Unidad IV           Sistemas:Renal-Endocrino-Nervioso Central
Bibliografía II Unidad• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ma  Edición.• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Méd...
Función Renal
Función Renal• Los riñones son órganos relacionados directamente  con la regulación del volumen y la composición del  líqu...
Función Renal• Flujo sanguíneo renal  – En condiciones normales, los riñones reciben    alrededor del 20% del gasto cardía...
Función Renal
Función Renal• Inervación:  – En condiciones normales, el riñón autorregula el    flujo sanguíneo, independiente del SNA. ...
Función Renal• Filtración glomerular  – En el glomérulo renal se obtiene un filtrado libre    de macromoléculas.  – Este p...
Función Renal       • Representación idealizada         del capilar glomerular y de         las presiones determinantes   ...
Función Renal• Túbulo proximal.   – A este nivel se reabsorbe alrededor del 50-60% del     ultrafiltrado glomerular de mod...
Función Renal– La glucosa es reabsorbida prácticamente en su totalidad a lo largo del  túbulo proximal.– La galactosa es r...
Función Renal
Función Renal• Asa de Henle.   – Estructura en forma de horquilla que penetra profundamente     en la médula.   – Se compo...
Función Renal       • Sistema multiplicador a         contracorriente.          – En el asa de Henle el            líquido...
Función Renal       • En la rama gruesa ascendente         del asa de Henle, 2 iones Cl–, 1         ion Na+ y 1 ion K+ pen...
Función Renal• Túbulo distal.   – El túbulo contorneado distal reabsorbe la mayor parte del Na+ y del     Cl– filtrados qu...
Función Renal
Función Renal• Tubo colector.   – Se compone de dos segmentos, localizados sucesivamente en la     corteza y en la médula ...
Función Renal• Rol del riñón en la homeostasis  –   Balance de Na+  –   Balance de agua  –   Balance de K+  –   Balance de...
Función Renal• Balance de Na+  – Los principales mecanismos a través de los cuales    las variaciones del volumen arterial...
Función Renal
Función Renal• Balance de agua.   – La capacidad del riñón para regular el balance hídrico del     organismo se debe a su ...
Función Renal• Balance de potasio.   – En condiciones normales, el riñón excreta casi todo el K+     ingerido,   – La velo...
Función Renal• Equilibrio Ácido-Base.   – En condiciones normales, el metabolismo genera diariamente     alrededor de 20.0...
Función Renal1. Mecanismo de   acidificación urinaria   – El riñón acidifica la orina y     normaliza la concentración    ...
Función Renal2. Mecanismos de alcalinización de   la orina  –   Consisten en disminuir la tasa de      reabsorción de bica...
Función Renal•   Funciones no excretoras del riñón    –       Secreción de renina:        •      Enzima proteolítica que a...
Función Renal
Infección del Tracto Urinario               • Comprende un amplio                 espectro clínico que va                 ...
Infección del Tracto UrinarioGrupo de   Mujeres                                      Hombresedad       Prevalencia        ...
Infección del Tracto Urinario              FLORA NORMAL, Y PATOGENA DEL TRACTO URINARIO                           Uropatóg...
Infección del Tracto Urinario• Patogenia  – La vía urinaria es estéril desde el glomérulo hasta el tercio    medio de la u...
Infección del Tracto Urinario• Virulencia bacteriana.  – Sólo algunos serotipos de Escherichia coli,    denominados uropat...
Infección del Tracto Urinario• Defensas del huésped.  – Mecanismos responsables de eliminar en forma    efectiva a los mic...
Infección del Tracto Urinario• Establecida la infección, el huésped monta una respuesta  inflamatoria, con la llegada de m...
Insuficiencia Renal Aguda• Condición caracterizada por el deterioro de la función  renal en un periodo que comprende desde...
Insuficiencia Renal Aguda• IRA prerenal   –   Reducción de la función renal de causa hemodinámica   –   Sin daño estructur...
Insuficiencia Renal Aguda• IRA postrenal   – Es secundaria a la obstrucción     del flujo urinario.   – Implica compromiso...
Insuficiencia Renal Aguda• Una vez desaparecidos los factores etiológicos desencadenantes, la  tasa de filtrado glomerular...
Insuficiencia Renal Aguda• Disminución del flujo                 • Disminución de la  sanguíneo renal (FSR).              ...
Insuficiencia Renal Aguda• Obstrucción tubular.                • Difusión transtubular.   – La necrosis del epitelio      ...
Insuficiencia Renal Aguda
Insuficiencia Renal Crónica• Es el deterioro persistente (más de 3 meses) de la  tasa de filtrado glomerular (FG).• Se tra...
Insuficiencia Renal Crónica
Insuficiencia Renal Crónica• Los Glomérulos producen unos 180 L de líquido al  día(FG de 125 mL/min)• Más del 99% se reabs...
Insuficiencia Renal Crónica• Regulación del volumen y composición del medio extracelular en la  IRC.   – Al suprimir el 75...
Insuficiencia Renal Crónica– En la IRC Avanzada está deteriorada la capacidad de dilución máxima  de la orina, generando r...
Insuficiencia Renal Crónica– Ante un excesivo aporte de sodio los riñones son  incapaces de excretarlo totalmente, provocá...
Insuficiencia Renal Crónica– Los riñones mantienen la homeostasia ácido-básica mediante la  reabsorción de prácticamente t...
Insuficiencia Renal Crónica• Retención de solutos urémicos.   – La retención de sustancias urémicas provoca los síntomas  ...
Insuficiencia Renal Crónica• La hormona paratiroidea alcanza niveles elevados en el síndrome  urémico por el desarrollo de...
Insuficiencia Renal Crónica• Alteración de la función endocrina renal.  – La eritropoyetina se sintetiza en las células   ...
Diabetes Mellitus• Síndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes  entidades nosológicas.• Todas ellas tienen ...
Diabetes Mellitus• CLASIFICACION  – En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA),    propuso una clasificación que es...
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Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus• Diabetes Secundarias   – Defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas     llamada...
Diabetes Mellitus• Diabetes gestacional:    – Hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo.    – Se asocia a mayor ...
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Diabetes Mellitus
Diabetes MellitusFisiopatología DM II:                  Acción deficiente de la insulina sobre                           l...
Diabetes Mellitus• Problemas con los hidratos de carbono:   – La glucosa no entra en la célula, aumentando en la sangre   ...
Diabetes Mellitus• Problemas con las grasas:   – Al no captarse la glucosa mediada por la insulina, las células     obtien...
Diabetes Mellitus• Problemas con las proteínas:  – Disminuye la síntesis de proteínas en los tejidos,    favoreciéndose la...
Diabetes Mellitus
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Diabetes Mellitus• OCTETO OMINOSO DE DI FRONZO  1.   ↓ PROGRESIVA SECRECION DE INSULINA  2.   ↓ CAPTACION PERIFERICA DE GL...
Diabetes Mellitus• Complicaciones Crónicas Microvasculares   1.   RETINOPATIA:        •   PRINCIPAL CAUSA CEGUERA EN ADULT...
Diabetes Mellitus• Complicaciones Agudas  – Si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis    muy extrema, el indiv...
Conciencia• Es la capacidad de conocimiento de uno mismo y  del ambiente que lo rodea.• El paciente consciente se halla de...
Alteraciones de Conciencia• Son síndromes clínicos que motivan una incapacidad de respuesta a  estímulos externos o a nece...
Alteraciones de Conciencia• Coma (Griego: koma = sueño)   – Estado de pérdida total de la     conciencia, con ausencia abs...
Alteraciones de Conciencia• La conciencia depende dos componentes.  – Estado de conciencia:     • Determinado por la integ...
Alteraciones de Conciencia
Alteraciones de Conciencia• Mecanismos:  – Lesión cortical difusa bilateral.      • Afectación del estado de conciencia co...
Alteraciones de Conciencia– Las causas neurológicas se dividen en dos subgrupos:   • Comas por lesiones supratentoriales: ...
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Alteraciones de Conciencia
Alteraciones de Conciencia
Alteraciones de Conciencia• APROXIMACIÓN AL COMPROMETIDO DE CONCIENCIA   – Antecedentes      • Precisar antecedentes mórbi...
Alteraciones de Conciencia– Examen Neurológico  • Nivel de conciencia: Es importante una adecuada    descripción, evitando...
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Alteraciones de Conciencia• Examen motor   – Inspección: Postura corporal, desviación cefálica,     movimientos sutiles de...
Alteraciones de Conciencia• Examen motor   – Inspección: Postura corporal, desviación cefálica,     movimientos sutiles de...
Alteraciones de Conciencia
Alteraciones de Conciencia
Alteraciones de Conciencia
Epilepsia• Disfunción neurológica episódica espontáneamente recurrente,  producto de descargas neuronales hipersincrónicas...
Epilepsia• Para un buen diagnóstico se requiere una anamnesis muy  detallada   –   Énfasis en los síntomas y signos   –   ...
Epilepsia• CRISIS CONVULSIVAS QUE NO LLEGAN A SER EPILEPSIA:  – CRISIS REACTIVAS Y UNICAS     • Alteraciones metabólicas: ...
Epilepsia• CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS   – EPILEPSIAS GENERALIZADAS: Desde un inicio cursan con compromiso     de conc...
Epilepsia• Los fenómenos fisiopatológicos básicos de las crisis  epilépticas son todavía en gran parte desconocidos.• Gran...
Epilepsia• La base fisiopatológica de las epilepsias es una descarga  anormal y exagerada de ciertos agregados neuronales....
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Epilepsia
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Fisiopatología iv

  1. 1. Unidad IV Sistemas:Renal-Endocrino-Nervioso Central
  2. 2. Bibliografía II Unidad• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ma Edición.• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. Décima edición. McGraw-Hill Interamericana. (2001)
  3. 3. Función Renal
  4. 4. Función Renal• Los riñones son órganos relacionados directamente con la regulación del volumen y la composición del líquido extracelular y con la eliminación de productos de desecho. – Estas funciones son realizadas básicamente por la nefrona a través de dos procesos consecutivos, la filtración glomerular y el transporte tubular (reabsorción y secreción), los cuales dan origen a la formación de la orina.• Además de estas funciones, el riñón cumple un papel importante en el control de la eritropoyesis, la regulación de la presión arterial y el metabolismo de la vitamina D.
  5. 5. Función Renal• Flujo sanguíneo renal – En condiciones normales, los riñones reciben alrededor del 20% del gasto cardíaco (1,0-1,2 L de sangre por minuto en adulto) – A medida que la sangre circula a través de los capilares glomerulares, alrededor del 20% del volumen plasmático atraviesa la pared hacia el espacio urinario de Bowman. – En condiciones normales, el volumen del filtrado glomerular (FG) es de alrededor de 120 mL/min y representa la quinta parte del flujo plasmático renal (FPR).
  6. 6. Función Renal
  7. 7. Función Renal• Inervación: – En condiciones normales, el riñón autorregula el flujo sanguíneo, independiente del SNA. Manteniendo constante el FSR – Una estimulación muy intensa de la actividad simpática provoca vasoconstricción arteriolar y reduce el flujo sanguíneo renal. • Esto puede ocurrir por exceso de actividad simpática o hipotensión con PAM < 80 mm Hg.
  8. 8. Función Renal• Filtración glomerular – En el glomérulo renal se obtiene un filtrado libre de macromoléculas. – Este proceso, denominado filtración glomerular, se produce sólo por la interacción de fuerzas físicas • Diferencia entre las presiones hidrostática y coloidosmótica transcapilares • Coeficiente de ultrafiltración. PUF = (PCG – PEB) – πCG
  9. 9. Función Renal • Representación idealizada del capilar glomerular y de las presiones determinantes del filtrado glomerular. – PCG: presión hidrostática en el capilar glomerular – PEB: presión hidrostática en el espacio de Bowman – πCG: presión coloidosmótica capilar. – ΔP : presión hidrostática transcapilar – Δπ : presión coloidosmótica transcapilar – PUF: presión neta de ultrafiltración
  10. 10. Función Renal• Túbulo proximal. – A este nivel se reabsorbe alrededor del 50-60% del ultrafiltrado glomerular de modo no uniforme. – El Na+ y el agua son reabsorbidos en proporciones isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a la del plasma. – El transporte de Na+ desde la luz tubular hasta los capilares se efectúa en dos etapas: • Entrada pasiva del Na+ en el interior de la célula epitelial • Salida activa al espacio peritubular (bomba de Na+K+ATPasa ) – La salida de Na+ al espacio peritubular provoca un aumento de osmolaridad que favorece el flujo pasivo de agua
  11. 11. Función Renal– La glucosa es reabsorbida prácticamente en su totalidad a lo largo del túbulo proximal.– La galactosa es reabsorbida activamente por el mismo mecanismo que la glucosa– Los aminoácidos son también reabsorbidos en forma activa en el túbulo proximal por mecanismos de transporte tubular específicos– La mayoría de los fosfatos filtrados son reabsorbidos en los primeros segmentos del túbulo proximal.– En el túbulo proximal se produce la reabsorción de aproximadamente el 80% del bicarbonato filtrado– La secreción de iones H+ en el túbulo proximal se realiza con el intercambiador Na+-H+.– El ion Cl– es reabsorbido– El 60-70% del K+ filtrado se reabsorbe a este nivel
  12. 12. Función Renal
  13. 13. Función Renal• Asa de Henle. – Estructura en forma de horquilla que penetra profundamente en la médula. – Se compone de una rama delgada descendente, una rama delgada ascendente y de una rama gruesa ascendente que forma parte del túbulo distal – En condiciones fisiológicas el asa de Henle reabsorbe alrededor del 25% del Na+ y del Cl– filtrados y un porcentaje menor del agua (alrededor del 15%). – Esto lleva a una hipotonía del líquido tubular y una hipertonía del intersticio medular renal que se traspasa a los vasos sanguíneos medulares. – Este fenómeno, fundamental para concentrar la orina se denomina multiplicación a contracorriente
  14. 14. Función Renal • Sistema multiplicador a contracorriente. – En el asa de Henle el líquido entra a 285 mosm/kg y sale a 150 mosm/kg. • Efecto neto: salida de solutos al intersticio. – En los vasos rectos medulares la sangre entra a 258 mosm/kg y sale a 315 mosm/kg. • Efecto neto: recuperación de solutos del intersticio.
  15. 15. Función Renal • En la rama gruesa ascendente del asa de Henle, 2 iones Cl–, 1 ion Na+ y 1 ion K+ penetran en la célula tubular a partir de la luz mediante un mecanismo cotransportador común • La salida al espacio peritubular se efectúa del siguiente modo: – El Na+ mediante la bomba Na+K+ ATPasa – El Cl– por difusión o mediante un mecanismo cotransportador de ClK. • Además, la rama gruesa reabsorbe Ca++, Mg++ y NH+4.
  16. 16. Función Renal• Túbulo distal. – El túbulo contorneado distal reabsorbe la mayor parte del Na+ y del Cl– filtrados que no han sido reabsorbidos en el túbulo proximal o el asa de Henle. – El túbulo distal es poco permeable al agua y casi insensible a la acción de la hormona antidiurética (ADH), excepto en su porción más terminal. – La urea desempeña un papel importante en el mantenimiento de la osmolaridad del líquido tubular en este segmento, el cual se mantiene básicamente hipotónico en todo su trayecto – La secreción de iones H+ es activa por una bomba de protones – La aldosterona potencia la secreción de iones H+. – El túbulo distal secreta iones K+ en forma pasiva – La aldosterona favorece la secreción de K+ y la reabsorción de Na+
  17. 17. Función Renal
  18. 18. Función Renal• Tubo colector. – Se compone de dos segmentos, localizados sucesivamente en la corteza y en la médula renal. – Se produce la excreción final de Na+ por la orina, muy influida por la actividad mineralcorticoide (aldosterona). – Es impermeable al agua en ausencia de ADH lo que junto a la continua reabsorción de Na+ causa una progresiva hipotonicidad de la orina (mecanismo de dilución urinaria) – En presencia de ADH se vuelve muy permeable al agua, la cual fluye al intersticio renal altamente hipertónico, y la orina experimenta una creciente hipertonicidad (mecanismo de concentración urinaria). – Esto permite adaptar la osmolaridad de la orina, y por tanto la excreción de agua, a las necesidades del organismo y mantener constante el balance acuoso
  19. 19. Función Renal• Rol del riñón en la homeostasis – Balance de Na+ – Balance de agua – Balance de K+ – Balance de otros iones – Regulación del equilibrio ácido-básico del organismo.
  20. 20. Función Renal• Balance de Na+ – Los principales mecanismos a través de los cuales las variaciones del volumen arterial efectivo influyen en la excreción urinaria de Na+ son: • Flujo sanguíneo intrarrenal • Sistema renina-angiotensina-aldosterona • Sistema nervioso simpático • Hormona natriurética
  21. 21. Función Renal
  22. 22. Función Renal• Balance de agua. – La capacidad del riñón para regular el balance hídrico del organismo se debe a su aptitud para disociar la excreción de agua y de solutos en los segmentos distales dela nefrón. Esto depende de: • Hipertonicidad del intersticio medular • Permeabilidad del túbulo renal para el agua • Niveles circulantes de ADH. – La orina se diluye hasta 40 mosm/kg, llegando a excretar hasta 24 L de agua al día en ausencia total de ADH (diabetes insípida). – Se puede concentrar la orina hasta 1.200 mosm/kg excretando menos de 600 mL/día en presencia de niveles altos de ADH. – El mayor estímulo para la secreción de ADH lo constituyen las variaciones de la osmolaridad plasmática que actúan sobre los osmorreceptores del SNC.
  23. 23. Función Renal• Balance de potasio. – En condiciones normales, el riñón excreta casi todo el K+ ingerido, – La velocidad de excreción renal de K+ en condiciones de sobrecarga aguda es rápida, y alrededor del 50% se elimina por la orina en las primeras 12 h. – En los casos de depleción de K+, la excreción sólo disminuye por debajo de los 15 mEq/día al cabo de 7-14 días. – La hiperpotasemia, el hiperaldosteronismo, la alcalosis, la poliuria y los diuréticos que favorecen un mayor aporte de Na+ a la nefrona distal (furosemida y tiazidas) tienden a aumentar la excreción renal de K+. – La depleción de K+ (hipopotasemia), el hipoaldosteronismo, la acidosis, la oliguria y algunos diuréticos (espironolactona, triamtereno y amilorida) disminuyen su excreción urinaria.
  24. 24. Función Renal• Equilibrio Ácido-Base. – En condiciones normales, el metabolismo genera diariamente alrededor de 20.000 mEq de ácido carbónico y de 50-100 mEq de ácidos endógenos no volátiles (ácido fosfórico, ácido sulfúrico, ácido láctico, Ác. betahidroxibutírico, etc.). – Cuando estos ácidos no volátiles se incorporan a los líquidos corporales, los sistemas tampón o amortiguadores reducen al mínimo la desviación del pH al transformar los ácidos fuertes en ácidos débilmente disociados. Esto lleva a una disminución de la concentración del ion bicarbonato (HCO– 3) en el plasma. – La normalidad del equilibrio ácido-básico no se alcanza hasta que el riñón elimina el exceso de iones H+ producidos por el metabolismo celular y regenera el bicarbonato consumido en amortiguar los ácidos no volátiles.
  25. 25. Función Renal1. Mecanismo de acidificación urinaria – El riñón acidifica la orina y normaliza la concentración de bicarbonato en el plasma: • Reabsorción del bicarbonato filtrado • Generación de bicarbonato adicional para restituir el consumido en amortiguar la producción diaria de ácidos no volátiles.
  26. 26. Función Renal2. Mecanismos de alcalinización de la orina – Consisten en disminuir la tasa de reabsorción de bicarbonato filtrado. – La capacidad renal para secretar iones H+ aumenta con: • Reducción de volemia • Procesos que estimulen la reabsorción de Na+ • Acidosis metabólica • Elevación de la pCO2 • Disminución de K+ • Niveles elevados de aldosterona
  27. 27. Función Renal• Funciones no excretoras del riñón – Secreción de renina: • Enzima proteolítica que actúa sobre un sustrato plasmático de origen hepático (angiotensinógeno) para formar primero angiotensina I y luego, con la participación de la enzima de conversión, angiotensina II. – Secreción de eritropoyetina • Glucoproteína que facilita la proliferación y maduración de los precursores de los hematíes en la médula ósea – Metabolismo de la vitamina D • Mediante la enzima 1-hidrolasa convertir el 25-(OH)-colecalciferol en 1,25- (OH)2-colecalciferol o forma activa de la vitamina D3. Ello favorece la absorción intestinal del calcio y moviliza el calcio óseo. – Producción de prostaglandinas • Intervienen en el control del flujo sanguíneo renal – Regulación del sistema calicreína-cinina. • Mecanismo hormonal local involucrado en la regulación del flujo sanguíneo renal y en la excreción urinaria de sodio.
  28. 28. Función Renal
  29. 29. Infección del Tracto Urinario • Comprende un amplio espectro clínico que va desde la bacteriuria asintomática hasta la pielonefritis aguda complicada con sepsis. • Clasificación – Baja – Alta – Bacteriuria asintomática
  30. 30. Infección del Tracto UrinarioGrupo de Mujeres Hombresedad Prevalencia Prevalencia(Años) Factor de Riesgo Factor de Riesgo % % Alt. urológica funcional o Alt.urológica funcional o<1 1 1 anatómica anatómica Alt. congénita1-5 4-5 Alt. congénita vesicouretral 0,5 Fimosis6 - 15 4-5 Reflujo vesicouretral 0,5 Desconocido Actividad sexual16 - 35 20 0,5 Homosexualidad Diafragma vaginal Hiperplasia nodular Cirugía ginecológica36 - 65 35 20 prostática, Obstrucción, Prolapso vesical Cateterismo , Cirugía Lo anterior, Incontinencia. Lo anterior.> 65 40 Sonda vesical a 35 Incontinencia. Sonda a permanencia permanencia
  31. 31. Infección del Tracto Urinario FLORA NORMAL, Y PATOGENA DEL TRACTO URINARIO Uropatógenos menosUrupatógenos comunes Flora normal frecuentesEscherichia coli Neisseria gonorrheae DiphteroidesKlebsiella spp. Streptococcus agalactiae Bacillus spp.Proteus spp. Gardnerella vaginalis MicrococcusPseudomonas aeruginosa Corynebacterium jeikum Lactobacillus spp.Enterobacter spp. Corynebacterium grupo D- Strepcoccus grupo viridansSerratia marcescens 2Staphylococcus aureusEnterococcus spp.StaphylococcussaprophyticusProvidencia spp.Morganella morganiiCandida spp.Staphylococcus coagulasanegativo
  32. 32. Infección del Tracto Urinario• Patogenia – La vía urinaria es estéril desde el glomérulo hasta el tercio medio de la uretra. Desde un punto de vista teórico, las bacterias pueden invadir el tracto urinario empleando tres mecanismos: • Ruta ascendente. Es el principal mecanismo. El punto de partida es la flora perineal , vaginal y uretral residente, desde donde los gérmenes migran hacia las porciones más proximales de la uretra, vejiga y ureteres. • Diseminación hematogéna. Es muchísimo más rara, observándose en pacientes con bacteremia o endocarditis infecciosa, los que desarrollan abscesos múltiples por microorganismos como Staphylococcus Aureus. • Diseminación linfática. No existe evidencia suficiente para asignarle un rol fundamental.
  33. 33. Infección del Tracto Urinario• Virulencia bacteriana. – Sólo algunos serotipos de Escherichia coli, denominados uropatógenos, causan la mayoría de las infecciones. – Estos tienen algunos factores de virulencia específica • Mayor adherencia al epitelio vaginal y vía urinaria • Resistencia a la acción bactericida del suero • Producción de hemolisina (facilita la invasión tisular) • Presencia de aerobactina cromosomal (sideróforo) • Mayor cantidad de antígeno K capsular (inhibidor de la fagocitosis).
  34. 34. Infección del Tracto Urinario• Defensas del huésped. – Mecanismos responsables de eliminar en forma efectiva a los microorganismos: • Buen vaciamiento vesical • Factores que inhiben el crecimiento bacteriano. – Elevada osmolaridad urinaria – Alta concentración de urea – pH urinario bajo – Actividad inhibitoria de las secreciones de la próstata – Proteína de Tamm-Horsfall.
  35. 35. Infección del Tracto Urinario• Establecida la infección, el huésped monta una respuesta inflamatoria, con la llegada de macrófagos y polimorfonucleares que fagocitan las bacterias.• Esta respuesta es responsable de los síntomas de la cistitis.• El Diagnóstico se confirma con Cultivo Positivo (Bacteriuria significativa) – >100 coliformes/ml o > 100.000 de no coliformes en mujeres sintomáticas. – >10000 bacterias /ml en hombre sintomáticos. – >100.000 bacterias/ml en individuos asintomáticos en dos muestras consecutivas. – Cualquier crecimiento en muestras obtenidas por punción vesical. – >100 bacterias/ml en muestras obtenidas por cateterismo.
  36. 36. Insuficiencia Renal Aguda• Condición caracterizada por el deterioro de la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días y que se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos.• Patología de alta mortalidad, en promedio 50 %, que se ha mantenido a pesar de los adelantos médicos y de los avances en el conocimiento de esta entidad• Sólo un tercio de los pacientes que sobrevivan recuperará su función renal normal, otro tercio, presentará una regresión parcial del cuadro y el grupo restante no mostrará mejoría.
  37. 37. Insuficiencia Renal Aguda• IRA prerenal – Reducción de la función renal de causa hemodinámica – Sin daño estructural – Puede ser revertida, si se reconoce la causa a tiempo. – 55-60% de los casos. – Puede corresponder a un déficit absolutos de líquidos ( vómitos, diarrea, diuréticos) o relativo ( IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras).• IRA renal – Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular. – Se presenta en un 30-40% de los casos. – El daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia , toxinas (aminoglicósidos, medios de contraste ev, quimioterapia) – La nefritis intersticial es generalmente por medicamentos
  38. 38. Insuficiencia Renal Aguda• IRA postrenal – Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario. – Implica compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pac. monorenos. – Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, compromiso del retroperitoneo, urolitiasis bilateral, necrosis papilar. – Se plantea que no sólo correspondería aun factor mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión renal.
  39. 39. Insuficiencia Renal Aguda• Una vez desaparecidos los factores etiológicos desencadenantes, la tasa de filtrado glomerular se mantiene baja.• El aumento de iones calcio en el citosol y en las mitocondrias como consecuencia de la hipoxia pondría en marcha una serie de alteraciones bioquímicas que reducirían el pH intracelular y generarían radicales libres de oxígeno, dando lugar a las lesiones antes citadas. alteraciones en el epitelio de los túbulos renales, en las células musculares lisas de los vasos y en las células endoteliales• Estas lesiones se acentúan durante el período de reperfusión renal• En la IRA persistente se describen cuatro mecanismos, no excluyentes, que intervienen en mayor o menor proporción: – Disminución del flujo sanguíneo renal – Disminución de la permeabilidad de la membrana glomerular – Obstrucción tubular – Difusión transtubular.
  40. 40. Insuficiencia Renal Aguda• Disminución del flujo • Disminución de la sanguíneo renal (FSR). permeabilidad de la – El FSR disminuye en la fase membrana glomerular. inicial de la NTA – A cualquier presión – Hay una recuperación parcial a hidrostática capilar, el filtrado las 24-48 h que no se traduce formado es proporcional al en la reanudación del FG. coeficiente de ultrafiltración – Esta disociación se explica por (Kf) de la membrana una disminución importante de glomerular. la presión hidráulica de – La alteración de membrana filtración, por vasoconstricción puede originar una importante persistente de la arteriola reducción de dicho coeficiente. aferente del glomérulo, – Otra posible explicación sería la acompañada o no de disminución del área filtrante vasodilatación de la arteriola en relación con las propiedades eferente. contráctiles de las células del mesangio glomerular.
  41. 41. Insuficiencia Renal Aguda• Obstrucción tubular. • Difusión transtubular. – La necrosis del epitelio – Parte del ultrafiltrado tubular y su desprendimiento glomerular atraviesa los en la luz de los túbulos junto epitelios lesionados o sale al con la proteína de Tamm- intersticio renal a través de Horsfall, secretada por la las zonas de rotura de la porción ascendente del membrana basal tubular túbulo distal, da lugar a la – Se origina edema intersticial, formación de cilindros que drena a la circulación por celulares que obstruyen la luz los linfáticos y capilares. de los túbulos renales. – Esta obstrucción originaría un aumento de la presión hidrostática intratubular, que se transmitiría al espacio de Bowman, disminuyendo el FG.
  42. 42. Insuficiencia Renal Aguda
  43. 43. Insuficiencia Renal Crónica• Es el deterioro persistente (más de 3 meses) de la tasa de filtrado glomerular (FG).• Se trata de un concepto funcional que en la práctica se traduce por una disminución crónica de la tasa de aclaramiento de creatinina, con la consiguiente elevación de la creatinina plasmática.• La progresión de la insuficiencia renal conduce al síndrome urémico y, por último, a la muerte si no se suple la función renal.
  44. 44. Insuficiencia Renal Crónica
  45. 45. Insuficiencia Renal Crónica• Los Glomérulos producen unos 180 L de líquido al día(FG de 125 mL/min)• Más del 99% se reabsorbe en distintas porciones de la nefrona hasta configurar el volumen urinario, cuyo contenido en agua y solutos depende de la ingesta diaria de líquidos y de alimentos.• La IRC produce: – Deterioro en la capacidad de manejar líquidos, electrólitos e hidrogeniones – Retención de solutos urémicos – Alteración de la función renal endocrina.
  46. 46. Insuficiencia Renal Crónica• Regulación del volumen y composición del medio extracelular en la IRC. – Al suprimir el 75-90% de la masa renal, la reducción del número de nefronas funcionantes provoca incremento del FG, en las nefronas que quedan, de hasta 2,5 veces el valor normal. – Se produce hipertrofia renal compensadora, con incremento del tamaño glomerular (hipertrofia de células endoteliales y mesangiales) y aumento del tamaño tubular (mayor en segmentos proximales y menor en túbulos colectores) – Estas adaptaciones permiten un incremento proporcional de la reabsorción proximal del FG y la excreción de solutos específicos como fosfatos, potasio e hidrogeniones. – Con una reducción del 90% del FG cada nefrona que queda deberá trabajar como si un individuo normal ingiriera 10 veces más agua y solutos. Este paciente es susceptible a la sobrecarga de volumen, la hiperpotasemia yatrógena y la acidosis.
  47. 47. Insuficiencia Renal Crónica– En la IRC Avanzada está deteriorada la capacidad de dilución máxima de la orina, generando riesgo de intoxicación acuosa. Esto se debe a la reducción del FG, con el consiguiente aumento de la cantidad de solutos que tiene que excretar.– La capacidad de concentración urinaria está también disminuida , lo que se manifiesta por poliuria y nicturia, el riesgo es de deshidratación. Esto de debe al aumento del FG por nefrona. Los osmorreceptores del SNC estimulan la sed en respuesta a pequeños cambios hipertónicos en el líquido extracelular, provocando polidipsia y evitando la deshidratación.– El volumen extracelular tiende a mantenerse debido a que se produce un incremento en la excreción sodio proporcional a la disminución del FG.– Cuando se reduce la ingesta de sodio, no se puede disminuir su excreción por debajo de 20-30 mEq/día, debido a la alta cantidad de solutos que recibe y debe excretar la nefrona.
  48. 48. Insuficiencia Renal Crónica– Ante un excesivo aporte de sodio los riñones son incapaces de excretarlo totalmente, provocándose acumulación, con la consiguiente expansión del líquido extracelular, lo que contribuye a desarrollar hipertensión arterial.– El manejo del potasio suele conservarse hasta un estadio avanzado de la IRC debido a que su excreción fraccional se incrementa en proporción inversa a la caída del FG y en proporción directa a la cantidad de potasio filtrada.– Los túbulos proximal y distal son capaces de realizar una secreción neta de potasio. Además, los intestinos incrementan su capacidad para secretar potasio en respuesta al incremento de concentración intracelular de este ion.
  49. 49. Insuficiencia Renal Crónica– Los riñones mantienen la homeostasia ácido-básica mediante la reabsorción de prácticamente todo el bicarbonato filtrado y mediante la excreción de hidrogeniones, fundamentalmente en forma de acidez titulable y amonio.– La acidosis metabólica de la insuficiencia renal es tardía, (Caída de FG al 25%) refleja un deterioro de cada uno de los procesos requeridos para la excreción normal de ácidos (síntesis renal de amonio, reabsorción de bicarbonato y acidificación de la nefrona distal)– La disminución del número de nefronas funcionantes conduce a una retención de fosfatos extracelulares que induce a hipocalcemia. La hiperfosfatemia inhibe la acción de la enzima a1-hidroxilasa-25-(OH)- D3, lo que provoca una baja producción del metabolito activo de la vitamina D, 1,25-(OH)2-D3. La hipocalcemia es un potente estímulo para aumentar la secreción de hormona paratiroidea, que tiende a incrementar la excreción fraccional de fosfatos. El hiperparatiroidismo secundario es capaz de mantener losniveles de calcio y fosfatos sólo hasta una reducción del 75% del FG
  50. 50. Insuficiencia Renal Crónica• Retención de solutos urémicos. – La retención de sustancias urémicas provoca los síntomas y las manifestaciones clínicas a partir de alteraciones del transporte de membrana. • La urea es el producto principal resultante del metabolismo proteico. Es un marcador clínico de la función renal, pero no es una toxina. Su relación con las manifestaciones urémicas es sólo marginal, siendo tóxica sólo en niveles extremadamente altos. • Las poliaminas son cationes alifáticos, como espermina, espermidina y putrescina. No hay una relación causal convincente entre sus niveles y los síntomas urémicos. • Las guanidinas son sustancias procedentes del metabolismo nitrogenado que se excretan por el riñón. Aunque existe evidencia experimental de su toxicidad y sus niveles sanguíneos se reducen en diálisis, no hay correlaciones convincentes entre niveles de guanidinas y manifestaciones urémicas.
  51. 51. Insuficiencia Renal Crónica• La hormona paratiroidea alcanza niveles elevados en el síndrome urémico por el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. Ejerce efecto tóxico: – Aumentando la concentración intracelular de calcio – Alterando la permeabilidad de la membrana celular, – Aumentando la estimulación del AMP cíclico – Provocando calcificaciones en tejidos blandos – Aumentando el catabolismo proteico• La b2-microglobulina se acumula especialmente en los pacientes en diálisis provocando la amiloidosis de diálisis. No está claro su rol como toxinas urémicas.• Otras sustancias que se elevan en IRC, pero se desconoce su toxicidad, son: – Creatinina, ácido úrico, nucleótidos, derivados de la piridina, algunos aminoácidos, aminas alifáticas, aminas aromáticas, indoles, fenoles, mioinositol, manitol, sorbitol, ácido oxálico, ácidos orgánicos, lisozima y ribonucleasa
  52. 52. Insuficiencia Renal Crónica• Alteración de la función endocrina renal. – La eritropoyetina se sintetiza en las células intersticiales renales, y su déficit es el principal responsable de la anemia en la insuficiencia renal. – El calcitriol (1,25-(OH)2-D3) es sintetizado por las células del túbulo proximal, y su déficit provoca hipocalcemia y alteración de la regulación de la secreción de hormona paratiroidea, induciendo el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario.
  53. 53. Diabetes Mellitus• Síndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades nosológicas.• Todas ellas tienen en común la hiperglucemia y sus consecuencias.• Trastorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de manifestaciones: – Síndrome metabólico: Hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina – Síndrome vascular: Puede ser macroangiopático y microangiopático. Afecta todos los órganos pero especialmente corazón, cerebro, vasos periféricos, riñones y retina – Síndrome neuropático: SN Autónomo y Periférico
  54. 54. Diabetes Mellitus• CLASIFICACION – En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación que está vigente. – Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo cardiovascular): • Diabetes Mellitus tipo 1 • Diabetes Mellitus tipo 2 • Otros tipos específicos de Diabetes • Diabetes Gestacional • Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada
  55. 55. Diabetes Mellitus• Diabetes Mellitus tipo 1: – Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes). – Se distinguen dos sub-grupos: • Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a genes HLA. • Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.alterada
  56. 56. Diabetes Mellitus• Diabetes Mellitus tipo 2: – Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. – Grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica) – Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis – Responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).
  57. 57. Diabetes Mellitus
  58. 58. Diabetes Mellitus• Diabetes Secundarias – Defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas llamadas MODY (maturity onset diabetes of the young) – Defectos genéticos de la acción de la insulina – Patologías pancreáticas (pancreatectomía, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis) – Endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma). – Fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides, ácido nicotínico, Lasparagina, interferón alfa, pentamidina) – Aentes infecciosos (rubeola congénita, coxsachie B, citomegalovirus, parotiditis) – Otras enfermedades como los Síndromes de Down, Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.
  59. 59. Diabetes Mellitus• Diabetes gestacional: – Hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. – Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de 15 años). – Puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica• Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada: – La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-15% por año). – Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.
  60. 60. Diabetes Mellitus• DIAGNOSTICO – Se usa la determinación de glucosa en plasma o suero (Glicemia) – Valores Normales: • En ayunas de 10 a 12 horas: < 100 mg/dl. • En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g): Basal < 100, a los 30, 60 y 90 minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140 mg/dl – Diabetes Mellitus: Uno de estos 3 criterios. • Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso) • Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl. • Glicemia post carga a los 120 minutos ≥ 200 mg/dl. – Intolerancia a la glucosa: • Glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl. – Glicemia de ayuna alterada: • Valores entre 100 y 125 mg/dl. Requiere mayor estudio.
  61. 61. Diabetes Mellitus• Mecanismos fisiopatológicos en DM I: – Destrucción de las células β de las Islotes pancreáticos • Autoinmunitario – Las células β son las únicas afectadas – Anomalía del sistema inmune – Los autoanticuerpos pueden detectarse antes del inicio de los síntomas • Ambiental (Muy raro) – Virus que lesiona células β o con estructura molecular similar a estructura de proteínas de Cel. Β – Toxinas • Genético (No aclarado)
  62. 62. Diabetes Mellitus
  63. 63. Diabetes MellitusFisiopatología DM II: Acción deficiente de la insulina sobre los tejidos blanco Defecto en la Secreción Defecto en la Acción pancreática de Insulina periférica de la Insulina Hiperglicemia Alteraciones del metabolismo lipídico Alteraciones del metabolismo proteico
  64. 64. Diabetes Mellitus• Problemas con los hidratos de carbono: – La glucosa no entra en la célula, aumentando en la sangre – La célula se desidrata por osmolaridad al intentar igualar las presiones osmóticas – En el riñón se produce una glucosuria debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal – La glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente (poliuria), que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular, estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia.
  65. 65. Diabetes Mellitus• Problemas con las grasas: – Al no captarse la glucosa mediada por la insulina, las células obtienen energía (ATP) de los ácidos grasos (Lipolisis) – Se favorece el depósito de lípidos en las paredes de los vasos (arterioesclerosis). – En el hígado se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la betaoxidación de los ácidos grasos. – Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre, dando lugara una cetoacidosis, la cual disminuye el pH sanguíneo – Los cuerpos cetónicos en la DMID no poder ser captados por los tejidos serán eliminados por espiración y por la orina (cetonuria).
  66. 66. Diabetes Mellitus• Problemas con las proteínas: – Disminuye la síntesis de proteínas en los tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). – Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una disminución del peso y una polifagia.
  67. 67. Diabetes Mellitus
  68. 68. Diabetes Mellitus
  69. 69. Diabetes Mellitus
  70. 70. Diabetes Mellitus• OCTETO OMINOSO DE DI FRONZO 1. ↓ PROGRESIVA SECRECION DE INSULINA 2. ↓ CAPTACION PERIFERICA DE GLUCOSA 3. ↑ PRODUCCION DE GLU HEPATICA 4. ↑ SECRECION DE GLUCAGON 5. ↓ EFECTO INCRETINA 6. ↑ LIPOLISIS 7. DISFUNCION DE NEUROTRANSMISORES 8. ↑ REABSORCION RENAL DE GLUCOSA → BASE GENETICA + AMBIENTE ( ALIMENTACION – SEDENTARISMO – GLUCOLIPOTOXICIDAD )
  71. 71. Diabetes Mellitus• Complicaciones Crónicas Microvasculares 1. RETINOPATIA: • PRINCIPAL CAUSA CEGUERA EN ADULTOS. 2. NEFROPATIA: • PPAL. CAUSA DE I.R.EN DIALISIS. MICROALBUMINURIA QUE PROGRESA A PROTEINURIA – EDEMA – HTA – I.Rn. 3. NEUROPATIA: • PERIFERICA • FOCAL • AUTONOMICA• Compicaciones Crónicas Macrovasculares: – ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA: • CARDIOPATIA CORONARIA • ACCIDENTE CEREBROVASCULAR • ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA EEII
  72. 72. Diabetes Mellitus• Complicaciones Agudas – Si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidótico, primera causa de muerte entre los pacientes diabéticos no controlados – La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis produciendo inconsciencia y coma. – Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática, pueden aparecer microtrombosis, así como coagulación vascular diseminada.
  73. 73. Conciencia• Es la capacidad de conocimiento de uno mismo y del ambiente que lo rodea.• El paciente consciente se halla despierto y posee la capacidad de pensar con claridad y rapidez.• El grado de conciencia puede fluctuar a lo largo del día desde un estado de hipervigilancia o concentración profunda hasta estados de relativa inatención o somnolencia.
  74. 74. Alteraciones de Conciencia• Son síndromes clínicos que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas.• El grado de afectación de la conciencia de los enfermos neurológicos puede ser muy variable. – Confusión: Incapaz de pensar con la claridad y rapidez, pensamiento incoherente y alternancia de períodos de irritabilidad o excitabilidad con otros de ligera somnolencia. – Somnolencia: Semidormido, pero rápido despertar y movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. No responde bien a órdenes sencillas, lenguaje de pocas palabras o frases cortas, no se da cuenta de lo que ocurre a su alrededor y generalmente presenta incontinencia de esfínteres. – Estupor: Las actividades mental y física se hallan reducidas al mínimo. El paciente se despierta con estímulos vigorosos o repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes. – Coma: Estado más avanzado, previo a la muerte cerebral.
  75. 75. Alteraciones de Conciencia• Coma (Griego: koma = sueño) – Estado de pérdida total de la conciencia, con ausencia absoluta de respuesta a los estímulos externos e internos, a excepción de los reflejos integrados en troncoencéfalo o médula espinal. – Se debe a lesiones corticales difusas y lesiones localizadas en troncoencéfalo tálamo. También, alt. tóxico-metabólicas que afectan corteza y SRAA.
  76. 76. Alteraciones de Conciencia• La conciencia depende dos componentes. – Estado de conciencia: • Determinado por la integración de todos los impulsos sensoriales que permiten la comprensión de uno mismo y del ambiente. • Sus mecanismos se localizan en la corteza cerebral. – Estado de vigilia: • Estado más primitivo de respuesta. • Se localiza en la formación reticular ascendente del tronco cerebral. • Las prolongaciones de esta formación se distribuyen difusamente sobre la corteza cerebral y activan el sistema de conciencia cortical.
  77. 77. Alteraciones de Conciencia
  78. 78. Alteraciones de Conciencia• Mecanismos: – Lesión cortical difusa bilateral. • Afectación del estado de conciencia con indemnidad de la formación reticular ascendente. • Esta circunstancia se da principalmente en casos de anoxia y/o isquemia difusa cerebral. – Lesión del tronco cerebral. • Alteración del estado de vigilia por afectación de la formación reticular ascendente. • La lesión del tronco cerebral puede ser primaria (hemorragia o infarto) o secundaria (tumores del lóbulo temporal o cerebelo que originan una hernia transtentorial o cerebelosa). – Combinación de lesión cortical bilateral y del tronco cerebral. • Se observa en casos de encefalopatía metabólica e intoxicaciones
  79. 79. Alteraciones de Conciencia– Las causas neurológicas se dividen en dos subgrupos: • Comas por lesiones supratentoriales: – Hematomas intracerebrales, infartos cerebrales o talámicos, tumores, abscesos, traumatismos) – El coma se debe a la afectación de áreas extensas de la corteza (hemorragias masivas, AVE bilaterales, etc. o a lesiones que causan compresión o isquemia de las estructuras del tronco cerebral mediante una herniación del uncus o un síndrome central con desplazamiento hacia abajo y compresión bilateral • Comas por lesiones infratentoriales: – Infarto del tronco, hemorragia pontina, hemorragia, tumor o abscesos cerebelosos, etc.
  80. 80. Alteraciones de Conciencia• CAUSAS DE COMA – Orgánicas o estructurales • Supra e infratentoriales. • La presencia de signos focales motores, alteraciones pupilares y compromiso de la oculomotilidad indican una lesión orgánica. – Tóxico-metabólicas • Ausencia de signos focales, con excepción de la hiponatremia, hipoglicemia e hiperglicemia no cetósica. – Inflamatorias e infecciosas • Procesos infecciosos difusos del sistema nervioso central (meningitis aguda y crónica, encefalitis), la encefalopatía séptica, los cuadros inflamatorios sistémicos como el lupus eritematoso sistémico, las vasculitis sistémicas o la aislada del sistema nervioso central y la encefalomielitis diseminada aguda.
  81. 81. Alteraciones de Conciencia
  82. 82. Alteraciones de Conciencia
  83. 83. Alteraciones de Conciencia• APROXIMACIÓN AL COMPROMETIDO DE CONCIENCIA – Antecedentes • Precisar antecedentes mórbidos de patologías médicas, epilepsia, depresión, intentos suicidas previos, hábitos tóxicos y fármacos. • Consultar por síntomas previos, perfil evolutivo y circunstancias donde y como fue encontrado. – Examen general • Signos vitales: Pulso (ritmo, frecuencia, intensidad), presión arterial, temperatura, frecuencia y patrón respiratorio, saturación de oxígeno, etc. • Inspección: Hidratación, color de la piel (ictérico, cianótico, pálido, rojo cereza, addisoniano), signos de trauma, fístula arterio-venosa, aliento (alcohol, urémico, diabético, hepático), exantemas, petequias, sitios de punción, signos de fractura de base de cráneo (licuorraquias, “ojos de mapache”, equímosis retroauricular, hemotímpano), estigmas de daño hepático crónico, etc. • Examen segmentario: Mucosas, adenopatías, palpar tiroides, cardíaco (soplos, arritmias), respiratorio, abdominal (ascitis, hipertensión portal, masas) y extremidades.
  84. 84. Alteraciones de Conciencia– Examen Neurológico • Nivel de conciencia: Es importante una adecuada descripción, evitando términos ambiguos o el abuso de la escala de Glasgow. – Vigil: Despierta y se mantiene en ese estado espontáneamente. – Obnubilado: Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar está confuso. – Sopor: Su estado natural es el sueño, despierta frente a estímulos de distinta intensidad (verbal = superficial, dolor = profundo). – Coma: Incapacidad absoluta de despertar
  85. 85. Alteraciones de Conciencia• Patrón respiratorio: No tienen valor localizatorio. – Respiración periódica de Cheyne-Stokes: Patrón periódico que oscila entre la hiperventilación y la apnea. Se observa en lesiones corticales bilaterales o diencefálicas, también en enfermedades respiratorias o cardíacas. – Hiperventilación neurogénica central: Muy rara, se produce por destrucción de la formación reticular ponto-mesencefálica. Se observa en acidosis metabólica. – Respiración apneústica: Respiración profunda con pausas inspiratorias y espiratorias. Se ve en lesiones de puente medio y bajo, hipoxia e hipoglicemia. – Respiración atáxica (Biot): Patrón respiratorio caótico, premortem, combina apnea con movimientos respiratorios irregulares y superficiales. Se asocia a lesiones de bulbo raquídeo y puente bajo.
  86. 86. Alteraciones de Conciencia• Examen de los ojos – Oculomotilidad: » Reflejos » Nistagmus. – Fondo de ojo: » Edema de papila » Hemorragias » Evidencia de patología de base (HTA, DM II) – Examen pupilar: » Tamaño, posición, simetría y respuesta fotomotora. – Reflejo corneal: » Su aferencia es el nervio trigémino y su eferencia el nervio facial. Reflejo de integración pontina con modulación de la corteza cerebral. Se compromete en lesiones de troncoencéfalo o lesiones hemisféricas contralaterales extensas.
  87. 87. Alteraciones de Conciencia• Examen motor – Inspección: Postura corporal, desviación cefálica, movimientos sutiles de extremidades que sugieran actividad convulsiva. – Tono muscular: Asimetrías del tono muscular que sugieran lesión piramidal. La hipotonía de un hemicuerpo indica hemiparesia. Asterixis de muñeca – Patrón motor. – Reflejos: Asimetría que sugiere hemiparesia reciente del lado hiporrefléctico o antigua del lado hiperrefléctico. La respuesta plantar extensora de Babinski es característica de la lesión de la vía piramidal.
  88. 88. Alteraciones de Conciencia• Examen motor – Inspección: Postura corporal, desviación cefálica, movimientos sutiles de extremidades que sugieran actividad convulsiva. – Tono muscular: Asimetrías del tono muscular que sugieran lesión piramidal. La hipotonía de un hemicuerpo indica hemiparesia. Asterixis de muñeca – Patrón motor. – Reflejos: Asimetría que sugiere hemiparesia reciente del lado hiporrefléctico o antigua del lado hiperrefléctico. La respuesta plantar extensora de Babinski es característica de la lesión de la vía piramidal.
  89. 89. Alteraciones de Conciencia
  90. 90. Alteraciones de Conciencia
  91. 91. Alteraciones de Conciencia
  92. 92. Epilepsia• Disfunción neurológica episódica espontáneamente recurrente, producto de descargas neuronales hipersincrónicas patológicas.• Los síntomas y signos pueden ser muy variados e incluyen alteraciones de conciencia, fenómenos motores, sensitivos, visuales, auditivos, autonómicos emocionales, y tantos síntomas y signos como funciones tiene la corteza cerebral.• Para el diagnóstico se requiere la presentación de más de un evento, y que dichos eventos no tengan un desencadenante inmediato reconocible.• El único modo de certificar el carácter epiléptico de una crisis es el registro electroencefalográfico (EEG) del evento, hecho que en la práctica se obtiene por azar de forma muy inhabitual.• El diagnóstico de epilepsia es fundamentalmente clínico y puede ser confirmado con el EEG, el cual a su vez permite diferenciar epilepsias generalizadas de focales.
  93. 93. Epilepsia• Para un buen diagnóstico se requiere una anamnesis muy detallada – Énfasis en los síntomas y signos – Secuencia temporal – Testimonio de terceras personas – Antecedentes neurológicos remotos que pueden ayudar a sospechar la enfermedad: historia neonatal, presencia o no de convulsiones febriles en la infancia, infecciones del sistema nervioso central, TEC, episodios vasculares cerebrales.• Elementos centrales del episodio: – Estereotipado, en un paciente en particular siempre igual – Breve duración (segundos a pocos minutos)
  94. 94. Epilepsia• CRISIS CONVULSIVAS QUE NO LLEGAN A SER EPILEPSIA: – CRISIS REACTIVAS Y UNICAS • Alteraciones metabólicas: – Hipo e hipernatremia – Hipoglicemias sintomáticas e hiperglicemia no cetósica – Insuficiencia renal • Drogas: – Antibióticos, Antidepresivos, Antipsicóticos, Otros (teofilina, aminofilina, ciclosporina, opioides, medios de contraste, cocaína y otros estimulantes, L-asparraginasa, etopósido, ifosfamida, cisplatino, e incluso bajo ciertas condiciones los anticonvulsivantes) • Privación de alcohol o de drogas • Infecciones del sistema nervioso central
  95. 95. Epilepsia• CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS – EPILEPSIAS GENERALIZADAS: Desde un inicio cursan con compromiso de conciencia. • Ausencias: La crisis comienza rápidamente, con un período inicial breve de desconexión del medio (10 segundos en promedio), y rápida recuperación; el tono muscular puede aumentar o disminuir, puede haber automatismos y pequeños movimientos clónicos. Puede ser precipitada por hiperventilación y la edad de presentación es entre los 3 y los 20 años. • Crisis convulsivas generalizadas • Crisis mioclónicas • Crisis tónicas • Crisis atónicas – EPILEPSIAS PARCIALES • Crisis parcial simple • Crisis parcial compleja • Crisis parcial secundariamente generalizada
  96. 96. Epilepsia• Los fenómenos fisiopatológicos básicos de las crisis epilépticas son todavía en gran parte desconocidos.• Grandes interrogantes: – ¿por qué una lesión cerebral, morfológicamente igual a otra, es epileptógena en un caso y no en otro? – ¿por qué unas crisis son focales o parciales y otras se propagan o generalizan? – ¿por qué las crisis suelen ser autolimitadas en el tiempo y se repiten? – ¿por qué los focos epilépticos tienden a hacerse crónicos? – ¿cuál es el sustrato molecular y fisiopatológico de las epilepsias genéticamente determinadas?
  97. 97. Epilepsia• La base fisiopatológica de las epilepsias es una descarga anormal y exagerada de ciertos agregados neuronales.• Estas neuronas tienen capacidad de actuar como “marcapasos” en la producción del paroxismo de despolarización que es el elemento fisiopatológico básico del fenómeno epiléptico• Este tipo de neuronas piramidales no es imprescindible para desarrollar un foco epiléptico pero sí lo facilitan, y las regiones cerebrales que las contienen presentan una mayor predisposición epileptógena.• Los paroxismos que se registran en el EEG en los períodos intercríticos corresponden a la suma de muchos potenciales de despolarización en el foco epiléptico.
  98. 98. Epilepsia• La crisis epiléptica comienza con una intensa despolarización prolongada, que no es seguida de la hiperpolarización y el período refractario normales• La despolarización se propaga localmente y a distancia a través de la corteza o de otras vías anatómicas.• La interrupción de la se debe ala intervención de mecanismos inhibidores, probablemente bioquímicos.• Las neuronas epilépticas muestran hipersensibilidad a la acetilcolina (Excitador) , al ácido gammaminobutírico (GABA) , neurotransmisor esencial de los potenciales postsinápticos inhibidores (benzodiazepinas, barbitúricos y de otros antiepilépticos), y a la adenosina .• Además de los factores locales y cerebrales, modificaciones humorales generales influyen poderosamente sobre la actividad eléctrica del foco epiléptico (Cambios hormonales, de la glucemia, del equilibrio iónico y osmótico, del sueño, etc)
  99. 99. Epilepsia
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