Fisiopatología iii
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Fisiopatología iii Presentation Transcript

  • 1. Unidad IIISistema Cardiovascular
  • 2. Bibliografía II Unidad• Alejandro Goic, Semiológica Médica, (1999) Segunda edición, Mediterraneo• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ma Edición.• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. Décima edición. McGraw-Hill Interamericana. (2001)• APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR, Tercer Año de Medicina. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Edición 2004 - 2007 http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/me c-231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_00.html• Dr. Ricardo Gacitúa. Manual de Semiología. Universidad Católica de Chile. http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/Default.html
  • 3. Semiología Cardiovascular
  • 4. Semiología CardiovascularSíntomas Cardiovasculares: – Tipos • Ortopnea: Al acostarse, por• Disnea: Dificultad aumento de retorno venoso respiratoria, sensación (ICC). Se alivia con almohadas desagradable de falta de o al pararse • Disnea Paroxística Nocturna: aire, respiración difícil. 2 hrs después de acostarse, – Según instalación: por reabsorción de edema de • Aguda: Arritmia, infarto, Falla EEII. Húmeda, sibilante, se VI alivia al sentarse o pararse • Crónica: Insuficiencia Cardiaca • Cheyne-Stokes: Apnea- superficial-rápida y profunda. – Según desencadenante: Refleja patología cardiaca • Grandes Esfuerzos grave o neurológica. • Medianos Esfuerzos • Mínimos esfuerzos • Reposo
  • 5. Semiología Cardiovascular
  • 6. Semiología Cardiovascular• Dolor: – Angina de pecho: – Evaluar: • Localización retrosternal y puede irradiar hacia el • Localización e irradiación brazo izquierdo; opresiva o • Cualidad constrictivo, a veces • Duración urente; dura 1- 10 min, se • Factores que provocan o desencadena con el agravan y alivian esfuerzo cede con reposo. – Causas Cardiovasculares – Infarto de miocardio. • Cardiopatía isquémica • Semejante al de la angina en cuanto a su localización • Pericarditis aguda y carácter, duración más • Embolia pulmonar prolongada (habitualmente • Aneurisma disecante más de 30 min), más agudo de la aorta intenso y no guarda relación con el esfuerzo.
  • 7. Semiología Cardiovascular– Pericarditis aguda. – Aneurisma disecante de la • Se origina en pericardio aorta. parietal. Se localiza en la • De presentación aguda y región esternal o de extrema intensidad; su parasternal y se irradia topografía depende de la hacia cuello, espalda, localización (próxima al epigastrio y cayado se localiza en ocasionalmente hacia los porción anterior del pecho brazos; penetrante de y se irradia a espalda, si la intensidad es variable; es disección avanza, se afecta persistente, se exacerba abdomen, región lumbar y con la inspiración, la miembros inferiores. deglución, cambios posturales, y por lo general – Múltiples causas extra mejora en sedestación cardiacas.
  • 8. Semiología Cardiovascular• Palpitaciones – Palpitaciones sin – Síntoma que induce a consultar enfermedad cardíaca por temor a cardiopatía orgánica. • Ansiedad, extrasístoles aislados – Sensación molesta del latido cardíaco – Arritmia – Se manifiesta como: sacudidas • Extrasístoles, taquicardia o golpes en el pecho, latidos en paroxística auricular y el cuello, sensación de vuelco o fibrilación auricular brinco del corazón, ausencia de un latido cardíaco o un latido – Alteraciones sobreañadido, etc. hemodinámicas. – Tiene su base fisiopatológica en • Insuficiencias aórtica o cambios de la contractilidad o del volumen de expulsión mitral, cortocircuitos cardíaco durante la sístole. intracardíacos o extracardíacos, estados circulatorios hipercinéticos
  • 9. Semiología Cardiovascular
  • 10. Semiología Cardiovascular• Edema – Diagnóstico diferencial: – Acumulación excesiva de • La insuficiencia ventricular derecha se asocia a líquidos aumento de pulso yugular, – Se demuestra al presionar los edemas no cardíacos la piel sobre una eminencia cursan con presión venosa ósea, aparece una fóvea normal que persiste unos • El edema de extremidades segundos inferiores más frecuente se debe a insuficiencia venosa – Signo tardío de y se asocia a varices y insuficiencia cardíaca pigmentación de la piel derecha (Aparece al • El edema cardíaco se acumularse más de 5 L en asocia a disnea, no es espacio intersticial) brusco y es bilateral.
  • 11. Semiología Cardiovascular• Hemoptisis • Franco sangramiento – Tos con sangre en la intenso: Rotura de expectoración aneurisma arterial o – Distintas presentaciones arteriovenoso, sifilítico o • Pequeños coágulos como micótico dentro de un síntoma precoz de la bronquio, y lesiones estenosis mitral. necróticas arteriales por • Expectoración hemoptoica o esputo con sangre bronquiectasias, entremezclada. En tuberculosis o neoplasia bronquitis aguda, disnea bronquial paroxística o el edema agudo de pulmón (abundante esputo rosado), la disnea es más llamativa que la hemoptisis
  • 12. Semiología Cardiovascular
  • 13. Semiología Cardiovascular• Cianosis – Central: – Coloración azulada de la piel • Cardiopatías congénitas con cortocircuito desde el corazón o las mucosas derecho al izquierdo – Se detecta si la cianosis es (Tetralogía de Fallot, Sd. importante. Cuando la Eisenmenger ), Enfermedades hemoglobina reducida en pulmonares con Insuf. Respiratoria. capilares y vénulas • Más intensa, en mucosas superficiales excede los 5 calientes, se asocia a dedo en g/100 mL. palillo de tambor. – Tipos: – Periférica: • Central: Desaturación del • Flujo sanguíneo de piel está oxígeno de la sangre arterial enlentecido o disminuido (Frío • Periférica: Extracción excesiva o shock) de oxígeno por los tejidos • Menos intensa, piel más fría, desaparece al calentar la zona.
  • 14. Semiología Cardiovascular
  • 15. Semiología Cardiovascular• Síncope: – Pérdida brusca y transitoria de la conciencia debida a disminución del riego cerebral. – Cuando en lugar de pérdida de conciencia sólo existe obnubilación se denomina lipotimia. – Causas: • Circulatorio Periférico: Hipotensión por reflejo vasovagal, reducción transitoria de la presión arterial , hipotensión secundaria a fármacos, etc., • Cardiogénico: Reducción transitoria del volumen de eyección cardíaco (Trastorno del ritmo, obstrucción del flujo), enfermedad miocárdica grave, etc. – Debe diferenciarse de otras alteraciones de la conciencia (epilepsia, histeria, hipoglucemia, etc.) y vestibulares (vértigo, etc.).
  • 16. Semiología Cardiovascular
  • 17. Semiología Cardiovascular• Inspección: – Cabeza, cuello y tronco • Exoftalmo y bocio en hipertiroideos • Arco senil en menores de 50 años se asocia a cardiopatía isquémica • Xantelasmas en jóvenes pueden ser manifestación de hipercolesterolemia • Conjuntivas y mucosas muestran anemia, poliglobulia o cianosis central • Latidos arteriales y venosos anormales • Tipo de respiración • Malformaciones torácicas
  • 18. Semiología Cardiovascular• Inspección: – Extremidades: • Piel caliente en los estados circulatorios hipercinéticos (embarazo, tirotoxicosis, estados emocionales, etc.), • Piel fría, pálida y cianótica en el shock • Dedos en palillo de tambor (acropaquía) • Petequias, hemorragias subungueales y los nódulos de Osler, rojizos y dolorosos, localizados en las yemas de los dedos, palmas de las manos o plantas de los pies, pueden ser manifestaciones de una endocarditis infecciosa. • Eritema nudoso de los antebrazos y las piernas en fiebre reumática • Xantomatosis o depósitos de cristales de colesterol, coincide con cardiopatía isquémica.
  • 19. Semiología Cardiovascular• Pulso arterial: – Es una onda de presión – Se relaciona a la onda de presión arterial y con los latidos ventriculares. – Se aplica un dedo sobre la arteria y se va aumentando la presión ejercida sobre ella, para apreciar la onda, empezando muy suavemente hasta que se percibe el máximo impulso. – Se puede evaluar en todas las arterias superficiales : • Radiales, braquiales, carótidas, temporales, pedias, tibiales posteriores, poplíteas y femorales – El análisis del pulso considera: • Frecuencia, ritmo, forma (amplitud, velocidad de ascenso) y tensión.
  • 20. Semiología Cardiovascular
  • 21. Semiología Cardiovascular• Presión arterial: – El registro preciso de la presión arterial sólo puede obtenerse con una cánula intrarterial – La medición con el esfigmomanómetro corriente es suficientemente exacta. – Métodos: • Palpatorio • Auscultatorio• Pulso Yugular: – Muestra el estado de la hemodinamia del corazón derecho
  • 22. Semiología Cardiovascular• EXAMEN DEL CORAZÓN – Formado por dos aurículas y dos ventrículos – Ubicado al centro tórax (mediastino), entre los dos pulmones. – Inclinado de derecha a izquierda y de atrás hacia delante y un poco rotado (el ventrículo derecho queda adelante y la aurícula izquierda, atrás). – Forma pirámide invertida, con una "base" (donde se ubican las válvulas aórtica y pulmonar, a nivel del segundo espacio intercostal), y una punta o "ápex" (donde se ubica la punta del ventrículo izquierdo, en el quinto espacio intercostal, por fuera de la línea medio clavicular izquierda). – Conceptos anatómicos a recordar: • Aurícula y ventrículos con sus válvulas: Tricúspide, Pulmonar, Mitral y Aórtica. • Las hojas que cubren el corazón (pericardio) • Flujo que sigue la sangre.
  • 23. Semiología Cardiovascular– El débito cardiaco: volumen de sangre que expulsa el corazón por minuto, depende de: • Débito sistólico: volumen de sangre que eyecta el ventrículo en cada contracción. • Frecuencia cardiaca– Precarga: presión con la que se llenan los ventrículos (por ejemplo, la presión venosa central)– Poscarga: resistencia que se opone al vaciamiento de los ventrículos (por ejemplo, hipertensión arterial)– El estímulo eléctrico: • Nódulo sinusal (parte más alta de la aurícula derecha) → aurículas → Nódulo aurículo-ventricular (parte baja del tabique interauricular) → Has de His → Ramas derechas e izquierdas → Fibras de Purkinje → Miocardio– Se irriga través de las arterias coronarias derecha e izquierda, que nacen de la aorta, en la proximidad de la válvula aórtica.
  • 24. Semiología Cardiovascular• Ciclo cardíaco: – Sístole: • se comienza a contraer el ventrículo y aumenta la presión en su interior • se cierran las válvulas aurículo - ventriculares: mitral y tricúspide • se abren las válvulas aórtica y pulmonar cuando la presión dentro del ventrículo supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, respectivamente • sale la sangre (débito sistólico) • durante todo el sístole, a nivel de las aurículas ha seguido llegando sangre gracias al retorno venoso (en preparación del diástole) – Diástole: • terminado el sístole, se relajan los ventrículos y cae la presión en su interior • se cierran las válvulas aórtica y pulmonar • se abren las válvulas mitral y tricúspide • entra sangre a los ventrículos (al principio es sólo por el gradiente de presión, pero al final del diástole se contraen las aurículas con lo que se efectúa un "relleno").
  • 25. Semiología Cardiovascular
  • 26. Semiología Cardiovascular• Examen cardiaco: – Inspección: • Reconocer presencia de latidos: del ventrículo derecho y el choque de la punta del corazón (que habitualmente corresponde al ventrículo izquierdo). – Palpación: • Palpación del choque de la punta del ventrículo izquierdo. Quinto espacio intercostal izquierdo por fuera de la línea medio clavicular. • Palpación del ventrículo derecho. Latido discreto. Cuando existe una hipertrofia, el latido es más prominente. Mano sobre el esternón o en parte alta del epigastrio. Ocasionalmente se palpan frémitos – Percusión: • Poco rendimiento por presencia de pulmones
  • 27. Semiología Cardiovascular• Auscultación: – Se efectúa, en general, con la membrana del estetoscopio – La campana se usa para buscar ruidos de baja tonalidad. – Al auscultar, se reconoce: • Ritmo • Primer y el segundo ruido • Ruidos anormales (Soplos ) – Existen focos de auscultación en relación a las válvulas del corazón • Tricúspide, Pulmonar, Mitral y Aórtico
  • 28. Semiología Cardiovascular
  • 29. Semiología Cardiovascular• Mitral: – Ápex del corazón, 5to espacio intercostal izquierdo, por fuera de la línea medio clavicular• Tricuspídeo: – A la misma altura del foco mitral, pero en contacto con el esternón (por el lado izquierdo o el derecho)• Aórtico: – 2do espacio intercostal, inmediatamente a la derecha del esternón.• Pulmonar: – 2do espacio intercostal, inmediatamente a la izquierda del esternón.
  • 30. Semiología Cardiovascular• Soplos: – Ruido que se escucha por flujos turbulentos de sangre. – Habitualmente ocurren porque una válvula está estrecha (estenótica) o porque refluye la sangre al no cerrar bien sus velos. – Nomenclaturas habituales: • Mesosistólico o mesodiastólico: Más intenso en la mitad de sístole o diástole • Protosistólico o protodiastólico: Más intenso al comienzo de sístole o diástole • Telesistólico y telediastólico: Más intenso al final de sístole o diástole • Holosistólico o pansistólico: Parejo durante todo el sístole
  • 31. Semiología Cardiovascular– Escala de intensidad : • grado I: cuando es difícil de escuchar. • grado II: es un soplo débil, pero, todos los examinadores lo auscultan. • grado III: es claramente audible. • grado IV: soplo fuerte; puede palparse una "vibración" (frémito) • grado V: es muy fuerte y se palpa frémito. • grado VI: es muy fuerte, a tal punto que se escucha sin apoyar la membrana del estetoscopio en la superficie del tórax; se acompaña de frémito
  • 32. Semiología Cardiovascular
  • 33. Semiología Cardiovascular• En resumen, en qué fijarse: – Ritmo cardiaco – Tonos cardíacos (primer y segundo ruido) – Intensidad de los ruidos cardíacos – Si existen soplos: • Sístole o en el diástole, foco, irradiación, forma, ubicación en el sístole o el diástole (proto..., meso..., tele...), tonalidad y relación con otros ruidos – Otros ruidos: tercer o cuarto ruido, cadencias de galope, chasquido de apertura mitral, etc.
  • 34. Contracción del músculo cardiaco• Ciclo cardiaco – Tres fases: • Sístole auricular: la sangre se acumula en las aurículas, aumenta de presión y pasa a los ventrículos. • Sístole ventricular: En los primeros momentos la presión en las arterias es mayor que en el interior de los ventrículos, y las válvulas sigmoideas permanecen cerradas; cuando la presión en el ventrículo es superior a la del sistema arterial se abren las válvulas sigmoideas y se expulsa la sangre. • Diástole ventricular: empieza cuando se ha vaciado el ventrículo, las válvulas sigmoideas se cierran, el miocardio se relaja y el ventrículo se llena de la sangre procedente de las aurículas. – Dura alrededor de 0,8 segundos • Sístole: 0,3 • Diástole: 0,5
  • 35. Contracción del músculo cardiaco
  • 36. Contracción del músculo cardiaco
  • 37. Contracción del músculo cardiaco• Débito o gasto cardíaco: – Producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto. – DC = FC x VS• Volumen Sistólico de Eyección (VS) – Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. En un corazón disfuncionante, es lo primero en caer• Factores que determinan el volumen sistólico de eyección. – Precarga. – Postcarga. – Contractilidad
  • 38. Contracción del músculo cardiaco• Precarga: – Carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. – Disminución de precarga: • Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos. • Taquicardia mayor de 120 por minuto. • Vasodilatación. – Aumento de precarga: • Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia. • Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica. • Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
  • 39. Contracción del músculo cardiaco• Postcarga: – Es la resistencia a la eyección ventricular. – En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) – En el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). – A mayor postcarga menor será el débito cardíaco. – Disminución de la postcarga • Vasodilatación por sepsis, hipertermia, hipotensión y drogas vasodilatadoras. – Aumento de postcarga • Vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión, estenosis aórtica
  • 40. Contracción del músculo cardiaco• Contractilidad: – Habilidad del músculo cardíaco para contraerse. – Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling). – Aumento de la contractilidad: • Estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina. – Disminución de la contractilidad • Enfermedades que afecten al músculo cardíaco, hipoxemia, acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo.
  • 41. Contracción del músculo cardiacoEn 1918, Starling reconocela propiedad del corazónde contraerse en formaproporcional a su llenado(a mayor llenado, mayorvolumen de eyección),hasta un nivel en quemayores incrementos devolumen no se acompañande aumentos del gasto
  • 42. Contracción del músculo cardiaco• RESERVA CARDÍACA – Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco – RESERVA CRONOTRÓPICA: • Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de aumentar la frecuencia cardíaca – RESERVA DIASTÓLICA: • Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de mecanismo de Frank–Starling, y su límite es el edema pulmonar – RESERVA SISTÓLICA: • Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de incrementar su contractilidad lo cual depende de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla
  • 43. Hipertensión Arterial• La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas de medición como PA sistólica, PA diastólica y PA media.• Depende del gasto cardíaco y la resistencia periférica total. Sin embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta porque a su vez estos dependen de muchos otros factores fisiológicos: – GASTO CARDIACO (GC): Determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc... – RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros.
  • 44. Hipertensión Arterial• Sistemas de control de la PA: – INMEDIATOS: Muy rápidos (Segundos) • Barorreceptores. • Quimiorreceptores. • Respuesta isquémica del sistema nervioso central. • Receptores de baja presión. • Participación de los nervios y músculos esqueléticos. • Ondas respiratorias – ACCIÓN INTERMEDIA (MINUTOS). • Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina. • Relajación de los vasos inducido por estrés. • Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares. • Vasoconstrictor noradrenalinaadrenalina • Vasoconstrictor vasopresina.
  • 45. Hipertensión Arterial• Sistemas de control de la PA: – LARGO PLAZO (HORAS Y DÍAS) • Control Renal • Sistema renal-líquidos corporales • Sistema renina angiotensina aldosterona.
  • 46. Hipertensión Arterial• Papel del SN en el control rápido de la PA: – Las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN simpático son estimuladas y se produce inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas, los dos efectos se unen y producen aumento de la PA. 1. Contracción de casi todas las arteriolas. • Aumenta la RPT --> Aumenta la PA 2. Contracción de otros grandes vasos en particular las venas. • Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del volumen de llenado --> Aumento de la fuerza de contracción del miocardio --> Aumento de la PA. 3. El corazón es estimulado por el SNA directamente. • Aumento de la fuerza de bombeo - -> Aumento de la frecuencia cardíaca -> Aumento de la fuerza de contracción -> Aumento de la PA
  • 47. Hipertensión Arterial• Efecto del estrés – POR EJERCICIO: • Vasodilatación local de los vasos musculares por aumento del metabolismo celular con aumento del flujo sanguíneo y de la PA por activación de áreas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor. – POR REACCION DE ALARMA: • Hiperestimulación del SNA Simpático Aumentp PA.
  • 48. Hipertensión Arterial• REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR: – Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg – Se encuentran en las paredes de las grandes arterias aórticas y carotideas – Responden con mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA
  • 49. Hipertensión Arterial• MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES: – Células quimiosensibles localizadas en cuerpos aórticos y carotídeos – Detectan disminución de concentración de oxígeno y aumento de concentración de CO2 e hidrógeno debido al descenso de la PA. – Estimulan y aumenta la actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. – Contribuye a normalizar la PA cuando la PA media baja de 80mmHg.
  • 50. Hipertensión Arterial• RECEPTORES DE BAJA • RESPUESTA ISQUEMICA DEL PRESION SNC – Receptores de estiramiento – Actúan cuando el flujo ubicados en aurículas y art. sanguíneo en el centro pulmonar. vasomotor disminuye lo – Detectan aumento de volumen bastante para causar isquemia en zonas de baja presión, cerebral desencadena reflejos paralelos – Estas neuronas se estimulan a los barorreceptores. provocando vasoconstricción • Dilatación refleja de las intensa y la PA sistémica arteriolas aferentes de los aumenta rápidamente. riñones y otras arteriolas periféricas. – Se estimula con presión • Señales al hipotálamo, que menores de 60 mmHg; su disminuye la ADH mayor grado de estimulación – Esto lleva a disminución de es con PA de 15 a 20 mmHg. volumen sanguíneo, GC y baja – Es un control de urgencia de la la PA. PA.
  • 51. Hipertensión Arterial• NERVIOS Y MUSCULOS ESQUELETICOS EN EL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL – Estimulación del sistema vasoconstrictor simpático, vasomotor y otras zonas de la sustancia reticular del tallo cerebral – Aumentan tono compresión de los reservorios venosos del abdomen desplazan sangre al corazón aumento GC y PA
  • 52. Hipertensión Arterial• Mecanismos de acción intermedia – VASOCONTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA. • 1898 Bergman y colaboradores encontraron Renina en extracto de riñón. • 1934 Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraer la arteria renal se producía HTA por liberación de renina. • 1950 Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II. Posteriormente se descubre la angiotensina III • El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos interrelacionados que regulan la hemodinámica y el equilibrio de agua y electrolitos • Se activa por disminución del VS, presión de perfusión renal o concentración de sodio en plasma. • Se inhibe por factores que aumentan estos parámetros. • El factor limitante en la formación de angiotensina II es la producción de renina y la fuente principal es el riñón.
  • 53. Hipertensión Arterial• FUNCIONES DEL SRA – Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina. – Contracción de arteriolas y capilares y aumento de la PA. – Ligera venoconstricción – Estimula el corazón. – Facilitación de transmisión simpática periférica --> aumento de liberación de noradrenalina. – Aumento de la retención de agua y electrolitos. – Estimula síntesis y secreción de aldosterona
  • 54. Hipertensión Arterial• MECANISMO • MECANISMO VASOCONTRICTOR VASOCONTRICTOR DE LA NORADRENALINA- VASOPRESINA (ADH) ADRENALINA. – El efecto vasoconstrictor de – Al disminuir la PA se estimula el esta hormona es tan potente sistema nervioso simpático que puede incrementar las secreción de noradrenalina y cifras de la presión media entre adrenalina por médula 35-30 mmHg por aumento de suprarrenal estimulación la RPT. simpática. – Tiene acción directa sobre los – Llegan por la circulación a riñones para disminuir la diferentes vasos muy pequeños excreción de agua y participa que carecen de inervación en la regulación a largo plazo simpática, como las de la PA. metarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento de la PA.
  • 55. Hipertensión Arterial• MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL – Mecanismo renal de los líquidos corporales. • Su elemento central o propio es la diuresis o natriuresis por presión. • Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de iniciada la variación de la PA y se va haciendo más efectiva en días y semanas hasta que la presión regresa a su estado inicial • Desencadena pérdida del volumen del líquido extracelular (LEC) debido al incremento en la eliminación de agua y sales disminución del volumen sanguíneo (VS), retorno venoso (RV) y GC autorregulación vascular local disminución de la resistencia periférica y la PA.
  • 56. Hipertensión Arterial• Clasificaciones de HTA: – Por el nivel de la lectura de la PA. – Por la importancia de las lesiones orgánicas. – Por la etiología.
  • 57. Hipertensión Arterial• PA Diastólica • PA Sistólica – <85 PA normal – <130PA normal – 85-89 PA normal alta – 130-139PA normal alta – 90-99 HTA ligera (Etapa – 140-159HTA ligera I) (Etapa I) – 100-109 HTA moderada – 160-179HTA moderada (Etapa II) (Etapa II) – 110 o mas HTA severa – 180HTA severa (Etapa (Etapa III) III)
  • 58. Hipertensión Arterial• Por las lesiones orgánicas se dividen en: – Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica. – Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica. • La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía. • Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas. • Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.
  • 59. Hipertensión Arterial• Por las lesiones orgánicas se dividen en: – Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica. – Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica. • La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía. • Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas. • Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.
  • 60. Hipertensión Arterial– Fase III. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular: • Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda • Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico • Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna (acelerada). • Otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de la HT, estos son: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA), Trombosis arterial intracraneana, Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva. Insuficiencia renal.
  • 61. Hipertensión Arterial• Clasificación Según la Etiología – Primaria 95% – Secundaria 5%
  • 62. Hipertensión Arterial• Renales • Endocrinas – Enfermedad del Parénquima – Suprarrenales – Nefritis crónica. – Feocromocitoma. – Enfermedad poliquística. – Aldosteronismo primario. – Enfermedad del colágeno vascular. – Producción excesiva de: DOC y – Nefropatía diabética. 18OH-DOC y otros – Hidronefrosis. mineralocorticoides. – Glomerulonefritis aguda. – Hiperplasia suprarrenal congénita – Renovascular – Síndrome de Cushing por tumoración suprarrenal, por – Cualquier lesión que obstruya las tumores hipofisarios. arterias renales – Tumores cromafines – Estenosis renal. extrasuprarrenales. – Infarto renal y otros. – Hiperparatiroidismo. – Trasplante renal. – Acromegalia. – Tumores secretores de renina.
  • 63. Hipertensión Arterial• Renales • Endocrinas – Enfermedad del Parénquima – Suprarrenales – Nefritis crónica. – Feocromocitoma. – Enfermedad poliquística. – Aldosteronismo primario. – Enfermedad del colágeno vascular. – Producción excesiva de: DOC y – Nefropatía diabética. 18OH-DOC y otros – Hidronefrosis. mineralocorticoides. – Glomerulonefritis aguda. – Hiperplasia suprarrenal congénita – Renovascular – Síndrome de Cushing por tumoración suprarrenal, por – Cualquier lesión que obstruya las tumores hipofisarios. arterias renales – Tumores cromafines – Estenosis renal. extrasuprarrenales. – Infarto renal y otros. – Hiperparatiroidismo. – Trasplante renal. – Acromegalia. – Tumores secretores de renina.
  • 64. Hipertensión Arterial• HT por embarazo. • Fármacos y sustancias• Coartación de la aorta. químicas.• Trastornos neurológicos. – Ciclosporina. – Anticonceptivos orales. – HT intracraneana. – Glucocorticoides. – Cuadriplejía. – Mineralocorticoides. – Envenenamiento por plomo. – Simpaticomiméticos. – Síndrome de Guillain- – Tiramina e inhibidores de Barré. la MAO.• Post-operatorio. • Tóxicas – Plomo – Talio. – Mercurio.
  • 65. Hipertensión Arterial• Hipertensión Arterial Primaria – La etiopatogenia no se conoce aún pero los distintos estudios indican que los factores genéticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HT primaria.
  • 66. Dislipidemia• Condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo lipídico, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteinas en la sangre – Primarias: Generalmente de origen genético y transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente. – Secundarias: vinculadas a otras entidades patológicas
  • 67. Dislipidemia• Lipoproteínas (Los lípidos viajan en la sangre asociados a éstas) – HDL. Lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins). Vulgarmente conocida como “colesterol bueno", dado que el colesterol ligado a HDL no se adhiere fácilmente a las paredes arteriales y una alta concentración de HDL en sangre es considerada, en alguna forma, un factor "protector“ de los efectos del colesterol total – VLDL. O lipoproteínas de muy baja densidad (Very Low Density Lipoproteins). Su concentración elevada por encima de valores normales, se asocia a una elevación en la concentración de triglicéridos. – LDL. Lipoproteínas de baja densidad (Low Density Lipoproteins). Un aumento de las mismas suele verse en la hipercolesterolemia aislada. lo que habitualmente se llama “colesterol malo".
  • 68. Dislipidemia
  • 69. Dislipidemia• Hipercolesterolemia – Causa principal de lesión arterial. – La mayor parte del colesterol es transportado por las LDL – Se desconoce el mecanismo mediante el cual las LDL producen ateroesclerosis – Las LDL oxidadas, son atrapadas en la matriz subendotelial siendo captadas por monocitos-macrófagos a través de receptores “scavenger” que no tienen un sistema de autorregulación para el colesterol intracelular, transformándose en células espumosas llenas de colesterol. – Este proceso genera inflamación de la pared arterial asociada a disfunción del endotelio, reclutamiento de células musculares lisas que migran desde la capa media de la arteria
  • 70. Dislipidemia– Se liberan mediadores inflamatorios como las citoquinas y moléculas de adhesión.– El progreso de la placa de ateroesclerosis lleva a la oclusión del lumen arterial.– En contrapunto, las HDL, la otra lipoproteína rica en colesterol, es claramente no aterogénica y, por el contrario, tiene un efecto protector de la aterogénesis. Aunque los mecanismos protectores de las HDL tampoco están del todo claros, se ha demostrado que tienen un rol muy importante en el transporte reverso de colesterol desde los tejidos (incluyendo la pared arterial) y también reciben colesterol desde las LDL para llevarlo al hígado.– Además, las HDL tienen un efecto antioxidante que parece ser muy relevante dado el hecho que las partículas de LDL oxidadas son las promotoras del proceso ateroesclerótico.
  • 71. Dislipidemia
  • 72. Dislipidemia• Hipertrigliceridemia – La hipertrigliceridemia grave puede ser un factor de riesgo de pancreatitis aguda. – Su rol como factor de riesgo de ateroesclerosis ha sido motivo de debate; sin embargo, se asocia a una mayor morbimortalidad coronaria, lo que podría explicarse por su asociación muy frecuente con la disminución del colesterol de HDL (aumenta el catabolismo de las HDL) y por una modificación cualitativa de las LDL. – Cuando hay hipertrigliceridemia, las LDL se transforman en partículas más pequeñas y más densas que son más susceptibles a la oxidación y por consiguiente, más aterogénicas.
  • 73. Dislipidemia
  • 74. Insuficiencia Cardiaca• Se aplica a las situaciones en las que el corazón es incapaz de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades.• Aunque implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos.• Este déficit es el resultado de: – Afectación directa del músculo cardíaco (miocardiopatías o isquemia) – Sobrecarga impuesta al corazón (lesión valvular o de una hipertensión arterial). – Restricción del llenado ventricular (Pericarditis o taquiarritmias)
  • 75. Insuficiencia Cardiaca• Insuficiencia cardíaca derecha: – El ventrículo derecho del corazón pierde su función de bombeo.• Insuficiencia cardíaca izquierda: – El ventrículo izquierdo del corazón pierde su función de bombeo.• Insuficiencia cardíaca sistólica: – El miocardio no puede bombear o expulsar muy bien la sangre fuera del corazón.• Insuficiencia cardíaca diastólica: – La cámara de bombeo del corazón no se llena con sangre.
  • 76. Insuficiencia Cardiaca• Causas: – Cardiopatía isquémica: • Estrechamiento de las arterias que riegan el corazón – Hipertensión arterial: • El corazón tiene que hacer un esfuerzo mayor para bombear sangre y con el tiempo se debilita. – Miocardiopatía: • Por abuso de alcohol, drogas o por infecciones víricas. – Valvulopatías: • El corazón tiene que trabajar con mayor dificultad y no consigue hacerlo en forma eficaz. – Otras: • Enfermedades cardiacas congénitas, enfermedades pulmonares o bronquiales avanzadas, anemia severa y funcionamiento excesivo del tiroides.
  • 77. Insuficiencia Cardiaca• MECANISMOS DE COMPENSACION – Existen 3 mecanismos que se ponen en marcha en la IC frente a la caída del débito cardíaco y ayudan a mantener una presión arterial suficiente para perfundir los órganos vitales: • Mecanismo de Frank-Starling • Hipertrofia ventricular • Activación neurohormonal
  • 78. Insuficiencia Cardiaca• Mecanismo de Frank-Starling – En la IC el volumen de eyección (o volumen sistólico) es menor de lo normal. – Hay vaciamiento incompleto del ventrículo durante la contracción ventricular – Aumenta el volumen diastólico ventricular. – La elongación de las miofibras (aumento de precarga), aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente, se vacía el VI dilatado y preserva el débito cardíaco. – El límite es la congestión y el edema pulmonar
  • 79. Insuficiencia Cardiaca• Hipertrofia Ventricular – El stress o tensión de la pared ventricular, más la activación neurohormonal. estimulan la hipertrofia ventricular – Este ventrículo, más rígido, aumenta la presión diastólica, lo que se transmite a la aurícula izquierda y al territorio pulmonar – Esto lleva a mayor capacidad de generar fuerza. Pero la contractilidad disminuye – Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta
  • 80. Insuficiencia Cardiaca• Activación neurohumoral: 1. Sistema adrenérgico – Si por cualquier causa el – Activación Simpática corazón no entrega a la • Aumento de la resistencia periferia un gasto cardíaco vascular sistémica o suficiente se produce una periférica serie de ajustes sistémicos, • Taquicardia y aumento de fundamentalmente de tipo la irritabilidad miocárdica. neurohormonal, entre los • Venoconstricción periférica que destacan • Cardiotoxicidad • Sistema adrenérgico • Fibrosis miocárdica • Sistema renina - • Efecto inotrópico leve angiotensina – aldosterona • Lleva a hipertrofia • Hormona antidiurética. miocitaria
  • 81. Insuficiencia Cardiaca2. Sistema renina - 3. Hormona Antidiurética angiotensina – – Mediado por aldosterona baroreceptores – Angiotensina II: auriculares y arteriales y • Vasoconstrictor la AII. • Aumenta liberación de NA – Aumenta el volumen • Aumenta volumen intravascular al promover intravascular retención de agua en el • Estimula fibrogénesis nefrón distal. cardíaca – Con el aumento de • Hipertrofia miocitaria volumen intravascular – Aldosterona aumenta la precarga VI y • Retención de sodio el débito cardíaco • Fibrogénesis de miocárdico
  • 82. Insuficiencia Cardiaca
  • 83. Insuficiencia Cardiaca• SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA. – Derivan de los trastornos fisiopatológicos: • Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas • Limitación y redistribución del gasto cardíaco • Hiperactividad simpática • Hiperactividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona • Aumento de la volemia y del Na+ total. – Se describen en semiología: • Disnea, DPN, Ortopnea, Edema Pulmonar Agudo, Edema periférico, Nicturia, Fatigabilidad, Hiporexia y Palpitaciones.
  • 84. Enfermedad Coronaria• Es causada por el estrechamiento de las arterias coronarias que nutren al corazón.• La causa más frecuente es la ateroesclerosis (Placa de ateroma)• Los fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente establecidos, pero se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.
  • 85. Enfermedad Coronaria
  • 86. Enfermedad Coronaria• Factores de Riesgo Coronario – La identificación de estos factores permiten conocer mejor origen y fisiopatología de la Enf. Coronaria. – Sirven de base para realizar campañas de prevención para disminuir su incidencia – Los más importantes son: • Hipertensión arterial • Hipercolesterolemia • Tabaquismo • Diabetes • Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria
  • 87. Enfermedad Coronaria• Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis coronaria. 1. Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica. • Limitación mecánica del flujo producida por las placa ateroescleróticas 2. Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo coronario. • Importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario (Respuesta vasoconstrictora exagerada ante diversos estímulos)
  • 88. Enfermedad Coronaria
  • 89. Enfermedad Coronaria3. Efectos de la isquemia sobre el miocardio. • Metabólicos: – Aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos. • Mecánicos: – Disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc. • Eléctricos: – Cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias.
  • 90. Enfermedad Coronaria• Cuadros Clínicos – Síndrome coronario crónico o Angina Estable. • Dolor o malestar retroesternal, de carácter opresivo, puede irradiarse a la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Se relaciona con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), de corta duración (1 a 5 min.). Aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. • Se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. • Examen físico: En la mayoría de los pacientes, el examen físico es normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. • Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita, el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca.
  • 91. Enfermedad Coronaria• Cuadros Clínicos – Síndromes coronarios agudos • Considera cuadros clínicos "inestables", cuyo sustrato anatómico es la enfermedad coronaria, complicada por accidente de placa o agravada por vasoespasmo. • Angina Inestable. – Dolor que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos, más prolongado y no desaparece con el reposo. Es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. • Angina vasoespástica o de Prinzmetal – Episodios de dolor de reposo, que presenta alteración al EKG. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones coronarias arterioescleróticas.
  • 92. Enfermedad Coronaria• Cuadros Clínicos – Infarto Agudo del Miocardio.(IAM) • Necrosis miocárdica de origen isquémico. Su causa más frecuente la trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. • En la mayor parte de los casos es sintomático, pero puede ser poco sintomático o presentarse como muerte súbita. • El síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.
  • 93. Enfermedad Coronaria
  • 94. Enfermedad Coronaria
  • 95. Enfermedad Coronaria• Complicaciones: – Arritmia – Insuficiencia cardiaca – Isquemia residual – Daño estructural • Valvulopatía, ruptura de pared. – Pericarditis
  • 96. Enfermedad Reumática• Secuela tardía de infección faríngea por estreptococo del grupo A en personas con predisposición genética a esta enfermedad• Se presenta dos a tres semanas después de la infección• Más frecuente entre los cinco y quince años de edad• Las lesiones inflamatorias pueden incluir artritis migratoria, carditis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos.
  • 97. Enfermedad Reumática• Artritis. – Se presenta en más del 75% de los pacientes con fiebre reumática – En adultos es la manifestación clínica más constante. – Predomina en grandes articulaciones (rodillas, tobillos, codos y muñecas, pero no es frecuente en las caderas) – Tiene carácter migratorio – En cada articulación se resuelve en menos de 2 semanas – En total, la poliartritis mejora en 4-6 semanas, sin secuelas.
  • 98. Enfermedad Reumática
  • 99. Enfermedad Reumática• Carditis. – Es tan frecuente como la poliartritis – Suele ser asintomática. – Hay riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva, en fase aguda. – En la carditis reumática lo más precoz y frecuente es la insuficiencia mitral, le sigue la de insuficiencia aórtica. – La estenosis mitral, así como la de la aorta o la de las otras válvulas, se establece como enfermedad valvular crónica. – Puede haber pericarditis, taquicardias y alteraciones eléctricas.
  • 100. Enfermedad Reumática
  • 101. Enfermedad Reumática• Fiebre – 38-40 °C, continua o remitente. – Duración inferior a 4 semanas• Corea de Sydenham. – Manifestación tardía, latencia de 1 a 6 meses – Coincide con la valvulopatía crónica. – Movimientos involuntarios que desaparecen durante el sueño cursa con hipotonía muscular e inestabilidad emocional. – Infrecuente, duración prolongada (8-15 semanas), resolución completa.• Manifestaciones cutaneas – Eritema marginado, nódulos dolorosos.
  • 102. Enfermedad Reumática
  • 103. Enfermedad Reumática
  • 104. Pericarditis• Compromiso Inflamatorio del pericardio puede tener numerosas etiologías (infecciosas, tumorales, metabólicas, autoinmunes, traumáticas, etc.)• Evolucionar en forma aguda, subaguda o crónica.• Puede o no puede, acompañarse de derrame pericárdico.
  • 105. Pericarditis• Pericarditis aguda – Se manifiesta con dolor pericárdico, que se ubica en región medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. – Puede durar horas y días, con fluctuaciones de intensidad. – Puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio – Se detectan frotes pericárdicos, que son ruidos finos, sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos normales. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante y se modifican con los cambios de posición.
  • 106. Pericarditis
  • 107. Pericarditis• Pericarditis constrictiva. – Deriva de la cicatrización de una pericarditis aguda – Adherencia del pericardio visceral y parietal – Limita la expansión diastólica del corazón y por lo tanto, el llenado ventricular. – Se caracteriza por una insuficiencia cardiaca de instalación lenta y progresiva, en que predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar, con un corazón quieto y de tamaño normal. – El hallazgo semiológico más común es el signo de Kussmaul o aumento de la presión venosa yugular (ingurgitación yugular) durante la inspiración. – Dado que el corazón está recubierto por una coraza rígida, la distensibilidad de este se ve muy disminuida – Se puede apreciar "pulso paradójico" que es una marcada disminución de la presión de pulso arterial durante la inspiración.
  • 108. Pericarditis
  • 109. Taponamiento Cardíaco• El pericardio es una membrana poco distensible – Un derrame agudo de 200-250 ml puede producir trastornos en el llenado del corazón – Un derrame de instalación lenta, puede alcanzar más de 2000 ml sin efectos hemodinámicos importantes.• La mayor parte de los taponamientos son por sangramiento pericárdico, secundario a trauma, operaciones, tuberculosis, cáncer, disección aórtica, etc. pero también puede observarse en pericarditis virales, insuficiencia renal, etc• Se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión, que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico..
  • 110. Taponamiento Cardíaco• Las 3 características principales del taponamiento cardiaco son: – La elevación de las presiones intracardiacas – La limitación del llenado ventricular – La reducción del gasto cardíaco• Signos que permiten sospechar la presencia de taponamiento cardíaco son la hipotensión y aumento de la presión venosa• Se detecta pulso paradójico, que es la disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica en más de 10 mm Hg• Las manifestaciones clínicas se deben a la disminución del débito cardíaco y al aumento del la presión venosa.• El tratamiento es el drenaje del líquido o pericardiocentesis, maniobra que puede ser necesario hacer de urgencia, dependiendo del caso clínico
  • 111. Taponamiento Cardíaco
  • 112. Paro Cardiorespiratorio• Situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.• El diagnóstico es fundamentalmente clínico: – Pérdida brusca de la conciencia. – Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...). – Cianosis. – Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas). – Midriasis (dilatación pupilar).
  • 113. Paro Cardiorespiratorio• Causas – Metabólicas – Cardiovasculares • Hiperpotasemia. • Infarto agudo miocardio. • Hipopotasemia. • Arritmias y Bloqueos A-V II y II – Traumatismo grado • Craneoencefálico. • Embolismo Pulmonar. • Torácico • Taponamiento Cardiaco. • Lesión de grandes vasos. – Respiratorias • Hemorragia Interna o externa. • Obstrucción de la vía aérea. – Shock • Depresión del Centro – Hipotermia Respiratorio. – Iatrogénicas • Broncoaspiración. • Sobredosificación de agentes • Ahogamiento o asfixia. anestésicos • Neumotórax a tensión. • Insuficiencia respiratoria.
  • 114. Paro Cardiorespiratorio• Diagnostico eléctrico del PCR – Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP). – Asistolia. – Actividad eléctrica sin pulso
  • 115. Paro Cardiorespiratorio