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Fisiopatologia unidad 7_digestivo
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Fisiopatologia unidad 7_digestivo

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  • Hemoperitoneo por hemangiosarcoma del bazo
  • Hemoperitoneo por hemangiosarcoma del bazo
  • Estimación compleja, en la mayoría no hay confirmación histológica, hay episodios leves con laboratorio e imágenes normales.
  • Muchas veces no se identifica bien la causa, otras veces hay mas de una causa.
  • Calcio baja al principio, pero rara vez necesita tratamiento, a veces hay hipercalcemia, habitualmente a hiperparatiroidismo. Leucocitosis, y aumento del HTO por hemoconcentracion inicial.
  • Faltan las patologías crónicas
  • Colecciones pueden ser pancreáticas o perip àncreaticas, bien o mal definidas.
  • Angiografía solo para ver hemrragia a través de la papila. La ERCP no tiene cavida en el diagnostico.
  • Amilasa alta pensar en otros cuadros de dolor abdominal con amilasa alta, hay pancreatitis con amilasa normal si hay varios días de evolución, y el paciente que llega en shock pedir amilasa.
  • Tal vez la única medida especifica de utilidad es el uso de medidas de descontaminación para reducir el riesgo de infección de la necrosis.
  • Pruebas funcionales: mediante intubación dodenal y estimulación del páncreas, midiendo secreción de agua, bicarbonato y enzimas secretadas por páncreas (se coloca ev secretina y colecistoquinina), pruebas indirectas midiendo enzimas en suero o heces, medir pruebas de función endocrina pancreática.
  • Mujeres esta el estrógeno endógeno como causa de diferencia en el metabolismo y secreción biliar de colesterol. En chile hay relación inversa entre niveles plasmáticos de colesterol HDL y frecuencia de colelitiasis. Estrógenos exógenos no han comprobado el aumento de la litogenia, por lo que ACO no influirían. Clorfibrato aumenta la saturación biliar por doble mecanismo; moviliza colesterol de la periferia hacia el hígado y reduce la síntesis de sales biliares. Hay controversia, pero parecería que al alterarse el metabolismo de la glucosa pereciera ser un factor independiente, especialmente en mujeres.

Transcript

  • 1. Unidad VIII : PatologíaDigestiva • Síntomas y signos • Pronóstico y complicaciones.• Abdomen Agudo.• Clasificación y generalidades. • Diagnóstico diferencial• Apendicitis aguda. • Tratamiento• Concepto, síntomas y signos. • Hernias.• Diagnóstico diferencial. • Concepto. Clasificación.• Tratamiento quirúrgico • Síntomas y signos. Complicaciones• Peritonitis• Concepto. Síntomas y signos. • Tratamiento• Diagnóstico diferencial. • Enfermedad diverticular.• Tratamiento. • Concepto.• Litiasis biliar. • Síntomas y signos.• Antecedentes y Clínica • Diagnóstico diferencial.• Ecotomografía abdominal.• Tratamiento. • Hemorroides.• Pancreatitis. • Concepto. Clasificación• Concepto. Clasificación. • Síntomas y signos. • Diagnóstico diferencial. • Tratamiento.
  • 2. ABDOMEN AGUDO UAC
  • 3. ABDOMEN AGUDO no es correcto linguísticamente, peroindica que el medico debe poner especial atención
  • 4. • El AA es un cuadro evolutivo cuyo síntoma principal es el dolor, al cual se agregan generalmente manifestaciones sépticas y/o hemodinámicas graves.• Según su manejo definitivo, conservador o agresivo, se distinguen en AA médico o quirúrgico.
  • 5. ANATOMÍA• El peritoneo es la membrana serosa más extensa del cuerpo humano.• Cubre las vísceras y la pared abdómino pélvica.• Entre las hojas parietal y visceral queda la cavidad peritoneal.
  • 6. ANATOMÍA • Forma ligamentos, mesos y omentos o epiplones. • La reflexión del peritoneo parietal hacia vísceras forma los recesos o fondos de saco y las goteras parietocólicas. • El mesocolon transverso permite dividir en supra o inframesocólico.
  • 7. ANATOMÍA• Peritoneo tiene funciones de sensibilidad y alerta, función de transporte y función defensiva.• En la mujer hay comunicación al útero
  • 8. ANATOMÍA
  • 9. ANATOMÍA
  • 10. FISIOPATOLOGÍA• La peritonitis es una respuesta del peritoneo a una noxa, que activa la degranulacion de mastocitos y actúa el complemento.• Es un intento por localizar y destruir la noxa. Absorción de células inflamatorias, bacterias, toxinas y gatillar una respuesta sistémica.
  • 11. FISIOPATOLOGÍA• Infección Polimicrobiana.• Hay selección de bacteroides y principalmente Escherichia Coli (normalmente es solo el 0.06% de la flora). Otra bacteria con alto factor de patogenicidad es el Bacteroides Fragilis.• Otras bacterias son Enterococos, Clostridios y especies aeróbicas y anaeróbicas de estreptococos.
  • 12. FISIOPATOLOGÍADOLOR:• DOLOR SOMÁTICO es el originado en estructuras músculo esqueléticas y los mesos parietales.• DOLOR NEUROPÁTICO es por estimulación directa de estructuras nerviosas, central o periféricas.• DOLOR VISCERAL es por estimulo de receptores nociceptivos en receptores específicos localizados en vísceras o mesos que las envuelven.
  • 13. FISIOPATOLOGÍADOLOR:• El dolor abdominal es frecuentemente visceral con uno o dos de los restantes.
  • 14. FISIOPATOLOGÍA• DOLOR:• Los VISCEROTOMAS, o áreas de nocicepción, no son tan claras como los dermatomas somáticos. Esto es por el desarrollo embriológico.• Las neuronas nociceptivas viscerales son receptores específicos de dolor que responden a distensión e isquemia.
  • 15. FISIOPATOLOGÍADOLOR:• Son neuronas tipo C (amielínicas) en su mayoría y tipo A-delta (finas mielínicas). Son de conducción lenta.• Hay escasa representación cortical y gran sobreposición metamerica, lo que hace mas pobre la localización.• Hay receptores con distintos umbrales, que también cambian de un paciente a otro.
  • 16. FISIOPATOLOGÍA• DOLOR:• El apéndice y colon proximal entregan sus aferencias al plexo celíaco y de éste a los nervios esplácnicos, los que van a los segmentos quinto a decimoquinto de la medula espinal.• El apéndice durante su desarrollo migra a la FID, pero conserva su innervación en los metameros entre la apófisis xifoides y la región umbilical.
  • 17. FISIOPATOLOGÍA• El JUGO GÁSTRICO es muy irritante para el peritoneo (HCl), y mata las bacterias. En una etapa inicial es una peritonitis estéril, pero si hay paso de alimentos se acompaña de infección.
  • 18. FISIOPATOLOGÍA• La BILIS es poco irritante, y si no esta infectada se forma un bilioma o ascitis biliosa, pero si hay bactibilia hay peritonitis bacteriana, es de instalación lenta y difícil diagnostico.
  • 19. FISIOPATOLOGÍA• El JUGO PANCREATICO es muy irritante para el peritoneo. El contenido alcalino produce saponificación de la grasa intraabdominal. Inicialmente también es estéril.
  • 20. FISIOPATOLOGÍA• La SANGRE no es muy irritante, el dolor en hemoperitoneos masivos esta mas dado por la distensión de la cavidad. La hemoglobina y el fierro pueden actuar como coadyuvantes para infección bacteriana.
  • 21. FISIOPATOLOGÍA• La ORINA es moderadamente irritante. El daño químico inicial es seguido de infección.• Los CUERPOS EXTRAÑOS Y EL BARIO son muy irritantes y con alto riesgo de infección.
  • 22. ¿CÓMO ENFRENTARLO?ANAMNESIS• Edad, sexo• Sitio inicial del dolor, sitio actual, irradiación, intensidad, factores agravantes y atenuantes, duración, evolución y características del dolor, antecedentes de dolores previos.• Síntomas y signos asociados, fiebre, nauseas, vómitos, coluria, diarrea o constipación.• Antecedentes, como trasgresión alimentaría, cirugías
  • 23. ¿CÓMO ENFRENTARLO? Dolor gradual constante.
  • 24. ¿CÓMO ENFRENTARLO? Dolor intermitente cólico en aumento.
  • 25. ¿CÓMO ENFRENTARLO? Dolor agudo insoportable repentino.
  • 26. ¿CÓMO ENFRENTARLO? Dolor grave constante de inicio rápido.
  • 27. ¿CÓMO ENFRENTARLO?EXAMEN FISICO• Generales: estado de conciencia, temperatura, hemodinámica, frecuencia respiratoria.• Examen toráxico• Examen abdominal: movimientos del abdomen, cicatrices, distensión, RHA, bazuqueo, sensibilidad, defensa muscular voluntaria, localizada o difusa, dolor de rebote, masas, hernias y genitales.• Examen rectal y ginecológico.
  • 28. ¿CÓMO ENFRENTARLO?EXAMENES COMPLEMENTARIOS• Recuento glóbulos blancos y recuento diferencial.• Gases arteriales y acido láctico.• Amilasa y lipasa.• Sedimento de orina.• Imaginología.• Laparoscopia diagnostica.
  • 29. ¿CÓMO ENFRENTARLO?RADIOGRAFIA DE ABDOMEN SIMPLE• Barata y altamente disponible.• Baja sensibilidad, baja especificidad y pobre valor predictivo negativo (Rx normal, pero existe la enfermedad).• Rx debe ser centrada, ver los dos diafragmas.
  • 30. ¿CÓMO ENFRENTARLO?RADIOGRAFIA DE ABDOMEN SIMPLE• Muestra bien el gas intestinal, el gas libre en la cavidad peritoneal y calcificaciones gruesas. Buen método para apreciar vísceras huecas.• Examen inicial frente a sospecha de íleo.
  • 31. ¿CÓMO ENFRENTARLO?RADIOGRAFIA DE ABDOMEN SIMPLEUsar en:• Obstrucción intestinal• Megacolon toxico.• Perforación de viscera hueca• La mayoría de los cálculos renales son de calcio.
  • 32. ¿CÓMO ENFRENTARLO?RADIOGRAFIA DE ABDOMEN SIMPLEUsar en:• Obstrucción intestinal• Megacolon toxico.• Perforación de viscera hueca• La mayoría de los cálculos renales son de calcio.
  • 33. ¿CÓMO ENFRENTARLO?RADIOGRAFIA DE ABDOMEN SIMPLEUsar en:• Obstrucción intestinal• Megacolon toxico.• Perforación de viscera hueca• La mayoría de los cálculos renales son de calcio.
  • 34. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
  • 35. ¿CÓMO ENFRENTARLO?ECOTOMOGRAFIA ABDOMINAL• Bajo costo y alta disponibilidad.• Portátil.• Inocuo.• Es operador dependiente.
  • 36. ¿CÓMO ENFRENTARLO?ECOTOMOGRAFIA ABDOMINAL• Visualiza alteración del tejido adiposo, engrosamiento de la pared intestinal, asas intestinales dilatadas o liquido libre.• Muy útil en patología
  • 37. ¿CÓMO ENFRENTARLO? ECOTOMOGRAFIA ABDOMINAL • Sensibilidad 75-96% en apendicitis (apéndice de mas de 6mm). • Patología nefrourologica. • Patología gíneco- obstétrica. • Patología gastrointestinal. • Abdomen agudo en embarazo.
  • 38. ¿CÓMO ENFRENTARLO?TOMOGRAFÍA COMPUTADA DEL ABDOMEN• Mayor rendimiento, con 95% de sensibilidad.• Rápido, sistemático,dinámico, no invasivo y no tiene limitaciones con la contextura del paciente.• Problema: uso de contraste endovenoso, alergia al yodo, uso de contraste oral. Puede ser sin contraste.
  • 39. ¿CÓMO ENFRENTARLO?TOMOGRAFÍA COMPUTADA DEL ABDOMEN• Apendicitis retrocecal.• Absceso pericecal.• Diverticulitis.• Patología retroperitoneal (pancreatitis, perforación víscera hueca retroperitoneal, aneurisma aorta, isquemia mesentérica).• Muy útil en lesión de víscera sólida.
  • 40. ¿CÓMO ENFRENTARLO?TOMOGRAFÍA COMPUTADA DEL ABDOMENIntususección.
  • 41. ¿CÓMO ENFRENTARLO?TOMOGRAFÍA COMPUTADA DEL ABDOMENPeritonitis.
  • 42. ¿CÓMO ENFRENTARLO?TOMOGRAFÍA COMPUTADA DEL ABDOMENTrombosis vena mesenterica.
  • 43. ¿CÓMO ENFRENTARLO?TOMOGRAFÍA COMPUTADA DEL ABDOMENApendicitis aguda.
  • 44. ORIGEN MEDICO• COLOPATIA FUNCIONAL.• COLICO RENAL• DISTENSIÓN BRUSCA DE LA CÁPSULA DE UN ORGANO SÓLIDO.• ESPASMO DEL ESFINTER DE ODDI.• INFLAMACIÓN AGUDA DE LA MUCOSA DEL TUBO DIGESTIVO.• PATOLOGIAS DE ORGANOS TORAXICOS. Neuralgia intercostal, compresión radicular, neuropatía aguda, IAM.• PROCTALGIA FUGAX.
  • 45. ORIGEN MEDICOENFERMEDADES SISTÉMICAS Y TRASTORNOS METABÓLICOS.• Insuficiencia renal crónica.• Porfiria aguda intermitente (1 de cada 100000 personas, mujeres jóvenes después de la menarquia, déficit de porfobilinógeno).• Fiebre mediterránea familiar (judíos sefarditas, armenios y árabes).• Cetoacidosis.
  • 46. Es mas común una enfermedad frecuente con presentación atípica, que una enfermedad rara.
  • 47. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO• Pancreatitis aguda.• Origen ginecológico.• Enfermedades inflamatorias del colon.• Obstrucción intestinal.• Origen urológico.• Abdomen agudo traumático.
  • 48. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO• Lesiones retroperitoneales.• Aneurisma de aorta abdominal rotos.• Abdomen agudo postoperatorio.
  • 49. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
  • 50. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
  • 51. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
  • 52. ÚLCERA PERFORADA• 1 a 6% de los pacientes ulcerosos presentan están complicación.• Hospital el Pino: 10 a 15 cirugías al año.• U. Gástrica:U.Pilorica:U.Duodenal es 3:1:7• Hombre : Mujer es 3:1• Disminución con los inhibidores de la bomba.
  • 53. ÚLCERA PERFORADA• La perforación suele ser hacia cavidad peritoneal libre, debido a su mayor ubicación anterior.• Primero hay peritonitis química, pero lactobacilos, estreptococos aeróbicos y bacilos coliformes pueden estar presentes, e ir aumentando con el paso de las horas.
  • 54. ÚLCERA PERFORADACLINICA• Historia ulcerosa en 80% de los pacientes perforados.• Intensificación de los síntomas los días previos.• Trasgresión alimentaría, OH, antiinflamatorios, estrés.• Dolor intenso desde el comienzo, como puñalada, epigástrico, constante y que en un tiempo variables se generaliza al resto del abdomen.
  • 55. ÚLCERA PERFORADACLINICA• Dolor no cede con analgesia habitual.• Vómitos son infrecuentes(vacía al peritoneo).• Anciano y diabético no es tan intenso.• “ulcera que sangra rara vez se perfora y ulcera que se perfora rara vez sangra”
  • 56. ÚLCERA PERFORADAEXAMEN FÍSICO• Angustiado, quieto en la camilla, ya que los movimientos incrementan el dolor.• Respiración rápida y superficial haciendo uso de la musculatura toráxico y evitando la inspiración profunda.• Taquicardia y a veces hipotensión.
  • 57. ÚLCERA PERFORADAEXAMEN FÍSICO• Sudoroso , pálido, vasocontraido y puede llegar al shock.• Abdomen en tabla. Marcada hiperestesia.• Ausencia de matidez en la zona hepática.• Abdomen en silencio.
  • 58. ÚLCERA PERFORADA• Puedo utilizar una SNG, aspirarla, e introducir 300 a 500 ml de aire para aumentar el neumoperitoneo.• Lo mas útil es la RX de abdomen simple, con el paciente de pie. Conviene también agregar RX de tórax. Si no se puede parar se toma de cubito lateral.• ECO y TAC sirven mucho si están disponibles, y visualizan liquido libre y otros órganos.
  • 59. ÚLCERA PERFORADA• Amilasa se eleva poco, pero a veces confunde con pancreatitis.• Diagnostico diferencial con Pancreatitis, isquemia mesentérica, aneurisma aorta, ulcera no perforada,etc...
  • 60. ÚLCERA PERFORADA
  • 61. ÚLCERA PERFORADA
  • 62. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO• AVM es el trastorno agudo de la circulación del intestino, que lleva al infarto intestinal.• Es una patología poco frecuente. 8.8 casos por cada 1000 operaciones en el servicio de urgencia de la UC.
  • 63. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICOSE ORIGINA POR TRES CAUSAS:• Obstrucción mecánica de la AMS (oclusiva).• Vasoconstricción difusa arteriolar esplácnica (no oclusiva).• Oclusión del retorno venoso mesentérico.• En nuestro medio la causa mas frecuente es la oclusión arterial, y dentro de estas por embolia.• La clínica depende del grado y extensión de la hipoxia.
  • 64. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO• Si la oclusión es brusca, sin colaterales compensatorias, hay dolor cólico, brusco, peri o supra umbilical; nauseas, vómitos y diarrea por hipertonicidad intestinal.EMBOLIA MESENTERICA• Forma mas grave.• Inicio brusco en paciente con historia de cardiopatía y/o arritmias, o embolias previas.
  • 65. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICOTROMBOSIS MESENTERICA• La oclusión se inicia sobre una placa de ateroma que afecta el ostium de la AMS o por el desarrollo de una aorto-arteritis en el mismo sitio.• El proceso oclusivo puede dar tiempo al desarrollo de colaterales, y ser una cuadro mas larvado.• Lo mas frecuente es dolor abdominal, vómitos, diarrea, baja de peso, sangrado, enfermedad oclusiva periférica.
  • 66. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO• Leucocitosis, acidosis metabólica, hemoconcentracion y uremia prerrenal.• Rx ABD gas en territorio portal y engrosamiento de la pared intestinal.• Angiografía es el estudio de elección. Permite diferenciar entre embolo y trombo. Entre venoso y arterial.• TAC y ECO doppler abdominal
  • 67. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO
  • 68. APENDICITIS AGUDA• El dolor es el síntoma principal. Es un dolor focalizado en el cuadrante inferior derecho.• Dolor migratorio.• Aumenta el dolor con la tos o los movimientos.
  • 69. APENDICITIS AGUDA• Dolor mantenido. Sospechar si es intermitente.• Anorexia, nauseas y vómitos. El tipo de evacuación intestinal no importa, 10% tiene diarrea.• Establecer problemas de micción y ginecológicos.
  • 70. APENDICITIS AGUDA• Paciente relajado, evitar la contracción muscular voluntaria.• Defensa muscular y dolor de rebote (blumberg).• Temperatura y diferencia axilo rectal.• Gorgoteo en región cecal y auscultación de abundantes ruidos hidroaereos son elementos en contra.
  • 71. APENDICITIS AGUDA• Diagnostico exacto va entre 80 a 90%.• En los extremos de las edades el riesgo de perforación es mayor.• El riesgo de perforación aumenta con las horas.
  • 72. APENDICITIS AGUDA• Leucocitosis es importante, pero aun es controvertida.• Sedimento de orina. Siempre mas importante una buena historia.• Eco abdominal. No sirve en obesos, si hay meteorismo o si no ve el apéndice.• TAC de pelvis.
  • 73. APENDICITIS AGUDA• Laparoscopia diagnostica.• Tratamiento quirúrgico clásico versus laparoscopico. Pero siempre realizar apendicetomía.• Plastrón apendicular no necesariamente se opera de inmediato, tratamiento medico en la primera etapa.• Las complicaciones son infecciosas, ya sea infección de la herida o colecciones residuales. Mortalidad de 0.2%
  • 74. APENDICITIS AGUDA
  • 75. APENDICITIS AGUDA
  • 76. APENDICITIS AGUDA
  • 77. APENDICITIS AGUDA
  • 78. APENDICITIS AGUDA
  • 79. DIVERTICULITIS
  • 80. PANCREATITIS
  • 81. Pancreatitis Aguda• 1889 Dr. Fitz la describe.• Pensarlo en cuadros de dolor abdominal.• Múltiples causas, clínica inicial inespecífica.• Dolor leve a shock.• Tratamientos inespecíficos, patogénesis oscura y pronostico incierto.
  • 82. Definición• Conceptos de Atlanta 1992.• Inflamación de la glándula pancreática con variable compromiso de ella y de los órganos vecinos.• Así como la respuesta inflamatoria sistémica, derivada de la rotura de células acinares y liberación de su contenido enzimático.
  • 83. Incidencia• En Chile se estima 10 a 20 casos por 10000 habitantes al año.• 15000 a 30000 casos al año.• Distribución por sexo es similar, mas frecuente la litiasica en mujeres y OH en hombres.
  • 84. Definiciones• Colección Líquida Aguda (CLA): acumulación de líquido alrededor páncreas, precoz y sin pared que lo delimite. La mayoría regresa espontáneamente.• Necrosis Pancreática (NP): áreas de páncreas desvitalizado. En TAC no aumenta densidad con contraste.• Necrosis Peripancreática (NPP): tejido desvitalizado alrededor del páncreas. Grasa o tej. Retroperitoneal.
  • 85. Definiciones• Pseudoquiste Pancreático ( PSQP): colección liquida peripancreatica rica en jugo pancreático, rodeada de pared inflamatoria. Requiere 1 mes de evolución.• Necrosis Infectada (NI): necrosis pancreática o peripancreatica infectada y sin paredes que la delimiten.
  • 86. Definiciones• Absceso (Abs): colección purulenta con paredes que la delimitan. Se puede generar en el espesor del páncreas o en tejidos vecinos.• Necrohemorragica no se utiliza (hemorragia es consecuencia necrosis, no esta presente en todas las necrosis).• No usar Flemón ni Flegmon, se reemplazan por N y NI.
  • 87. Fisiopatología• El elemento central es la activación de enzimas pancreáticas (Crinofagia: confluencia de gránulos de cimógeno y lisosomas).• Aumento de presión en el conducto pancreático, se modifican cargas eléctricas; hay Crinofagia.• Obstrucción mecánica (litiasis), por aumento brusco de la secreción (comida copiosa) o reflujo desde duodeno (asa ciega).
  • 88. Fisiopatología• Alteración de la permeabilidad de los conductos pancreáticos: el OH, las sales biliares y algunas drogas.• Las enzimas pancreáticas producen daño local y sistémico, rompen la célula parenquimal y destruyen estructuras acinares y ductales.• Edema leve sin repercusión sistémica o necrosis extensa con repercusión sistémica.
  • 89. Fisiopatología• Las enzimas activan el TNF e IL-6, dos potentes mediadores de respuesta inflamatoria.• A mayor TNF e IL-6, mayor respuesta inflamatoria.• Necrosis puede comprometer páncreas, tej. Peripancreatico, retroperitoneo y órganos vecinos.• Los órganos mas sensibles son el Pulmón, el hígado, los vasos sanguíneos y la hemostasia.
  • 90. Causas• Mejor hablar de condiciones asociadas.• Riesgo aumenta 30 veces en presencia de colelitiasis (migración de cálculos).• PA OH es mas frecuente hombre joven, habitualmente mas benigna que biliar.• Drogas son muchas, investigar cuando sea el caso.
  • 91. Causas• PA postoperatoria es de alta mortalidad (tb. En cirugía extraabdominal).• ERCP prolongada, con mucho medio contraste o manipulación esfínter aumenta riesgo.• Páncreas divisum y anular hay mayor riesgo.• Idiopatica 25% del total. Si se repite como idiopatico hacer sondeo duodenal y manométrica esfínter de Oddi. (reduce las idiopaticas a un 12%).
  • 92. CAUSA EJEMPLOSOBSTRUCTIVAS Coledocolitiasis, Tu. Periampular, Páncreas divisum, Disfunción Oddi.TÓXICAS O DROGAS OH, Insecticida OP, Azatioprina, Ac. Valproico, Metronidazol.TRAUMÁTICA Trauma contuso o penetrante, ERCP, Cirugía, Manométrica esfínter Oddi.METABÓLICA Hiperglicemia, Hipercalcemia.INFECCIOSA Ascaridiasis, VHA, B y C, VIH, CMVVASCULAR Isquemia por hipoperfusion, Vasculitis, Microembolia.HEREDITARIOMISCELÁNEA Ulcera perforada, Enf. Crohn, IRC, Transplante.IDIOPÁTICA
  • 93. CONDICION FRECUENCIA %LITIASIS BILIAR 60ALCOHOL 20IDIOPÁTICA 10ERCP 2RESTO 8
  • 94. ClasificaciónDesde punto vista clínico dividir en Leve o Grave (APACHE II)Pancreatitis Edematosa intersticial 71%Pancreatitis Necrótica 21% Necrosis Estéril 2/3 Necrosis Infectada 1/3Absceso Pancreático 3%Pseudoquiste Pancreático Postagudo 6%
  • 95. Clínica• Dolor. Visceral, constante, localizado en epigastrio e irradiado al hipocondrio derecho, izquierdo y dorso (cinturón).• Solo el que llega en shock no tiene dolor.• Nauseas y vómitos 80%.• Síntomas iniciales dados por la intensidad de la respuesta inflamatoria inicial (hemodinamia, fiebre, etc...)
  • 96. Clínica• Distensión abdominal • Irritación peritoneal es rara.• Signo de Cullen (periumbilical) y Gray- Turner (en flancos). • RHA disminuidos, sin llegar al íleo completo.• Dolor palpación epigestrio, • Otros: ictericia, mal empastamiento. vaciamiento gástrico, atelectasia, derrame pleural, hipo, dolor en el hombro,• Signo Mayo-Robson HDA, etc.. (dolor compresión ángulo costovertebral izquierdo).
  • 97. Diagnostico• ClínicaLABORATORIO ESPECIFICO• AMILASA: origen 40% pancreático. Se eleva entre 2 a 12 veces lo normal.• El alza es un evento precoz y transitorio, se eleva al inicio y dura hasta el tercer o quinto día. Luego retorna a valor normal o permanece elevada.• Se puede distorsionar con altos niveles de triglicéridos.
  • 98. Diagnostico• También en la saliva,pulmonar y trompas.• Otras causas amilasemia: Otras afecciones pancreáticas (Pancreatitis crónica, cáncer de páncreas), perforación de víscera hueca, Isquemia Mesentérica.• Sensibilidad amilasa al comienzo es buena, pero especificidad es baja.• Isoenzimas es lento y no mejora la especificidad.
  • 99. Diagnostico• Amilasuria ayuda en sospecha diagnostica con amilasa normal y algunos días de evolución.• Determinar amilasa en otros líquidos (ascitis, pleural) es de mucha utilidad.• La magnitud de la hiperamilasemia no tiene relación con la gravedad del cuadro clínico.
  • 100. Diagnostico• LIPASA: enzima hidrolítica de ácidos grasos que se origina en páncreas, y en bajas proporciones en hígado y estomago.• Tiene mayor especificidad (90%)• Permanece elevada por hasta dos semanas.• Su magnitud no se relaciona con la gravedad• Su valor normal no excluye el diagnostico.
  • 101. Diagnostico• TRIPSINA: semejante Lipasa. No determina gravedad.• ELASTASA-1: tiene mayor permanencia en el plasma, es un marcador tardío. Rol no esta bien definido.• LABORATORIO GENERAL: Pruebas hepáticas, glicemia, Calcemia, Hemograma, PH, triglicéridos.
  • 102. Diagnostico• Rx ABD. Nada en las leves; asa centinela, íleo paralítico, amputación colon transverso,calcificación páncreas, aire libre,etc.… en las mas graves.• Rx Tórax:Distres respiratorio, derrame pleural, ascenso diafragma, atelectasia.
  • 103. Diagnostico• Ecografía Abdominal: ve bien patología biliar, gran difusión y bajo costo.• Ve aumento páncreas y colecciones.• Operador dependiente, difícil en obesos y meteorismo, no ve todo el páncreas y no discrimina necrosis de edema.
  • 104. Diagnostico• TAC: imagen mas importante en PA.• Solo 10% de las PA tiene TAC normal.• Usar contraste ev y oral.• Establece criterios de gravedad asociados al pronostico.
  • 105. Diagnostico• Tamaño páncreas.• Áreas de mayor densidad (sangramiento reciente).• Menor densidad (necrosis).• Permeabilidad vascular.• Colecciones liquidas con o sin pared
  • 106. Criterios de Gravedad. RANSONAL INGRESO A LAS 48 HORAS INGRESO• Edad > 55 años • Descenso HTO > 10% • aumento BUN > 5mg/dl• Rcto. Leucocitos > 16000 • Calcio serico < 8mg/dl• LDH > 350 UI/L • PO2 < 60 mmHg • BE > 4MEq/L• Glucosa > 200 mg/dl • Secuestro de liquido > 6L• TGO >250 UI/L
  • 107. RANSONCRITERIOS (+) MORB MORT GLASGOW (48hrs del Ingreso) • Edad > 55 años1A2 <5% • Rcto. Leucocitos > 15000 <1% • LDH > 600 UI/L • Glucosa > 180 mg/dl3a5 30% • Albúmina plasmática < 3,2 g/dl 5% • Calcio serico < 8 mg/dl • PO2 < 60 mmHg6o+ 90% • BUN > 45 mg/dl 20% • Con 3 o + criterios PA• Con 3 o + criterios PA grave grave
  • 108. Puntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4Temperatura > 41 39- - 38,5- 36- 34- 32- 30- <29,9 40,9 38,9 38,4 35,9 33,9 31,9Presión art. >160 130- 110- - 70- - 50-69 - <49media 159 129 109Frec. cardíaca >180 140- 110- - 70- 55-69 40-54 <39 Edad Puntaje 179 139 109Frec. >50 35-49 - 25-34 12-24 10-11 6-9 - <5respiratoria <44 0AaO2 >500 350- 200- <200 61-70 - - 55-60 <55 45 – 54 2(FIO2>0,5) 499 349 >70PaO2(FIO2<0,5) 55 – 64 3pH arterial >7,7 7,6- 7,5- 7,33- - 7,25- 7,15- <7,15 7,69 7,59 7,49 7,32 7,24Sodio >180 160- 155- 150-154 130- - 120- 110- <110 65 – 74 5 179 159 149 129 119Potasio >7,0 6-6,9 - 5.5-5,9 3,5- 3-3,4 2,5- - <2,5 5,4 2,9Creatinina >3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6- - <0,6 - 0 >75 6 1,4Hematocrito >60 - 50- 46-46,9 30- - 20- - <20 59,9 45,9 29,9Recuento de >40.000 - 20- 15- 3- 1- - <1.000GB 39.900 19.000 14.900 2.900
  • 109. Balthazar• A: normal• B: crecimiento focal o difuso del páncreas.
  • 110. Balthazar• C: irregularidad intrapancreatica, hay áreas necrosis.• D: una colección.• E: dos o mas colecciones.
  • 111. Diagnostico• Balthazar no diferencia CLA, NP y la NPP.• Se agrego % de necrosis ya que le da un pronostico distinto, esta puede aparecer al inicio o después de los primeros días.• TAC debe ser descriptivo y cuantitativo, especificando CLA, NP y NPP, además de la magnitud de la inflamación de tejidos vecinos.
  • 112. CRITERIO PARAMETRO PUNTAJE MORBILIDAD MORTALIDAD BALTHAZAR A 0 _ 2% BALTHAZAR B 1 _ 5%BALTHAZAR BALTHAZAR C 2 _ 6% BALTHAZAR D 3 _ 8% BALTHAZAR E 4 _ 17% 0 0 6% 0% <30% 2 30 A 50% 4 82% 23%NECROSIS >50% 6 0-3 8% 3% 4-6 35% 6%SUMATORI 7-10 92% 17%A
  • 113. Diagnostico Diferencial• Ulcera peptica perforada• Colecistitis aguda• Coledocolitiasis y/o colangitis aguda• Isquemia Mesentérica• Diferenciar dolor abdominal superior con amilasa aumentada, normal o Shock sin origen claro.
  • 114. Diagnostico• Si hay duda y no hay TAC, Laparotomía.CUATRO PREGUNTAS CLAVES• ¿Cuál es el diagnóstico correcto? Clínica, laboratorio, imagen y juicio clínico.• ¿Es una PA leve o grave? Dado por la magnitud de la respuesta inflamatoria (RANSON, APACHE)
  • 115. Diagnostico• ¿Existe necrosis y de que características? Determinar con TAC con contraste.• ¿Cuál o cuales son las condiciones asociadas a la PA? Diagnosticada la PA, determinada su gravedad y ausencia o presencia de necrosis; investigar los factores asociados: Litiasis, OH, causas metabólicas (determina el tratamiento).
  • 116. Tratamiento• No hay tratamiento aun para la destrucción pancreática o la respuesta inflamatoria sistémica.• Para tratar, esquematizar según estas categorías:• PA leve sin necrosis y sin litiasis.• PA leve sin necrosis y con litiasis biliar.• PA grave con necrosis y sin litiasis biliar.• PA grave con necrosis y con litiasis biliar• Manejo de la complicaciones derivadas de la necrosis pancreática.
  • 117. PA leve sin necrosis ni litiasis• Reposición hidroelectrolitica, manejo vómitos y el dolor.• Reposo digestivo hasta que tenga transito y amilasa normal.• SNG e inhibidores de secreción gástrica no han probado utilidad.• Criterio para evaluar realimentación es la tolerancia.
  • 118. PA leve sin necrosis conlitiasis• Resolver la litiasis en el periodo de recuperación de la pancreatitis, tratar de no diferirla.• Incluir CIO.• El resto del manejo es igual a la sin litiasis.
  • 119. PA grave con necrosis y sin litiasis• Tratamiento de acuerdo a la magnitud de la respuesta orgánica.• UTI• Somatostatina, glucagon, etc... No han demostrado clara validez.• ATB de amplio espectro por vía e.v.: Bacilos Gram (-), Cocos Gram (+), Anaerobios y Enterococos.
  • 120. PA grave con necrosis y sin litiasis• SNG e inhibidores de la secreción gástrica tiene rol especifico, no en el manejo de la PA.• Apoyo nutricional: NPTC, NE.• Cirugía: evitarla.
  • 121. PA grave con necrosis y con litiasis biliar• La principal diferencia es el uso de ERCP.• Descomprimir la vía biliar por papilotomia endoscopica altera el curso de la enfermedad y reduce la morbi- mortalidad.• Mejor beneficio en pacientes con obstrucción actual.• No demorar la decisión.• Uso de ATB es mandatario desde el ingreso.
  • 122. Antibióticos Profilaxticos• Baja penetración: ampicilina, aminoglicocidos y cefalosporinas de 1ra generacion.• Penetración moderada: cefalosporinas de 3ra generacion y las penicilinas de amplio espectro.• Alta penetración: carbapenemes (imipenem), quinolonas de 2da generacion (ciprofloxacino, ofloxacino) y metronidazol.• No usar ATB profilaxtico en leves o edematosas
  • 123. Complicaciones• COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA• NECROSIS NO INFECTADA• NECROSIS INFECTADA• ABSCESOS• PSEUDOQUISTES• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
  • 124. Seguimiento• Recuperación integra en 1 a 3 meses.• Dependiendo la magnitud de la necrosis, se puede producir insuficiencia exocrina que puede tardar en regresar, incluso algunos años.• Insuficiencia endocrina es rara.• Complicaciones tardías son pseudoaneurismas rotos y trombosis de ramas arteriales vecinas a la necrosis.
  • 125. Pancreatitis CrónicaDEFINICION• Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas.• Dolor abdominal persistente o recurrente (raro sin síntomas).• Asociado o no a insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina.• Cambios histológicos característicos: distorsión de los canaliculos, cálculos acinares y fibrosis; puede ser localizada o difusa.
  • 126. Epidemiología• Enfermedad infrecuente, de evolución insidiosa y lenta.• 5 a 14 casos por 100000 hbt. por año• La mayoría presenta dolor recurrente o crónico, 50% a tenido un episodio de PA y la mayoría son hombres.• Importante relación con ingesta de OH
  • 127. Etiología• Alcohol• Pancreatitis hereditaria, de frecuencia excepcional. Afecta a niños entre 10 y 12 años y es una enfermedad hereditaria autonómica dominante.• Idiopatica, es el 5% de las PC. Pensarla cuando se descarta totalmente el factor OH.
  • 128. Clínica• Dolor • Hemorragia digestiva• Esteatorrea • Ascitis• Malnutrición • Derrame pleural• Diabetes mellitus • Seudoquiste• Vómitos • Absceso• ictericia
  • 129. Historia Natural• Hombre, relación con OH.• 50% desarrollara Diabetes en la evolución.• 40% tendrá alguna hepatopatia asociada.• La mayoría desarrollara calcificacones.• 40% necesitara tratamiento quirúrgico
  • 130. Diagnostico• Historia y clínica• ECO ABDOMINAL mas baja sensibilidad, pero mas barato.• TAC, de elección• RNM, la principal diferencia con TAC es ver vía biliar.• ERCP (puedo tomar Bx)• Pruebas funcionales
  • 131. Tratamiento• Tratar los factores etiológicos• Tratar el dolor• Tratar la insuficiencia pancreática exocrina• Tratar la insuficiencia pancreática endocrina• 40% necesitara cirugía
  • 132. Litiasis Biliar
  • 133. ANATOMÍA
  • 134. ANATOMÍA
  • 135. ANATOMÍA
  • 136. EPIDEMIOLOGÍA• Primera causa de ingresos hospitalarios no obstétricos.• 1/3 de las intervenciones quirúrgicas anuales.• Chile tiene frecuencia 2 a 3 veces mayor que población México - Americana.
  • 137. EPIDEMIOLOGÍA• Frecuencia 40% en mujeres y 18% en hombres mayores 18 años, aumentando con la edad (prevalecía solo superada por indios Pima).
  • 138. EPIDEMIOLOGÍA • Factores genético- raciales y ambientales. • Mayor prevalecía en Mapuches. • Mayor tasa de cáncer vesicular en IX y X región.
  • 139. FACTORES DE RIESGONO MODIFICABLES POTENCIALMENTE• Edad MODIFICABLES • Obesidad• Sexo femenino: 2 a 3 • Embarazo veces mas frecuente. • Lípidos sericos (estrógenos) • Factores dietéticos • Estrógenos y• Factores genéticos anticonceptivos raciales • Drogas hipolipemiantes • Diabetes mellitus
  • 140. FISIOPATOLOGÍA
  • 141. FISIOPATOLOGÍAPATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL• 75% de los cálculos biliares.• Bilis sobresaturada con colesterol es el prerrequesito indispensable, pero no suficiente.
  • 142. FISIOPATOLOGÍAPATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL• Bilis tiene tres tipos de moléculas lipidicas: ácidos biliares, fosfolipidos y colesterol.• El colesterol es secretado en vesículas de lecitina (fosfolipidos) y colesterol, o de ácidos biliares-colesterol.
  • 143. FISIOPATOLOGÍAPATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL• Vesícula rica en colesterol son inestables, tienden a fusionarse y formar cristales líquidos multilamelares (patrón en cruz de Malta).• Cristales líquidos son muy inestables, y sobre ellos precipitan (nucleacion) los cristales de colesterol.
  • 144. FISIOPATOLOGÍAPATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL• El tiempo de nucleacion es el factor critico (hay bilis sobresaturada, pero no forma cálculos).• Glicoproteinas de la mucina (moco) de la pared vesicular tendrían un papel en la patogenia.(proteínas pronucleantes).
  • 145. FISIOPATOLOGÍAPATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL• La vesícula en ayuno almacena el 50 a 60% de los ácidos biliares, lo que favorece la sobresaturación.• Al estar secuestrados en la vesícula, el hígado reduce la secreción de ácidos biliares.
  • 146. FISIOPATOLOGÍAPATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL• La retención prolongada del contenido vesicular (una parte) es el tercer requisito.• La hipomotilidad vesicular es otro defecto básico en la litogenesis.
  • 147. FISIOPATOLOGÍA PATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL Defecto puede estar: - Secreción sales biliares y fosfolípidos No Obesos - Ingesta aumentada de colesterol Obesos • Infección (E. coli, Salmonella, Steptococo) • Reflujo pancreático- biliar • Éstasis
  • 148. FISIOPATOLOGÍA • Cálculos de colesterol, habitualmente únicos y pueden alcanzar gran tamaño, son de forma ovoidea y duros. • Cálculos mixtos • Cálculos pigmentarios o de sales biliares, generalmente pequeños y blandos.
  • 149. EVOLUCIÓN • Asintomático • Sintomática no complicada • Complicada
  • 150. COLELITIASIS ASINTOMÁTICA • ECO ABD rutinaria permite detectarla. • (imágenes hiperecogénicas, moviles y con sombra acústica) • Ve cálculos de 5mm con alta sensibilidad y especificidad. • Cálculos únicos (30%)
  • 151. COLELITIASIS ASINTOMÁTICA • Conversión de asintomático a sintomático es 1 a 2% al año. En Chile 5%. • Cambio a complicaciones agudas 0.8% • En Chile operar los asintomático. • Ojo con otros síntomas digestivos.
  • 152. COLELITIASIS SINTOMÁTICA • Cólico biliar simple, dolor en hipocondrio derecho. • Vómitos, no alivia dolor. • Relación con comidas ricas en grasa. • Embarazo.
  • 153. COLELITIASIS COMPLICADA• Colecistitis aguda• Coledocolitiasis• Colangitis• PancreatitisCáncer de vesícula
  • 154. COLECISTITIS AGUDA • Dolor prolongado, no cede con analgesia habitual, o residiva dolor. • Puede haber vómitos y fiebre. • Murphy (+), laboratorio séptico (no siempre), 25% puede haber ictericia. • Cólico biliar prolongado.
  • 155. COLECISTITIS AGUDACRITERIOS ECO ABDOMINAL• Murphy Ecografico (+)• Mas de 8cm largo y 5cm diámetro transverso• Pared vesicular mas de 4mm• Calculo impactado bacineteRx puedo ver colecistitis crónica, calcificaciones, vesícula en porcelana
  • 156. COLECISTITIS AGUDA• 50% se resuelve en 5 a 7 días espontáneamente.• 50% se complica, empiema vesicular, perforación, peritonitis o fístula bilio digestiva.• Síndrome de Miritzzi: fístula colecisto- coledociana.
  • 157. COLEDOCOLITIASIS • Complicación mas frecuente. • Paso de cálculos por el cistico al colédoco. • Dolor, vía biliar dilatada, ictericia, aumento de las transaminasas y FA. • Coledocolitiasis residual hasta 2 años, neoformacion mas de 2 años.
  • 158. COLEDOCOLITIASIS• 10 a 15% de las colelitiasis.• ECO: vía biliar dilatada, mas de 10mm seguro, entre 6 y 10 guiarse por clínica y P. Hepáticas.
  • 159. COLEDOCOLITIASISSospecha coledocolitiasis: COLANGIORESONANCIA.• si es positiva: ERCP• Si es negativa: colecistectomia.Qx (abierta o VDL) + CIO.• CIO (+) sacar por VDL o coledocostomia• ERCP idealmente como tratamiento, no para diagnostico.
  • 160. COLANGITIS• Pus en la vía biliar.• Se inicia con obstrucción de la vía biliar, extasía biliar e infección.• GRAVE
  • 161. COLANGITIS• Dolor, ictericia y fiebre (triada Charcot).• Shock y compromiso Conciencia, pentada de Reynolds (colangitis aguda supurada).• Leucocitosis con desviación izquierda, hiperbilirrubinemia, aumento FA y GGT.
  • 162. COLANGITIS• Tratamiento es el drenaje de la vía biliar, por ERCP o cirugía abierta con coledocostomia y colocar sonda T.• ATB para Gram (-) y (+)
  • 163. CÁNCER DE VESÍCULA• No es una relación totalmente demostrada.• Factor asociado mas importante, 90% de los cáncer tiene colelitiasis.• Efecto de cuerpo extraño sobre la mucosa.
  • 164. FÍSTULAS DIGESTIVAS
  • 165. FÍSTULAS DIGESTIVAS
  • 166. COLANGIOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA
  • 167. COLANGIOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA
  • 168. PÓLIPO VESICULAR
  • 169. COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCOPICA
  • 170. COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCOPICA
  • 171. COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCOPICA
  • 172. COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCOPICA
  • 173. RESUMEN • Patología frecuente en Chile, problema de Salud. • Hallazgo asintomático indicar cirugía. • Guiarse por clínica (ictericia), ECO ABD, BN , FA y Transaminasas. Si hay duda ERCP,Colangio resonancia o CIO. • Colecistectomia VDL mejor alternativa. • Relación con cáncer vesicular.
  • 174. AUGE• COLECISTECTOMÍA PREVENTIVA DEL CÁNCER DE VESÍCULA EN PERSONAS DE 35 A 49 AÑOS SINTOMÁTICOS.• Definición: La colecistectomía es la extirpación de la vesícula en personas con cálculos vesiculares y de vías biliares, principal factor de riesgo del cáncer vesicular en Chile, la cual realizada en forma preventiva disminuye la mortalidad por esta causa.
  • 175. AUGE Patologías Incorporadas: quedan incluidas las siguientes enfermedades y los sinónimos que las designen en la terminología médica habitual: • Cálculo de la vesícula biliar con colecistitis aguda • Cálculo de la vesícula biliar con otra colecistitis • Cálculo de la vesícula biliar sin colecistitis • Cálculo (impactado) del conducto cístico, no especificado o sin colecistitis • Cálculo (impactado) de la vesícula biliar no especificado o sin colecistitis • Colecistolitiasis no especificada o sin colecistitis
  • 176. AUGE • Colelitiasis no especificada o sin colecistitis • Cólico (recurrente) de vesícula biliar no especificado o sin colecistitis • Cálculo de conducto biliar con colangitis • Cálculo de conducto biliar con colecistitis • Cálculo de conducto biliar sin colangitis ni colecistitis • Cálculo biliar (impactado) del colédoco, no especificado o sin colangitis o sin colecistitis • Cálculo biliar (impactado) de conducto biliar sai, no especificado o sin colangitis o sin colecistitis
  • 177. AUGE• Cálculo biliar (impactado) del conducto hepático, no especificado o sin colangitis o sin colecistitis• Colédocolitiasis no especificada o sin colangitis o sin colecistitis• Colelitiasis hepática no especificada o sin colangitis o sin colecistitis• Cólico hepático (recurrente) no especificado o sin colangitis o sin colecistitis
  • 178. AUGEAcceso:Beneficiario entre 35 y 49 años, sintomático:• Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.• Con confirmación diagnóstica, acceso a tratamiento.
  • 179. AUGEOportunidadDiagnóstico• Confirmación: dentro de 60 días desde la sospecha.Tratamiento• Intervención Quirúrgica: dentro de 90 días desde confirmación diagnóstica
  • 180. AUGEProtección Financiera: Tipo de Problema de salud Intervención Prestación o grupo de prestaciones Periodicidad Arancel $ Copago % Copago $ Sanitaria Diagnóstico Confirmación Colecistectomía cada vez 16.940 20% 3.390 COLELIATIASIS PREVENTIVA DEL CÁNCER DE VESÍCULA en Tratamiento Intervención quirurguica Colelitiasis cada vez 409.360 20% 81.870 personas de 35 a 49 años sintomáticos
  • 181. PATOLOGIA PERIORIFICIAL• HEMORROIDES• FISURAS ANALES• ABSCESOS PERIANALES• FISTULAS PERIANALES• PRURITO ANAL• CONDILOMAS• CANCER
  • 182. ANATOMÍA
  • 183. Anatomía• Son cojinetes vasculares dependientes de los plexos hemorroidales superiores (hemorroides internos) y del plexo hemorroidal inferior (hemorroides externos), separados por la línea pectínea• Los H. internos tienen inervación de tipo visceral y están cubiertos por mucosa.• Los H. Externos tienen inervación somática y cubiertos por epitelio escamoso.
  • 184. HEMORROIDES• DEFINICION: son estructuras vasculares normales localizadas en el canal anal.• Lo patológico son las complicaciones que pueden generar:• sangramiento, prurito, prolapso hemorroidal y dolor (trombosis)
  • 185. Hemorroides internos-->Linea pectinea --------->Hemorroides externos --------->
  • 186. Magnitud del problema• 4% de la población mundial• Igual en ambos sexos• Edad de mayor ocurrencia : 45-65 años
  • 187. Factores predisponentes• Estitiquez• Herencia• Postura erecta• Ausencia de válvulas en venas que drenan los plexos hemorroidales• Embarazo• Estado de diarrea profusa
  • 188. SINTOMAS (n = 500)• PROTRUSIÓN 67.5%• SANGRAMIENTO ROJO 56 %• DOLOR 50.5%• PRURITO 29 %• ARDOR 21.5 %• AUMENTO DE VOLUMEN 18 %
  • 189. DIAGNÓSTICO• HEMORROIDES 50 %• HEMORROIDES TROMBOSADO 18.5%• FISURAS 8 %• MISCELANEAS 23 %
  • 190. Clasificación de H. internos• Grado 1 : visibles al examen proctoscópico, no sobrepasan la línea pectínea• Grado 2 : prolapsan fuera del canal anal con la defecación pero se reducen en forma espontánea• Grado 3 : prolapsan con la defecación y hay que reducirlos en forma manual• Grado 4 : irreductibles o estrangulados
  • 191. Tratamiento conservadorTerapias conservadoras o minimamente invasivas :• terapias tópicas (cremas)• suplementación de fibras (20 a 30 gr/dia)• criocirugía• ligadura elástica• coagulación infraroja
  • 192. Tratamiento de loshemorroides internos.• Ligaduras elásticas.• coagulación infrarroja.• diatermo coagulación bipolar.• Foto coagulación laser.• Escleroterapia.• Criocirugía.
  • 193. LIGADURA HEMORROIDAL
  • 194. Tratamiento quirúrgicoEs recomendable en :• portadores de hemorroides grado 3 o 4• hemorroides mixtos ( concomitancia de hemorroides internos y externos)• asociación con otras patologías anales (fisuras, fístulas y papilas hipertróficas)• crisis hemorroidales frecuentes o tratamiento conservador no satisfactorio
  • 195. Tecnicas quirúrgicas• Hemorroidectomía cerrada• Hemorroidectomía abierta• Esfinterotomía lateral• Hemorroidectomía con stapler
  • 196. Tratamiento de la trombosishemorroidal• Tratamiento médico• Drenaje del coagulo (trombectomía).• Hemorroidectomía
  • 197. PROBLEMASPOSTOPERATORIOS FRECUENTES
  • 198. Consideraciones generales• Cualquier desviación de la evolución esperable debe alertar sobre una posible complicación.• Las complicaciones surgen de: – Enfermedad primaria (que lo llevó a la cirugía) – Enfermedades médicas concomitantes. – Errores en el tratamiento quirúrgico o médico. – Etiologías no relacionadas (apendicitis aguda).
  • 199. • Cuidados perioperatorios adecuados minimizan la incidencia y gravedad de las complicaciones. – Preoperatorio: Analizar opciones quirúrgicas y anestésicas. Anticipar posibles complicaciones. Antibióticos o terapia anticoagulante profiláctica. – Intraoperatorio: Monitoreo adecuado. Técnica quirúrgica meticulosa con atención en los DETALLES. Evitar tiempo quirúrgico excesivo. – Postoperatorio: Monitoreo para detectar y corregir anormalidades precozmente. Prevenir complicaciones con kinesiterapia, deambulación precoz y soporte nutricional adecuado
  • 200. FIEBRE¿ Cuándo hablar de fiebre clínicamente significativa ? No existe consenso. Aceptaremos una temperatura mayor a 38°C oral o rectal. Determinar la causa requiere una evaluación detallada del paciente: – Historia buscando infecciones preexistentes, transfusiones perioperatorias, drogas, uso de catéter, detalles del procedimiento quirúrgico. – Ex Físico. Herida operatoria, ex. Pulmonar, abdominal, sitios de catéter, piel,
  • 201. El tiempo de inicio de la fiebre en relacióna la cirugía tiene valor diagnóstico• Fiebre perioperatoria: Infección prexistente, reacción transfusional, reacción a drogas, hipertermia maligna.• Fiebre dentro 24 hrs: Atelectasia. Infecciones necrotizantes de la herida streptocócica o por clostridium.• Fiebre 24 a 72 hrs: Complicaciones respiratorias o problemas relacionados a catéteres. Causas no infecciosas como atelectasia persistente o TVP son comunes. Neumonia, tromboflebitis séptica también ocurren.• Fiebre después de las 72 hrs: La evidencia indica que la fiebre después del tercer día por más de 48 hrs es probablemente de origen infeccioso. Infección urinaria (3-5 d), herida operatoria (5-10 d), Abscesos abdominales y filtraciones anastomóticas (4-7 d),
  • 202. CAUSAS DE FIEBRE POSTOPERATORIAINFECCIOSAS NO INFECCIOSASInfección herida operatoria AtelectasiaNeumonia TromboflebitisInfección urinaria Reacción transfusionalTromboflebitis supurativa DrogasAbscesos PancreatitisPeritonitis DeshidrataciónColecistitis aguda TECFaringitis,sinusitis Infarto miocárdicoParotiditis CáncerBacteremia Embolía pulmonarCandidiasis TirotoxicosisEndocarditis Insuficiencia suprarenalHepatitis FeocromocitomaDiarrea infecciosa Crisis de gota
  • 203. Complicaciones Respiratorias Son la causa primaria de muerte en el 25% de los pacientes quirúrgicos y contribuyen significativamente en otro 25%. Incluye atelectasia, neumonia, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria y Distress respiratorio del adulto.• ATELECTASIA Es la complicación más frecuente postquirúrgica. Favorecida por: agentes anestésicos que disminuyen clearence mucociliar, dolor de la incisión quirúrgica y sitio de drenajes que limitan excursión respiratoria, opiáceos que disminuyen esfuerzo respiratorio e inhiben reflejo de tos.
  • 204. Atelectasia • Manifestaciones clínicas – Primeras 24 hrs – Fiebre – Taquicardia, taquipnea y disnea según extensión del colapso alveolar. – Ex pulmonar: disminución ruidos respiratorios, crépitos, matidez, elevación del diafragma. – Hipoxemia si está presente refleja la magnitud de la alteración relación Ventilación/ Perfusión. – Rx: Densidades lineales hacia las bases y elevación diafragmática ipsilateral. Densidades triangulares u opacificaciones lobares representan colapsos extensos.
  • 205. Atelectasia• Tratamiento – Prevención. Edad avanzada, obesos, fumadores, enfermedad pulmonar crónica. Cirugía torácica o abdominal. Anestesia general. • Preoperatorio: ejercicios respiratorios, evitar fumar 3 semanas previas, tratar infecciones respiratorias, terapia broncodilatadora. • Intraoperatorio: Incisiones tranversales o abdominales bajas. Uso de anestésicos locales o catéter peridural continuo para analgesia postop. • Postoperatorio: Adecuada analgesia es vital para permitir adecuada ventilación y deambulación. Kinesiterapia respiratoria. Uso de Triflo. Nebulizaciones. En caso de establecerse una atelectasia a lo anterior se puede agregar fibrobrocoscopía aspirativa. En caso de hipoxemia oxigenoterapia.
  • 206. Trombosis Venosa Profunda (TVP)• Etiología. Triada de Virchow. – Estasis. Principal factor en Cirugía. – Daño endotelial – Hipercoagulubilidad• Diagnóstico – Clinica: Solo el 40 % de los pacientes tienen signos clínicos de TVP. Un 30% tiene signos clínicos sin TVP. Edema, dolor, sensibilidad, cianosis, aumento de temperatura, dilatación de venas superficiales. Signo de Pratt: dolor a la compresión músculos de la pantorrilla. Signo de Homan: Dolor a la dorsiflexión del pie en la pantorrila.
  • 207. El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, en particular en pacientes con factores de riesgo : reposo prolongado en cama, cirugía torácica mayor, abdominal u traumatológica, insuficiencia cardíaca congestiva, obesidad, pacientes oncológicos, uso de estrógenos, embarazo, infarto miocárdico reciente, estados de hipercoagulabilidad, diabetes mellitus, edad avanzada, eventos trombóticos previos. – Técnicas no invasiva • Ecodoppler • Cintigrafía venosa con fibrinógeno marcado • Pletismografía – Técnica invasiva • Venografía
  • 208. • Profilaxis – Terapia anticoagulante • Heparina. 5000 c/12 hrs sbc. En Cirugía debe administrarse 2 hrs previas a esta. • Heparina de bajo peso molecular – Compresión activa de extremidades inferiores • Férulas neumáticas con descompresión alternada – Compresión pasiva de extremidades inferiores • Medias o vendas elásticas
  • 209. • Tratamiento – Medico Anticoagular al paciente La heparina es el tratamiento de elección. Frena el crecimiento del trombo, estimula la fibrinolisis y evita la recurrencia del fenómeno trombótico. Dosis : Bolo de heparina inicial de 3000-5000 U IV. Luego infusión continua de 600-1000 U/Hr IV, manteniendo un TTPK 1,5-2 veces el basal. Después se continua con terapia oral por 6 a 12
  • 210. – Quirúrgico • Trombectomía con catéter de Fogarty Procedimiento reservado para el salvataje de la extremidad en presencia de flegmasia cerules dolens con riesgo de gangrena venosa. • Interrupción de la vena cava Se utiliza cuando existe contraindicación a la terapia anticoagulante o embolía pulmonar recurrente a pesar de esta. Filtro o paragua de Greenfield
  • 211. Complicaciones• Embolía pulmonar• Recurrencia• Gangrena venosa• Sindrome postflebítico
  • 212. ILEO POSTOPERATORIO• Es normal luego de cirugía abdominal• Recuperación de la peristalsis postop – Intestino delgado primeras 24 hrs – Estomago 24-48 hrs – Colon 3-5 días• Ileo mayor de 5 días indica complicación. Debe investigarse causa
  • 213. Causas ileo postoperatorio• Inflamación del peritoneo: Peritonitis, absceso, hemoperitoneo.• Hematomas retroperitoneales o mesentéricos.• Alteraciones electrolíticas:hipokalemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia.• Drogas• Obstrucción mecánica. En el postoperatorio es difícil de distinguir del ileo paralítico.
  • 214. Exámenes• Hemograma: leucocitosis• Electrolitos plasmáticos, BUN.• Radiografía abdomen simple• Ecografía: colecciones, líquido libre.
  • 215. Tratamiento• Régimen cero• SNG• Hidratación IV• Corrección desvalance hidroelectrolítico• Evitar drogas que favorecen ileo• Resolver causa primaria