Obstetricia clínica

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Obstetricia clínica

  1. 1. Obstetricia clínica de Llaca-Fernández Segunda edición
  2. 2. Obstetricia clínica de Llaca-Fernández Segunda edición Dr. Julio Fernández Alba Especialista en Ginecoobstetricia Certificado por el Consejo Mexicano de Ginecología y Obstetricia Facultad de Medicina Universidad Nacional Autónoma de México Profesor Titular de Ginecología y Obstetricia de Pre y Posgrado Escuela de Medicina Universidad Anáhuac, México Norte MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO
  3. 3. Director editorial: Javier de León FragaCorrección de estilo: Ignacio Sánchez HerreraSupervisor de edición: Héctor F. Guerrero AguilarSupervisora de producción: Ángela Salas CañadaComposición y formación: Servicios editoriales 6Ns, S.A. de C.V. NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requeri- rán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de ma- nera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis reco- mendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con res- pecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para re- cabar información sobre los valores normales.OBSTETRICIA CLÍNICA DE LLACA-FERNÁNDEZ Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio sin autorización escrita del editor.DERECHOS RESERVADOS © 2009 respecto a la segunda edición en español por,McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. Núm. 736ISBN - 13: 978-970-10-7345-21234567890 08765432109Impreso en México Printed in Mexico
  4. 4. ContenidoA manera de prólogo, ix 06 Vigilancia prenatal, 77Prefacio, x Marco de referencia, 77 Panorama clínico, 77Módulo I 07 Evaluación de la salud fetal, 93Morfología y fisiología obstétricas, 1 Diagnóstico prenatal, 9301 Gametogénesis y fecundación, 3 Vigilancia de la salud fetal, 102 Gametogénesis, 3 Inducción de la madurez pulmonar fetal, 106 Espermatogénesis, 4 Prospectiva, 107 Ovogénesis, 5 Fecundación, 8 Módulo 302 Nidación y placentación, 17 Patología de la primera mitad Marco de referencia, 17 del embarazo, 115 Transporte tubario del huevo, 18 08 Pérdida gestacional temprana, 117 Sitio de implantación, 19 Marco de referencia, 117 Anormalidades placentarias, 24 Panorama clínico y conducta de manejo, 12003 Crecimiento y desarrollo fetales, 31 Prospectiva, 127 Nomenclatura, 31 09 Embarazo ectópico, 135 Crecimiento, 31 Marco de referencia, 135 Desarrollo, 37 Panorama clínico, 13604 Fisiología materna, 49 Programa terapéutico, 143 Aparato genital y abdomen, 49 Prospectiva, 144 Otras estructuras del aparato genital, 50 10 Enfermedad trofoblástica Peso corporal, 51 gestacional, 151 Aparato cardiovascular y hematológico, 51 Marco de referencia, 151 Aparato respiratorio, 54 Panorama clínico, 156 Aparato urinario y riñón, 54 Programa terapéutico, 158 Aparato digestivo, 55 Prospectiva, 158 Piel y articulaciones, 55 Sistema endocrino, 56 Módulo 4 Enfermedades intercurrentesMódulo 2 con la gestación, 167Propedéutica obstétrica, 63 11 Enfermedades cardiovasculares05 Diagnóstico del embarazo, 65 y nefropatías, 169 Diagnóstico clínico, 65 Cardiopatías, 169 Diagnóstico por laboratorio y gabinete, 67 Hipertensión arterial, 174 Integración del diagnóstico, 70 Nefropatías, 178 v
  5. 5. vi Contenido 12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas, 189 18 Embarazo gemelar, 285 Lupus eritematoso sistémico, 189 Marco de referencia, 285 Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, 193 Panorama clínico, 290 Púrpura trombocitopénica autoinmunitaria, 194 Programa terapéutico, 291 Incompatibilidad Rh, isoinmunización y enfermedad Prospectiva, 294 hemolítica perinatal, 196 19 Hemorragias de la segunda mitad Anemia, 199 de la gestación, 301 13 Tumores uterinos, 209 Placenta previa, 301 Fibromiomatosis uterina y embarazo, 209 Desprendimiento prematuro de placenta Lesiones precursoras y cáncer cervicouterino normoinserta, 305 en el embarazo, 211 Rotura uterina espontánea, 309 14 Tumores ováricos y mamarios, 221 20 Rotura prematura de membranas, 317 Tumores ováricos y embarazo, 221 Marco de referencia, 317 Tumores de la mama y embarazo, 224 Panorama clínico, 320 Panorama clínico, 225 Programa terapéutico, 323 Programa terapéutico, 226 Prospectiva, 324 15 Enfermedades endocrinas, 231 21 Nacimiento pretérmino, 331 Diabetes mellitus, 231 Marco de referencia, 331 Alteraciones funcionales tiroideas, 239 Panorama clínico, 335 16 Enfermedades infecciosas, 249 Programa terapéutico, 336 Infección de vías urinarias, 249 Prospectiva, 341 Panorama clínico, 251 22 Preeclampsia-eclampsia, 347 Vaginitis, 253 Marco de referencia, 347 Infección por virus de la inmunodeficiencia humana Panorama clínico, 350 y síndrome de inmunodeficiencia adquirida, 254 Programa terapéutico, 354 Infección por virus del papiloma humano 257 Prospectiva, 356 Herpes genital, 258 23 Restricción del crecimiento intrauterino, Infección por citomegalovirus, 259 363 Rubeola, 259 Marco de referencia, 363 Panorama clínico, 260 Panorama clínico, 365 Hepatitis, 261 Programa terapéutico, 368 Sífilis, 261 Prospectiva, 369 Panorama clínico, 261 24 Muerte fetal, 375 Programa terapéutico, 262 Marco de referencia, 375 Toxoplasmosis, 262 Panorama clínico, 378 Programa terapéutico, 380 Módulo 5 Embarazo gemelar, 271 Prospectiva, 380 17 Enfermedades neurológicas, gastroenterológicas, dermatológicas y pulmonares, 273 Módulo 6 Enfermedades neurológicas, 273 Asistencia y atención del parto, 387 Enfermedades gastroenterológicas, 274 25 Canal del parto y trabajo de parto, 389 Enfermedades dermatológicas, 276 Canal del parto, 389 Enfermedades pulmonares, 278 Trabajo de parto, 396
  6. 6. Contenido vii26 Mecanismo del parto, 407 Panorama clínico y programa terapéutico, 507 Presentación cefálica, 407 Prospectiva, 514 Presentación pélvica, 41327 Atención del parto, 419 Módulo 8 Marco de referencia, 419 Periodo puerperal, 521 Panorama clínico, 419 35 Puerperio, 523 Programa terapéutico, 422 Marco de referencia, 523 Prospectiva, 425 Panorama clínico, 52428 Analgesia y anestesia en la atención Puerperio patológico, 526 obstétrica, 431 Infección puerperal, 527 Historia, 431 Programa terapéutico, 530 Concepto, 432 Hemorragia puerperal, 531 Procedimientos de analgesia obstétrica, 432 Prospectiva, 533 Procedimientos de anestesia obstétrica, 437 36 Lactancia materna, 539Módulo 7 Marco de referencia, 539Resolución obstétrica, 443 Panorama clínico y programa terapéutico, 543 Prospectiva, 54629 Inducción, conducción e inhibición del trabajo de parto, 445 Marco de referencia, 445 Módulo 9 Uteroinhibición, 445 Conceptos y reflexiones, 551 Inducción del trabajo de parto, 451 37 Lactancia materna, 553 Conducción del trabajo de parto, 455 Marco de referencia, 55330 Sufrimiento (disestrés) fetal, 463 Panorama clínico, 555 Marco de referencia, 463 Prospectiva, 561 Panorama clínico, 467 38 Factores obstétricos relacionados con la muerte Programa terapéutico, 469 neonatal, 569 Prospectiva, 470 Marco de referencia, 56931 Versión por maniobras, 475 Panorama clínico, 570 Marco de referencia, 475 Prospectiva, 573 Panorama clínico, 475 Versión por maniobras internas, 477 39 Yatrogenia en obstetricia, 579 Marco de referencia, 57932 Fórceps, 481 Panorama clínico, 581 Marco de referencia, 481 Prospectiva, 582 Indicaciones y técnicas, 484 Prospectiva, 486 40 La obstetricia clínica en el marco33 Operación cesárea, 491 de las evidencias, 587 Marco de referencia, 491 Indicaciones, 494 Apéndice Técnica quirúrgica, 495 Algunas precisiones a la terminología Prospectiva, 499 obstétrica, 59734 Hemorragias del tercer periodo del trabajo de parto y del puerperio inmediato, 507 Índice alfabético 603 Marco de referencia, 507
  7. 7. Agradecimientos A mis hijas Claudia y Gloria Fernández Solórzano, por la realización de la portada para este libro. Dr. Julio Fernández Alba viii
  8. 8. A manera de prólogoHace nueve años acudí como ferviente lector a la Tengo la certeza de que estudiantes de medicina,publicación de Obstetricia Clínica, obra conjunta médicos en formación como especialistas, profesoresdel Dr. Victoriano Llaca y del Dr. Julio Fernández en los diferentes niveles del proceso de enseñanza-Alba. Ahí plasmaron, entre otras muchas cosas, su aprendizaje, y profesionales en ejercicio de la obstetri-experiencia como vastos practicantes clínicos de la cia, encontrarán en esta obra respuestas a las muchasobstetricia y como profesores de pre y posgrado, y y variadas preguntas que a diario se presentan en eldiseñaron lo que entonces se denominó unidades de apasionante campo del conocimiento en esta ciencia.autoenseñanza que estaban dirigidas a sus alumnos. Desde aquellos nuestros primeros tiempos gine-Tuve la distinción de colaborar en ese proyecto en la coobstétricos, hace exactamente 40 años cumplidosdécada de los años de 1970, en los campos clínicos de en este 2009, aprendí a respetar la capacidad de es-la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional tudio, y por ende, de seria enseñanza, del Dr. Fer-Autónoma de México. nández Alba. Y sólo así, testigo de ello, es que me he Ahora, el Dr. Julio Fernández Alba actualiza y atrevido a aceptar escribir unas cuantas líneas, queenriquece la obra en una segunda edición, que en espero sean suficientes para refrendar, más allá de lael título Obstetricia Clínica de Llaca-Fernández admiración profesional y el afecto personal, el ma-rinde tributo póstumo al maestro Victoriano Llaca, yúsculo valor de su trabajo.de cuya tutoría académica gozamos con privilegio, Ello, como sustentado motivo para que el futu-entre muchos, tanto el autor de esta nueva edición, ro lector entre, y obtenga inevitablemente el mayorcomo yo. provecho. Este libro sistematiza en sus 40 capítulos los co-nocimientos básicos y clínicos de la materia. Y la ac- Dr. Estanislao Díaz-Barriga D.tualización de la información está sustentada en poco Presidente del Consejo Mexicano de Ginecologíamás de 770 fuentes referenciadas al final de cada ca- y Obstetricia, A.C., 2008-2009pítulo, la mayoría de las cuales corresponde a bases Presidente del Colegio Mexicano de Especialistaselectrónicas de medicina basada en evidencias de re- en Ginecología y Obstetricia, A.C., 2004-2005ciente publicación, lo que da a la obra vigencia de Director de la Región 1 de la Federación Mexicanaactualidad. de Ginecología y Obstetricia, A.C., 2008-2010 ix
  9. 9. PrefacioA poco menos de nueve años de la aparición de Obs- tracts of Reviews of Effects; de todas ellas surgierontetricia Clínica en su primera edición, y a poco más las casi 800 citas referidas en las fuentes de informa-de cinco años del súbito, inesperado y doloroso falle- ción, la mayoría sistematizadas en formato de medi-cimiento del Sr. Dr. Victoriano Llaca Rodríguez, nace cina basada en evidencias.esta segunda edición, ahora con el agregado a su me- La información científica actual está disponiblemoria al titularse Obstetricia Clínica de Llaca-Fernán- de manera rápida y ordenada para quien se interesadez. En estos años, la permanente práctica docente en hacerse preguntas y aprender a buscar la respues-como titular de esta materia en la Escuela de Medi- ta a las mismas. Un libro de texto, como Obstetriciacina de la Universidad Anáhuac, México Norte, me Clínica de Llaca-Fernández, es sólo la base de la in-ha permitido vivir de cerca el uso de esta obra como formación necesaria sobre un tema o entidad quelibro de texto y fuente de información de jóvenes, sirve al estudioso como plataforma de lanzamientohombres y mujeres, deseosos de aprender y aden- para la búsqueda individual de información recientetrarse en el conocimiento de la obstetricia, la cual y confiable, en su estructura científica de origen, a lase contempla como necesaria en los programas de que le encuentre sentido aplicativo.estudio de la materia de Ginecología y Obstetricia. Los estudiantes, profesionistas en formación como De ellos, de sus observaciones, comentarios, tra- especialistas, profesores de la materia en varios nive-bajos de revisión y bibliografía surgió el proyecto de les, todos encontrarán aquí cuestionarios de evalua-modificar, adecuar y enriquecer los contenidos de la ción en cada uno de los capítulos, los que en pocoprimera edición. En esta segunda edición se incor- más de 1 100 preguntas en diferentes formatos pe-poran nuevos capítulos; se han actualizado la ma- dagógicos permiten un ejercicio de autoevaluaciónyor parte de los ya existentes; se han enriquecido los para medir el conocimiento adquirido y reforzarlocampos del diagnóstico, la terapéutica y el pronóstico mediante un índice de respuestas correctas en cadamediante la revisión de artículos y guías de bases de evaluación, que no sólo señalan la misma, sino quedatos electrónicas a las que tuve acceso a través de la a manera de reforzamiento indican el porqué de lamuy rica y vasta biblioteca electrónica remota de respuesta.la Universidad Anáhuac, de la cual se consultaron las Tal es el objetivo y el fin de esta segunda ediciónbases OVID, Artemisa, AccessMedicine, Journals@ de Obstetricia Clínica de Llaca-Fernández.Ovid Full Text, EBM Reviews-Cochrane Database ofSystematic Reviews, EBM Reviews-Database of Abs- Dr. Julio Fernández Alba x
  10. 10. Módulo 1Morfología y fisiología obstétricas
  11. 11. 01 capítulo Gametogénesis y fecundaciónLos gametos de los seres vivos pluricelulares tienen celular de tipo ecuacional en el que hay duplicación ysu origen en la proliferación de células con carac- separación de cromosomas, lo cual da como resulta-terísticas especiales denominadas germinales, las do cuatro células; cada una de ellas contiene 23 cro-cuales en conjunto reciben el nombre de germen. mosomas y se conocen como gametos.Los elementos celulares que lo constituyen tienen Los posibles intercambios y aportes de materialcarácter embrionario y totipotencial, de manera que cromosómico y su contenido genético se llevan ade la unión de los gametos masculino y femenino cabo en forma aleatoria, lo que acentúa la mezcla dederiva el huevo, a partir del cual se desarrolla un patrimonios hereditarios (fig. 01-01).organismo. Primera opción aleatoria de intercambio◆ Gametogénesis de material genéticoSe llama gametogénesis al proceso biológico me- Gonocito primario Primera divisióndiante el cual se obtienen las células maduras deno- reduccionalminadas gametos, masculino y femenino. Conlleva Gonocito secundario Segunda divisióndos divisiones celulares sucesivas conocidas como ecuacionalmeiosis. Ésta da comienzo a partir de una célula germinal Gametosllamada gonocito primario que contiene 46 cromo-somas (44 autosomas y 2 gonosomas). El gonocito Segunda opción aleatoria de intercambioprimario sufre una primera división celular de tipo de material genéticoreduccional, en la cual los cromosomas no se dupli-can, sino que los homólogos se aparean y a través de Primera división reduccionalquiasmas de unión realizan un intercambio de mate-rial genético. Segunda división ecuacional De la primera división celular de la meiosis resul-tan dos células que contienen sólo la mitad del núme-ro de cromosomas de la especie (células haploides),denominadas gonocitos secundarios o de segundo Fig. 01-01. Esquema de la gametogénesis. Opcionesorden. Éstos a su vez sufren un proceso de división de intercambio de material genético. 3
  12. 12. 4 Módulo 1 Morfología y fisiología obstétricas Retroalimentación FSH-LH Activina Inhibina Célula de Sertoli Espermatogénesis Alta concentración de andrógenos Testosterona Estímulo. Androstenediona Fig. 01-02. Secreciones nutricias Colesterol Espermatogénesis. Participación de células testiculares no espermáticas. Célula de Leydig Receptor de LH Esteroidogénesis ◆ Espermatogénesis En la pubertad, bajo el influjo de las gonadotropi- En la espermatogénesis, los gonocitos reciben el nas hipofisarias (FSH y LH), las células testiculares no nombre de espermatogonias. Las espermatogonias espermáticas, conocidas como de Sertoli y de Leydig, tienen su origen en el periodo embrionario a partir inician su actividad. Las primeras estimulan o inhiben de las células germinales primordiales. Al final de la la secreción de FSH y LH; las segundas, estimuladas tercera semana del desarrollo, las células germinales por las gonadotropinas, controlan la esteroidogénesis primordiales se encuentran en la pared del saco vite- a partir de colesterol, cuyo esteroide predominante, lino, cerca del extremo caudal del embrión; hacia la el andrógeno, a su vez estimula y regula el proceso quinta semana emigran a la gónada, específicamente de formación y maduración de los espermatozoides a la membrana basal de los túbulos seminíferos. (figs. 01-02 y 01-03). Células germinales Túbulo seminífero Luz del túbulo Espermátide Basal Espermatocito de 1er orden Espermatogonia Célula de Sertoli Célula de Leydig Vaso sanguíneo Célula de Sertoli Fig. 01-03. Microscopia y esquema del testículo.
  13. 13. Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 5 Espermatogonia madre Tipo A Tipo B 46,XY 46,XY 46,XY Primera división reduccional 46,XY Espermatocito primario 23,X 23,Y Espermatocito secundario Segunda división ecuacional 23,X 23,X 23,Y 23,Y Espermátides Espermiogénesis 23,X 23,X 23,Y 23,Y Espermatozoide Epidídimo. Maduración espermática Fig. 01-04. Esquema de la espermatogénesis. Mediante un proceso de división celular ecuacional, del desarrollo, tienen la misma disposición y migra-la espermatogonia origina dos nuevas espermatogo- ción que se describió para el embrión masculino; alnias, una tipo A o célula madre y otra tipo B, a partir llegar a las gónadas localizadas en el pliegue genitalde la que se inicia la espermatogénesis (fig. 01-04). Las toman disposición periférica, de manera que al finalanomalías en el proceso en cuanto al aporte cromosó- del tercer mes se localizan en la porción cortical delmico hacia cada grupo de células en forma balanceada ovario embrionario. Ahí se ven rodeadas de una capaconduce a alteraciones reproductivas del varón. celular que en conjunto recibe la denominación de En este proceso, al llegar a la fase de espermátide, el folículo primario (fig. 01-05).fenómeno recibe la denominación de espermiogéne- A diferencia de la gametogénesis masculina, lasis, mediante el cual estas células sufren un proceso de ovogénesis empieza en el periodo intrauterino, don-metamorfosis para adquirir, sucesiva y rápidamente, la de las ovogonias inician la primera división celularforma de espermatozoide, con todas y cada una de las meiótica, se detiene en la cuarta etapa de la profaseporciones que lo constituyen. En esta fase los cambios (diacinesis) y queda ahí detenida hasta la pubertad.morfológicos y funcionales se concretan en cuatro pa- En este periodo del desarrollo y bajo el influjosos: a) formación del acrosoma, b) condensación del del estímulo gonadotrópico de origen hipotálamo-núcleo; c) formación de cuello, pieza intermedia y cola, hipofisario, se reanuda el proceso de la ovogénesis;y d) eliminación de la mayor parte del citoplasma. así se completa la primera división celular, que es de tipo reduccional. Ésta tiene la característica de ser asimétrica respecto de la cantidad de citoplasma que◆ Ovogénesis se aporta a cada una de las dos células resultantes deEn el embrión femenino, las células germinales pri- la división; así se obtiene una célula mayor llamadamordiales, desde la tercera y hasta la quinta semanas oocito u ovocito secundario que es haploide (23,X) y
  14. 14. 6 Módulo 1 Morfología y fisiología obstétricas Ovocito Corteza Fig. 01-05. Folículos primarios Túnica Epitelio de revestimiento Histología ovárica. albugínea cúbico simple una célula menor, igualmente haploide, denominada actividad bajo el estímulo de la FSH; se estima que primer cuerpo polar o corpúsculo polar. Por la poca en la mujer inician el desarrollo 28 a 36 folículos por cantidad de citoplasma en su contenido, rápidamen- ciclo. El número es una constante por especie, de ma- te pierde su vitalidad y desaparece (fig. 01-06). nera que varía con ésta y recibe el nombre de quien la La ovogénesis guarda estrecha relación con el pro- describió por primera vez, como: “ley de la constante ceso ovárico de desarrollo y crecimiento folicular; en folicular de Lipschuts”. Esta fase del proceso se deno- cada ciclo, un grupo de folículos primarios inicia su mina foliculogénesis. 46,XY Ovogonia Primera división reduccional. Detenida desde el nacimiento 46,XY Ovocito primario en la 4a etapa de la profase Ovocito secundario Primer cuerpo polar 23,X contenido en el folículo en desarrollo 23,X 23,X Ovocito secundario Corona radiada contenido en el folículo terciario Segundo cuerpo polar Zona pelúcida Segunda división ecuacional Ovocito maduro Fecundación Fig. 01-06. Esquema de la ovogénesis.
  15. 15. Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 7 Cohorte de folículos Folículo en el inicio en desarrollo. Fases diferentes de desarrollo Células de la granulosa Fig. 01-07. Ovocito Granulosa Folículo Teca Antro y líquido Ovocito Histología ovárica. folicular secundario Desarrollo folicular. Los folículos primarios reclutados para el desa- de manera que sólo unos cuantos prosiguen para que,rrollo en un ciclo se rodean de más de una capa de en condiciones fisiológicas, al final sólo uno alcance sucélulas en la pared folicular; se denominan células desenvolvimiento total hasta folículo terciario, ma-granulares por su característica microscópica y cé- duro o de De Graff. En esta fase ocurre la ovulaciónlulas de la granulosa en su conjunto. El espacio in- por estímulos endocrinos y paracrinos, precisamenteterior se agranda y llena de líquido y se conoce como cuando el gameto femenino está en fase de ovocitoantro folicular; el tejido conjuntivo circundante se secundario y aún sin completar el proceso de la segun-diferencia histológica y funcionalmente en una capa da división celular meiótica (fig. 01-08).conocida como teca (fig. 01-07). En el ovario, el folículo roto se colapsa y muestra Tan pronto como inician el desarrollo, un buen nú- áreas pequeñas de hemorragia; se transforma tantomero de folículos secundarios detiene su maduración, la morfología como la función de las células de la Folículo maduro Folículo maduro; el ovocito está recién liberado Antro y líquido Teca Área de Antro Células de folicular rotura folicular la granulosa Fig. 01-08. Folículo maduro y rotura Corona Ovocito Células de la Cuerpo blanco folicular (otro aspecto de radiada secundario granulosa la histología ovárica).
  16. 16. 8 Módulo 1 Morfología y fisiología obstétricas Cuerpo lúteo Epitelio de revestimiento Células tecaluteínicas Células luteínicas de la granulosa Fig. 01-09. Cuerpo lúteo. granulosa y de la teca, dado que la esteroidogénesis Aporte masculino propicia mayor producción de progesterona. Por El espermatozoide está formado por tres porciones. su característica visual, recibe la denominación de Sus componentes se muestran en la figura 01-11. cuerpo amarillo o cuerpo lúteo (fig. 01-09). El líquido eyaculado en el orgasmo, conocido Las diferencias sustanciales entre la gametogénesis como semen o esperma, es una mezcla homogénea masculina y la femenina se muestran en la figura 01-10. de espermatozoides con secreciones de las glándu- las accesorias del aparato genital, las seminales y la ◆ Fecundación prostática. Es el proceso de fusión de los núcleos del esperma- A los 5 min de haberse depositado el semen, se tozoide y del óvulo, que resulta en la formación del homogeneiza a una temperatura de 37°C y a pH al- huevo, cuyo componente cromosómico estará re- calino; el volumen de cada eyaculación es variable y constituido en número diploide, con 44 autosomas y depende de diferentes factores: tiene un promedio de dos cromosomas sexuales, XX o XY, según el aporte 1.5 a 6 ml y una cuenta de 20 a 100 millones de esper- del gameto masculino. matozoides por mililitro. Las etapas de crecimiento y desarrollo que las cé- lulas espermáticas deben cumplir para ser capaces de Espermatogénesis Ovogénesis fecundar al óvulo se muestran en la figura 01-12 y se precisan como complemento en la figura 01-13. Inicio Pubertad Embrionaria Límite Indeterminado Menopausia Aporte femenino Número 4 por proceso 1 por proceso La capacitación espermática se completa en los epi- Tiempo Continuo 1 por ciclo ovárico telios mucosos de las vías genitales femeninas (endo- cérvix, endometrio y endosálpinx); la fusión de los Fig. 01-10. Gametogénesis. Diferencias de género. gametos tiene lugar en el tercio externo de la trompa
  17. 17. Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 9 Aporte cromosómico. Núcleo 23,X o 23,Y Cabeza Acción enzimática Galea capitis y acrosoma de lisis en zona pelúcida Centriolo Segmento Proceso bioenergético Vaina mitocondrial intercalar de la motilidad Fibra axil Cola. Revestida Fig. 01-11. Pieza principal de vaina Espermatozoide. Motilidad Esquema de sus Cola. Libre de traslación y rotación componentes y Pieza terminal función. Maduración Producción y preservación Capacitación Activación Tubo seminífero Epidídimo Endocérvix, endometrio Interacción con zona y endosálpinx pelúcida y ovocito. Tercio externo de la trompa de FalopioEspermatogénesis Disminución de Viabilidad Contacto la actividad enzimática del acrosoma Motilidad Penetración Incorporación de Actividad enzimática Reacción de zona Fig. 01-12. material bioenergético del acrosoma Etapas de crecimiento, desarrollo y activación Cambios de membrana del espermatozoide. Previo a la fecundación Zonas que debe atravesar Una vez penetrado el ovocitoa) Eliminación en la cabeza de a) Corona radiante a) El ovocito completa su segunda una capa de glucoproteína y división meiótica, y con ello forma el proteínas plasmáticas seminales. b) Zona pelúcida pronúcleo femenino.b) Reacción acrosómica en la c) Membrana celular del ovocito b) La zona pelúcida se torna cual se liberan hialuronidasa impenetrable para otros y sustancias semejantes a espermatozoides. la tripsina que permiten la c) La cabeza del espermatozoide se penetración del ovocito. separa de la cola, aumenta de volumen y forma el pronúcleo masculino. Fig. 01-13. Cambios espermáticos en el proceso de la fecundación.
  18. 18. 10 Módulo 1 Morfología y fisiología obstétricas Segundo cuerpo polar Zona pelúcida Ovocito secundario Espermatozoide Fig. 01-14. Fecundación e interacción de los gametos. de Falopio, donde el ovocito se aloja una vez capta- nutricia tanto de los gametos como del huevo (figs. do por ésta después de la ovulación. Dicha estructura 01-14 y 01-15). tiene una mucosa rica en pliegues y un epitelio con- Cuando el espermatozoide entra en contacto con formado tanto por células secretoras como células ci- la zona pelúcida, capa mucoide que forma un reves- liadas. Las primeras realizan una importante función timiento hialino alrededor de la membrana celular Corte de la trompa de Falopio. Corte de la trompa de Falopio. Porción ampular Porción fímbrica Mucosa con Muscular Serosa Proyección Lámina propia pliegues múltiples digitiforme Huevo Epitelio columnar Fecundación Célula secretora Célula ciliada simple no ciliada Tránsito espermático Fig. 01-15. Corte de trompa de Falopio. Porciones ampular y fímbrica.
  19. 19. Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 11del ovocito, ocurre un fenómeno de extraordinaria separadas la cabeza y la cola; el núcleo de la primeracomplejidad, ya que implica a los dos gametos. El emigra hacia el centro del óvulo, se dispersa la cro-espermatozoide cumple su última etapa de capacita- matina y se forman varios nucleolos; en esta fase lasción y mediante mecanismo bioquímico-enzimático estructuras nucleares femenina y masculina recibenatraviesa la zona pelúcida. En la movilidad y la reac- el nombre de pronúcleos.ción acrosómica de los espermatozoides que toman Hacia las 12 h luego de ocurrida la penetración,contacto con la zona pelúcida, esta zona tiene un pa- los dos pronúcleos estan en la zona central del huevopel activo mediante tres diferentes proteínas que la incipiente y sus membranas se fusionan. En esta faseconforman y que están presentes desde la etapa de ocurre una mezcla de material de nucleoplasma y cito-foliculogénesis, en proporciones variables. A estas plasma; los nucleolos desaparecen. Los cromosomasproteínas se les conoce por sus siglas en inglés como se organizan por pares correspondientes en los deno-ZP1, ZP2 y ZP3. De los múltiples espermatozoides minados alelos y se dividen en forma longitudinal.que rodean a esta zona, sólo uno es capaz, por sí mis- Una vez que ambos pronúcleos, masculino y fe-mo y por interacción con la zona pelúcida, de culmi- menino, han duplicado su DNA, se entremezclan losnar la penetración. cromosomas paterno y materno, se dividen en forma Los estudios avanzados de los fenómenos relacio- longitudinal y dan como resultado el restableci-nados con este proceso se encuentran hoy bajo ex- miento del número diploide de cromosomas, la de-traordinaria precisión de acciones, estímulos, autoin- terminación del sexo cromosómico y el inicio de lahibiciones, acciones endocrinas y paracrinas. segmentación. Tanto la cabeza como la cola del espermatozoide En principio forman una célula con aporte cro-fecundante penetran al óvulo. Cuando eso sucede, el mosómico diploide (46,XX o 46,XY), que correspon-citoplasma del gameto femenino se torna explosiva- de al huevo, el cual sufre con rapidez una primeramente activo: libera el segundo cuerpo o corpúsculo división celular de tipo ecuacional, que continuarápolar y se completa de esa manera la segunda divi- el proceso de acuerdo con esta secuencia: progre-sión celular de la meiosis. La cubierta posnuclear de sión tubaria, arribo a la cavidad uterina, nidación yla cabeza espermática se reabsorbe; entonces quedan placentación. Fuentes de informaciónBastiaan H, Franken D. The influence of homogenous zona pelluci- implantation and early pregnancy. Human Reproduction da on human spermatozoa hyperactivation, acrosome reac- Update, 2005;11(2):123-135. tion and zona binding. Andrologia, 2007;39(1):7-11. Morel F, Douet-Guilbert N, Le Bris MJ, Henry A, Amice V, Amice J,Delaunay F, Thisse C, Marchand O, Laudet V, Thisse B. An inheri- De Braekeleer M. Meiotic segregation of translocations du- ted functional circadian clock in Zebrafish embryos. Science, ring male gametogenesis. Inter J Andrology, 2004;27(4): 2000; 289(5477):297-300. 200-212.Gook DA , Edgar DH, Borg J, Martic M. Detection of zona pellucida Luetjens C, Stukenborg JB, Nieschlag E, Simoni M, Wistuba J. proteins during human folliculogenesis. Human Reproduc- Complete spermatogenesis in orthotopic but not in ectopic tion, 2008;23(2):394-402. transplants of autologously grafted marmoset testicular tis-Luisi S, Florio P, Reis FM, Petraglia F. Inhibings in female and male sue. Endocrinology, 2008;149(4):1736-1747. reproductive physiology: role in gametogenesis, conception,
  20. 20. 12 Módulo 1 Morfología y fisiología obstétricas Sección de evaluación Correlacione la columna izquierda con las estructuras indicadas en el corte microscópico de testículo mostrado en la figura. 01.01 ( ) Célula de Leydig E 01.02 ( ) Célula de Sertoli 01.03 ( ) Luz del túbulo seminífero 01.04 ( ) Células germinales B 01.05 ( ) Luz del túbulo A D C Correlacione la columna izquierda con la figura microscópica de los elementos que participan en la fecundación. 01.06 ( ) Espermatozoide 01.07 ( ) Cuerpo polar C 01.08 ( ) Zona pelúcida D 01.09 ( ) Ovocito de segundo orden A B Correlacione la columna izquierda con el esquema de la ovogénesis y sus denominaciones. 01.10 ( ) Folículo en desarrollo 01.11 ( ) Ovocito primario 46,XY A 01.12 ( ) Ovogonia 01.13 ( ) Primer cuerpo polar 46,XY B 01.14 ( ) Corona radiada 01.15 ( ) Ovocito secundario C 23,X D 23,X 23,X F E
  21. 21. Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 13Correlacione la columna izquierda con los elementos que participan en la espermatogénesis mostrados en la figura.01.16 ( ) Espermátide A01.17 ( ) Espermatogonia tipo A01.18 ( ) Espermatocito primario B 46,XY 46,XY 46,XY C01.19 ( ) Espermatozoide01.20 ( ) Espermatocito secundario 46,XY D01.21 ( ) Espermatogonia tipo B E 23,X 23,Y01.22 ( ) Espermatogonia madre 23,X 23,X 23,Y 23,Y F 23,X 23,X 23,Y 23,Y G01.23 Los términos espermatogénesis y espermiogénesis son sinónimos. ( ) Falso ( ) Verdadero01.24 Es la célula que dentro de la espermatogénesis sufre un proceso de metamorfosis. ( ) a) Espermatocito primario b) Espermatocito secundario c) Espermátide d) Espermatogonia01.25 Es el autor que describió un número constante de folículos primarios que inician el desarrollo en cada ciclo (foliculogénesis). ( ) a) De Graff c) Leydig b) Lipschüts d) SertoliCorrelacione entre sí las columnas izquierda y derecha referentes a tipos distintos de células de las gametogénesis masculina yfemenina y el número de cromosomas de cada una.01.26 ( ) Espermatocito primario A) Diploide B) Haploide01.27 ( ) Ovogonia madre01.28 ( ) Espermatozoide01.29 ( ) Ovocito de segundo orden01.30 ( ) Espermátide01.31 ( ) Primer cuerpo polar01.32 Son las células participantes de la esteroidogénesis testicular. ( ) a) Sertoli c) Luteínicas b) Granulosa d) Leydig
  22. 22. 14 Módulo 1 Morfología y fisiología obstétricas 01.33 En el proceso embrionario de formación de la gónada femenina, las células germinales adoptan una posición periférica. ( ) Falso ( ) Verdadero 01.34 Es la fase de la división celular en que la gametogénesis femenina queda detenida en el periodo embrionario. ( ) Profase Metafase Anafase Telofase Correlacione la columna izquierda con las estructuras que conforman un folículo ovárico maduro mostradas en la figura. 01.35 ( ) Teca interna 01.36 ( ) Células de la granulosa 01.37 ( ) Ovocito secundario 01.38 ( ) Teca externa 01.39 ( ) Corona radiada A B C 01.40 ( ) Antro folicular D E F 01.41 Es la enzima producida en el proceso de la reacción acrosómica del espermatozoide en la fecundación. a) Hialuronidasa d) Aromatasa b) Proteína C e) Sintetasa c) Leucotrieno 01.42 Las zonas que el espermatozoide tiene que atravesar en el proceso de la fecundación son las siguientes, excepto: a) Corona radiante b) Células de la granulosa c) Membrana del ovocito d) Zona pelúcida 01.43 El pronúcleo masculino en la fecundación conserva la cola del espermatozoide. ( ) Falso ( ) Verdadero 01.44 La corona radiante es la zona ovular que impide la penetración de más de un espermatozoide. ( ) Falso ( ) Verdadero 01.45 Son tres las diferentes proteínas identificadas en la zona pelúcida para el cumplimiento de la función de esta estructura. ( ) Falso ( ) Verdadero
  23. 23. Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 15 Respuestas de la evaluación del capítulo 0101.01: C, célula de Leydig. 01.26: A, el espermatocito primario es diploide.01.02: D, célula de Sertoli. 01.27: A, la ovogonia madre y las de tipos A y B son diploides.01.03: A, luz del túbulo seminífero. 01.28: B, el espermatozoide es una célula haploide, 23,X o 23,Y.01.04: E, células germinales. 01.29: B, el ovocito de segundo orden es una célula haploide.01.05: B, luz del túbulo. 01.30: B, la espermátide es una célula haploide.01.06: A, espermatozoide. 01.31: B, el primer cuerpo polar es una célula haploide, y con él se pierde la mitad de la carga cromosómica de la célula01.07: C, cuerpo polar. germinal original.01.08: D, zona pelúcida. 01.32: D, en el testículo, las células de Leydig son01.09: B, ovocito de segundo orden. las encargadas del proceso de formación de hormonas esteroideas, en especial andrógenos.01.10: D, folículo en desarrollo. 01.33: V, las células primitivas de la gónada femenina adoptan01.11: B, ovocito primario. una posición periférica.01.12: A, ovogonia. 01.34: A, la ovogénesis en el periodo embrionario se detiene en la cuarta fase de la profase, conocida como diacinesis.01.13: C, primer cuerpo polar. 01.35: B, teca interna.01.14: E, corona radiada. 01.36: F, células de la granulosa.01.15: F, ovocito secundario. 01.37: E, ovocito secundario.01.16: F, espermátide. 01.38: C, teca externa.01.17: B, espermatogonia tipo B. 01.39: D, corona radiada.01.18: D, espermatocito primario. 01.40: A, antro folicular.01.19: G, espermatozoide. 01.41: A, hialuronidasa es la enzima producida en el proceso01.20: E, espermatocito secundario. de la reacción acrosómica del espermatozoide en la01.21: C, espermatogonia tipo B. fecundación.01.22: A, espermatogonia madre. 01.42: B, las células de la granulosa ya no están presentes en el proceso de la fecundación.01.23: F, espermatogénesis es el proceso completo de formación del espermatozoide; espermiogénesis 01.43: F, antes de tomar la denominación de pronúcleo es el paso de metamorfosis de espermátide a esper- masculino el espermatozoide ha perdido la cola. matozoide. 01.44: F, la zona pelúcida es la que tiene la función de que una01.24: C, la espermátide sufre una metamorfosis para formar el vez constituido el pronúcleo masculino haya penetración espermatozoide. de otros espermatozoides.01.25: B, Lipschüts fue el autor que describió la constante 01.45: V, son tres las proteínas identificadas en la zona pelúcida, folicular. conocidas por sus siglas en ingles: ZP1, ZP2 y ZP3.
  24. 24. 02 capítulo Nidación y placentación◆ Marco de referencia obtienen estructuras cuyo número de blastómeras re-Una vez completado el proceso de la fecundación, me- sulta progresivamente creciente y en forma individualdiante el cual se ha obtenido una célula totipotencial, con más pequeñas, hasta quedar constituidas en un maci-el número de cromosomas propio de la especie humana zo celular que debido a su enorme parecido visual con(46,XX o 46,XY), en muy corto tiempo ocurre la primera la mora ha recibido el nombre de mórula, constituidadivisión celular del huevo, mediante la cual se obtienen por una gran cantidad de células (figs. 02-01 y 02-02).dos células conocidas como blastómeras, que tienen Para llegar a la fase de mórula transcurren entre trescomo característica la asimetría, ya que una de ellas y cuatro días, periodo durante el cual el huevo se nu-es proporcionalmente mayor a la otra. Después de la tre a base de las secreciones existentes en la trompa desegmentación se observa gran actividad proliferativa, Falopio, cuyo epitelio, conocido como endosálpinx, esen la que a partir de divisiones celulares sucesivas se rico en pliegues y cilios. A este tipo de nutrición se le Cuerpo polar Blastómera I Corona radiada mayor Blastómera II menor Huevo de dos blastómeras Fig. 02-01. Primeras fases de desarrollo del huevo. Dos blastómeras. 17
  25. 25. 18 Módulo 1 Morfología y fisiología obstétricas Fig. 02-02. Huevo con cuatro y ocho blastómeras. Huevo de cuatro blastómeras Huevo de ocho blastómeras reconoce como tubotrofa. Esas secreciones son ricas de la capa media es regulada por la progesterona. Al- en proteínas, carbohidratos y electrólitos. gunas teorías aducen como importante elemento de Los pasos siguientes se pueden agrupar en cuatro participación y modulación de la peristalsis tubaria etapas: transporte del huevo a través de la trompa, señales bioquímicas emitidas por el propio huevo, si- ubicación del sitio de implantación en la cavidad ute- tuación que explica la notable sincronización entre el rina, contacto con el epitelio endometrial e invasión tiempo de estancia tubaria del huevo y su llegada a la de éste, y desarrollo de la placentación. Cada uno de cavidad en un momento en que biológicamente tiene ellos y los hechos relevantes que ocurren se muestran la capacidad de implantarse. en las figuras 02-03 y 02-04. La acción específica que cumplen los movimientos ciliares del epitelio tubario todavía no está bien acla- ◆ Transporte tubario del huevo rada; en especies de roedores tiene que ver la acción Este proceso se lleva a cabo por acción de la fisiología mecánica determinada por la presencia del huevo en tubaria; la movilidad peristáltica de la musculatura la luz tubaria. I. Transporte • Efecto mecánico del huevo • Movimientos ciliares III. Invasión • Ondas peristálticas tubarias • Autorregulación por el huevo • En fondo uterino • Citotrofoblasto y • Acción de progesterona • Ventana de implantación sincitiotrofoblasto • Etapa de blastocisto • Fibronectina y receptores II. Sitio de implantación • Cuatro zonas de circulación IV. Placentación endometrial • Nutrición hemotrofa • Señales bioquímicas • No existe rechazo del blastocisto inmunológico • Limitado a los días 21 • Desarrollo de vellosidades y 22 del ciclo coriónicas (coriales) • Vellosidades ancla Fig. 02-03. Implantación. Pasos sucesivos: transporte y sitio. Fig. 02-04. Implantación. Invasión y placentación.
  26. 26. Capítulo 02 Nidación y placentación 19◆ Sitio de implantación Contacto con el epitelio endometrial e invasiónEl huevo humano llega a la cavidad uterina como La implantación en la mayoría de los embarazos ocurreblastocisto, si bien algunos autores consideran la en el fondo uterino, tal vez debido a las llamadas ven-posibilidad de que en casos de transporte rápido tanas de implantación. La unión entre ambas estruc-pudiera hacerlo en fase de mórula, de manera que turas depende de receptores específicos en uno y otroen la cavidad permanece durante un periodo, de- territorios. Al respecto, se han desarrollado modelosnominado por algunos como de preimplantación. teóricos que explican esta interacción; uno de ellos, pro-El blastocisto se diferencia en dos capas a manera puesto por Vadillo, se representa en la figura 02-05.de masas celulares: la interna se transformará en el En esta fase, el blastocisto tiene varias caracterís-embrión propiamente dicho, situada en el polo; la ticas, entre ellas:masa celular externa rodea a la anterior y formaráel trofoblasto. 1. Cavidad rodeada por un grupo celular. La pe- La receptividad del endometrio para la implanta- riferia se diferencia en dos porciones; a saber:ción es un fenómeno de alta complejidad, en el quetienen lugar tiempos precisos, efectos hormonales ycirculatorios, y señales bioquímicas provenientes del Superficie endometrialpropio blastocisto. El periodo endometrial se limita alos días 21 y 22 del ciclo en que ocurre la fecunda-ción, y se ha llegado a demostrar inclusive por cam-bios circulatorios evaluados por ultrasonido Dopplerde color en cuatro diferentes zonas, que parten dela basal del endometrio, de manera que si la terce-ra de ellas no es adecuada, puede predecirse que la Blastocistoimplantación no sucederá. Asimismo, en la extensasuperficie endometrial aparece un área específica que Fibronectina Trofoblastoha sido llamada ventana de implantación, en cuya Epitelio uterinoformación se supone que participan señales bioquí-micas emitidas por el blastocisto. Receptor La sincronía entre la etapa de desarrollo del hue- de fibronectinavo y la receptividad endometrial debe ser tal que ensu desfasamiento se explica la elevada tasa de pér-didas gestacionales de tipo ovular. La posibilidad dedemostrar la ocurrencia de fecundación mediantemediciones hormonales, como la subunidad beta de Superficiegonadotropina coriónica (corial) en etapas anterio- endometrialres a la implantación, ha llevado a establecer tasas de Trofoblastopérdida de hasta 22%, y si a éstas se agregan los fra-casos reproductivos por aborto espontáneo, la cifra Blastocistose eleva hasta 31%. De las pérdidas mencionadas, lamayor parte guarda relación con anomalías cromo- Fig. 02-05. Esquema y microfotografía de la interacciónsómicas. entre el trofoblasto y el epitelio uterino.
  27. 27. 20 Módulo 1 Morfología y fisiología obstétricas una externa (formada por células de núcleo enzimas histolíticas que degradan los elementos mo- grande e hipercromático, que en conjunto ca- leculares de la denominada matriz extracelular. De rece de límites intercelulares precisos y que re- esta forma, el blastocisto penetra en el espesor mis- cibe la denominación de sincitiotrofoblasto) mo de la decidua, que por su localización topográfica y una interna (constituida por células de nú- recibe la denominación de basal; en dicho periodo la cleos con características semejantes, pero con nutrición se realiza con base en las secreciones deci- límites celulares precisos, que recibe el nombre duales y los elementos nutricios resultantes de la lisis de citotrofoblasto). hística, tipo de nutrición llamada sindesmotrofa, 2. Células del interior acumuladas en los polos; antes conocida como prelacunar. uno, el denominado polo embrionario, en las En lo sucesivo se combinan dos fenómenos: por etapas sucesivas de diferenciación dará lugar al una parte la persistencia de actividad de lisis hística embrión; otro, el llamado coriónico, da lugar a mediante acción enzimática, y por otra la locomo- la placenta y sus anexos. ción del trofoblasto, ambas encaminadas a buscar y localizar las zonas vasculares de la decidua, que al ser La invasión del endometrio es un acontecimiento alcanzadas permiten la formación de lagunas en el crítico durante la placentación regulado por la inte- seno del sincitiotrofoblasto. En ellas están presentes racción molecular de sustancias producidas por el hematíes maternos procedentes de los vasos sanguí- trofoblasto, por una parte, y por el propio microam- neos horadados, lo cual determina la denominada biente endometrial, por la otra, en la que recibe el fase lacunar y la fase inicial de nutrición de tipo nombre de decidua. hemotrofo, que desde este momento y hasta el fin de Investigaciones moleculares han demostrado sus- la gestación permiten el intercambio bioenergético tancias semejantes a las detectadas en algún tipo de para obtención y eliminación de metabolitos. El fe- cáncer, lo que apoya la hipótesis de un comporta- nómeno causativo ha sido motivo de estudio particu- miento del trofoblasto como seudotumor que evita lar; cuando se trata de la implantación de un tejido de su rechazo. Al respecto, se ha expresado la hipótesis características cromosómicas y genéticas diferentes de que para su supervivencia y proliferación, las célu- (injerto), no ocurre rechazo inmunológico. las trofoblásticas son productoras de moléculas anti- Al respecto, se han expresado diferentes mecanis- apoptósticas a las que se agrega un efecto semejante mos, los cuales se mencionan en la figura 02-06. Con al de la progesterona (P4) y la hormona de crecimien- ellos se intenta explicar el comportamiento del em- to de origen placentario. Además, el comportamiento barazo como un haloinjerto. seudotumoral del trofoblasto es productor de molé- Una vez implantado el blastocisto, entre el octavo y culas vasculogénicas y angiogénicas que le permiten decimotercer días del desarrollo, se produce una rá- aumentar la circulación local, y con ello garantizar pida proliferación del citotrofoblasto, el cual forma el aporte de nutrientes y ser vehículo de excreción cúmulos celulares radiados sobre toda la circunfe- metabólica. rencia del huevo, los cuales son el esbozo de las ve- llosidades coriónicas. En esta etapa se denominan vellosidades primarias; están separadas entre sí por Desarrollo de la placentación y funciones elementos del sincitiotrofoblasto. placentarias A partir del citotrofoblasto y de manera sucesiva Al entrar en contacto el trofoblasto con el endometrio, se forman los siguientes derivados del mesodermo que ha sufrido un importante cambio morfológico y extraembrionario: amnios, vesícula blastodérmica, funcional, se constituye la decidua, por actividad de mesénquima coriónico y angioblastos primitivos.
  28. 28. Capítulo 02 Nidación y placentación 21 1. El útero gestante es un lugar privilegiado inmunológicamente Corion Corion frondoso 2. La placenta es una barrera inmunológica liso Decidua 3. Inmunodepresión específica materna basal Decidua parietal Decidua 4. Acción de factores bloqueadores de la refleja reacción inmunológica maternaFig. 02-06. Mecanismos propuestos para impedir el rechazo en la implantación. Fig. 02-07. Esquema que representa las relaciones anato- motopográficas de la decidua y el corion. Entre los días decimocuarto y decimoquinto pos-implante, los angioblastos del corion constituyen su particularidad hemocoriónica. La vellosidad, con sumamelones que penetran a las vellosidades primarias; epitelio trofoblástico de espesor y número de capastres días más tarde éstas se ramifican, proceso para- variable por la evolución, está en contacto dentro de la-lelo a la diferenciación del citotrofoblasto y que ter- gos sanguíneos, de manera que en condiciones norma-minará en la decimotercera semana de la gestación. les no hay mezcla de sangres materna y fetal.En el curso del embarazo las vellosidades placenta- El corion, que al comienzo prolifera en toda la su-rias sufren modificaciones: disminuyen su diámetro, perficie de la esfera del huevo, sufre transformación.aumentan la superficie del área vascular y modifican Así, la porción que hace contacto con la decidua pro-la cubierta trofoblástica. Así, durante el primer tri- lifera y origina la placenta; la parte que no lo hacemestre muestran una doble capa de sincitio y cito- así se atrofia paulatinamente, por lo que recibe la de-trofoblasto, en el segundo la capa de citotrofoblasto nominación de corion leve, para distinguirlo de suse hace discontinua, y en el último y hasta el término contraparte que se denomina corion frondoso.sólo muestran la capa de sincitiotrofoblasto. En lo que corresponde a la superficie endome- Del grupo de vellosidades primarias algunas difie- trial, ahora denominada decidua, se distinguen tresren por tener una columna citotrofoblástica, la cual porciones anatomotopográficas: decidua basal, quepenetra el espesor de la decidua más allá que el resto. es la que guarda relación directa con la placa corió-Éstas cumplen una función fijadora y se les conoce nica; decidua refleja, que reviste al corion liso, ycomo vellosidades ancla o arpón. Al fusionarse en- decidua parietal, correspondiente a la del resto detre sí, forman la placa coriónica placentaria. la cavidad uterina. Conforme ocurre el crecimiento En la unión placentaria y decidual se constituyen fetal y de la placenta y sus anexos, la decidua reflejados territorios de circulación. Uno fetal, a través de se aproxima a la parietal, de manera que hacia la de-los vasos capilares de cada una de las vellosidades y cimoséptima semana de la gestación se fusionan ysu integración a la circulación de la cara fetal de la se oblitera la cavidad uterina (fig. 02-07).placenta y desembocadura en el cordón umbilical. Las diferentes estructuras que conforman la pla- El otro, el materno, se basa en las áreas erosionadas centa y su relación tanto con el útero como con lapor las vellosidades, que crean zonas lacunares en el unidad fetoplacentaria se muestran esquemática-llamado espacio intervelloso y dan a la placenta humana mente en las figuras 02-08 y 02-09.
  29. 29. 22 Módulo 1 Morfología y fisiología obstétricas Arteria espiral Placa decidual Venas endometriales Tabique decidual Vascularidad fetal Amnios Espacio Fig. 02-08. Esquema de las estructuras Circulación. intervelloso Corion Cordón y vasos placentarias. Sistema “tambor” umbilicales Cotiledón Vasos uterinos Espacio intervelloso Líquido amniótico Placa coriónica Vena umbilical Arterias umbilicales Membranas corioamnióticas Cuello y tapón mucoso Fig. 02-09. Feto, placenta y membranas. 600 + 1 Desviación típica 500 Promedio Gramos 400 –1 Desviación típica 300 200 Fig. 02-10. 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 Peso de la placenta por edad gestacional. Semanas
  30. 30. Capítulo 02 Nidación y placentación 23 Semana 26 al término Días 21 a 32 posconcepción Día 32 a semana 25 Prevalencia de angiogénesis Vasculogénesis Formación de la red capilar no ramificada Formación de novo de Formación de redes capilares Aparición de las vellosidades capilares. primitivas. maduras intermedias, que contienen 1 a 2 redes capilares poco Las células madre hema- Mediante angiogénesis de dos ramificadas. topoyéticas embrionarias se tipos: ramificada y no ramificada hacen visibles. por gemación, formación de redes Disminución relativa de la vasculares de tipo tubular. proliferación trofoblástica con Se establece la conexión incremento de la proliferación entre los lechos Expresión del factor de endotelial. vasculares placentario e crecimiento placentario. intraembrionario. Incremento de la actividad Expresión de las angiopoyetinas angiogénica y con ello formación 1 y 2; aparición de receptores de redes capilares periféricas específicos para éstas en las y aparición de las vellosidades vellosidades. terminales.Fig. 02-11. Aspectos relevantes de la angiogénesis y la vasculogénesis fetoplacentaria en tres diferentes periodos del embarazo (Kaufmann, Placenta, 2004; 25 (2): 114-126. El crecimiento placentario es casi paralelo al fetal. Durante el embarazo, los antimicrobianos natu-Por cada 100 g de peso fetal, la placenta incrementa su rales se expresan en el líquido amniótico, placenta,peso 14 g. Los pesos placentarios a diferentes edades decidua y membranas fetales; los antimicrobianosgestacionales se muestran en la figura 02-10; al término naturales son péptidos esenciales en el sistema in-varía entre 400 y 600 g con un peso promedio de 500 g. mune que protegen contra infecciones bacterianasCon fines de correlación clinicopatológica, en general y algunos virus, los cuales se han denominado de-se cataloga como placenta hipotrófica aquella que al fensinas. Las defensinas humanas beta (HBD) sonfinal de la gestación pesa 300 g o menos, e hipertrófica la familia más grande de antimicrobianos naturales ycuando su peso alcanza los 700 g o más. Este proceso también tienen efecto quimiotáctico. Otra familia dese sustenta en dos fenómenos denominados vasculo- moléculas que también tiene efecto antimicrobianogénesis y angiogénesis, cuya cronología y principales son las antileucoproteinasas, las cuales incluyen a lahechos fisiológicos se encuadran en la figura 02-11. elafina y a la SLPI. En células cultivadas del amnios La longitud del cordón umbilical varía mucho con se ha identificado la producción de la más potente dela edad gestacional; así, en promedio, al término mide las defensinas HBD2, a la que se demostró su efecto43 a 48 cm, con un diámetro de 10 mm. Su inserción antibiótico. Asimismo, esta citosina de igual maneraen la placa coriónica en la gran parte de los casos es interactúa en el sistema inmune adaptativo. Se creede forma central. que es importante en cuanto a protección del feto y Las funciones placentarias de transporte y trans- su baja producción tiene relación con el nacimientoferencia y el mecanismo para llevarse a cabo se resu- pretérmino.men en la figura 02-12.
  31. 31. 24 Módulo 1 Morfología y fisiología obstétricas Mecanismo Descripción Ejemplos de sustancias Difusión simple. Regida por la ley de Fick (gradiente de concentración Ácidos grasos entre dos puntos del medio) dependiente del tamaño Electrólitos y la hidrosolubilidad de la sustancia. Gases Difusión facilitada. Aumenta en forma específica con el coeficiente de Glucosa difusión de la sustancia. Lactato Glicerol Transporte activo. A contragradiente, específico, dependiente de Vitaminas hidrosolubles energía y mediado por transportadores. Algunos cationes Aminoácidos Ácidos grasos Arrastre por solvente. El aumento progresivo del espacio intercelular de los Electrólitos a mayor tejidos fetales requiere procesos paracelulares. demanda Procesos vesiculares. Medidos por receptores de membrana. Inmunoglobulinas Moléculas grandes Roturas vasculares Ocasional. Hierro coriodeciduales. Eritrocitos Fig. 02-12. Mecanismos de transporte y transferencia placentaria. ◆ Anormalidades placentarias considerada como deciduocoriónica. En casos anor- males, la penetración de las vellosidades es más pro- El proceso de implantación y placentación puede te- funda y genera la patología conocida como acretismo ner desviaciones y dar lugar a la aparición de pato- placentario, que se manifiesta en el tercer periodo del logías obstétricas que repercuten sobremanera en la parto al no poder realizar el alumbramiento. salud maternofetal; se pueden agrupar en anomalías Por el grado de penetración anormal en el acre- de la topografía de inserción, alteraciones en el grado de tismo placentario se reconocen tres tipos: placenta penetración uterina y anormalidades morfológicas acreta, cuando las vellosidades hacen contacto con de la placenta. el miometrio; increta, al penetrar esta capa muscu- lar, y percreta, al alcanzar la serosa uterina. En esta Alteraciones del sitio de inserción placentaria última, en casos excepcionales se describe la placen- La inserción anormal de la placenta causa dos pato- ta percreta dextruens, que determina la perforación logías; si éstas ocurren fuera de la cavidad uterina hay uterina en todas sus capas y que se manifiesta como embarazo ectópico; cuando sucede en las porciones síndrome abdominal agudo. El acretismo placenta- bajas del útero, tiene lugar la placenta previa. rio puede ocurrir en la totalidad de la placenta, en uno o varios cotiledones de ésta o sólo en una peque- ña porción, por lo que se clasifica como total, parcial Alteraciones del grado de penetración placentaria o focal (fig. 02-13). En cuanto al grado de penetración, bajo condiciones Esta patología placentaria muestra aumento pro- normales las vellosidades coriónicas atraviesan el espe- gresivo en su incidencia, lo que se relaciona con el sor de la decidua, de modo que en el alumbramiento, hecho de que la frecuencia de la operación cesárea al desprenderse la placenta con el corion es expulsa- ha ido en aumento; así, por ejemplo, Wu, en una re- da parte de decidua; por ello, la placenta humana es visión de 20 años en Estados Unidos, refirió que en
  32. 32. Capítulo 02 Nidación y placentación 25 Percreta (P). Ectópico Hasta serosa Miometrio A I P Increta (I). Hasta miometrio Acreta (A). Contacto con miometrio Previa Hemorragia anormal. Tercer trimestre y tercer periodo del trabajo de parto Microscopia de placenta acreta Miometrio Vellosidades coriales Ausencia de decidua basal Fig. 02-13. Anormalidades placentarias de inserción y penetración.1965 la tasa de cesárea fue del 4.5%, en 1982 del 12.5% Anormalidades morfológicas de la placentay en 2002 del 23.5%. Debido a que el antecedente de cirugía uterina es Varían mucho las descripciones al respecto. En gene-un factor de riesgo para acretismo, esta patología de ral, y por su repercusión clínica, deben considerarse:penetración era excepcional entre 1930 y 1950, cuan- inserción velamentosa del cordón umbilical, quedo se informaba un caso por cada 30 mil nacimien- ocurre en menos del 1% de los casos y que puede sertos, en 1950 era de un caso por 2 500, y para el primer causa de rotura de vasos fetales en el curso del tra-decenio del siglo xxi las casuísticas manifestaban bajo de parto o en la extracción mediante operaciónuna frecuencia de un caso por cada 533 nacimientos. cesárea; y la rareza de placenta extracoriónica, enEl autor, en un total de 111 casos de acretismo que se la que las membranas amnióticas se originan porresolvieron mediante histerectomía obstétrica, seña- dentro del disco placentario. Queda una zona ampliala que en 31.5% de los casos el diagnóstico clínico no extracoriónica, asociada a roturas muy tempranas defue corroborado en histopatología, 55.9% fue placen- dichas membranas y alteraciones del desarrollo fetaltas acretas, 8.1% incretas y 4.5% percretas. asociadas al oligohidramnios.

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