargar el pecho en caso de producción excesiva de lecheAl iniciar cada mamada, hasta establecer la dinámica adecuada de amamantamientoPara suplementar con leche de segunda mamadaEn algunas mamadas del día, según sea la indicación clínicaDuración de la extracción• Al iniciar la lactancia: al menos 15 minutos en cada pecho• En lactancia establecida: al menos 7 minutos en cada pecho• Al adquirir práctica: puede bastar con 5 minutos en cada pecho• En cada extracción debe obtenerse los 2 tipos de leche• En caso de producción excesiva de primera leche, hasta que fluya leche de más consistencia 139
    • Manejo de la leche extraídaPara alimentar a un niño prematuro, recién nacido y/o enfermo• Usar sólo leche de su propia madre sana• Usar envases estériles• El calostro y la leche de pretérmino, de preferencia darla recién extraída• Si no se usa recién extraída, guardar la leche de cada extracción en envase separado• Si no se usa enseguida, guardar los envases en recipiente con agua fría (no más de 18º)• Dar las porciones en la misma secuencia que se extraen• Frecuencia cada 1 a 1 ½ hora, en brazos, posición correcta y máximo contacto corporal• Después de los 15 días, guardar los dos tipos de leche (1ª y 2ª) en envases separados• Se puede refrigerar no más de 24 horas• Dar la primera leche y luego la segunda leche en cada mamada• Desechar lo que el niño no tome de una vez• No agregar azúcar, suplementos o medicamentos a la leche maternaPara alimentar a un niño normal, sano y de término• Para recién nacido, sólo leche de su propia madre• Para niño mayor de 1 mes, puede ser leche de nodriza calificada (sana, ojalá del entorno familiar)• No necesita envase estéril, sólo bien lavados con detergente y bien enjuagados con agua caliente• De preferencia guardar el producto de cada extracción en frascos separados• Si hay indicación, guardar los 2 tipos de leche (1ª y 2ª) en envases diferentes• Se puede conservar el remanente de una mamada en el refrigerador• No agregar azúcar, suplementos o medicamentos a la leche maternaAlmacenamiento de la leche• 12 horas a temperatura ambiente, no más de 18º C, (inmersa en agua fría)• 72 horas en la parte más helada del refrigerador (no en la puerta)• 14 días en el congelador/refrigerador de 1 puerta• 3 meses en el congelador/refrigerador de 2 puertas• Se puede mezclar la leche fresca extraída de 24 horas• Para agregar leche fresca a la refrigerada, enfriar previamente la leche fresca• Envasar en frascos pequeños el contenido de no más de 2 tomas• Etiquetar los frascos con día, hora y volumen de la extracción• Si se envía a Sala Cuna u Hospital, el etiquetado incluye el nombre completo del niñoManejo de la leche si no hay refrigeradorPara niño de pretérmino y/o enfermoAlmacenar y transportar envases en caja con hielo (4º C)Para niño de término, sano:• Puede permanecer 8 a 12 horas a temperatura ambiente fresca (no más18º).• Si es posible, guardar los envases en caja aislante con hielo• Si no es posible, mantener los envases sumergidos en agua fría.Descongelado• Descongelado lento: en la noche, sacar del congelador al refrigerador.• Descongelar la cantidad total del envase para recombinación adecuada de la grasa.• Una vez descongelada, usar dentro del período de 12 horas.• No se recomienda recongelar la leche que ha sido descongelada.Calentamiento de la leche• Para entibiar la leche, sumergir el envase en un tiesto con agua caliente (38 a 40º C).• Mover el envase suavemente para distribuir mejor el calor. No batir.• No hervir, no calentar a baño María, ni en horno microondas.• Opciones para dar al niño la leche extraídaTaza o vaso• Suplementadores: biberón y sonda al pecho, jeringa y sonda al pecho, dedo y sonda.• Biberón funcional140
    • El biberón funcional Los rítmicos movimientos de descenso y adelantamiento del complejo linguo-hioídeo-mandibular son responsables decrear la fuerza de vacío o de émbolo que atrae la leche que fluye del pecho hacia la parte posterior de la boca para ser deglutida enforma refleja. Cuando por alguna razón no es posible amamantar directamente al pecho, para emular la función deamamantamiento, se propone el uso de un biberón funcional.Indicaciones para usar biberón funcional Debe ser indicado clínicamente y no como opción voluntaria para reemplazar el pecho materno cuando se suspendeparcial o totalmente el amamantamiento antes del 6º mes. El uso del biberón funcional con leche materna extraída está especialmente indicado para el niño menor de 6 meses queasiste a Sala Cuna, continúe o no con amamantamiento en forma parcial. Si continúa con amamantamiento para algunas tomas del día, el biberón funcional evita la modificación del patrón originalde amamantamiento y por lo tanto la confusión de pezones al volver a mamar al pecho. En caso de suspensión total del amamantamiento, el biberón funcional estimula el desarrollo adecuado de las estructurasy funciones del sistema estomatognático y satisface en parte las necesidades afectivo-emocionales relacionadas con elamamantamiento.Características del biberón funcional Aunque es imposible emular la compleja función de amamantar en el pecho, se ha pensado en la propuesta de unbiberón que supla al menos en parte las características funcionales más relevantes del amamantamiento.El chupete El chupete o tetina es lo más importante al hablar de biberón funcional. Aunque en el comercio no se encuentranchupetes especialmente diseñados bajo el verdadero concepto funcional del amamantamiento, hay algunos que pueden supliraceptablemente algunas de las funciones básicas.Forma: La forma del chupete debe ser lo más parecido a la forma del pezón-areola del pecho. La zona que corresponde a la areola,debe permitir la total eversión de los labios superior e inferior sobre su contorno. La tetina, que corresponde al pezón, debe ser losuficientemente largo y depresible como para hacer fluír libremente la leche hasta el fondo de la boca por el efecto de presiónnegativa de la parte posterior. El chupete largo permite la deglución refleja, dejando a la lengua libre para coordinar adecuadamenteel tríptico funcional succión-deglución-respiración, evitando la bronco-aspiración, la aerofagia y posteriormente el reflujo. El agujerodebe ser tan pequeño que no deje gotear el contenido al poner el biberón vuelto hacia abajo. Esto permite al niño extraer la lecheen forma dosificada usando la fuerza de vacío de la retrofaringe para hacer fluir la leche hasta el fondo de la boca para serdeglutida.Material del chupete: Puede ser de goma latex o de silicona, de textura lisa, blando, fácilmente depresible. Los materiales debentener registro de calidad certificada para este uso.Material del biberón: El biberón debe ser de un plástico de buena calidad, resistente a la temperatura, de paredes lisas, que noretenga residuos y se pueda lavar adecuadamente. El plástico tiene la ventaja que la grasa y los anticuerpos de la leche materna nose adhieren a sus paredes, como sucede en los frascos de vidrio.Tamaño: Es preferible usar biberones pequeños, de manera que las porciones de leche materna se guarden separadamente encada uno, evitando los riesgos de contaminar el contenido con la manipulación.Algunos detalles para el manejo de la leche extraída Si la leche se va a mandar a la Sala Cuna u otra Institución, los envases deben ser rotulados claramente con el nombredel niño, el día y la hora de la extracción. Preferiblemente deben guardarse refrigerados. Si no hay refrigerador, la leche que se va a usar en el día puedeguardarse en un lugar fresco, manteniendo los envases sumergidos en agua fría. La leche materna no se debe hervir, calentar en microondas, ni a baño María, para no deteriorar los elementos vivos,enzimas y otros elementos que contiene. Para entibiarla, basta sumergir el tiesto que la contiene en un recipiente con agua calientea no más de 50 grados, moviendo suavemente el frasco (no batir) para distribuir el calor y reintegrar la grasa que puede haberseseparado en la superficie. 141
    • Forma de dar el biberón El biberón debe ser dado en brazos, en posición cómoda de amamantamiento, con la cabeza ligeramente más alta que elcuerpo, ojalá con un buen contacto piel a piel, permitiendo que el niño mire a los ojos de la persona que lo alimenta. Debe ofrecersedesde el frente, sin que el niño tenga que voltear la cabeza, ni sobreextender o sobreflectar el cuello para mamar. Debe hacerse calmadamente, dando tiempo y tranquilidad al niño para que se acople adecuadamente y se sientacómodo, considerando además que ésta es una instancia importante de estimulación sensorial y de interacción afectiva-emocional.Si el niño continúa amamantándose, es preferible que el biberón sea dado por otra persona para que el niño asocie a la madre sólocon el pecho.Beneficios de la lactancia materna La lactancia natural es la manera más efectiva de comprender y satisfacer las necesidades fisicas y emocionales del niño.El acto de amamantar proporciona importantes beneficios para la madre, su hijo y la sociedad.Beneficios para el niño1. Aporta una optima nutrición El aporte nutritivo de la leche humana es superior a cualquier otra alternativa. La cantidad, calidad y proporción de sus componentes le confiere máxima biodisponibilidad, permitiendo al niño un adecuado crecimiento y desarrollo. Además la leche materna cambia su composición y se adapta a los requerimientos del niño, incluso en los prematuros, la madre produce un tipo de leche adecuada para que este alcance su desarrollo normal.2. Proteje la salud del niño La lactancia materna constituye la primera inmunización que recibe el niño protegiéndolo contra enfermedades respiratorias, digestivas y del tracto urinario. Reduce el riesgo de padecer alergias, diabetes insulinodependiente y obesidad.3. Estimula un adecuado desarrollo maxilofacial y previene las caries. Los niños amamantados tienen mejor desarrollo de los arcos dentales, paladar y otras estructuras faciales, ya que la succión del pezón de la madre permite un mejor desarrollo mandibular. También se ha demostrado una menor incidencia de caries dentales.4. Favorece el desarrollo intelectual Los niños alimentados con leche materna son más activos, presentan un mejor desarrollo psicomotor y mejor capacidad de aprendizaje y tienen un coeficiente intelectual significativamente superior a los que no la recibieron. La leche materna contiene Taurina, que es un aminoácido que tiene especial efecto sobre el desarrollo del sistema nervioso.5. Favorece el desarrollo psicosocial del niño Durante el amamantamiento se establece una estrecha interacción entre la madre y su hijo a través del contacto piel a piel que se establece entre ambos, lo que acrecienta el apego y el proceso de maternización. Se crean lazos afectivos en el niño, al sentir bienestar y seguridad, esto ayuda a moldear su comportamiento, a confiar en si mismo y en los demás.142
    • Beneficios para la madre1. Favorece la recuperación después del parto. A través de la succión se libera ocitocina que además de producir la eyección de leche, contrae el útero, favoreciendo su involución y evitando la hemorragia post parto.2. Recuperación del peso materno. La mujer que amamanta mejora su eficiencia metabólica, permitiéndole una óptima utilización de los nutrientes y una pérdida gradual del excedente de peso, sin necesidad de dietas. La eliminación de los depósitos de grasa es más rápida por el aumento del gasto calórico en la producción de leche.3. Disminución de la incidencia de cancer de mama en la pre y post menopausia. Este beneficio es mayor en aquellas mujeres cuyas lactancias son superiores a cuatro meses por nacimiento y en la primiparidad precoz.4. Disminución de la incidencia de cancer epitelial del ovario. Este eventual efecto podría relacionarse con el incremento del tiempo anovulatorio durante la lactancia.5. Reducción del riesgo de osteoporosis y por ende las fracturas en la post menopausia.6. Permite espaciar los nacimientos. La amenorrea de la lactancia exclusiva ofrece una protección de un 99% contra un nuevo embarazo durante los primeros seis meses. La infertilidad en la madre que amamanta está determinada por el efecto de la prolactina en la función ovárica, que inhibe la ovulación.7. Eleva la autoestima de la madre y disminuye la depresión post parto La lactancia materna facilita la comprensión de la madre para responder oportuna y adecuadamente a las necesidades de su hijo. Este acto simple, sencillo y natural es motivo suficiente para reafirmar su condición de madre.Beneficios económicos1. Ahorro de recursos a nivel familiar y de la sociedad. Aportar nutrientes adicionales a la madre que amamanta resulta más barato que comprar sustitutos de la leche materna, lo que constituye un importante ahorro de recursos a nivel familiar y nacional.2. Ahorro de recursos a los servicios de salud. Esto se logra por el ahorro en fórmulas, biberones y personal. Además la menor morbilidad infecciosa del lactante determina menor gasto de recursos en hospitalización, medicamentos y atención profesional.3. Incremento de la productividad laboral. Disminuye el ausentismo por causa de enfermedad del hijo.4. Disminución del abandono infantil, accidentes o problemas del crecimiento. 143
    • La lactancia exitosa significa satisfacción en el rol de madre, lo que retroalimenta en forma positiva su relación con el niño, motivándola a darle más afecto y atención, esto incide en la valorización de la familia y la adquisición de responsabilidades hacia los hijos.Beneficios ecológicos Protección del medio ambiente. La leche materna es un recurso natural y renovable, no requiere envase, va directo al consumidor. No necesita tratamientos especiales en su elaboración que requieran gasto energético. En contraste la leche artificial en cada etapa de su ciclo de vida ambiental; producción, distribución, consumo y evacuación, agota recursos naturales escasos y contribuye a la contaminación y los consecuentes daños ecológicos.Dificultades de la madre y del niño en relación alamamantamiento En relación a múltiples factores, entre ellos la creación de productos artificiales de menor calidad para la alimentación delrecién nacido, el cambio en los estilos de vida, el desempeño de nuevos roles sociales por la mujer y la modernidad en generalhan influido negativamente sobre la lactancia materna. El amamantamiento juega un rol fundamental en la crianza y la supervivencia de todos los animales en la naturaleza. Enlos seres humanos actualmente existe un desconocimiento profundo entorno al tema. Más allá de ser un problema de informaciónexiste un problema de las ideas, de la idea misma de lo que es el ser humano. Origen de muchas de la crisis que se presentanactualmente en nuestra sociedad. Tanto a nivel local como mundial. El cambio en los estilos de vida y la sobrecarga inmensa de actividades por otra parte ha producido un quiebre en nuestraposibilidad de escuchar nuestros propios ritmos, nuestras necesidades y nuestro conocimiento interno que hemos heredado culturatras cultura acerca de la crianza y muchos otros aspectos de nuestro ser como mujer. Este quiebre de relación con nosotras mismas más la soledad y falta de apoyo de la mujer en la crianza y amamantamientocrea un sentimiento de temor y desamparo que finalmente genera solo conductas negativas o erróneas .En gran parte estos son los orígenes dé cada uno de los problemas que día a día nos toca enfrentar en la práctica y clínica de lalactancia materna. Estos pueden obedecer a causas maternas o del recién nacido.a) Problemas relacionados con la madre: • Aspectos generales • Problemas clínicos Aspectos generales - Madre adolescente - Madre soltera - Depresión materna - Dificultades de la madre que trabaja - Falta de apoyo legal real para lactación apropiada - Desconocimiento por falta de apoyo social y familiar - Mala disposición hacia la lactancia materna por experiencias previas negativas, mala - Información, temor y desconocimiento. - Problemas culturales - Retraso en el inicio de la lactancia - Rechazo al recién nacido Problemas clínicos: • De manifestación precoz • De manifestación tardía144
    • De manifestación precozLos problemas de manifestación precoz se podrán detectar durante el embarazo y el período de hospitalización post parto.Pezones planos o invertidos. Idealmente este problema debiera manejarse durante el embarazo. Si no fue posible o no secorrigió el problema iniciar una lactancia precoz, en la sala de parto utilizando así el reflejo de la ocitocina y que la mama seencuentra blanda para poder acoplar la boca del recién nacido a toda la areola. Evitar comentarios negativos y tener cuidadoen como se maneja el problema. Comentarios como “Sra., usted no tiene pezón” generan en la madre conductas muynegativas y difíciles de manejar posteriormente.Cirugías mamarias previas. En general las cirugías reductoras presentan dificultades, ausencia de calostro a través de losconductos hacia el exterior. En estos casos, resulta muy difícil solucionar el problema, perdiendo así la posibilidad de lalactancia materna.Problemas relacionados con el desconocimiento de las etapas normales que sufre el recién nacido en cuanto a su estadode vigilia/sueño, avidez por mamar y organización conductual extrauterina.• La madre el primer día piensa que su recién nacido “de primer día” está muy dormido y flojo para mamar y se angustia por esta situación.• La madre de segundo día se encuentra con un recién nacido muy ávido por mamar y encuentra que no tiene la leche suficiente para la gran demanda de su niño.• Recién el tercer día, cuando se produce la bajada de la leche y una mejor coordinación succión• Deglución, la madre está más tranquila y confiada.Todas estas etapas son normales y su conocimiento previo produce tranquilidad y favorece una relación más tranquilizadoracon el recién nacido.Visitas no apoyadoras y falta de horas de reposo de la madre. La maternidad es un evento social y muchas veces lamadre no logra descansar lo suficiente. La búsqueda de apoyos entre la familia más cercana para permitir un descansoadecuado durante el día evitará que se genere un estrés innecesario y permitirá a la madre amamantar más tranquila en loshorarios nocturnos, recordando que es durante la noche cuando se produce una mayor liberación de hormonas que favorecerála mejor instalación de la lactancia definitiva.Problemas relacionados con la técnica• Dolor• Grietas en el pezón Revisar la técnica que se está utilizando y corregir. Explicar que el buen acoplamiento boca-pecho y una buena técnicaen general es la única solución a este problema. Además se puede apoyar con el uso de infusión de matico, calostro local enlas grieta, uso de helioterapia, uso de protectores de acrílico entre las mamadas para evitar el roce con la ropa y una mejorcicatrización al favorecer la oxigenación local. Las madres deben saber que el dolor y la aparición de grietas no es normal. Que cuando estos problemas se presentanes por mala técnica y de fácil solución antes de llegar a situaciones más complejas.El amamantamiento con un buen acoplamiento es indoloro y no produce grietas. Muchas veces si el manejo de los problemas de lactancia no es oportuno y adecuado se traducen finalmente en unproblema de calidad de la atención en que finalmente la madre demanda alimentación artificial para solucionar cualquiera delas dificultades con el recién nacido aunque el origen no sea el déficit en la cantidad de calostro o leche.De manifestación más tardía Generalmente al alta de la atención hospitalaria no alcanzamos a detectar otros problemas relacionados con la lactancia.Para su diagnóstico y manejo idealmente se debiera contar con apoyo profesional especializado ya sea creando una Clínica delactancia de libre acceso en el recinto hospitalario y en el consultorio donde se realice del control sano del recién nacido.Congestión mamaria Inicialmente puede obedecer a una producción excesiva de leche en relación a la demanda del recién nacido. Si este esel caso la madre debe aprender técnicas de extracción de leche, amamantar en posiciones en que el recién nacido quede biensentado para evitar dificultades en la deglución y aprender a manejar el reflejo de eyección poderosa (REP)También puede obedecer a mamadas infrecuentes y vaciamiento insuficiente. En este caso conviene mejorar la técnica. 145
    • Se puede utilizar analgésicos además de la extracción de leche. Mastitis. Es un proceso infeccioso del tejido intersticial que rodea al lóbulo mamario. La puerta de entrada más frecuente son las grietas del pezón. Se manifiesta con fiebre, compromiso del estado general y dolor e inflamación local. El manejo de la mastitis es médico, pero debemos recordar que el tejido comprometido es extra glandular por lo tanto no se recomienda suspender la lactancia. Además el vaciamiento frecuente más el apoyo con medicamentos, analgésicos y antiinflamatorios favorecerá la recuperación. Micosis. Infección de la zona del pezón y de la areola por hongos (candidiasis o moniliasis). Frente a cualquier sospecha o presencia de Algora en el niño se debe tratar a ambos. Crisis transitoria de la leche Alrededor de los dos o tres mese existe una etapa de crecimiento rápido del niño en que sus demandas aumentan abruptamente. Esto es generalmente interpretado por la madre como una disminución de su producción de leche que repercutirá en el incremento pondo estatural de su hijo. Es importante supervisar estrechamente esta crisis antes de iniciar alimentación complementaría porque podríamos terminar con la lactancia en forma demasiado precoz. Se recomienda aumentar la frecuencia de la mamadas en forma transitoria mientras se readecua la producción de leche necesaria de acuerdo a las nuevas demandas.b) Problemas relacionados con el recién nacido Recién nacido renuente a mamar Por dolor. Verificar que el recién nacido no presente traumatismos relacionados con el parto. Es necesario hacer un cuidadoso examen físico. En el caso de presentar lesiones buscar una posición para amamantar que le quede cómoda al recién nacido. Por reflejo de eyección inhibido. El recién nacido se frustra al no satisfacer sus necesidades de alimentación por lo que termina rechazando el pecho. En el caso que la leche esté francamente disminuida se puede intentar reinducir la lactancia. Este problema generalmente produce una tensión mayor en la madre por lo tanto genera estrés para ambos. Por reflejo de eyección excesivo. Esto también puede causar un rechazo en el recién nacido. Una descarga de leche excesiva altera la deglución y la respiración creando una distensión gástrica y dolor. Recomendar a la madre una cambio en la técnica de posicionar al recién nacido y previo al amamantamiento extraerse leche hasta que disminuya la cantidad de leche eyectada. Disfunción motora oral. La modificación del patrón original de succión-deglución. Este patrón se ve alterado cuando en las primeras semanas el niño se alimenta con chupete y biberón o se les ofrece chupete de entretención. Recién nacido de bajo peso o prematuro, que inicia su alimentación con sonda orogástrica, chupete y biberón y adquiere una disfunción motora oral secundariamente. Malformaciones congénitas. Recién nacido con alteraciones estructurales de la boca y/o los labios Problemas genéticos o metabólicos con hipotonía severa. Problemas neurológicos en que la succión y deglución está alterada. En los casos en que sea posible, asesorar a la madre par iniciar la lactancia lo más precozmente posible, adecuar latécnica cuando la situación así lo requiera. Cuando por las condiciones del niño sea imposible alimentarlo al pecho incentivar a lamadre a extraerse leche y alimentarlo con su propia leche por alguna otra técnica que esté indicada.146
    • Factores de riesgo de fracaso de la lactancia1. Causas maternas: 1.1. Culturales/Psicológicas/Psiquiátricas • Autoestima baja, falta de confianza en si misma • Miedo de no tener suficiente leche. • Miedo a perder la libertad: - Madre muy atada, madre no puede trabajar o estudiar, - Desfiguramiento del pecho, - Alteraciones estéticas, • Vergüenza • Creencias negativas sobre lactancia. • Conceptos/prácticas erróneas de lactancia. • Prácticas negativas anteriores de alimentación infantil • Uso de drogas o abuso de sustancias (alcohol, cafeina, tabaco, drogas) • Aislamiento social o stress • Depresión post parto • Bajo cuociente intelectual • Antecedentes de fracaso de lactancia en niños anteriores • Madre soltera • Madre adolescente • Bajo nivel socio económico • Madre perteneciente a otros grupos étnicos que tienen lactancia corta. 1.2. Anatómicas • Tamaño y forma del pezón/pecho, • Cirugía mamaria anterior • Anomalías del pezón • Dolor • Uso de pezones artificiales 1.3. Estado nutritivo • Madre naturista • Restricciones con la dieta • Desnutrición materna 1.4. Patologías: • Patologías crónicas (cardiopatías, trastornos psiquiátricos, asma, etc) • Metabólica/endocrina: Diabetes, enf. del tiroides, disfunción de hipófisis) • Enfermedades comunes (gripe, fiebre, etc) • Enfermedades infecciosas (VIH, Hepatitis B, TBC, herpes, infección herida operatoria)2. R.N:• Separación madre e hijo (hospitalización del RN, patologías maternas)• Uso de rellenos durante hospitalización• Tiempo limitado de mamada, lactancia con horarios• Disfunción motora oral.• Presencia de patologías del RN:• Enfermedades infecciosas, Enfermedades respiratorias, etc• Metabólicas / endocrinas• Patologías estructurales (labio leporino / paladar hendido)• Patologías genéticas o cromosómicas ( Trisomía 21)• Prematuridad o bajo peso al nacer• Déficit neurológico.• Cardiopatías congénitas• Problemas quirúrgicos• Hijo de madre diabética• Macrosomía fetal• Gemelos 147
    • 3. Organizacionales:• Alta precoz• Tardanza en el inicio de la lactancia por periodo de transición separado de la madre.• Educación confundente a la madre• Uso indiscriminado de rellenos• Separación del niño durante la nocheIndicaciones de medicamentos en la madre que amamantaThe Transfer of Drugs and Other Chemicals Into Human Milk. American Academy of Pediatrics. Committee on Drugs.PediatricsVol.108 N° 3 September 2001.Los siguientes elementos deben tenerse en cuenta en la prescripción de medicamentos a la madre durante la lactancia: 1. ¿El medicamento es realmente necesario? Si se requiere ser indicada es de utilidad la consulta entre el médico de la madre y el pediatra para decidir la opción a seguir. 2. Debe elegirse el medicamento mas inocuo 3. Si existe la posibilidad que el medicamento pueda tener efecto en el lactante, debe evaluarse la posibilidad de medir las concentraciones plasmáticas. 4. Los efectos de los medicamentos pueden minimizarse si la madre los recibe inmediatamente después de amamantar o bien antes de un período de sueño prolongadoLa Academia Americana de Pediatría ha clasificado los medicamentos de la siguiente manera:1.- Drogas citotóxicas que pueden interferir con el metabolismo celular del lactante: Ciclofosfamida, ciclosporina, doxorubicina, metrotrexate.2.- Drogas cuyos efectos adversos han sido reportados Anfetaminas, Cocaina, Heroína, Marijuana, Fenciclidina3.- Compuestos radioactivos que requieren suspensión transitoria de la lactancia Cobre 64, Galio 67, Indio 111, Yodo 123, yodo 125, yodo 131, sodio radioactivo, Tecnecio 99.4.- Drogas cuyos efectos en el lactante es desconocido pero deben ser considerados Ansiolíticos: Alprazolam, Diazepam, Lorazepam, Midazolam, Perphenazine, Prazepam, Quazepam, Temazepam Antidepresivos: Amitriptyline, Amoxapine, Bupropion, Clomipramine, Desipramine, Dothiepin, Doxepin, Fluoxetine, Fluvoxamine, Imipramine, Nortriptyline, Paroxetine, Sertraline, Trazodone. Antipsicóticos: Chlorpromazine, Chlorprothixene, Clozapine, Haloperidol, Mesoridazine, Trifluoperazine Otros: Amiodarone, Chloramphenicol, Clofazimine, Lamotrigine, Metoclopramide, Metronidazole, Tinidazole.5.- Drogas asociadas a efectos significativos en algunos lactantes y debieran ser utilizados con precaución Acebutolol, 5-Aminosalicylic acid, Atenolol, Bromocriptine, Aspirin (salicylates), Clemastine, Ergotamine, Lithium, Phenindione, Phenobarbital, Primidone, Sulfasalazine6.- Medicamentos compatibles con lactancia materna Acetaminophen Acetazolamide - Acitretin - Acyclovir† - Alcohol - Allopurinol - Amoxicillin Antimony - Atropine - Azapropazone (apazone) - Aztreonam B1 (thiamin) - B6 (pyridoxine) - B12 - Baclofen - Barbiturate - Bendroflumethiazide Bishydroxycoumarin (dicumarol) - Bromide - Butorphanol Caffeine - Captopril - Carbamazepine - Carbetocin - Carbimazole - Cascara148
    • Cefadroxil - Cefazolin - Cefotaxime - Cefoxitin - Cefprozil - Ceftazidime - - Ceftriaxone - Chloral hydrate - Chloroform - Chloroquine - Chlorothiazide Chlorthalidone - Cimetidine† - Ciprofloxacin - Cisapride - Cisplatin - Clindamycin Clogestone - Codeine - Colchicine - Contraceptive pill with estrogen / progesterone - Cycloserine D (vitamin) - Danthron - Dapsone - Dexbrompheniramine maleate with d-isoephedrine – Diatrizoate - Digoxin - Diltiazem - Dipyrone - Disopyramide - Domperidone - Dyphylline Enalapril - Erythromycin† - Estradiol - Ethambutol - Ethanol (cf. alcohol) Ethosuximide - Fentanyl - Fexofenadine - Flecainide - Fleroxacin - Fluconazole Flufenamic acid - Fluorescein - Folic acid Gadopentetic (Gadolinium) - Gentamicin - Gold salts Halothane - Hydralazine - Hydrochlorothiazide - Hydroxychloroquine† Ibuprofen - Indomethacin - Iodides - Iodine (povidone-iodine, eg, in a vaginal douche) - Iohexol - Iopanoic acid - Isoniazid - Interferon-a - Ivermectin K1 (vitamin) - Kanamycin - Ketoconazole - Ketorolac Labetalol - Levonorgestrel - Levothyroxine - Lidocaine - Loperamide - Loratadine Magnesium sulfate - Medroxyprogesterone - Mefenamic acid - Meperidine - - Methadone - Methimazole (active metabolite of carbimazole) - Methohexital Methyldopa - Methyprylon - Metoprolol - Metrizamide - Metrizoate - Mexiletine Minoxidil - Morphine – Moxalactam Nadolol - Nalidixic acid – Naproxen - Nefopam - Nifedipine - Nitrofurantoina -Norethynodrel - Norsteroids - Noscapine Ofloxacin - Oxprenolol Phenylbutazone - Phenytoin - Piroxicam - Prednisolone - Prednisone - Procainamide - Progesterone - Propoxyphene - Propranolol - Propylthiouracil Pseudoephedrine† - Pyridostigmine - Pyrimethamine Quinidine - Quinine Riboflavin - Rifampin Scopolamine - Secobarbital - Senna - Sotalol - Spironolactone - Streptomycin Sulbactam - Sulfapyridine - Sulfisoxazole - Sumatriptan - Suprofen Terbutaline - Terfenadine - Tetracycline - Theophylline - Thiopental - Thiouracil Ticarcillin - Timolol - Tolbutamide - Tolmetin - Trimethoprim / sulfamethoxazole Triprolidine Valproic acid - Verapamil Warfarin ZolpidemDrogas en negrita: Se han observado efectos en el lactante en casos aislados o estudios no concluyentes. 149
    • Prácticas a realizar en las maternidades que favorecen eléxito de la lactanciaDurante embarazo• Evaluación de las características del pezón• Supervisión del aumento de peso de la madre• Enseñanza de técnicas de amamantamiento• Enseñanza de los beneficios de la lactancia para la madre y el niño• Seguridad social durante la lactanciaDurante el trabajo de parto y parto• Apoyo emocional a la madre• Acompañamiento del padre o familia• Intervencionismo mínimo• Apego y succión precozDurante estadía en puerperio• Promoción de la libre demanda• Estimular la succión nocturna• Entrega de contenidos a la madre que no la confundan• Uso restringido de los rellenos• Apoyo de técnicas de amamantamiento en puerperio• Hospitalización conjunta las 24 hrs• Evitar altas precoces antes las 60 hrs de observación• Extracción y depósito de leche en Bancos si el niño es hospitalizado• Lactancia directa en niños hospitalizados que puedan succionar• Amamantamiento en niños hospitalizados en cuidado mínimo• Identificación de madres del riesgo de fracaso de lactancia para concentrar esfuerzos• Citación precoz de control de RN a consultorioDocumento elaborado por Prof. Dr. Hugo Muñoz Cáceres, Dra. Cecilia Schellhorm, Matronas: Delia Opazo Rosenmann, MarcelaVasquez Ovalle, Laura Muñoz Montero, Hospital Clínico U. de Chile, Depto. Obstetricia y Ginecología y Servicio Dento-Maxilofacial.Lecturas recomendadas1. Valdés Verónica. Lactancia para la madre y el niño. Editorial Mediterráneo. 1994.2. Ingrid Belen. Lactancia Materna e inmunidad. Grupo genesis 2004. (www.lolistika.net).3. Scellhorm H. Cecilia. Lactancia Materna, contenidos técnicas para profesionales de la salud4. www.lalecheleague.org5. www.unicef.org/spanish/ffl/046. www.lalecheleague.org/lang/lvaprmay98.html7. The transfer of drugs and other chemicals Into Human Milk. American Academy of Pediatrics. Committec on Drugs Pediatrics vol. 108 N° 3 september 2001.150
    • 10 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Fórceps Dr. Jorge Sandoval Antonia Olivari 151
    • IntroducciónL a historia de la medicina abunda en detalles de diferentes adminículos que se fueron sucediendo a lo largo de los siglos para ayudar a terminar los partos vaginales que se detenían o dificultaban. Hay datos que indican que Hipócrates inauguró el uso de este instrumento en los primeros siglos de la era moderna al extraer a un feto con sus propias manos, aunque hasta 1580 no se establecieron las bases del fórceps moderno. Pero no fue sino hasta que la familia Chamberlein en Inglaterra, a fines del siglo XVII perfeccionara uninstrumento y la técnica para su empleo, que se difundió la utilización del fórceps, el instrumento médico por excelencia que permitela asistencia externa en el parto vaginal. Esta familia mantuvo en absoluto secreto su habilidad, por lo que eran requeridos de todas las cortes en los casos departos difíciles. Solamente en el siglo XVIII, un descendiente de Pierre Chamberlein decide vender su instrumental, dando comienzoa la generalización del empleo de este sistema por los obstetras más capacitados. Quienes agregaron diferentes modificaciones ensu forma, aparecieron nuevos conceptos en su uso y así se llegó a tener más de 700 diferentes tipos, pero la mayoría de las veceslas modificaciones de uno a otro no pasaban más allá del nombre.En esas épocas no se hablaba de bienestar fetal ni importaban los resultados del parto en lo referente a la salud del recién nacido.Lo que se tenía por objeto era simplemente terminar un parto detenido, independientemente del resultado final.En 1733, se hizo pública la descripción del fórceps. La primera modificación realmente significativa estuvo a cargo de Andrée Leverten 1747, quien introdujo la curvatura pélvica y delineó la técnica de aplicación.Definición Instrumento formado por dos ramas cruzadas, ideado para la extracción del feto por su extremo cefálico, durante elperíodo expulsivo. Destinado a ser aplicado para extraer un feto vivo por vía natural y ocasionalmente por vía abdominal encesárea.Epidemiología En cualquier institución, la incidencia dependerá de la actitud usual del personal médico, los tipos de analgesia yanestesia utilizados para el trabajo de parto y el parto y la paridad de su población. Es probable que en la actualidad la tasa departos con fórceps en USA sea de aproximadamente un 10 a un 15%. La abrumadora mayoría son procedimientos de fórceps bajosy de desprendimiento, los cuales implican muy poco riesgo y en algunas condiciones proporcionan beneficios sustanciales para lamadre y el feto. La frecuencia de uso en el Servicio Nacional de Salud es de un 2 a 3% y en el Hospital Clínico de la Universidad de Chileen el segundo semestre del 2003, de un total de 263 partos vaginales se instrumentalizó con ramas de fórceps un 16%. Dentro deestos 83,3% fueron partos espontáneos y 16,6 % de partos inducidos. Cifra muy por sobre el nivel nacional, probablemente debido a ser este un centro docente, en el cual en todos los partoshay anestesia y son atendidos por médicos. La aplicación racional del fórceps hoy día se reserva para las operaciones de fórceps bajo y en la retención de cabezaúltima.152
    • Descripción general Consta de dos ramas las cuales al estar cruzadas y tomadas por el operador se denominan: -Rama derecha o hembra (mano derecha), presenta una escotadura en su porción articular, debe ser tomada por lamano derecha del operador e insertada en la hemipelvis derecha de la madre -Rama izquierda o macho (mano izquierda), debe ser tomada con la mano izquierda del operador e insertada en lahemipelvis izquierda de la madre. Cada rama presenta tres porciones: Cuchara, zona intermedia y mango.a) Hojas o Cucharas Se adaptan a la cabeza fetal y a la pelvismaterna, para ello presenta: Curvatura cefálica, doble concavidad(a lo largo y ancho), que coincide con la dobleconvexidad de la cabeza fetal. Curvatura pélvica, está en relación con los bordes, convexa en el posterior para adaptarse a la concavidad sacro-coccígea de la pelvis ycóncava en el anterior, para coincidir con la arcadapubiana. Se adapta a la forma del canal del parto para no dañar los tejidos blandos. Los Bordes son biselados para permitirsu introducción y evitar lesiones de los tejidosfetales y maternos. 153
    • Fenestración, corresponde a la cavidad entre los bordes de la cuchara, cuya finalidades aumentar la adherencia a la cabeza fetal yreducir el peso del instrumento.b) Zona Intermedia o vástagos Orientada en el plano horizontal, en ella está el pedículo o tallo, dando longitud al instrumento y el sistema de articulacióncon sus distintas variedades, destacando: - Articulación fija por tornillo (Tarnier), - Articulación deslizable (Kielland), - Articulación inglesa por encaje recíproco (Simpson). - Sin articulación (paralelos: Palfin Thierry)c) Mango Es la empuñadura y sirve para efectuar la tracción en los Fórceps que carecen de aparato tractor (Kielland y Simpson).Pueden ser aplanados o ranurados, como en el caso de las espátulas, excepto aquellos que tienen tractor.Tipos de fórceps En la literatura están descritos más de seiscientos tipos de fórceps, de los cuales unos cien están en uso en la actualidad,de lo que se desprende que ninguno es perfecto ni utilizable en todos los casos. Existe un instrumento de elección en cada aplicación del fórceps y ellodepende de las condiciones presentes, idealmente debe elegirse el adecuado paracada caso y no intentar que todos los casos se adapten a un sólo tipo de fórceps. Sin embargo en Chile contaremos habitualmente con el Kielland, siendoaconsejable familiarizarse con él.Los tres tipos más usados son: KIELLAND, SIMPSON (americano) y el TARNIER. Una clasificación general los divide en dos tipos: Tipo clásico: Siguen un estilo de construcción y uso aceptados como estándares por años. Tipo especial: Son de desarrollo más reciente, diseñados para situaciones particulares, que difieren de los clásicos en su construcción y técnica de uso154
    • A continuación analizaremos, someramente, los tres tipos más usados de Fórceps:a) Fórceps Kielland Fue construido originalmente para las presentaciones cefálicas enclavadas en variedad de posición transversa, pero seemplea también para las variedades posteriores y para las presentaciones de cara; es el fórceps rotador por excelencia.Características: Longitud de 40 a 42 cm., cuchara de 18 cm., mango de 11 cm. Curvatura cefálica pronunciada. Curvatura pélvica mínima. Articulación con deslizamiento. Mango con salientes para colocar los dedos para traccionar.Ventajas: Curvatura pélvica poco pronunciada permite su máxima ventaja, la rotación con un simple movimiento tipo llave- cerradura. Curvatura cefálica amplia, que permite una buena toma parieto-malar. Articulación deslizable, que permite ajustar cabezas con asinclitismo y articular los mangos en cualquier nivel del tallo. Realizar tracción semiaxial, debido a la curvatura pélvica inversa que posee. La superficie interna biselada de las hojas, reduce al mínimo las lesiones faciales. Su curvatura pelviana mínima, permite su máxima ventaja, que es la rotación. Gracias a su constitución simple es relativamente fácil de usar.Desventajas: La gran curvatura cefálica, distiende más el canal del parto, por lo que presenta mayor probabilidad de desgarros. La tracción no se efectúa en el sentido del canal del parto. La presión sobre el feto, depende directamente de la fuerza que se aplique en las ramas. 155
    • b) Fórceps TarnierCaracterísticas: Longitud de 40 a 42 cm., destacando su pequeña cuchara de 9 cm. Curvatura pelviana amplia. Curvatura cefálica poco pronunciada. Vástagos paralelos. Articulación con un tornillo de fijación y otro de presión por detrás, con movimiento universal y una tuerca de mariposa. Sistema de tracción compuesto por dos tallos que se articulan con las cucharas.Ventajas: La más importante, la constituye el contar con un aparato de tracción, el cual permite realizar la fuerza en el sentido del canal del parto. Articulación fija por tornillos, con lo que se puede regular mejor la presión ejercida sobre la cabeza fetal y, además, evita que las cucharas se deslicen al efectuar la tracción. Curvatura cefálica poco pronunciada, lo que disminuye los desgarros de las paredes vaginales.Desventajas: Curvatura cefálica poco pronunciada, requiere una técnica depurada al efectuar la toma parieto-malar, ya que existe mayor riesgo de traumatismo. Curvatura pelviana pronunciada, que al distender el canal del parto, dificulta la rotación.c) Fórceps SimpsonEste instrumento se utiliza para los fórceps de desprendimiento o bajos donde la cabeza está a menos de 45 grados de rotación aldiámetro antero posterior.Características: Longitud total 36 cm., cuchara 16 cm., mango 13 cm. Curvaturas tanto pélvica como cefálica amplias. Articulación o traba del fórceps de encaje recíproco (traba inglesa).Ventajas: Curvatura cefálica amplia, que permite buena toma parieto-malar. Curvatura pelviana amplia, en la que se logra buena adaptación al canal del parto.Desventajas: Curvatura pelviana amplia, que dificulta la rotación. El mango no permite la tracción en el sentido del canal del parto. Los principios que rigen, la clase de Fórceps que se utilizará son: tamaño, forma,moldeamiento, posición y situación de la cabeza fetal, si hay o no asinclitismo y arquitecturapélvica.156
    • Funciones del fórcepsSon tres: prensión, rotación y tracción.a) Prensión: La prensión parieto-malar es la presa correcta. La toma incluye, la eminencia parietal, el arco cigomático y la mejilla. Essimétrica, la punta de la cuchara, sobrepasa el ecuador de la presentación y termina en la mejilla, la hoja de la cuchara, queda entreel pabellón auricular y el ojo. Con esto evitamos el deslizamiento de las cucharas, que puede producir traumatismo sobre la cabezafetal. Si la introducción de las ramas es muy profunda, puede dañar los vasos y nervios cervicales. Al momento de cerrar las ramas para tomar la cabeza fetal, se debe realizar en forma progresiva, ya que esto permitirá laredistribución de la presión intracraneal del feto.b) Tracción: Suple las fuerzas expulsivas maternas, durante el período expulsivo. Debe hacerse durante la contracción para sumar lasfuerzas, utilizando el canal del parto como vía de progresión. El ideal de tracción es: Fuerza en el sentido curvo del canal del parto. Permitir la libertad de movimiento de la presentación. Aprovechar la fuerza del obstetra al máximo. La tracción debe realizarse sentado, sólo con la fuerza de los antebrazos del obstetra, sin que éste se impulse o apoye los pies en la mesa. La tracción debe realizarse con una compresa protectora. Las fuerzas que actúan sobre la cabeza fetal corresponden a la suma de tracción y compresión, efectuadas por el fórceps, más la resistencia opuesta por los tejidos maternos en el canal pelviano. Se deben soltar las ramas del fórceps en el momento en que no hay contracciones, para descomprimir la cabeza. El éxito de la tracción dependerá de la habilidad y no de la fuerza intempestiva y ciega. Estudios demuestran que labradicardia observada no tiene relación con el grado de tracción ni compresión.c) Rotación: Pretende idealmente, llevar el occipucio al pubis. La magnitud de la rotación depende de la posición de la presentación. Oblicua anterior: 45°. Transversa: 90°. Oblicua posterior: 135° (45° sí se lleva a OS). Occípito sacra: 180º La rotación, debe efectuarse mediante un movimiento en embudo o cono de base externa, en los casos de Fórceps, concurvatura pelviana amplia (Simpson y Tarnier). En el caso de Fórceps Kielland, por sus características de curvatura pelviana mínima, esto no es necesario, basta con unmovimiento simple como una llave en una cerradura. La Asociación Americana de Obstetricia y Ginecología informa un mayor número de lesiones materno fetales a mayorgrado de rotación.Nota: Tanto la prensión como la rotación, deben realizarse en los períodos sin contracción.Clasificación de la extracción por fórcepsEs de utilidad clasificarlo según la relación entre el polo óseo y las espinas ciáticas. 1. Alto: sobre espinas 0. Su uso está proscrito en obstetricia. 2. Medio: desde espinas 0 hasta +2. El diámetro biparietal se encuentra en el plano de las mayores dimensiones pélvicas, el hueco sacro no está lleno. 3. Bajo: espinas +3. El diámetro biparietal, está en el plano de las menores dimensiones pélvicas, el hueco sacro está lleno. 157
    • Indicaciones Se dividen en maternas y fetales.a) Maternas : Toda condición que aconseje evitar esfuerzo materno. Ejemplo: SHE, glaucoma, desprendimiento de retina, neumopatías,agotamiento materno, hernias abdominales, anestesia espinal y cesárea anterior.b) Fetales : Toda circunstancia que conlleve a una detención el descenso de la presentación o sufrimiento fetal agudo. Ejemplo: Fetovoluminoso, falta de rotación interna de la presentación (quedando la cabeza detenida en posición oblicua o transversa), distociasde posición y retención de cabeza última en presentación de nalgas.c) Ovulares: Desprendimiento placentario y prolapso del cordón.Contraindicaciones Feto hidrocéfalo o anencéfalo. Posición cefálica incierta o desconocida. Presentación de cara con mentón posterior. Presentación de frente a término. Vértice fetal no encajado. Dilatación cervical incompleta. Desproporción feto-pélvica. Pelvis estrecha. Macrosomía fetal. Falta de experiencia del operador.Condiciones para la aplicación del fórceps1. Dilatación completa: Si no es así, existe riesgo de desgarro cervical y tejidos pelvianos de sostén.2. Presentación Encajada: El vértice de la presentación debe encontrarse al menos en espinas 0. Tener cuidado con diagnostico diferencial, como el caput succedaneum voluminoso. La falta de encajamiento es contraindicación absoluta de fórceps.3. Proporcionalidad céfalo-pélvica: Una presensación de un niño grande puede encajarse, pero al haber estenosis del estrecho inferior quedará detenida. Por lo tanto, el encajamiento cefálico no es sinónimo de proporcionalidad céfalo-pélvica. Debe conocerse el tipo de pelvis (ojalá ginecoide).4. Membranas Rotas: Debe corroborarse visualmente. Si se coloca fórceps sobre huevo intacto, hay riesgo de resbalarse sobre la presentación y riesgo de desinserción placentaria por tracción de membranas. El feto puede aspirar meconio y existe mayor riego de embolía de líquido amniótico.5. Diagnóstico correcto de la variedad de posición: La posición correcta del punto de reparo de la presentación respecto de la pelvis materna. Un diagnóstico erróneo puede llevar a una rotación inadecuada y por lo tanto dificultad para la extracción fetal. El deslizamiento y cabalgamiento óseo de la cabeza fetal hace que las suturas se confundan, también dificultan el diagnóstico de posición el caput succedaneum y el cefalohematoma, siendo la ubicación de la oreja fetal de gran utilidad. El tacto rectal también proporciona datos que se optimizan con el tacto vaginal en la impresión diagnóstica.6. Anestesia materna: La aplicación del fórceps es dolorosa. La anestesia produce relajación de partes blandas, por lo que facilita la aplicación del fórceps. La anestesia debe ser de conducción (raquídea o peridural baja), o general. No sirve la anestesia local o de los nervios pudendos. Se debe además explicar claramente a la paciente el procedimiento y sus riesgos.7. Recto y vejiga vacíos: La bolsa de aguas puede ser confundida con vejiga distendida, por lo que debe esclarecerse con sondeo vesical o rotura de bolsa previo al fórceps. El lavado intestinal evita la contaminación fecal y las infecciones correspondientes y el vaciado de ambos órganos facilita la ampliación del canal del parto.158
    • 8. Asepsia9. Conocimiento de la técnica10. Elementos de apoyo: tijeras, material de sutura, lámparas.Técnica de la aplicación del fórceps• Preparativos: Posición ginecológica. Vejiga y recto vacíos. Aseptización vulvo-perineo-vaginal. Verificar eficacia de la anestesia. Verificar cumplimiento de condiciones y variedad de posición. Instrumental adecuado: agujas, hilos, tijeras, pinzas, cucharillas, etc. Lubricación con vaselina de cara externa y bordes de las ramas, periné y vagina.• Principios Generales : Aplicación del fórceps en el espacio Introducción de las ramas Articulación de las ramas Verificación de la toma Tracción propiamente dicha Retiro del fórcepsa) Aplicación en el Espacio: El fórceps es tomado y articulado por el operador. Este lo sitúa en elespacio, con la misma orientación que adoptará dentro de la pelvis materna, encompleta concordancia con el diagnóstico de la posición fetal. - Posición OP, aplicación directa y toma parieto-malar. - Variedades oblicuas anteriores, toma parieto-malar y aplicación oblicua izquierda (OIIA) ó derecha (OIDA). - Variedades transversas, toma parieto-malar y aplicación transversa. - Variedades oblicuas posteriores, toma parieto-malar invertida y aplicación oblicua izquierda (OIIP) ó derecha (OIDP). - En variedades OS, toma parieto-malar invertida y aplicación directa. Toma e Introducción de las Ramas: Axioma: Siempre introducir primero la rama posterior, tomando cada rama con la mano homónima. Como regla nemotécnica podemos decir, que la primera cuchara que se pone es igual al diámetro en que se encuentra la presentación, ejemplo si está en diámetro oblicuo izquierdo (OIIA ó OIDP), la rama a introducir primero es la izquierda. 1° La rama se toma del mango empuñándola. 2° Se introduce la mano guía (mano contraria) al espacio isquio-coxígeo, con cuatro dedos juntos, dejando el pulgar en ángulo recto, con relación a los demás y por fuera de la vulva. 159
    • 3° La rama, en posición vertical se apoya en la mano guía, deslizándose por el eje de ésta, progresando debido al descenso del mango y rotando al apoyo de los dedos de la mano guía. El lugar definitivo de la cuchara corresponde al tipo de aplicación definida anteriormente en el espacio. 4° Finalmente el mango, queda en posición horizontal y se entrega al ayudante. 5° La segunda rama, se mete de manera similar a la primera. Se introduce el de do índice y medio al espacio isquio-coccígeo, con la palma hacia arriba y ayudando con el pulgar al movimiento de la rama.b) Articulación de las Ramas: Siempre que se coloque primero la rama izquierda (OIIA, OIDP, OIIT, OP y OS), las ramas se articulan fácilmente. Sin embargo, si la primera rama introducida es la derecha (OIIP, OIDA y OIDT), los elementos articulares no coinciden, por lo que se deben tomar los mangos, con las manos entrecruzadas y luego descruzar, para lograr la articulación.c) Verificación de la Toma: Nos apoyamos en dos signos principales, aun cuando existen otros: Sutura sagital equidistante de ambas cucharas, perpendicular al plano de los tallos en toda su extensión. Fontanela posterior, a igual distancia y aproximadamente 1,5cm sobre el plano de los mangos. Si las ramas se articulan con dificultad, generalmente indica que están mal colocadas. En este caso, se deben retirar y verificar la posición de la cabeza fetal. Volver a insertarlas cuando se haya asegurado la buena rotación de la cabeza.d) Tracción y rotación: Primero se realiza una tracción de prueba, que consiste en comprobar que no exista deslizamiento de las ramas del fórceps, mediante el tacto y ejerciendo una tracción suave. Posteriormente en la tracción propiamente tal, se debe ejercer una fuerza constante hacia abajo y hacia atrás en conjunto con las contracciones uterinas.160
    • e) Retiro del fórceps: - Retirar las ramas una vez que el diámetro biparietal se incline en la vulva. - Las ramas se retiran en orden y dirección completamente inverso a como fueron introducidas. - Terminar atención del parto en forma habitual. - Realizar revisión manual.f) Recomendaciones para una buen éxito en la aplicación del Fórceps: Siempre, primero intentar la rotación manual, ojalá a OP. Lubricar adecuadamente la curvatura pelviana del Fórceps (no el resto del instrumento) y el canal pelviano. Efectuar episiotomía mediolateral amplia, a veces bilateral, especialmente en posiciones posteriores y OS. El momento para efectuar la episiotomía, es cuando el periné, se observa terso y brillante. Evitar, que la cabeza se desprenda con el Fórceps, ya que pueden producirse grandes desgarros. 161
    • 1. Fórceps en Posición Directa: Posición OP: Aplicación en el espacio, introducción de las ramas y articulación, como se describió previamente. Una vez verificada la toma, se realiza la tracción, durante las contracciones, debiendo ser esta en el sentido del canal pelviano, realizando pequeños movimientos en zig zag, en el plano horizontal. Realizar episiotomía mediolateral oportuna. Retirar las ramas, de la forma ya indicada. Evitar que la cabeza se desprenda con el Fórceps, por la posibilidad de desgarro. Posición OS: Aplicar en directa, con igual técnica que para OP. Traccionar hasta que la base de la nariz se fije bajo el pubis, en ese momento efectuar episiotomía amplia. La tracción se realiza primero hacia abajo, luego hacia arriba y finalmente se tracciona en el sentido del canal del parto.2. Fórceps en Posición Oblicua Anterior: Posición OIIA: Seguir los mismos pasos de OP. Al colocar la segunda rama (derecha), debe guiarse con la otra mano, por medio de un movimiento en espiral, al rededor de la cabeza (maniobra de Chapelle). Generalmente con las tracciones realizadas, la presentación rota por si sola a OP, sino, se procede a rotarla con el Fórceps en 45°. Posición OIDA: La cabeza debe estar orientada en el diámetro oblicuo derecho. Se introduce primero, la rama posterior (derecha), guiándola con la mano izquierda. Al colocar la segunda rama, realizar la maniobra de Chapelle. Los elementos articulares, quedarán invertidos, lo que se corrige realizando la maniobra de descruzamiento de las ramas. Traccionar para encajar bien la presentación y rotarla en 45° a OP, para extraerla.3. Fórceps en Posición Oblicua Posterior: En estas posiciones, son más frecuentes las deformaciones plásticas, lo que puede inducir a error en el diagnóstico delgrado de encajamiento. Es una posición técnicamente más difícil que las anteriores. Hay que pensar, en que las características pelvianas puedenestar determinando esta posición (dentro de éstas, la pelvis androide es la que más problemas nos da). Posición OIDP: - Es muy importante intentar la rotación manual. - En esta aplicación, la curvatura pelviana del instrumento, queda dirigida hacia la cara del feto. - El Kielland, es el más indicado. - Se introduce primero la rama posterior, en este caso la izquierda. - La segunda rama se coloca con la técnica descrita en espiral. - Una vez realizada la toma, se pueden elegir varias opciones : a) Rotación a OS. b) Gran rotación a OP. c) Doble aplicación de Scanzoni (Hoy no se usa). Posición OIIP : - La conducta es igual, que las derechas posteriores, sólo que se introduce primero la rama derecha (posterior). - Ocupar luego, las técnicas de descruce y extracción.162
    • • Fórceps en Posición Transversa : Posición OIIT: La primera rama que se introduce, o sea la posterior, corresponde a la rama izquierda. La mano guía, se coloca entre el parietal y el sacro. El Kielland, se adapta bien a esta posición (por su amplia curvatura cefálica y se escasa curvatura pelviana). La rama anterior, derecha, se introduce realizando un movimiento de espiral en 180°, llevando esta cuchara desde un parietal contrario a través del frontal hasta quedar bajo el pubis. La introducción de esta rama, presenta dificultades y hay que bajar bastante el mango para franquear la frente fetal. Una vez articulado, la curvatura pelviana del Fórceps, no mira hacia el pubis, sino lateralmente. La presentación se tracciona y rota en 90°, para llevarla a OP. Si la cabeza esta detenida en espinas +1 o +2, no se hace la rotación hasta después de encajarla profundamente (intentar rotación manual antes). Si no se logra la toma parieto-malar, podrá solucionarse la distocia de posición, con una toma fronto-mastoidea. OIDT: Técnica semejante a la anterior, pero se introduce primero la rama derecha. La articulación queda invertida, por lo que deberá descruzarse.• Aplicación en Cabeza Ultima: El 3% de los partos son en presentación podálica, siendo la morbimortalidad 4 veces mayor que en la presentación devértice. La extracción rápida de la cabeza es importante para el inicio de la respiración, debido a lo cual en toda asistencia de unparto en nalgas, deberá tenerse un Fórceps en el instrumental, ante la eventualidad de no poder liberar la cabeza, con lasmaniobras clásicas (Mauriceau o Bracht). Algunos autores preconizan el uso sistemático de fórceps en esta presentación. Se puedeusar cualquier tipo de fórceps, pero hay uno especialmente diseñado para este propósito: el fórceps de Piper. Fórceps en Posición OP: Llevar el cuerpo fetal hacia el vientre de la madre y hacer una aplicación simétrica. Traccionar en el eje pelviano y hacia atrás, para fijar el occipucio, bajo el pubis. La cabeza se desprende por flexión. Fórceps en Posición OS: Difiere del anterior, en que la tracción se efectúa hacia abajo, para fijar el mentón bajo el pubis y la cabeza se desprende por flexión.• Cesárea: Si la cabeza se encuentra alta en relación a la histerotomía, se puede aplicar el fórceps a través de esta. Si se encuentraencajada, se puede usar una rama a modo de calzador de zapatos, para extraer el polo cefálico.• Presentación de cara: Es la única distocia de la cabeza fetal donde el fórceps no se indica. 163
    • MorbilidadDebemos dividirla en materna y fetal:Materna:Directamente relacionado con el hecho que su aplicación se realice en pacientes que cumplan o no, los requisitos adecuados. Dilatación incompleta → Desgarros cervicales, perforación de fondo de saco vaginal. Fórceps Alto → Desgarro del segmento inferior, hematomas del ligamento ancho, lesiones vésico-ureterales (fisuras). Al rotar la cabeza → desgarros vaginales, prolongación de la episiotomía (lesión del esfínter anal y recto). Aplicación en pelvis infundibuliformes → fractura de cóccix. Rotura uterina. Infecciones del puerperio.La morbimortalidad es mayor en primíparas que en multíparas.Fetal: Aplicaciones asimétricas (toma fronto-mastoidea) → parálisis facial transitoria. Si las cucharas no sobrepasan el ecuador de la presentación → lesiones de cuero cabelludo, hematomas de la cara (por resbalamiento de las cucharas al presionar). Rotaciones violentas o compresión del cuello fetal → lesión de vasos cervicales y secundariamente alteración de la irrigación cerebral. Sin embargo, el eventual daño neurológico y sus secuelas puede deberse a la anoxia de un sufrimiento fetal que motivó la extracción con fórceps, por esto habitualmente persistirá la duda, si la causa de éste daño fue por la hipoxia o por el traumatismo del procedimiento. La mortalidad perinatal, tiene estrecha relación con la dificultad para la extracción, debido a aplicaciones laboriosas, conpoco dominio de técnica y del instrumento y el empecinamiento de una extracción vaginal, ante el fracaso de la intervención. Todoello, sumado al mal estado en que ya viene el feto por una hipoxia previa. La mortalidad, se producirá, por problemas respiratorios del sufrimiento fetal y/o lesiones neurológicas secundarias ahemorragias por anoxia o trauma.Mortalidad Se describe una mortalidad general de 0,4% en aplicaciones transversas y posteriores, aumentando a 3,5 - 6% cuando seaplica en espinas. Sin embargo estas cifras varían significativamente dependiendo del centro estudiado. Cabe destacar que lamayoría de las lesiones por fórceps se deben a errores de juicio, más que a falla de la técnica.Revisión en la literatura En la base de datos Cochrane no se encuentra nada nuevo respecto al tema, desde lo publicado en 2003, dondeJohanson RB, Menon BKV, revisaron la extracción con Vacío versus el Fórceps en el parto vaginal asistido. Se incluyeron 10ensayos de buena calidad, obteniéndose como resultados: El uso del vacuo extractor para el parto vaginal asistido, comparado conel parto con fórceps, se asoció a una cantidad significativamente menor de traumatismos maternos (OD. 0,41, intervalo de confianza164
    • del 95% 0,33 a 0,50) y con menor cantidad de anestesia regional y general. Hubo más partos con la extracción por vacío (OD. 1,69,IC 95% 1.31 a 2.19). En el grupo de vacuo extractor se realizaron menos cesáreas. Sin embargo la extracción al vacío se asoció aun aumento de los hematomas cefálicos neonatales y de las hemorragias retinianas. Las lesiones neonatales graves fueroninfrecuentes con ambos instrumentos. Esto permitió concluir que el uso del vacuo extractor en lugar del fórceps en el parto instrumentalizado parece disminuir lamortalidad materna. La disminución de los hematomas cefálicos y de las hemorragias retinianas observada con el fórceps, puedeser un beneficio compensatorio.Bibliografía1. García-Huidobro, Marcial. Fórceps en Obstetricia de Pérez Sánchez. Editorial Mediterráneo. Santiago, Chile. 1999. 3ª Ed. Págs.: 371-3842. Philip C. Dennen, Partos con Fórceps, manual moderno, Segunda edición, 1990.3. Apuntes 5° año Medicina,2002.4. Seminarios anteriores de internos.5. Cunningham, MacDonald, Gant, Leveno, Gilstrap, Hankins, Clark, Williams Obstetricia. Editorial Médica Panamericana. 20ª Ed. 1998. 20:443-462.6. Arias F. M.D. Ph.D; Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo, Mosby/Doyma Libros. Segunda Ed. 1995. Quinta Parte 19: 420-423.7. Apuntes CD. Congreso Chileno Obstetricia y Ginecología 2002.8. Revisión Cochrane. 165
    • 166
    • 11 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Parto en Podálica Dr. Rodrigo Terra 167
    • A lrededor del 3-4 % de todos los embarazos llegan a término con el feto en presentación podálicaEntre las causas que se pueden enumerar que llevan a esta presentación son:• Causas maternas: multiparidad, estrechez pelviana, tumores previos, malformaciones.• Causas fetales: hidrocefalia, anencefalia, feto prematuro, Tu del cuello fetal.• Causas ovulares: Placenta previa, PHA, OHA, embarazo gemelar.Diagnóstico de la presentación podálicaExamen obstétrico abdominalInspección: Se muestra una situación longitudinal del feto con el polo podálico (el más abultado) en la zona hipogástrica delabdomen materno.Auscultación: Los latidos cardiofetales se auscultan en la región supraumbilical del abdomen materno (ya sea izquierdo o derecho)Palpación: Se emplean las cuatro maniobras de Leopold.El polo cefálico se palpa en el fondo uterino (con mayor movilidad, “peloteo”). Se palpa como una masa dura, pequeña. El polopodálico se palpa en el hipogastrio, con menos movilidad, es de mayor tamaño, más irregular y más blando.Tacto vaginal En la presentación podálica incompleta se palpan los glúteos fetales como dos masas redondeadas y blandas, separadaspor el surco interglúteo.En la presentación podálica completa, además de lo anterior se palpan los pies del feto.Posición: El punto de reparo es el sacro, que se palpa como una apófisis ósea en un extremo del pliegue interglúteo y se encuentraperpendicular al diámetro de orientación de la presentaciónDescenso de la presentación: Se evalúa la relación entre el diámetro bitrocantéreo fetal y el plano de la pelvis materna que pasa anivel de las espinas ciáticasExamen ultrasonográfico: Frente a la duda diagnóstica se debe utilizar le ecografía, que además nos informa de la ubicaciónplacentaria, posición fetal, etc.Atención de la presentación podálica Información publicada previamente de estudios de cohorte han mostrado que, en general, la operación cesáreaplanificada es mejor que parto vaginal planificado (Hickok 1992, Cheng 1993, Gifford 1995). Por otra parte hay publicaciones quemuestran que cesárea electiva no presenta beneficios comparativos para el feto (Collea 1990, Gimovsky 1983, Hofmeyr 2000) Otros autores con metodología retrospectiva (Green 1982, Brown 1994, Bingham 1987) no observaron diferencias en elresultado perinatal (mortalidad, test de Apgar y morbilidad neonatal) entre los grupos de parto vaginal y cesárea. Otros autores(Linquist 1997), en un estudio retrospectivo, no encontraron diferencias estadísticamente significativas de mortalidad perinatal tantocon la cesárea como en el parto vaginal; sin embargo los recién nacidos por vía vaginal presentan mayor probabilidad de Apgarbajo. Así pues, hasta el año 2000, la evidencia científica no permitía decir cuál era el mejor método asistencial para el parto denalgas a término, aunque en ausencia de un estudio definitivo, la indicación de la cesárea electiva parecía una opción razonablepara las gestantes con presentación de nalgas a término.168
    • A partir de este año aparecieron una serie de estudios entre los cuales se encuentra el Term Breech Trial (Lancet 2000)cuyos resultados principales muestran: • Cesárea se asocia a menor mortalidad perinatal, neonatal y a una menor morbilidad neonatal severa. • Se observó una menor mortalidad perinatal y neonatal en países que de acuerdo a la OMS presentan una Tasa de Mortalidad Perinatal Baja (0,3% vs 1,2%), independiente de la vía de parto. • No se observó diferencias en la Morbilidad neonatal severa en países de distinta Tasa de mortalidad perinatal. • En países de baja Tasa de Mortalidad Perinatal, al realizar una cesárea programada se observó un menor porcentaje de morbilidad neonatal severa (0,4% v/s 5,1%). Una actualización sobre los resultados del Term Breech Trial se publicó en el 2004 (AJOG 2004), con el propósito dedeterminar si la cesárea planificada al término en presentación podálica, reducía el riesgo de muerte y retraso del desarrolloneurológico a los 2 años de edad. Los resultados mostraron que el riesgo de muerte o retraso en el desarrollo neurológico no fuediferente parar los grupos de cesárea vs parto vaginal planificado. Esto contrasta con los resultados del estudio del 2000 antesmencionado, probablemente porque la mayoría de los recién nacidos con morbilidad neonatal severa sobrevivieron y sedesarrollaron normalmente o porque el tamaño de la muestra del trabajo original era muy pequeña para evaluar el efecto delnacimiento por cesárea a los 2 años. De tal manera, y en resumen el nacimiento por cesárea reduciría las frecuencias de mortalidad perinatal y neonatal y demorbilidad severa en las primeras 6 semanas de vida Por último el Centro Colaborativo Cochrane realizó una revisión (2003) cuyo objetivo fue evaluar los efectos de lamorbimortalidad perinatal y mortalidad materna en una política de operación cesárea de rutina vs selectiva para presentaciónpodálica.Entre los resultados destaca que la realización de cesárea planificada para presentación podálica al término está asociada con unagran disminución en la mortalidad perinatal y neonatal y en la morbilidad neonatal; y un modesto aumento en la morbilidad materna. Con respecto a la realización de Versión cefálica externa se ha evaluado que puede reducir el número de presentacionesde nalgas y cesáreas, pero también se han presentado informes de aumento de la mortalidad perinatalSi se realiza, se recomienda que la versión se haga a partir de la semana 37 por cuanto en este momento la probabilidad de versiónespontánea es reducida, la tasa de éxitos mayor y además se evita la posible prematuridad iatrógena.Se estima que la tasa media de éxito de la versión se sitúa alrededor del 65%, aunque algunas publicaciones y textos de obstetriciamencionan a este procedimiento como poco efectivo y probablemente el factor que más importancia tiene en el éxito o fracaso de latécnica es la experiencia de quien realiza la versión. De acuerdo a los resultados de una revisión Cochrane en relación a los efectos de la VCE al término en relación conresultados del embarazo habría una reducción significativa y clínicamente relevante de nacimientos no-cefálicos y de tasas decesárea cuando se intentó VCE, sin diferencias significativas en la incidencia de apgar < 7, niveles bajos de pH arterial o muerteperinatal. Sin embargo el número estudiado es muy pequeño para realizar una evaluación rigurosa en los riesgos de VCE Además, hay que tener presente que la versión externa es una técnica que no está exenta de complicaciones, aunque sise realiza de forma correcta, el riesgo es bajo. Entre ellas están las hemorragias, rotura de membranas, circulares de cordón,desprendimiento de placenta, muerte fetal, transfusión feto-materna, rotura uterina y el inicio del parto. La aparición de bradicardiasfetales durante el procedimiento es bastante frecuente, aunque suelen desaparecer tras el cese de las maniobras. Sin embargo, en ocasiones estas bradicardias pueden ser indicación de una cesárea urgente. Por lo tanto, de acuerdo a la evidencia disponible, sugerimos que ante una presentación podálica al término se sugiererealizar una operación cesárea planificada, y que la realización de VCE se plantea en casos seleccionados en que el valor de laprobabilidad de un nacimiento en cefálica supere el riesgo del procedimientoBibliografía1. Planned caesarean section versus planned birth for breech presentation at term: a randomized multicentre trial. Hannah et al. The Lancet vol 356 October 21 20002. Planned caesarean section forterm breech delivery ( Cochrane Review 2002 )3. External cephalic version for breech presentation at term ( Cochrane Review 2001 )4. Pérez Sánchez A, Donoso E. Mecanismo del parto en presentación podálica. En: Pérez Sánchez A. Obstetricia Tercera Edición .Santiago de Chile: Mediterráneo.19995. Outcomes of children at 2 years after planned cesarean birh versus planned vaginal birth for breech presentation at term: The Internacional Randomized Term Breech Trial. Hilary Whythe, Mary Hannah. AJOG ( 2004) 191, 864-8716. Documentos de consenso de la Sociedad Española de Ginecología y Obstericia. 2001 169
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    • 12 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Embarazo de Post-Término Dr. Rodrigo Terra 171
    • DefiniciónE mbarazo que ha progresado más allá de las 42 semanas (294 días) desde la última regla. Embarazo en vías de prolongación corresponde al que ha cumplido 41 semanas o más desde la FUR y que pueden evolucionar a embarazos de post-término.Relevancia Incidencia: 3-15% de todos los embarazos y está asociado con un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal. La ampliavariación es un resultado de de diferentes definiciones, políticas de inducción y proporción de mujeres con edades gestacionalesdudosas.La insuficiencia placentaria podría conducir a hipoxia fetal. Factores de riesgo asociados: Macrosomía 25%, OHA 30%, meconio 30%, Sd post-madurez 33% Las mujeres que han tenido un embarazo prolongado tienen un 20% de recurrencia en un embarazo posterior. Despuésde 2 embarazos prolongados, la incidencia es mayor. Estos datos, pueden, sin embargo, ser influenciados por fechas de últimaregla poco seguras.Riesgos fetales Los riesgos del embarazo de post-término son principalmente fetales. Como ya se describió, hay un riesgo aumentado dehipoxia intraparto, acidosis fetal, aspiración mechón al, hipoglicemia neonatal y convulsiones. La mortalidad fetal (tanto mortinatos como muerte neonatal) esta aumentada. La magnitud de este riesgo es debatibleprincipalmente debido a estudios antiguos que incluyen un elevado número de bebés con anomalías congénitas letales, yparcialmente debido a la definición de mortinatos. La presencia de meconio en el líquido amniótico es visto en alrededor del 11% de los embarazos a las 38-39 semanas yen más del 25% de embarazos más allá de las 42 semanas. En el embarazo prolongado el meconio es espeso en el 50% de loscasos. La presencia de meconio espeso aumenta el riesgo de aspiración meconial a un 19%, en comparación con un riesgo del 3 %que presenta el meconio claro. La macrosomía fetal es 3 a 7 veces más común en el embarazo prolongado. Esto aumenta el riesgo de distocia dehombros y sus consecuencias. Pocos estudios evalúan los resultados a largo plazo de los niños que han nacido después de un embarazo prolongado. Eldesarrollo físico e intelectual a largo plazo, parece ser normal.Riesgos maternos Los riesgos maternos son secundarios principalmente a intervenciones obstétricas como inducción del trabajo de parto yparto operatorio. La macrosomía fetal puede resultar en importante morbilidad materna debido a trauma, hemorragia, trabajo departo prolongado y riesgo aumentado de operación cesárea. Además, las mujeres con embarazos prolongados presentanmorbilidad psicológica, especialmente mayor ansiedad.Etiología y patología Con pocas excepciones, la causa del embarazo prolongado no es conocida. Las anomalías congénitas como anencefalia,hipoplasia adrenal pueden ser consideradas causas. La herencia, la raza y la primiparidad pueden ser factores que pueden estarcausalmente asociados con embarazo de post-término. Los resultados adversos perinatales y neonatales asociados con embarazo prolongado no tienen una explicación clara.Se piensa que la insuficiencia placentaria puede ser un factor responsable. También se ha nombrado como posible causa a un aumento de la apoptosis placentaria. El oligohidroamnios puede provocar compresión del cordón intraparto y a aumento de la viscosidad del líquido amniótico,con el consiguiente aumento de las anomalías de la frecuencia cardiaca fetal intraparto y síndrome de aspiración meconial. La patogénesis del OHA es incierta. Puede ser secundario a hipoxemia fetal y redistribución de flujo sanguíneo fetal conhipoperfusión renal y disminución de la producción de orina con preservación de la circulación cerebral fetal. Estudios de Dopplerdel flujo sanguíneo de la circulación fetal y placentaria han fallado en demostrar en forma consistente una redistribución de flujo enembarazos de post-término con OHA. La velocimetría doppler de las arterias uterinas, umbilicales, cerebral media, toráxica172
    • descendente y renales en embarazos prolongados no complicados no es diferente de la encontrada en un embarazo de términofisiológico.Diagnóstico La edad gestacional debe ser evaluada y establecida en forma segura. Considerar que la edad gestacional es por lomenos 42 semanas por FUR segura y confiable y/ o Eco precoz. La evaluación acuciosa de la edad gestacional por ultrasonografíaresulta en una reducción en la incidencia de embarazo de pos-término desde un promedio del 10%, cuando se utiliza la fecha de laúltima regla, hasta un 1-2% cuando se utiliza la combinación de Eco precoz y FUR. La evaluación de la edad gestacional a partirde la fecha de la última regla, incluso cuando es recordada con exactitud puede llevar en un considerable error en las fechas, consobreestimación de la edad gestacional.Manejo De acuerdo a evidencia disponible, se ha visto en estudios de revisión sistemática (Cochrane Database of systematicreviews 2002) que: 1. La ultrasonografía precoz de rutina disminuye en forma significativa la incidencia de embarazo post-término. 2. La inducción rutinaria del trabajo de parto disminuye la mortalidad perinatal ( evaluados en inducciones después de las 41 semanas) 3. La inducción rutinaria de trabajo de parto no tiene efecto en la tasa de cesáreas, parto vaginal instrumental y alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal. Además el riesgo de presentar LA con meconio está disminuido pero el de Síndrome aspirativo meconial y convulsionesneonatales se mantiene. Por otra parte, como formas de predecir una inducción exitosa, en relación a las condiciones cervicales y vía de parto sehan publicado estudios relacionados con la evaluación de la longitud cervical (Ultrasound Obstet Gynecol 2001). En dicho estudio se plantea que la medición ultrasonográfica del cérvix proporciona una útil predicción de la probabilidadde parto vaginal dentro de las 24 hrs. de inducción. Se encontró una sensibilidad de 87% y especificidad de 71 % para cérvix de 28mm de longitud De acuerdo a la evidencia disponible: en sistemas de salud donde la ultrasonografía precoz está disponible debe realizarse de rutina En sistemas de salud donde la inducción es una opción segura y aceptable, debe discutirse con la paciente después de las 41 semanas Pacientes y/u obstetras que opten por el manejo conservador deben estar concientes de la ausencia de evidencia para apoyar la efectividad de cualquier método particular de vigilancia antenatal.Por lo tanto se sugiere:Evaluación a las 41 semanas: Ecografía para evaluación de Liquido Amniótico y/o condiciones cervicales. RBNE. Evaluación de condiciones obstétricas.Considerar interrupción a partir de las 41 semanas si: Hay evidencia de crecimiento fetal inadecuado. RBNE alterado. Enfermedad materna que afecte el bienestar fetal.Se puede continuar hasta las 42 semanas con control de LA y RBNE si: Madre saludable. Desarrollo fetal adecuado. Líquido amniótico normal. 173
    • Bibliografía1. Prolonged pregnancy : evaluating gestation specific risks of fetal and infant mortality.Hilder et al ( Br J Obstet Gynecol 1998; 105:169-73)2. Intervention for preventing or improving the outcome of delivery at or beyond term ( Cochrane Database of Systemic Reviews 20002)3. British Columbia Reproductive Care Program Obstetric Guideline 19934. Preinduction sonographic measurement of cervical length in the prediction of successful induction of labor. G.K Pandis, K.H. Nicolaides Ultrasound Obstet Gynecol 20015. Prolonged pregnancy. Vljayalakshmi Suresh et al ( Current Obstetrics and Gynaecology 2002, 12, 59-54.174
    • 13 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Muerte Fetal Dr. Enrique Valdés 175
    • IntroducciónQ uizá una de las situaciones más desconcertantes para el equipo médico perinatológico, como para la paciente gestante y su familia es la muerte fetal (MF), ya que las etiologías son múltiples y muchas veces desconocidas, por lo que la explicación del suceso es difícil de alcanzar, impidiendo con ello, una fluida comunicación con los progenitores con el objeto de obtener una mejor aceptación del evento a nivel familiar y de planificar una adecuada estrategia médica para enfrentar eventuales próximas gestaciones. Afortunadamente, esta complicación ocurre raramente, es así que en embarazos únicos y viables a las ocho semanasdarán un recién nacido vivo entre un 90 - 97% de los casos, es en el número restante de ellos, donde pondré la atención en elpresente capítulo, teniendo en claro que los factores contribuyentes a MF son variados y numerosos, y aún en Chile como en elmundo, desconocidos en alrededor del 16-40%, esto sumado al hecho que en alrededor de la mitad de los casos este desenlacepuede evitarse (basándose en medidas de control preventivo a nivel primario, secundario y a técnicas de vigilancia a nivel terciario),es de suma importancia no escatimar esfuerzos para identificar el diagnóstico etológico de las MF que permita un acercamiento alas causas posibles del deceso para con ello acceder a crear conductas consecuentes para su enfrentamiento de manera deminimizar los factores de riesgo, y en su presencia, tomar las medidas preventivas necesarias y alcanzar un producto vivo al nacer,paliando en parte la angustia, el dolor y la presión social al grupo familiar.Definición y epidemiología La FIGO en 1982 definió la muerte fetal como “aquella que se produce antes de la expulsión o total extracción delproducto de la gestación, con independencia de la duración del embarazo", recomendación posteriormente adoptada yrecomendada por la OMS. Así dependiendo de la edad gestacional en que se produce el óbito fetal se pueden distinguir:- Muerte fetal temprana: la producida antes de las 22 semanas de gestación o con un peso fetal menor a los 500 gramos,evento también denominado aborto.- Muerte fetal intermedia: la acontecida entre las 22 y 27 semanas, con peso entre los 500 y 999 gramos.- Muerte fetal tardía: la ocurrida por encima de las 28 semanas o con un peso fetal superior a los 1000 gramos.También se aconseja, entre otras recomendaciones, adoptar la tasa de mortalidad fetal (TMF), definida como la relación entre elnúmero de muertes fetales registradas en todas las edades gestacionales durante un año (o en un período de tiempo determinadosen una población dada) y el número total de concepciones. Muertes fetales por año x 1000 TMF = ---------------------------------------------------------------- N° de nacidos vivos + muertes fetales en un añoRealidad en Chile En Chile, como en otros países en desarrollo, la tasa de mortalidad fetal tardía (TMFT), ha disminuido progresivamentehasta la década de los 80, esto gracias al desarrollo de políticas de salud orientadas a optimizar la atención profesional delembarazo y del parto, además de la vigilancia adecuada de las gestaciones de alto riesgo, de esta fecha en adelante esta tasa seha estabilizado aproximadamente en 4/1000 (tabla Nº I) como lo demuestra el estudio estadístico de la segunda mitad de los 90.Para reflejar la realidad nacional nos hemos basado en el estudio de los datos recopilados en los últimos cinco años, aportados porel Instituto Nacional de Estadísticas (INE) y el Ministerio de Salud (MINSAL) esto es, desde 1 de Enero de 1994 al 31 de Diciembrede 1998, colocando especial atención al desglose de este último. Durante el año 1998 ocurrieron 1161 muertes fetales tardías(MFT) de un total de 258.266 embarazos mayores de 28 semanas, registrándose una de TMFT de 4,3/1000, la más baja históricadel país. Según regiones, se observan las mayores TMFT en la XI con 7,7/1000, la VI con 6,3/1000 y la IX con 5,9/1000.Por otraparte, las regiones XII, Metropolitana y III son las que registran las menores TMFT ( 3.6/1000, 3.8/1000, y 3.9/1000respectivamente). Considerando nuestro total nacional de 1161 muertes fetales tardías durante 1998, la distribución según etiología fue lasiguiente: los casos afectados por compromiso de anexos ovulares alcanzaron un 41,6% del total, seguido por hipoxia intrauterinacon 22,9%, malformaciones fetales un 9,7%, complicaciones maternas propias del embarazo un 2,4% y cromosomopatías un 1,2%.Finalmente, en un 4,9% de los casos la etiolología no logra ser precisada. En un estudio realizado por el autor, entre los años 1994 y 1998 en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile, enrelación al rol que jugarían los antecedentes generales y obstétricos en la MFT, se observó que: 1) un 2,7% del grupo total fueron176
    • embarazos no controlados. 2) un 43% del grupo total correspondió a pacientes primíparas. 3) la presencia de patología y embarazose observó en un 50% de los casos destacándose: Sindrome Hipertensivo del Embarazo (38,5%), Diabetes, ColestasiaIntrahepática y Patología Inmune (11,5% cada uno). 4) la patología de anexos ovulares se encontró en un 38,8%, siendo la másfrecuente la patología funicular (100% en el grupo MFT). 5) el RCIU se observó en un 11,1%. 6) las malformaciones congénitas sepresentaron en un 13,8%.Etiología Actualmente no existe una clasificación universalmente aceptada de los factores etiológicos de la MF intrauterina, quizádebido a que las causas han variado en protagonismo a medida que el conocimiento médico ha avanzado, permitiendo undiagnóstico precoz y un tratamiento oportuno evitando el desenlace fatal . Debido a lo anterior, se explica la sostenida disminuciónde la MF atribuida a la asfixia desde hace tres décadas a la fecha, como consecuencia de la vigilancia monitorizada antenatal y lapérdida del protagonismo de la isoinmunización Rh a causa de la introducción del actual manejo, tanto preventivo como terapáutico.Es por esto último, que las etiologías han cambiado en el tiempo, siendo actualmente el perinatólogo capaz de identificar un mayornúmero de eventos diagnósticos precipitantes, a pesar de un alto porcentaje de óbitos inaparentes (25- 50%) (5,6) y la dificultad deaislar un único factor etiológico desencadenante ya que la mayoría de las etiologías de pérdida del producto son múltiples eindependientes. A pesar de todo aquello, pienso que una adecuada aproximación a la génesis de la MF es la propuesta porCerqueira (Tabla Nº2)(7)Tabla Nº 2 Etiología Muerte Fetal _________________________________________ Etiologías congénitas Alteraciones cromosómicas Malformaciones congénitas Etiologías inmunitarias Enfermedad hemolítica Anticurrpos antifosfolípidos Lupus eritematoso sistémico Trombofilias Otras Enfermedades maternas Sindrome hiper tensivo del embarazo Diabetes (Mellitus y Gestacional Otras Alteraciones del curso de la gestación Restricción del crecimiento intrauterino Embarazo prolongado Gestación múltiple Infecciones Muerte fetal por Hemorragia antepartoDesprendimiento prematuro de placenta normoinserta Placenta previa Otras Patología funicular Etiología Miscelánea _______________________________________________1) Congénita Cromosomopatía: Probablemente esta etiología sea la más frecuentemente responsable de MF, es así que se le atribuyeuna frecuencia de 5-8% como factor de causalidad. Es bien sabido que la reproducción humana es un proceso relativamente poco eficiente, presentando un alto porcentajede pérdidas dependiendo de la edad gestacional, es así que se que entre un 15-20% de las gestaciones se malogran entre lafecundación y el primer período menstrual ausente y que cerca del 15% de los embarazos clínicamente diagnosticados terminan enabortos espontáneos, en esta población de muerte fetal temprana, entre el 50 a 60% tienen alguna anormalidad citogenética de tipocromosomal, siendo un 95% de ellas alteraciones numéricas (trisomías, poliploidias), que están en estrecha relación con la edadmaterna a pesar que estas sean portadoras de un cariotipo normal.Malformaciones Congénitas: Entre las gestaciones mayores de 28 semanas entre el 0,7 - 1% terminará en óbito fetal, de estasalrededor del 50% responde a una causa congénita, presentando el mortinato una frecuencia de hallazgos dismórficos entre un 12- 177
    • 20%. En USA, las malformaciones del sistema nervioso central son las más comúnmente encontradas en cerca del 75%, seguidapor las musculoesqueléticas en un 11%, genitourinarias en un 8%, cardiovascular en un 5,5% y gastrointestinal en un 1% citándosecomo factor causal además de las genopatías y cromosopatías, a las debidas a teratógenos, secuencias disruptivas (bandaamniótica) , anomalías de la placentación y a patologías fetales asociadas.2) Etiología InmuneLupus Eritematoso: Las enfermedades autoinmunes matemas en general aumentan el riesgo de mal resultado maternofetal debidoa la presencia de anticuerpos de la gestante que actúan dirigidamente en contra de antígenos fetales. De todas ellas, la quepresenta mayor impacto en el resultado perinatal es el Lupus Eritematoso Sistémico que está asociado a pérdida fetal en un 19%cuando no está acompañado de la presencia de Ac. Antifosfolípidos y hasta de un 73% cuando estos están presentes, de la mismamanera, si la madre no tiene compromiso renal concomitante y presenta una clínica estable durante el embarazo la probabilidad deóbito fetal disminuye, pero por otra parte si la función renal está severamente comprometida y/o se le asocia hipertensión arterial, laposibilidad de supervivencia fetal disminuye hasta al 20%.Anticuerpos Antifosfolípidos: Desde que Nilsson en 1975 asoció por primera vez factores anticoagulantes y muerte fetal, hanaumentado las publicaciones con el intento de identificarlos surgiendo entre estos, los Ac con fosfolípidos de carga negativa;Anticoagulante lúpico y Anticardiolipina. Es así como se evidenció que las gestantes portadoras presentaban mayor riesgo deabortos recurrentes, muerte fetal, RCIU, parto prematuro, Preeclampsia, y trombosis de vasos arteriales y venosos. La prevalenciade estos anticuerpos variaban entre un 0,3%, para el anticoagulante lúpico al 2% para el anticardiolipina, encontrándose cifrasmayores a 5 DS en un 0,5% de las gestantes, las que concentraban el 50% de las pérdidas fetales siendo al parecer, estaasociación más constante en la presencia de Ac anticoagulante lúdico.Isoinmunización Rh: La isoinmunización Rh u otros antígenos de la serie roja, ha sido una causa de óbito fetal que ha disminuidodrásticamente desde la década del 60 hasta ahora, es así que en un estudio canadiense demostró una caída de un 97% en elprotagonismo de esta etiología como muerte fetal (4,7 a 0,7/1000 ) actualmente. Esta importante causa ha cedido en importancia,gracias al amplio uso de gammagloblulina hiperinmune anti-D y al desarrollo de técnicas de tratamiento fetal. Cuando laisoininunización ocurre, la muerte fetal acaese por hidrops del producto debido a severa anemia fetal causada por hemólisisintravascular, con la consecuente hematopoyesis extra medular, resultando en compresión y destrucción de hepatocitosprovocando una disfunción hepática e hipoproteinemia secundaria que contribuye al hidrops con la posterior insuficiencia cardiacaque conlleva a la muerte.Púrpura trombocitopénico idiopático (PTI).: En la gestante portadora de PTI, el paso de IgG transplacentaria provocatrombocitopenia fetal, la que favorece la hemorragia intracraneana que puede producir muerte fetal; tanto durante la gestación, enuna frecuencia estimada de 18%, como durante el parto vaginal cuando el recuento plaquetario fetal es menor de 50.000 x mmcúbico.Trombofilias: Estas enfermedades protrombóticas son de escasa incidencia en la población embarazadas (0,05%), pero cuandoestán presentes son de alto riesgo de morbimortalidad para el binomio madre-hijo (aborto y MFIU). Aproximadamente un condiciónse clasifica en dos grupos: Trombofilia “hereditaria” y la “adquirida”. Dentro de las primeras destacan la deficiencias de lasproteínas “S”, “C”, Antitrombina III, Hiperhomocisteinemia y resistencia 30% de las gestantes con antecedente de trombosis venosaprofunda presentan uno de estos factores relacionados a la trombofilia. Esta a la proteína “C” y en las adquiridas el síndromeAntifosfolípidos y más raramente los defectos endoteliales, activación plaquetaria y aumento de la viscosidad sanguínea.3) Etiología infecciosaPor mucho tiempo, las causas infecciosas fueron importantes protagonistas en el desenlace de muerte fetal, tanto los agentesrelacionados al TORCH, como aquellos productores de corioamnionitis. Debido a programas de salud destinados a la prevenciónde las enfermedades correspondientes al primer grupo, las que principalmente producen teratogénesis provocando embriopatías ,han disminuido en prevalencia significativamente, siendo causales de MF en no más allá de un 3%. En el presente cerca del 96%de las MF debidas a infección son atribuidas a corioamnionitis, las cuales producen el óbito fetal ya sea debido a sepsis delproducto, a DPPNI, a hipoxia o en forma indirecta debido a prematuridad. La corioamnionitis que se presenta en el 0,5-2% de los embarazos puede ser producida ya sea por vía hematógena conmembranas íntegras como los realizan algunos gérmenes bacterianos ( Listeria monocitógenes), parásito (Tripanosoma Cruci,Toxoplasmosis) y virales(Citomegalovirus, Rubéola, Parvovirus B 19) o por vía canalicular ascendente más frecuentementeasociadas a membranas rotas, siendo estas mayoritariamente bacteriana (Ureaplasma urealíticum, Mycoplasma homminis).4) Alteración en el curso de la gestaciónRestricción del Crecimiento Fetal: este grupo caracterizado por una disminución en la curva del crecimiento intrauterino es debido auna heterogénea etiología, desde la insuficiencia uteroplacentaria hasta causas toxicológicas pasando entre otras, por causasinmunológicas, genéticas, cromosomales y médicas siendo la mayoría desconocidas (50%). Es importante destacar queindependiente de la causa del RCIU, la mortalidad perinatal es de 3 a 8 veces mayor que en los fetos de peso normal, siendo elriesgo relativo de 11,8.178
    • Embarazo Prolongado: Este definido como aquel que supera las 42 semanas de gestación, presentándose en alrededor del 13% delos embarazos, es un factor que hace duplicar o triplicar la muerte fetal, riesgo correspondiente a las 43 y 44 semanasrespectivamente, debido en una menor proporción a macrosomías fetales y accidentes relacionados durante el parto y en otromayor, a la presentación del Síndrome post maduro descrito por Clifford, provocado por insuficiencia útero placentaria.5) Gestación múltiple Debido a las técnicas de fertilización asistida, el embarazo múltiple ha aumentado con lo cual las muertes fetales, de unode los gemelos o de ambos han ido incrementando, correspondiendo a este grupo el 12,6% de las muertes perinatales a pesar queestas gestaciones no representan a más del 2,5% de los embarazos. En los embarazos gemelares dobles, la MF es nueve vecesmayor para el primer gemelo y once veces mayor en el segundo, comparado con los embarazos únicos. Los eventos quepredispones a este riesgo incrementado son los relacionados al RCIU, la prematuridad y la muerte intrauterino de uno de losgemelos, que en el caso que ocurra, el riesgo de muerte en el que le sobrevive es cercano al 46%, esto sin mencionar a las gravessecuelas neurológicas que potencialmente podría estar expuesto.6) Muerte por etiología materna Existen una serie de patologías médicas concomitantes con el embarazo que al presentarse en forma severa producenmuerte fetal (Insuficiencia cardiaca, renal respiratoria) o graves alteraciones en su desarrollo y crecimiento, casi siempre mediadospor déficit en el aporte de oxígeno y nutrientes, pero dos son las enfermedades que concentran la mayoría de estos óbitos: elSindrome Hipertensivo del Embarazo (SHE)Y la Diabetes Mellitus. Sindrome Hipertensivo del Embarazo: De las patologías médicas del embarazo, el SHE es quizá, el más importante delos responsables de MFIU, es así que según Sibai, en preeclampsia (PE) moderada la MF es de 5/1000, llegando a 92/1000 en loscasos de PE severa, y hasta 140/1000 en las portadores de Sd. HELLP. Las causas precipitantes de la MF en pacienteshipertensas, tanto crónicas como en PE, están asociadas a insuficiencia úteroplacentaria y patologías asociadas que aumentandramáticamente la MF, seguida por el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). Por lo antes expuesto, elapoyo del estudio Doppler a nivel del territorio umbilical, ha sido recientemente uno de los pilares diagnósticos para la predicción dela MF, ya que la pesquisa de ausencia de flujo diastólico o reverso a este nivel, se ha asociado a muerte perinatal en el 64% de loscasos de embarazos menores de 30 semanas y en el 14% en los mayores de esta edad gestacional. Diabetes Mellitus: Esta entidad, especialmente la insulino dependiente (Tipo l), fue en los tiempos anteriores a la décadadel 60 una de las causas más importantes de FMIU, es así que a mediados de los 60 la MF era cercana a 114/1000 para disminuira mediados de los 90 a 7/1000(27), muy cercana a la MF basal actual (4,8%), por lo que medidas orientadas a alcanzar unadecuado control metabólico, tanto pregestacionales como durante el embarazo de madres diabéticas, se tradujeron en aminorarlas fetopatías (por acción teratogénica de la hiperglicemia y sus metabolitos derivados), las alteraciones vasculares y la hipertensiónsobreagregadas, que eran los factores más importantes en causar el desenlace mortal del producto. A pesar de todo, el riesgo deMF es cuatro veces mayor en Diabetes Pregestacionales y dos veces mayor en Diabetes gestacionales, siendo las muertes decausa idiopática especialmente frecuentes, aproximadamente en un 95%.7) Muerte fetal por hemorragia antepartoDesprendimiento Prematuro De Placenta Normoinserta (DPPNI): Este accidente ocurre en alrededor del 1,5% de los embarazos,asociándose a mortalidad perinatal entre el 20 - 35% dependiendo de las series. Cuando este evento ocurre, la muerte del feto nosólo se produce por el efecto de la hipovolemia fetal y su posterior evento hipóxico, sino también por el paso de una serie deendotelinas que llevan a una vasoconstricción generalizada del árbol vascular fetal, por lo que el deceso puede ocurrir anteparto,durante el parto e incluso al poco tiempo de nacer como consecuencia de las lesiones hipóxicas en los diferentes órganos de laeconomía. Entre los factores precipitantes de esta condición, está el SHE, asociado en hasta un 50% con el DPPNI(30),traumatismos, descompresiones uterinas repetitivas, tumores uterinos, brevedad real del cordón, desnutrición, rotura prematura demembranas y consumo de cocaína, siendo el riesgo mayor en gestantes que ya han tenido en embarazos anteriores talcomplicacion.(10%).Placenta Previa: En forma contraria a lo que nosotros tenderíamos a pensar, la incidencia de MF en placenta previa es menor a laque suponíamos, probablemente debido al aumento diagnóstico de esta entidad con el advenimiento en forma masiva del examenultrasonográfico, que nos permite tomar conductas preventivas evitando las complicaciones potencialmente emergentes(interrupcción programada del embarazo por vía alta), con lo cual la mortalidad perinatal ha disminuido del 25 al 13%, disminuciónno debido a mejorías en la incidencia de MF, la que ha permanecido sin variaciones. Es así, que pese a la frecuencia de esteevento cercano al 0,4 - 0,6% de todos los nacimientos, se han encontrado óbitos fetales en sólo el 6,3% de todos los casos, cifrabastante baja en relación a la gravedad de las complicaciones matemo-fetales. Dentro de los antecedentes matemos que nos hacenpensar con mayor frecuencia en la probabilidad de este hallazgo debemos mencionar, entre otras, la edad materna, encontrándosemayor riesgo a medida que ésta avanza, la multiparidad, la cirugía uterina previa, el embarazo múltiple y de especial importancia, laoperación cesárea anterior, donde el riesgo es el doble del esperado, siendo aún mayor si la intervención fue reciente. El riesgo de 179
    • MF se relaciona tanto con la cuantía de la hemorragia, como con la edad gsestacional en la cual se produjo este accidente,aumentando en el segundo trimestre donde alcanza aproximadamente al 50%.8) Muerte por patología funicular Dentro de las causas de muerte fetal más inevitables, está la de etiología funicular quizá debido a esto, que su incidenciano ha variado desde las primeras publicaciones a partir de la década de los 30 hasta la actualidad. A este evento se le asigna unafrecuencia que varía desde 60-140/1000 desglosándose en prolapso de cordón, nudo verdadero, torsión, estrangulación funicularpor bandas amnióticas y trombosis.Pese a que la mayoría de las veces este accidente es imprevisible,Lery observó que una de las causas más importantes de MF,como es el prolapso de cordón, ocurría en centros hospitalarios, asociándose en alrededor de un 20% con intervencionesobstétricas.9) Etiología miscelánea Dentro de este grupo es importante incluir aquellas MF de causa "iatrogénica", como son aquellas producidas portécnicas invasivas que permiten accceder al ambiente fetal, para obtener un adecuado diagnóstico y/o ofrecer un tratamiento apatologías fetales, bajo este concepto debe nombrarse las biopsias de vellosidades coriales, la amniocentesis y la cordocentesis,las que se han asociado a MF entre el 0,8-2%. Otro grupo que demanda gran preocupación en la población gestacional, es la etiologia relacionada a traumatisinosmatemos, las cuales gracias al ambiente fetal pretejido (liquido amniótico, tejidos blandos y óseos matemos) son poco frecuentescomo causante de MF, pudiendo llegar a serlos, sobre todo aquellos de gran magnitud, como lo son los accidentes en la via pública(atropellamientos y accidentes automovilísticos) y aquellos producidos por armas de fuego y cortopunzantes,en todas estas, lacausa más frecuente de óbito fetal es la muerte materna, seguida por el DPPNI. Por último, las intervenciones obstétricas diagnósticas y terapeúticas destinadas a normalizar la situación o presentaciónfetal (versión externa, gran extracción en nalgas) o fascilitar la extracción fetal durante el expulsivo en manos inexpertas o conindicaciones poco juiciosas (uso del fórceps), también pueden llegar a convertirse en traumatismos fetales (fracturas y hemorragiasintracrancanas) con resultado probable de muerte, antes de la extracción completa de este(44). DIAGNOSTICO DE MUERTE FETAL La ecografía en tiempo real permite hacer el diagnóstico con una alta sensibilidad y especificidad convirtiéndose actualmente en el pilar diagnóstico de este accidente. Esencialmente los hallazgos ecográficos se basan en la ausencia de LCF, los cuales deben estar presentes a partir de las 5 y media semanas, asociado a otros signos como anomalías fetales, postura fetal anormal, extensión de la columna vertebral, deformidad de la calota por sobreposición de sus huesos, edema de cuero cabelludo (halo) y oligohidroamnios. COMPLICACIONES MATERNAS POR MUERTE FETAL Si bien, actualmente son raras las complicaciones maternas por la presencia de un feto muerto intrauterino, cuándo estas se presentan pueden ser graves y aún poner en riesgo la vida de la madre, es así que la muerte en la gestante puede ocurrir secundaria a coagulopatías, embolismo por líquido amniótico o al complicarse una patología médica subyacente. Dentro de estas complicaciones tiene especial importancia lo conocido como el Sindrome de Muerte Fetal, cuya fisiopatología se basa en el traspaso de tejido tromboplastínico que se libera por el producto, pasando lentamente al líquido amniótico y de aquí a la circulación materna, provocando el gatillaje en la cascada de la coagulación desencadenando una coagulación intravascular diseminada (CID) caracterizada por trombocitopenia, consumo de factores de coagulación, formación de fibrina intravascular con fibrinolisis secundaria y liberación de productos de degradación de la fibrina, produciendo una oclusión vascular e inhibición de la coagulación, lo que siempre debe tenerse presente para su diagnóstico y manejo, a pesar de su rara ocurrencia y observándose mayoritariamente en óbitos mayores de cuatro semanas de evolución.(48,49). ESTUDIO DEL FMIU Para lograr este objetivo es importante tener en cuenta las numerosas y variadas causas matemo-fetales que pueden desencadenar este triste episodio, por lo cual debe realizarse una cuidadosa anamnesis materna con el objeto de precisar la existencia de patología previas, abortos anteriores, fetos muertos, malformados o con restricción del crecimiento intrauterino, complicaciones durante el curso de la edad gestacional y la solicitud de exámenes de laboratorio orientados a clarificar las potenciales patologías que nos oriente la historia clínica, entre otras: Hemograma completo, grupo y Rh, test de sobrecarga a la glucosa, Anticuerpos antifosfolípidos (anticardiolipinas y anticoagulante lúpico ), test de Kleihauer Betke, serologías, estudio de Trombofilia y, en casos justificados, investigación del consumo de drogas en fluídos corporales.180
    • En el momento del parto es de mucha importancia el estudio metódico del feto y sus anexos, poniendo especial énfasis en el sexo, peso, medidas del producto, presencia de malformaciones o hallazgos dismórfícos que nos hagan pensar en la probable etiología cromosómica-genética o a la presencia de complejos malfortnativos. En este punto puede ser de mucha ayuda el apoyo radiográfico y fotográfico del mortinato.y de esta manera alcanzar una mejor evaluación diagnóstica por el equipo médico. De igual manera es de mucha importancia el examen de cordón umbilical, placenta y membranas ya que nos pueden aportar relevante información para identificar desde patologías asficticas, como en el nudo verdadero de cordón o desprendimiento placentario, hallazgos histológicos de inflamación secundaria a infección ( Lysteria monocytógenes) y servir para la obtención de tejidos destinados a cultivos celulares de mejor rendimiento en el estudio citogenético, en la eventualidad de encontrar un feto macerado. (Esquema N°1) (Esquema N°1) Estudio Muerte Fetal Anteparto _______________________________________ Estudio de los antecedentes MFIU mórbidos y de la evolución de la gestación Exploración del feto en el momento del nacimientoFeto mal formado Feto macerado Feto normalEstudio histopatológico Estudio citogenético Estudio histopatológicoy citogenético en tejidos placentarios y citogenéticodel producto del producto Normal Anormal Test serológicos maternos en busca de etiología Consejo Genético desconocida 181
    • Manejo del FMIU Una vez hecho el diagnóstico de óbito fetal y dependiendo de una serie de factores matemo-fetales, se debe delinear unplan para la evacuación del producto, plan que debe ser compartido y discutido con la gestante. Es así que dependiendo fundamentalmente de la edad gestacional en que el evento ocurrió, se aconseja la dilatacióncervical seguida de evacuación mecánica del producto si el embarazo es igual o menor a 14 semanas, entre las 14 y las 28semanas y debido a la relativa insensibilidad de la fíbra muscular uterina a la ocitocina se aconseja el uso de un análogo de PgE 1(misoprostol) por vía vaginal en dosis de 100 a 200 ug cada 6-12 horas. En relación a estos análogos hay que tener presente lascontraindicaciones (cardiopatías, enfermedades renal, pulmonar, hepática) y los efectos colaterales, bastante frecuentes, entreotros: pirexia, taquicardia, diarrea y vómitos. Sobre las 28 semanas el uso de ocitocina y misoprostol son de gran ayuda, teniendo en la primera de ellas especialcuidado en la administración de volúmenes libres de electrolitos para evitar la intoxicación acuosa y utilizarla posterior a seis horasde indicada la prostaglandina tópica, evitando la sobreestimulación uterina con eventuales roturas uterinas y desgarros cervicales.Otras alternativas descritas son el uso de laminarias, dilatadores cervicales, y sondas de tracción cervical ( Krausse ) quefavorecerían ya sea por efecto mecánico o por medio del reflejo de Ferguson la dilatación cervical.En los casos en que la inducción por vía vaginal esté contraindicada, ya sea por contraindicaciones maternas para el uso deocitocina y prostaglandinas, patologías maternas con riesgo vital, cicatrices uterinas, placenta previa sangrante, etc. la operacióncesárea, como vía alternativa del parto, debiera ser indicada. Un tópico que aún hoy en día es controversial en su manejo, es la conducta frente a la muerte de uno de los fetos enembarazos gemelares, ya que no existe un consenso en los diferentes centros especializados, por lo que el enfrentamiento varíadesde la conducta expectante hasta la interrupción activa del embarazo. Es por lo anterior que adquiere especial importancia eldiagnóstico de corionicidad hecho al inicio de la gestación, ya que permite evaluar los riesgos en él o los gemelos sobrevivientes,debido a que en aquellos dicoriónicos la prematuridad es el factor pronóstico más importante versus las secuelas neurológicas, enaquellos monocoriónicos producto a embolizaciones originadas a partir de tejidos del óbito o a cambios hemodinámicos repentinos,secundarios a la comunicación vascular interplacentaria. Un manejo adecuado antes de las 34 semanas sería tomar conductas destinadas a asegurar la madurez del gemelosobreviviente por medio de la utilización de corticoides, vigilancia semanal ultrasonográfica seriada para testear un crecimiento fetalaceptable, evaluar la cantidad de líquido amniótico y pesquisar las potenciales lesiones destructivas a nivel del sistema nerviosocentral, donde la resonancia nuclear magnética podría ser de gran ayuda. El estudio del bienestar fetal (test no estresante y/o perfilbiofísico fetal) debiera ser realizado también en forma semanal y frente al desencadenamiento de una amenaza de partoprematuro, el uso de tocolíticos, podría darnos el tiempo suficiente para alcanzar la madurez deseada, todo lo anterior sumado alseguimiento del estado de coagulación materno.La certificación de madurez pulmonar por medio de la obtención de líquido amniótico (amniocentecis), a través de la pesquisa de uníndice de L/S > o = y/o presencia de fosfotidil-inositol y glicerol, nos avalaría la interrupción del embarazo frente a la eventualaparición de algún evento que pusiera en peligro el bienestar materno-fetal, en ausencia de este, la interrupción debiera llevarse acabo a las 37 semanas. Es de especial importancia el manejo del impacto psicológico de la MFIU en la gestante y familia, ya que la vivencia deesta experiencia acarrea una serie de sentimientos encontrados que en su conjunto evolutivo determinan lo denominado como “duelo “, el cual es de suma importancia vivirlo en forma adecuada para que tanto la madre, como su pareja, puedan aceptar estapérdida y con ello lograr vivenciar de mejor manera eventuales próximos embarazos. Para lo anterior, es de gran relevancia larelación médico paciente basándose en una relación fluida y clara. En este sentido, el manejo psicológico de esta entidad debieraser el primer acercamiento terapéutico a la pareja y este apoyo emocional debiera extenderse durante la eventual hospitalizaciónprevia, trabajo de aborto o parto y en el puerperio precoz y tardío. En relación a la conveniencia o no de que los padres vean al mortinato, aún con presencia de malformaciones, laconducta más indicada sería brindarle la posibilidad de hacerlo, previo consentimiento de los padres, teniendo especial importanciael logro de la aceptación de la necropsia del producto fundamental en la detección etiológica de la muerte fetal. Con el mismoobjetivo de vivenciar el luto, se aconseja la celebración del rito funerario, mediante el cual se acelera la aceptación y posteriorenfrentamiento del deceso En los posteriores controles puerperales, el médico debe mantener una buena comunicación con la pareja, poniendoespecial atención a la aparición de sintomatología materna como: mal dormir, ánimo depresivo, anorexia, pérdida de peso,irritabilidad, aislamiento social, sentimientos de culpabilidad, sintomatología que nos debe alertar para pedir ayuda en el campo dela psiquiatría; todo lo antes mencionado con el fin de lograra asegurar un paulatino rompimiento de los lazos emocionales con elfeto fallecido, y así la pareja encontrar un nuevo punto de equilibrio, para optar alcanzar la concepción de un nuevo embarazo, enun tiempo aconsejado no menor a seis meses y un año, tiempo que en promedio la pérdida es habitualmente asumida, con lo quese logra que eventuales gestaciones próximas no sean vivenciadas inadecuadamente.182
    • Manejo de gestante con antecedente de MFIU Es conocido que el riesgo de recurrencia de muerte fetal en embarazos posteriores es variable, pero en conjunto es deaproximadamente de ocho veces, por lo antes expuesto es de suma importancia el tomar medidas preventivas en nuevasgestaciones. Ante la eventualidad de no contar con etiología de MFIU anterior, la paciente debe ser sometida a estudio que nospermita individualizar la causa del accidente en la misma forma como enfrentamos al primer episodio de muerte fetal (enfermedadescrónicas maternas, isoinmunización, RCIU, sd. de anticuerpos antifosfolípidos y trombofilias). El manejo clínico del presenteembarazo depende de la causa aislada. Se aconseja que en pacientes con etiología de MFIU de causa desconocida se comience con pruebas de vigilanciaantenatal aproximadamente dos semanas antes del óbito anterior no siendo este inferior a las 30 semanas de gestación. Laspruebas de vigilancia fetal deben ser iniciadas con test de movimientos fetales y frente a su alteración se debe indicar estudioDoppler del territorio materno-fetal y/o perfil biofísico fetal, repitiéndose este último cada semana hasta el momento del parto, fechaque no podrá exceder las 41 semanas. 183
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    • 14 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Cesárea Dra. Pilar Matamala 185
    • Introducción E n su documento “Recomendaciones para la apropiada tecnología del nacimiento – Declaración de fortaleza”, redactado en 1985, la OMS asevera que “no existe justificación para tasa de cesarea superior a 10 a 15%“ y que “se debe favorecer el parto vaginal en paciente con antecedente de cesarea anterior“. Muy contrario a esta recomendación, la tasa de operación cesarea ha tenido un aumento gradual y progresivo en los últimos 30 años a nivel mundial. Chile no sólo no está ajeno a esta situación sino que la lidera con una tasa de operación cesarea de 42% en el año 1999, situación que no cambia en el 2001 en que tenemos 30% de cesarea en sistema público y 60% en sistema privado de salud. Es por esto que una de las metas del MINSAL es disminuir la tasa de cesareas a 25% para el 2010. Es importante destacar que el aumento de cesareas no se correlaciona con una disminución en la morbimortalidad perinatal. Por el contrario, la operación cesarea tiene comprobadom un riesgo relativo de 2,8 para mortalidad materna y riesgos aumentados de síndrome de distress respiratorio y prematurez iatrogénica. Causas de operación cesárea En el Hospital Clínico de la Universidad de Chile, entre febrero del 2000 y febrero del 2003 se atendieron 5261 nacimientos con una tasa de cesarea de 39,1%. Las indicaciones de operación cesarea se exponen en la figura 1, destacando el grupo de pacientes con antecedentes de cesarea anterior y distocias del parto. Otro análisis interesante es el de la vía del parto según diagnóstico, que se grafica en figura 2, donde destaca que se operan el 82% de las pacientes con antecedentes de operación cesarea. Figura 1 Figura 2 VIA DEL PARTO SEGÚN DIAGNOSTICO INDICACIONES DE CESAREA Junio 2000 a febrero 2003% 5261 pacientes cesárea 39.1% % 100 18 90 16 80 17.7 14 70 60 Parto Vaginal 12 50 10 Cesarea 40 8 11.7 30 6 20 4 10 2 0 3.3 3.2 3.2 Ces.ant Distocias Podalica SFA 0 Ces.ant Distocias Podalicas SFA Otras 186
    • Objetivo En base a los datos expuestos es que el objetivo de esta guía es la dar las bases para la toma de conductas quedisminuyan la tasa de operación cesareaFlujograma CESAREA PODÁLICA SFA CESAREA ANTERIOR DISTOCIAS ECOGRAFÍA SEGMENTO >3,5 MM VERSIÓN EXTERNA PARTO VAGINAL ¿? OXIMETRÍA HOSPITALIZAR PULSO INDUCCIÓN 41 SEM• Presentación podálica: corresponde aproximadamente al 8% de las indicaciones de operación cesarea. Está absolutamente comprobado que el parto vaginal en presentación podálica aumenta el riesgo de morbimortalidad perinatal. La intervención propuesta es la versión externa que logra disminuir a la mitad la tasa de cesarea por esta causa• El sufrimiento fetal agudo da cuenta de otro 8% de las indicaciones de cesarea. Se propone utilización de oximetría de pulso en trabajo de parto que permite disminuir en 50% las cesareas de urgencia• Otro grupo de importancia, que aporta un tercio de las indicaciones de cesarea, son las distocias. Este es el grupo en el que la intervención es menos efectiva porque se trata de grupo muy heterogéneo de pacientes. En estos casos se justifica especialmente la solicitud de segunda opinión• Las pacientes con antecedentes de cesarea anterior determinan la mitad de las indicaciones de operación cesarea argumentado por la duplicación del riesgo de rotura uterina y mortalidad perinatal cuando la vía del parto es vaginal. En estas pacientes con antecedente de operación cesarea se debe medir ecográficamente el segmento uterino. Técnica: Ecografía transabdominal • Entre 36 y 38 semanas de gestación • Vejiga llena • Medición en plano horizontal en interfase vejiga-LA 187
    • Bibliografía1. Once a cesarean section, always a cesarean section: back to the future? P Rozenberg and Y Ville. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 21: 103-1052. Planned caesarean section for term breech delivery ( Cochrane Review ) Hofmeyr GJ, Hannan ME. The Cochrane Library, Issue 1 20033. Cesarea, un Problema Nacional. Dr René Castro. Encargado programa nacional de la mujer. Ministerio de Salud4. Elective caesarean section versus expectanat management for delivery of the small baby ( Cochrane Review ) Grant A, Glazener CMA. The Cochrane Library. Issue 1 20035. Antibiotic prophylaxis regimens and drugs for cesarean section ( Cochrane Review ) Hopkins L, Smaill F. The Cochrane Library. Issue 1 20036. Obstet Gynecol 2001 97: 567-767. Elective repeat cesarean delivery versus trial of labour: a metanalysis of the literature from 1989 to 1999. Mozurkevich EL, Hutton EK. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 1187-1197.8. Sonographic evaluation of the wall thickness of the lower uterine segment in patients with previous cesarean section. Tanik A, Ustum C, Arslan A. J Clin Ultrasound 1996; 24: 355-3579. Risk of perinatal death associated with labor after previous cesarean delivery in uncomplicated term pregnancies. JAMA 2002; 287: 2684-269010. Ultrasonographic measurement of lower uterine segment to asses risk of defects of scarred uterus. Lancet 1996; 347: 281-284188
    • 15 CapítuloGUÍAS CLINICASDepartamento de Obstetricia y GinecologíaHospital Clínico Universidad de Chile Sufrimiento Fetal Agudo Dr. Mauro Parra 189
    • Introducción y definicionesE l término de “sufrimiento fetal” es ampliamente empleado en obstetricia, pero debido a que su definición clínica es poco específica, su utilidad ha sido cuestionada. Implícito en este término esta la posibilidad de muerte o daño fetal, secundario a hipoxia y acidosis que conducen a una descompensación terminal. Dentro de la definición más aceptada para “sufrimiento fetal” están los conceptos de que el parto involucra un riesgo dehipoxia fetal, que el feto puede compensar hasta un cierto grado, y finalmente que en base a la tecnología disponible es posiblediferenciar entre fetos afectados pero compensados de los que están descompensados. Otra definición del sufrimiento fetal agudo (SFA) es una perturbación grave de la homeostasia fetal, debida a un trastornode la oxigenación fetal que se produce durante el trabajo de parto. Se manifiesta por una acidosis fetal, por un trastorno de laadaptación a la vida extrauterina, definida por una perturbación del Test de Apgar, por signos neurológicos y/o signos que indicanun daño multisistémico. El parto sigue siendo potencialmente peligroso. La mortalidad y la morbilidad por SFA que se consideraban importantesen el pasado, tal vez porque eran sobreestimadas, aún existen. Sin embargo, en la actualidad se piensa que los trastornosantenatales tendrían una mayor responsabilidad en estos eventos y el parto sólo los agravaría.Algunas definiciones son:Acidosis: condición patológica caracterizada por un aumento de la concentración de iones hidrógenos en los tejidos y sangre(acidemia).Hipoxia: condición patológica caracterizada por una disminución de la concentración de oxígeno en los tejidos y sangre (hipoxemia).Asfixia: No existe una definición aceptada universalmente. Sin embargo, muchos investigadores creen que se trata de una severaalteración del intercambio gaseoso fetal que lleva a hipoxia, hipercapnia y acidosis. La asfixia fetal es confundida frecuentemente con la presencia de meconio en el líquido amniótico, Apgar bajo, depresiónneonatal, y encefalopatía neonatal, síntomas que pueden ser indicadores de asfixia fetal pero que todos tienen múltiples causasexplicatorias. Esta confusión en la terminología ha tenido implicancias médico-legales importantes. Otra confusión se produce en el hecho que muchos obstetras emplean la denominación de “sufrimiento fetal agudo” comosinónimo de asfixia fetal, sin embargo el primero sólo se refiere a un estado inespecífico de daño fetal que puede ser o no sercausado por asfixia fetal.Incidencia Alrededor de 20% de los recién nacidos presentan anormalidades en la presión parcial de oxígeno (pO2), dióxido decarbono (pCO2), y pH. Sin embargo, la mayoría de estos recién nacidos acidóticos e hipóxicos son vigorosos y no desarrollananormalidades durante el período neonatal. Para que se manifieste un daño orgánico en el feto, la asfixia debe ser severa o afectara un feto previamente comprometido.Causas potenciales de hipoxia fetal durante el parto Existe una serie de circunstancias que pueden llevar a una reducción del aporte de oxigeno al feto, concomitante con elefecto basal, fisiológico, de disminución del flujo útero-placentario observado como consecuencia de las contracciones uterinas.190
    • CAUSAS POTENCIALES DE HIPOXIA FETAL DURANTE EL PARTO Maternas Hipotensión (ejemplo: supina, epidural) Hipoxia (ejemplo: depresión respiratoria, convulsiones) Placentaria Alteración de la placentación Desprendimiento placentario Rotura uterina Dinámica uterina Alteración segunda fase Polisistolia (prostaglandinas, ocitocina) Cordón Circular, torción Nudos Procidencia Fetales Infección Anemia Hemorragia DrogasFisiopatología Los factores que interfieren con la oxigenación fetal son aquellos relacionados con el flujo útero-placentario y territoriofeto-placentario.1. FLUJO UTEROPLACENTARIO La transferencia de los gases a nivel de la placenta depende del flujo placentario, y muy poco de las capacidades detransferencia de la membrana. Los factores que lo modifican son numerosos:Función de la contracción uterina: Durante el trabajo de parto, el flujo útero-placentario es interrumpido durante las contracciones uterinas. Estudios deflujometría Doppler en seres humanos han demostrado una correlación prácticamente lineal entre el aumento de presiónintraamniótica (0 a 60 mmHg) y el aumento de resistencia a nivel del territorio útero-placentario, llegando ha reducirse hasta en un60% cuando la presión intraamniótica alcanza valores de 60 mmHg. 191
    • Las contracciones uterinas de Braxton Hicks alcanzan presiones intraamnióticas de solamente 20 a 30 mmHg, las cualespodrían afectar a fetos con compromiso placentario crónico. El patrón de las contracciones uterinas se va haciendo cada vez másfrecuentes e intensas, alcanzando una presión intraamniótica de 60 mmHg y frecuencias de 1 cada 2,5 a 3 minutos durante lasegunda fase del trabajo de parto. Por lo tanto, durante esta última fase se presenta la máxima reducción de aporte de oxigeno alfeto, disminución del pH, y aumento del CO2. La contracción uterina influye sobre la presión de perfusión porque perturba el aporte de sangre arterial al espaciointervelloso. El espacio intervelloso normal contiene entre 150 y 250 ml de sangre y el flujo sanguíneo en un espacio intervellosonormal es de 400 a 500 ml/min. La sangre arterial llega al espacio intervelloso con una presión de entrada promedio de 20 a 25mmHg. Las variaciones sistólicas y diastólicas se encuentran atenuadas por la disposición anatómica particular de las arteriasespirales, con dilatación en “embudo” al final del trayecto. La presión en las venas uterinas, es decir la presión de salida, es de 6 a10 mmHg. La presión intervellosa media es de alrededor 15 mmHg. La contracción uterina produce un aumento de la presión intramiometrial y un aumento de la presión intrauterina. Al iniciode la contracción uterina se produce una oclusión venosa, bloqueando la salida de la sangre desde el espacio intervelloso ysecundario a ello aumentando su presión levemente. Luego, cuando la presión desarrollada por la contracción uterina supera lapresión de entrada, el aporte sanguíneo se interrumpe. En general, esta interrupción no dura más de 10 a 20 segundos. Este valorcorresponde a una contracción normal y la reducción es proporcional a la intensidad y a la duración de la contracción uterina.Fenómenos que disminuyen el flujo útero-placentario:• Hipotensión de decúbito• Hemorragia materna• Hipoxia materna• Fiebre materna• Hiperestimulación farmacológica2. FLUJO FETO-PLACENTARIO La contracción uterina parece tener poca influencia en el flujo feto-placentario, que se calcula en 300 a 400 ml/min.Independiente de los valores propuestos para la presión en la arteria umbilical, que van de 53 a 88 mmHg para la sistólica y de 24 a41 para la diastólica, se constata que, si hay una interrupción, ésta es limitada.2.1. Adaptación fetal a la hipoxia Frente a la hipoxia, gracias a adaptaciones que recurren a varios mecanismos, el feto reacciona, ante todo, manteniendooxigenación de sus órganos esenciales, el cerebro, el corazón, las suprarrenales y la placenta. Como hemos visto una disminución relativa del oxigeno es una circunstancia normal durante el trabajo de parto. Un fetonormal es capaz de responder adecuadamente frente a la hipoxia a través de mecanismos tales como cardiovasculares,hormonales, metabólicos y de comportamiento.Adaptación cardiovascular Esta regulada por el sistema nervioso autónomo. La hipoxia estimula primero los quimiorreceptores situados en la aortaascendente, los cuales estimulan el parasimpático, lo que disminuye el ritmo cardíaco y provoca una estimulación simpática, la cualorigina una vasoconstricción periférica y un aumento de la presión arterial. Debido a la falta de maduración de los quimiorreceptoresy del parasimpático, esta hipertensión arterial no se observa antes del tercer trimestre, a pesar del aumento de la resistenciaperiférica. La hipertensión arterial, a su vez va a estimular los barorreceptores situados en la base de la aorta y a la altura del senocarotídeo, lo que provoca una bradicardia fetal. En realidad, la acción sobre el ritmo cardíaco depende de numerosos factores:acción directa de la hipoxia, acción de las catecolaminas circulantes, acción sobre el nodo sinusal, la que, a su vez, depende de laestimulación de los baro y quimioreceptores, de la oxigenación de los centros bulbares y de la reacción a estimulaciones corticales ysubcorticales. Todos los estudios efectuados en animales muestran que la vasoconstricción periférica afecta a los riñones, a losintestinos, al bazo, al esqueleto, a los músculos y a la piel. El flujo sanguíneo disminuye en estos órganos, lo que permite unaredistribución del gasto cardíaco a los órganos vitales, es decir fundamentalmente al cerebro, corazón, pero también a lassuprarrenales y la placenta. Las necesidades de oxígeno disminuyen, pero la hipoxia pone en peligro el metabolismo energético delfeto en las zonas no privilegiadas, al modificar las condiciones de utilización de la glucosa. El feto utiliza entonces la vía anaerobia,a la que está adaptada su constitución enzimática. Pero esta vía aporta menos energía, solamente 2 moléculas de ATP vs 38moléculas en un feto normóxico. Por lo tanto para producir la misma energía se requiere emplear una mayor glicólisis. La hipoxia dificulta el transporte placentario de glucosa, que es oxigeno-dependiente, transporte que, además, se hallareducido por la disminución del flujo útero-placentario. El feto sólo puede encontrar glucosa en sus reservas de glucógeno, las quemoviliza gracias al aumento de la síntesis de corticotrofina y cortisol, disminuyendo la secreción de insulina y aumentando la de192
    • catecolaminas. Por otro lado las reservas glicogénicas, que son sobretodo hepáticas, cardíacas y renales, se pueden agotarrápidamente, siendo de mayor velocidad en los fetos de término y en los fetos con restricción del crecimiento fetal.2.2. Intercambio gaseoso y regulación de pH fetal El efecto de la asfixia fetal es variable dependiendo de la severidad y duración del proceso. También, el efecto de laasfixia fetal es variable dependiendo del mecanismo – respiratorio o metabólico – que origina el problema.Intercambio de CO2 y acidosis respiratoria El balance ácido-básico fetal depende del sistema de tamponamiento de bicarbonato que no es tan eficiente al interior delútero debido a que la capacidad del sistema de eliminar CO2, como los pulmones a la atmósfera, no es tan efectiva. El CO2 fetal eseliminado por difusión a través de la placenta y finalmente eliminado por el aparato respiratorio materno. La eliminación del CO2 através de la placenta es posible debido a la gradiente de concentraciones de CO2 entre la circulación fetal y materna. La presiónparcial de dióxido de carbono en el feto es entre 38 y 44 mmHg, mientras que en la madre es entre 18 y 24 mmHg. La mayoría de las interferencias del intercambio de gases en el feto afecta la capacidad de eliminar CO2. Esta condiciónes denominada acidosis respiratoria. Ejemplos típicos son la compresión de cordón y asma materna severa. Los cambiosbioquímicos iniciales en las condiciones anteriores es un aumento de la pCO2 fetal. El aumento de la pCO2 lleva a un aumento deiones hidrógenos y disminución del pH. La siguiente ecuación grafica los cambios del sistema de tamponamiento de bicarbonato enel feto y la madre: COMPARTIMENTO FETAL H2O + CO2 H+ + HCO3 H2CO3 PLACENTA H+ + HCO3 H2CO3 H2O + CO2 COMPARTIMENTO MATERNO Cualquier interferencia en la eliminación de CO2 produce una desviación de la ecuación hacia la izquierda, o sea unaumento de los iones hidrógenos. De la misma forma, si aumentan los iones hidrógenos se produce un desplazamiento de laecuación hacia la derecha, o sea un aumento de la pCO2.Intercambio de oxígeno y acidosis metabólica La disminución de la transferencia de oxígeno al feto produce acidosis. Un feto requiere normalmente 5 a 10 mlO2/Kg/min para mantener el crecimiento, desarrollo feta y pH normales. La disminución del aporte de oxigeno puede ocurrir enforma aguda (desprendimiento placentario, hipertonía durante trabajo de parto), o crónica. En ambos casos el déficit de oxígenoproduce un metabolismo anaeróbico con la generación de dos moles de lactato y dos moles de iones hidrógenos por cada mol deglucosa. Los iones de hidrógenos generados reducen la concentración del tampón base (bicarbonato y proteínas), llevandoinicialmente a una acidosis metabólica. Posteriormente, la excesiva cantidad de iones hidrógenos lleva a un aumento de laconcentración de CO2, produciendo una acidosis mixta. Cuando la hipoxia es aguda, como por ejemplo en el desprendimiento placentario, no existe tiempo de adaptación a ladisminución aguda de la pO2 y los síntomas y signos se hacen aparentes rápidamente. Sin embargo, cuando existe un déficitcrónico de oxígeno, el feto es capaz de adaptarse temporalmente a la situación, sin embargo, la generación ineficiente de ATPafectará el crecimiento fetal y la capacidad de respuesta a disminuciones agudas de oxígeno. Los mecanismos de compensación fetal responden mejor a déficit de oxígeno que a aumentos de iones hidrógenos odisminución en la eliminación de CO2. La alta afinidad de la hemoglobina fetal al oxígeno permite una adecuada saturación de lasangre fetal a pesar de una disminución de la PO2 materna. Por ejemplo, si la pO2 materna se reduce a 40 mmHg, el feto es aúncapaz de mantener una saturación de la hemoglobina del 75%. Por el contrario, el mecanismo de compensación ante una elevaciónde los iones hidrógeno o aumento de la pCO2 fetal es a través de un aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia compensatorialuego de una compresión funicular). 193
    • En algunos casos la acidosis fetal es debida tanto a una disminución de la eliminación de CO2 y una disminución de lapO2 materna. En tales casos el efecto sobre el feto es muy severo, siendo un ejemplo de ello la presencia de una hipertonía uterina,donde tanto la eliminación del CO2 como la transferencia de oxígeno están alteradas. La manifestación bioquímica de esta situaciónes una acidosis mixta.Indicadores clínicos de asfixia fetal1. Introducción Los indicadores clínicos de asfixia fetal son imprecisos y poco confiables. Ellos se pueden clasificar como la presencia demeconio en el líquido amniótico, test de Apgar bajo, pronóstico neurológico ominoso en el recién nacido. Históricamente, el diagnóstico de sufrimiento fetal se ha basado en ciertos predictores de muerte fetal tales comoalteración en la frecuencia cardiaca y presencia de meconio. Inicialmente la frecuencia cardíaca fetal (FCF) fue auscultada y sedefinió como alteración la presencia de taquicardia, bradicardia y disminución de la FCF en relación a las contracciones uterinas.Posteriormente en la década de los cincuenta y sesenta con el advenimiento de la monitorización electrónica de la FCF, secomenzó a valorar la variabilidad y distintos patrones de desaceleraciones cardíacas. Durante los últimos 35 años la evaluación de la FCF electrónicamente ha sido la base del diagnóstico del sufrimiento fetal.No existe duda alguna que la introducción de la monitorización fetal continua logró su objetivo básico de evitar la muerte fetaldurante el trabajo de parto. Sin embargo, existen evaluaciones pendientes de la utilidad de la monitorización fetal continua encuanto a la elevación de las tasas de cesáreas y su capacidad de predicción de compromiso neurológico, evaluado por la presenciade parálisis cerebral.2. Evaluación del pronóstico neonatal La parálisis cerebral es un grupo heterogéneo de alteraciones motoras no progresivas, que se asocia con solamente un10% de eventos durante el trabajo de parto. Por lo tanto, la monitorización del trabajo de parto p