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Fisiopatologia 4 renal-endocrino-snc
 

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    Fisiopatologia 4 renal-endocrino-snc Fisiopatologia 4 renal-endocrino-snc Presentation Transcript

    • Unidad IV : Sistemas Renal- Endocrino-Nervioso Central Función renal Infección tracto urinario Insuficiencia Renal aguda Insuficiencia Renal crónica Diabetes Mellitus Conciencia Alteraciones de conciencia Epilepsia
    • Insuficiencia Renal Crónica: Es la disminución lenta, progresiva e irreversible de la capacidad de funcionamiento renal. Hablamos de ella cuando el filtrado glomerular es inferior al 20-25 % es decir cuando se ha perdido el 80-90 % de la función renal.
    • Aclaramiento de una sustancia : “S” Conc. Urinaria S X Vol. orinaAclar. S = ------------------------------------------ Conc. Plasma S
    • Fisiopatología: La disminución del filtrado glomerular está provocada por la pérdida progresiva del número de nefronas funcionantes. las nefronas funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis. Puede ser : leve, moderada y avanzada.
    •  Aunque las consecuencias fisiopatológicas por la perdida de la función renal son similares en todos los casos , no lo son las consecuencias personales de cada paciente ni las vivencias que de ello se derivan. CADA PACIENTE TIENE “SU I.R.C.T.”
    • 1.- Alteraciones hidroelectrolíticas:  Regulación del agua  Regulación de electrolitos P K CaNa
    • 2.- Alteraciones metabólicas: Acidosis metabólica Respiración Kussmaull Alcalosis respiratoria
    • 3.- Alteraciones endocrinas: Disminuye secreción Eritropoyetina. ANEMIA
    • 3.- Alteraciones endocrinas: Aumenta secreción de renina HIPERTENSIÓN
    • 4.- Alteraciones de la función excretora de los productos resultantes del metabolismo nitrogenado. UREA CREATININA ACIDO URICO OTRAS SUSTANCIAS
    • GASTROINTESTINALES NEUROLÓGICAS CARDIOVASCULARES ENDOCRINAS ALTERACIÓN HEMATOLÓGICAS FUNCIONES RENALESMETABÓLICAS REPRODUCCIÓN SEXUALIDAD MUSCULARES DERMATOLÓGICAS ESQUELÉTICAS
    • PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:SANGRE: Urea, Creatinina, Ac.Úrico, alter.electrolíticas, anemia.ORINA: volumen,densidad,aclaramiento de creatinina.RADIOLOGICAS: Simple abdomen,TAC, Ecografía, Pielografía, Angiografía.BIOPSIA RENAL.
    • TRATAMIENTO DE LA I.R.C  DIETÉTICO.  FARMACOLÓGICO.  SUSTITUTIVO.
    • RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS DIETÉTICO: Alimentación: RICA EN CARBOHIDRATOS. BAJA EN POTASIO. BAJA EN SODIO. BAJA EN PROTEÍNAS.
    • TRANSFUSIONES FARMACOLÓGICO: DE COMPLICACIONES  DIURÉTICOS.  HIPOTENSORES.  QUELANTES DEL FÓSFORO. INMUNOSUPRESORES.  VITAMINAS (D, B12..).  HIERRO.  CALCIO. CORTICOIDES  BICARBONATO SÓDICO.  ERITROPOYETINA.  RESINAS INTERCAMBIO IÓNICO.
    •  SUSTITUTIVO: TRASPLANTE RENAL DIÁLISIS HEMODIÁLISIS DIÁLISIS PERITONEAL
    • IRC Cuando el FG cae por debajo de 60 ml/min, se alteran muchas funciones fisiológicas y reguladoras del riñón, como la síntesis de eritropoyetina —con la anemia consiguiente—, y de 1,25-(OH)-vitamina D, que a su vez altera la homeostasis calciofosfórica, aumenta la hormona paratiroidea y favorece la calcificación vascular. La disfunción endotelial y los marcadores inflamatorios y protrombóticos, como la proteína C reactiva (PCR), el fibrinógeno, la interleucina (IL) 6 y el factor VIII, son más prevalentes, así como las concentraciones anormales de lipoproteína (a) (Lp[a]), apolipoproteína (Apo) y homocisteína.
    • Factores de riesgo cardiovascular y marcadores asociados con la reducción de la tasa de filtrado glomerular
    • Diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID) Tipo 1 secuencia patogénica : predisposición genética + agresión ambiental, implicando esto una destrucción de las células beta pancreáticas por un mecanismo autoinmune que conduce a la DM.
    • FISIOPATOLOGÍA (efectos de la falta de insulina) 1. Problemas con los hidratos de carbono: al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula, el nivel de sangre aumenta,con lo cual la célula se desidrata por osmolaridad; esto hace que la célula pierda agua para intentar igualar las presiones osmóticas; en consecuencia, habrá un aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello, también en la sangre. Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia, que puede llegar a valores serológicos de 300-350 mg/dL. En el riñón se produce una glucosuria debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal; esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente (poliuria), que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular, estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia. si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar una hipovolemia e hipotensión.
    •  2. Problemas con las grasas: al no captarse la glucosa mediada por la insulina, las células obteninedo energia (ATP) de los ácidos grasos. Se favorece el depósito de lípidos en las paredes de los vasos (arterioesclerosis). En el hígado se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la beta- oxidación de los ácidos grasos. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre, dando lugara una cetoacidosis, la cual disminuye el pH sanguíneo los cuerpos cetónicos en la DMID no poder ser captados porr los tejidos serán eliminados por :El aliento y por la orina (cetonuria). La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca cetonemia. Como los cetoácidos tienen un umbral de excrección renal muy bajo, esto lleva a la cetonuria.. de la propia acidosis diabética surge la acidosis metabólica, a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los ácidos cetónicos y además, la transformación del cuerpo cetónico en acetona y ácido beta-hidrobutírico, liberándose protones que acidifican el medio. A esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de los ácidos en sales, que desplazan protones.
    •  Problemas con las proteínas: disminuye la síntesis de proteínas en los tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una disminución del peso y una polifagia. si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidótico, primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no controlados La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis, produciendo inconsciencia y coma. Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática, pueden aparecer microtrombosis, así como coagulación vascular diseminada.
    • DIABETES MELLITUS TIPO 2 La fisiopatologia de la diabetes mellitus tipo 2, plantea dos mecanismos responsables de la progresión de la enfermedad: La resistencia insulínica y la deficiencia progresiva de insulina.
    • PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Después de la ingestión de alimentos, el mantenimiento de la tolerancia normal a la glucosa depende de tres eventos que se presentan en una forma interrelacionada: a) estimulación de la secreción de insulina b) supresión de la producción de glucosa endógena mediada por la insulina (principalmente hepática) c) estimulación de la fijación de la glucosa en los tejidos periféricos, mediada por la insulina principalmente en el tejido muscular y adiposo.
    • cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNC), son dos de las complicaciones agudas más comunes de la DM que tienen desenlaces fatales, si no son tratados rápidamente. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia, acidosis y cetosis
    • Cetoacidosis diabética debido a la falta total de insulina, un estado de superayuno, en el cual el organismo por medio de un aumento exagerado de glucagón, dirige todos los recursos hacia la producción de glucosa, como si se tratara de asegurar sustrato suficiente para el cerebro La segunda reacción hormonal es un aumento de las cetecolaminas, que estimulan la glucogenólisis mediante la conversión de glucosa - 6 - fosfato a glucosa en el hígado, por la esti-mulación de la adenilciclasa; la glucogenólisis, estimulada en el músculo, producen la libe-ración de lactato, porque el músculo carece de la enzima glucosa - 6 – fosfatosa; e inhiben la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina. También estimulan la lipólisis, cuyo resultado es la producción de ácidos grasos libres y glicerol. Éste es convertido a glucosa y los ácidos grasos libres en cuerpos cetónicos en el hígado. Como las reservas de glucógeno son limitadas, la gluconeogénesis es el mecanismo principal, por medio del cual se conserva la euglicemia durante el ayuno prolongado o la cetoacidosis diabética
    •  los cuerpos cetónicos son  La CAD se caracteriza no utlizados para el cerebro, sólo por un metabolismo como un sustrato anormal de la glucosa, alternativo de la glucosa, grasas y proteínas, sino también por trastornos de ahorrando así las electrolitos y agua, reservas de proteínas debidos especialmente a que, por otra parte, son la hiperglicemia, la necesarias para sostener glicosuria y la diuresis osmótica concomitante. la producción basal de Esta diuresis se glucosa mediante la manifiesta por poliuria y gluconeogénesis. polidipsia, y puede dar lugar a grandes pérdidas de sodio y potasio
    •  Utilización del sustrato en el estado de alimento, que muestra el papel desempeñado por la insulina
    •  Alteraciones metabólicas en la cetoacidosis diabética. La deficiencia de insulina y el aumento de la secreción de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas) activa las vías gluconeogénica, glucoge-nolítica y lipolítica
    • Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas en la cetoacidosis diabética..
    • síndrome de coma hiperosmolar no cetósico (CHNC) con hiperglicemia Es un estado hiperosmolar, consecutivo a hiperglicemia de varias causas; la más frecuente es la diabetes tipo 2 no diagnosticada, factores precipitantes: la infección, el uso de esteroides, la coexistencia de una enfermedad renal, diálisis peritoneal, hiperalimentación, infarto del miocardio, neumonía Gram negativa seguida de uremia y vómitos. MECANISMOS: 1. Los niveles de hormonas contrarreguladoras son más bajos que en la CAD 2. La secreción de insulina es más alta en el CHNC, en tal forma que habría insulina circulante residual suficiente para prevenir la lipólisis, pero no lo bastante para evitar la produción hepática exagerada de glucosa y para facilitar la utilización de ésta en los tejidos periféricos 3. El estado hiperosomolar puede inhibir la lipólisis, lo cual disminuye el suministro de ácidos grasos libres al hígado, con grado mínimo de cetogénesis
    • COMPROMISO AGUDO DE CONCIENCIA
    • Conciencia normal: lúcido (Alert)Estado en que la persona se percibe a si mismoy el medio en forma adecuada.
    • Cualitativo (contenido)Compromisode conciencia Cuantitativo (profundidad o grado dealerta)
    • Clasificación compromiso cuantitativo agudo de concienciaObnubilación (Lethargy, obtundation):ojos abiertos (vigil), desorientado, lento,indiferenteSopor (Stupor):ojos cerrados, con respuesta con propósito;según intensidad del estímulo y calidad derespuesta clasificable en superficial, mediana yprofundo.Coma:ojos cerrados, sin respuesta a estímulos externosni internos; puede haber respuesta motora refleja(p ej. decorticacón, descerebración)
    • Compromiso cuantitativo agudo de concienciaEs más importante describir el estado de conciencia que clasificarlo.
    • Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Escala de coma de Glasgow* Apertura Ocular * Respuesta motora * Espontánea (4) * Obedece órdenes verbales (6) * Ante orden verbal (3) * Localiza dolor (5) * Al dolor (2) * Respuestas de retirada (4) * Sin respuesta (1) * Sinergia de decorticación (3) * Sinergia de decerebración (2) * Sin respuesta (1)* Respuesta verbal * Orientado, conversa (5) * Desorientado, conversa (4) * Incapaz de conversar, lenguaje incomprensible (3) * Sin lenguaje, sonidos ininteligibles (2) * Sin respuesta verbal (1)
    • Bases anatómicas de la conciencia* Corteza cerebral: asientode la conciencia (en formadifusa sin un área específica)* Troncoencéfalo: formaciónreticular (mantiene el estadode alerta).
    • Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Clasificación según localización del daño1) Alteración difusa (compromiso de corteza ysustancia reticular). a) Sin compromiso meningeo (Sin focalización, COMA METABÓLICO). b) Con compromiso meningeo . + (Sin focalización, meningeos + COMAMENINGEO). focal (compromiso sustancia2) Alteraciónreticular) (Con focalización, COMANEUROLÓGICO). a) Lesión expansiva que comprime lasustancia reticular.
    • Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Clasificación según localización del daño* Puede haber signos focales, hecho destacadopara el diagnóstico de coma neurológico, nofácilmente pesquisables por el estado delpaciente (p. ej. hemianopsia).* Hay alteraciones metabólicas (p. ej. de laglicemia, natremia) que pueden darocasionalmente signología focal. Igualmenteposcrisis convulsiva pueden quedar déficitfocales transitorios (parálisis de Todd).
    • Compromiso cuantitativo agudo deconciencia clasificación según localización del daño Coma Metabólico 1) Alteración difusa (compromiso de corteza y sustancia reticular). a) Sin compromiso meningeo: drogas, anoxia, sepsis, insuficiencia hepática, renal, respiratoria, alteración de la glicemia, electrolitos y endocrinas, epilepsia, trauma, etc.
    • Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
    • Compromiso cuantitativo agudo deconciencia clasificación según localización del daño Coma Meningeo 1) Alteración difusa (compromiso de corteza y sustancia reticular). b) Con compromiso meningeo: meningitis infecciosa, hemorragia subaracnoidea.
    • Meningitis Purulenta
    • Compromiso cuantitativo agudo deconciencia clasificación según localización del daño Coma Neurológico 2) Alteración focal (compromiso sustancia reticular) a) Lesión expansiva que comprime la sustancia reticular: infarto, hemorragia, contusión, tumor, etc hemisférico cerebral o cerebeloso.
    • Infarto extenso territorio arteria cerebral media Herniación del giro cingulado y del uncus con desviación de línea media
    • Hematoma extradural traumático Herniación uncal transtentorial
    • Hematoma JuxtaduralHerniación uncal transtentorial
    • Herniación uncal transtentorial* Compresión de tronco: sustancia reticular (compromiso de conciencia) pedúnculo cerebral (hemiparesia).* Compresión de III nervio:anisocoria, ptosis yestrabismo
    • Hematoma cerebeloso Compresión de tronco
    • Compromiso cuantitativo agudo deconciencia clasificación según localización del daño Coma Neurológico 2) Alteración focal (compromiso sustancia reticular) b) Lesión en la sustancia reticular: infarto, hemorragia, tumor, etc. de tronco.
    • Hematoma de protuberancia
    • Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Urgencia médica de difícil manejo1.- Innumerables causas.2.- Dificultad colaboración en historia y examenclínico.3.- Expresión de sufrimiento encefálico por lo queaquellas condiciones reversibles deben tratarselo antes posible.
    • Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Enfrentamiento del paciente1.- Examen rápido inicial y tratamiento deemergencia.2.- Historia.3.- Examen físico general.4.- Examen neurológico.
    • Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Examen neurológicoI.- Pupilas.II.- Oculo-motilidad.III.- Alteraciones motoras.IV.- Signos meningeos.
    • Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Examen neurológico I. Pupilas1. Tamaño2. Simetría (isocoria - anisocoria)3. Reflejo fotomotor
    • Pupilas en coma* Pequeñas: orienta a metabólico (lesiones pontinas pueden producir pupilas puntiformes).* Anisocoria: orienta a neurológico (descartar uso de gotas, trauma u operaciones previas).* Arreflexia: orienta a neurologico (anoxia, intoxicación por barbitúricos y uso de anticolinérgicos pueden producir arreflexia).
    • Coma NeurológicoCompromiso pupilar tercer nervio
    • Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Examen neurológico II. Oculomotilidad1.- Desviación conjugada de la mirada: orienta a coma neurológico2.- Estrabismo: orienta a coma neurológico.3.- Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares: detección de estrabismo, paresia de
    • Vía anatómica mirada horizontal
    • 1. Desviación conjugada de la mirada Lesión hemisférica cerebralOjos miran la lesión hemisférica y se alejan de la hemiparesia
    • Lesión Hemisférica Cerebral Desviación conjugada de la mirada y hemiparesia
    • 1. Desviación de la mirada conjugada Lesión pontinaOjos miran la hemiparesia y se alejan de la lesión pontina
    • Lesión PontinaDesviación conjugada de la mirada y hemiparesia
    • 2. EstrabismoCompromiso oculomotor tercer nervio
    • 2. EstrabismoCompromiso oculomotor sexto nervio
    • 3. Reflejo oculocefálico* Movimiento pasivo de cabeza, lateral alternante* Puede evidenciar estrabismo y paresia de mirada conjugada.* En desviaciones de mirada x Si la vence: lesión cortical x Si persiste: lesión de tronco
    • 3. Reflejo oculovestibular Irrigación con agua fría evoca desviación de mirada hacia el lado estimulado Puede evidenciar estrabismo o paresia de mirada conjugada Si hay nistagmo (contralateral) no hay coma
    • 3. Reflejo Oculocefálico y OculovestibularCompromiso oculomotor tercer nervio
    • III. Alteraciones motoras1. Déficit motor.2. Signos motores irritativos.3. Alteraciones posturales.
    • III. Alteraciones motoras1. Déficit motor: orienta a coma neurológico. a) Hemiparesia. b) Asimetría de tono. c) Asimetría de reflejo. d) Asimetría de plantares. e) Asimetría de corneales.
    • Coma NeurológicoAlteraciones motoras
    • III. Alteraciones motoras2. Signos motores irritativos: a) Temblor, asterixis y mioclonias: orientan a coma metabólico b) Convulsiones: pueden presentarse en comas metabólicos, meningeos y neurológicos.
    • III. Alteraciones motoras3. Alteraciones posturales: asimetría orienta a coma neurologico. a) Rigidez de decorticación. b) Rigidez de descerebración (extenso pronación).
    • Coma NeurológicoAlteraciones motoras
    • Rigidez de descerebración (extenso pronación)
    • IV. Signos meningeos Coma Meningeo Su presencia orienta a coma meningeo. * Buscarlos siempre. * Ausencia no descarta compromiso meningeo: poco tiempo de evolución o paciente encoma. * Compromiso de conciencia sin causaaparente realizar punción lumbar (previo TCo RM).
    • Compromiso cuantitativo agudo de concienciaComa neurológico: exámenes complementarios. * Neuroimágenes: TC o RM (mayor sensibilidad para detectar infarto de tálamo, trombosis venosa, encefalitis, isquemia reciente). * Estudio de LCR * Estudio EEG: status no convulsivo, encefalitis
    • Muerte EncefálicaDefinición clásica de muerte: cese irreversible dela actividad cardíaca y respiratoria.Avance de la medicina produce una condiciónllamada muerte encefálica: muerte del encéfalocon mantención artificial de la respiración.Muerte encefálica: segundo criterio de muerteaceptado médicamente, legalmente y por lamayoría de las religiones, incluyendo la católica
    • Criterios de Muerte Encefálica* Coma por causa conocida que provoca un daño estructural encefálico total e irreversible (excluir hipotermia ( 35º) intoxicación por depresores SNC, alteración metabólica o endocrina severa, parálisis por bloqueadores neuromusculares).* Ausencia de reflejos encefálicos: fotomotor, corneal, oculocefálicos, oculovestibulares, faringeos, traqueales, decorticación y descerebración.* Apnea.
    • Muerte EncefálicaFragmentos de cerebelo en espacio subaracnoideo perimedular
    • Muerte Encefálica Ley de la república de Chile Nº 19451 de 1997* “Establece normas sobre transplante y donación de órganos”.* “Certificación podrá otorgarse luego de evaluaciones médicas de al menos dos médicos cirujanos, uno de los cuales deberá desempeñarse en el campo de la neurología o neurocirugía y no podrán formar parte del equipo que haya de realizar el transplante”.* Sólo en menores de 15 años y encefalopatía hipoxico-isquémica se requiere EEG.* Cumplir con los criterios de muerte encefálica.
    • Muerte Encefálica Reglamento para la aplicación de la Ley 19451 Test de Apnea* Preoxigenar durante 10 minutos con O2 al 100%.* Enlentecer la frecuencia del ventilador o aumentar el espacio muerto ventilatorio para asegurar una PaCO2 de 40 mmHg.* Desconectar al paciente del ventilador e insuflar la traquea con O2 al 100% a un flujo de 6 litros por minuto mediante un catéter traqueal colocado distal a la carina.* Mantener la desconexión del ventilador durante 10 minutos y chequear la PaCO2 final con el fin de
    • Encefalopatía hipoxico-isquémica
    • Estado vegetativo* Persistencia de actividad de tronco x períodos de vigilia y sueño x parpadeo x movilidad ocular* Sin evidencias de percepción de sí o del entorno (cognición)
    • Troncoencéfalo: núcleos pares craneanos
    • Síndrome del cautiverio (Locked-in)* Lesión pontina* Tetraplejia* Parálisis bulbar* Preservación de movimientos oculares verticales y conciencia
    • Epilepsia
    • EpilepsiaI. Conceptos generalesII. Clasificación de las crisis epilépticasIII. DiagnósticoIV. Tratamiento
    • EpilepsiaI.- Conceptos generales
    • EPILEPSIA Definición Disfunción neurológica episódica, espontáneamente recurrrente, producto de descarga neuronal hipersincrónica, patológica.
    • EPILEPSIA Definición Disfunción neurológica episódica – debe haber signos o síntomas  no se diagnostica sólo por cambios de laboratorio (EEG) – breve: seg. a pocos minutos – estereotipada : siempre igual en el mismo paciente
    • EPILEPSIA Definición Espontáneamente recurrente – las crisis convulsivas pueden ser reactivas:  febriles  por fármacos – uso : antidepresivos – privación: BDZ, OH, barbitúricos  alt. metabólicas (Na+, Ca++, glicemia)
    • 2%Epilepsia 10% Crisis
    • Crisis convulsivas provocadas Fármacos – uso : antidepresivos, penicilina, etc. – Privación : sedantes, alcohol Privación de sueño Alteraciones metabólicas – hiponatremia, hipoglicemia, etc. Fiebre : solo en niños
    • EPILEPSIA Definición Producto de descarga neuronal hipersincrónica patológica – distinta de otros episodios de disfunción neurológica  crisis isquémicas transitorias  síncopes  enf. extrapiramidales
    • EpilepsiaII.- Clasificación de las crisisepilépticas
    • Clasificación crisis epilépticas Generalizadas : actividad neuronal anormal en toda la corteza simultáneamente Parciales o focales : hay inicio en un punto de la corteza – simples : no hay alteración de conciencia concomitante – complejas : hay alteración de conciencia (desconexión)
    • CRISIS PARCIALES O FOCALES Simples – sin alteración de conciencia Complejas – oscuridad de conciencia  falta de respuesta a estímulos del medio  amnesia de lo ocurrido
    • Crisis primariamente generalizadas Generalizada Tónico Clónica (“gran mal”) Ausencias (“Petit mal”) Mioclónicas Tónicas Atónicas
    • CRISIS PARCIALES O FOCALES Evolución SIMPLES FIN(preservación de conciencia) COMPLEJAS FIN (oscuridad de conciencia) GTC SECUNDARIA
    • CRISIS PARCIAL COMPLEJA AURA /CRISIS PARCIAL SIMPLE GENERALIZACIÓN SECUNDARIA
    • Epilepsia
    • CRISIS PARCIALES O FOCALES Manifestaciones posibles tantas como funciones tiene la corteza – motoras – sensitivas – visuales – auditivas – olfatorias – psíquicas – autonómicas, etc.
    • CRISIS PARCIALES O FOCALES AURA “Aviso” de la crisis – sensación de ocurrencia inminente de la crisis – es ya crisis (parcial simple) – sólo en crisis focales o parciales
    • EpilepsiaIV.- Diagnóstico
    • Anamnesis: lo más importante entrevistar posibles testigos síntomas premonitores (crisis focales) alteración de conciencia : amnesia de lo ocurrido, interacción con el medio durante evento posibles desencadenantes
    • Eeg en epilepsia Normal (entre crisis): no descarta epilepsia Anormal Intercrítico o interictal – hallazgos inespecíficos  lentitud de los ritmos de base  lentitud generalizada o focal – Hallazgos específicos  puntas o espiga/ onda, aislados  generalizadas o focales (actividad irritativa) Anormal durante crisis :documenta naturaleza epiléptica –
    • Crisis parcial complejaIZQDER
    • EPILEPSIA Diagnóstico Documentación: – registro electroencefalográfico de un episodio (EEG ictal)  muy inhabitual – EEG entre crisis (interictal)  hallazgos específicos 20-70%, según número de registros  EEG interictal normal: no descarta epilepsia – Falsos positivos en EEG : hasta 2%
    • EPILEPSIA Diagnóstico En la práctica habitualmente el diagnóstico puede formularse con anamnesis – error diagnóstico: relativamente frecuente – episodios breves y estereotipados – examen neurológico y neuroimágenes no son específicas
    • ENCEFALITIS VIRAL ABCESO CEREBRAL HEMATOMA CISTICERCOSIS
    • EPILEPSIA Neuroimágenes En toda epilepsia focal  sospecha de lesión, progresiva o no Epilepsias aparentemente generalizada de inicio después de los 20 años – idealmente RNM – TAC en situación aguda
    • Video EEG prolongado Método Duración : varios días Video EEG simultáneo Mínimo 16 canales Idealmente digital Reducción o suspensión de fármacos
    • Monitoreo Video-EEG
    • EpilepsiaV.- Tratamiento
    • Epilepsia Principios generales de tratamiento Tratar epilepsias Error diagnóstico es frecuente en epilepsia – 15% pacientes “refractarios” ingresados a monitoreo continuo no tiene epilepsia
    • Principios generales de tratamiento Diagnóstico de epilepsia es clínico y anamnéstico en la práctica habitual Sospecha ante eventos – breves – estereotipados Evitar tratamientos de prueba
    • Tratamiento Monoterapia – hasta control completo o dosis máximas tolerables – usar niveles plasmáticos como guía no como meta absoluta Cambio progresivo a segunda monoterapia si hay fracaso
    • Tratamiento Individualizar tratamiento – según efecto colaterales  estéticos: fenitoína  sedación: barbitúricos, BDZ  alza de peso : ác. Valproico – costo
    • Epilepsia Focal Tratamiento Duración de tratamiento – individualizado  tiempo en llegar a control  sustrato lesional  sindromes particulares (p.e. epilepsia rolándica) – no menor de dos años
    • Tratamiento Ante fracaso de tratamiento siempre sospechar error diagnóstico – crisis psicógenas – error en tipo de crisis  EMJ tomada por crisis focales motoras – Síncope, cataplexia, etc.
    • fenitoina 300 Hirsutismo, hiperplasia gingival, alt. hepáticascarbamazepina 600-1200 Alt. hematológicasfenobarbital 100-200 Sedación, depresiónprimidona 750-1000 Sedación depresiónácido valproico 750-1500 Temblor, aumento de peso, alt. hepáticas
    • fenitoina Mareos, ataxia, nistagmo, sedaciónCarbamazepina (Fenitoina IV : arritmias, hipotensión)fenobarbital Sedaciónprimidona (Fenobabital IV: depresión respiratoria)ácido valproico Temblor, lentitud y confusión mental
    • Tratamiento Epilepsias con crisis primariamente generalizadas – ácido valproico – barbitúricos – lamotrigina – no usar carbamazepina
    • Tratamiento Epilepsias focales – carbamazepina (oxcarbazepina) – fenitoína – barbitúricos: fenobarbital, primidona – ácido valproico – nuevos antiepilépticos (caros, menos tóxicos)  lamotrigina  gabapentina
    • Tratamiento Eficacia es comparable entre antiepilépticos clásicos – individualizar tratamiento según efecto colaterales  estéticos: fenitoína  sedación: esp. Barbitúricos  alza de peso : ác. valproico
    • Antiepilépticos clásicos Farmacocinesis Fenitoína : cinética saturable – superado cierto punto, alza de nivel desproporcionada a incremento de dosis
    • Particularidades Barbitúricos – inductores enzimáticos Carbamazepina – inductor enzimático  autoinduce su metabolismo – dosis progresivas Acido valproico – inhibidor enzimático
    • Epilepsia Focal Tratamiento– Nuevos antiepilépticos  Lamotrigina  Topiramato  Gabapentina  Oxcarbazepina– mejor perfil farmacocinético– menos efectos colaterales– caros
    • OCURRENCIA DE CRISIS SEGÚN EDADINCIDENCIA >10 11-29 20-39 40-64 >65
    • Anciano Cambios farmacocinéticos – disminución de metabolización hepática – disminución de función renal – polifarmacia muy frecuente  aumento de fracción libre – menor utilidad de niveles Cambios farmacodinámicos – menor tolerancia
    • Status epiléptico Persistencia de crisis por más de 30 minutos Convulsivos No convulsivos – de ausencia: cuadro confusional – parcial complejo: crisis subintrantes
    • Status convulsivo Causas – abandono de tratamiento – lesión aguda  abceso cerebral  encefalitis  tumores malignos o metástasis
    • Status convulsivo Tratamiento – vía aerea permeable – muestra de sangre – Benzodiazepina  Valium 10 mg EV  Lorazepam 4 mg EV – Simultaneamente:  fenitoína 15-20 mg/kg EV, a 50 mg/min. – Si fracasa : Fenobarbital 10mg/kg, a 100 mg/min – Anestesia general