Cocos gram positivos

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Cocos gram positivos

  1. 1. COCOS GRAM POSITIVOS
  2. 2.  CÉLULAS INMÓVILES GENERALMENTE HAY 3 FAMILIAS PRINCIPALES:R MICROCOCACEAS: STAPHYLOCOCCUS, MICROCOCCUS Y SARCINA.M STREPTOCOCACEAS: CÉLULAS AGRUPADAS EN CADENAS. STREPTOCOCCUS.L ENTEROCOCACEAS: ENTEROCOCCUS.
  3. 3. ESTAFILOCOCOS COCOS GRAM POSITIVOS EN RACIMOS E INMÓVILES. ANAEROBIOS FACULTATIVOS CATALASA POSITIVOS CRECEN EN MEDIO SALINO (7,5%NaCl) FORMAN PARTE DE LA MICROBIOTA DEL SER HUMANO. SON MIEMBROS DE UN GRUPO INVASOR DE BACTERIAS CONOCIDAS COMO COCOS PIÓGENOS (PRODUCTORES DE PUS): PROVOCAN ENFERMEDADES SUPURATIVAS O PRODUCTORAS DE PUS (AMPOLLAS, IMPÉTIGO,…) EL PRINCIPAL PATÓGENO DE ESTE GÉNERO ES STAPHYLOCOCCUS AUREUS
  4. 4. STAPHYLOCOCCUS AUREUS CARACTERÍSTICAS: FERMENTA EL MANITOL COLONIAS NORMALMENTE BETA-HEMOLÍTICAS EN AGAR SANGRE (HEMÓLISIS COMPLETA) PRODUCE ENZIMAS QUE SON FACTORES DE VIRULENCIA:5. COAGULASA: COAGULA PLASMA SANGUÍNEO, LOS PROTEGE DE LA FAGOCITOSIS. ESTO LO DISTINGUE DE LOS S.COAGULASA NEGATIVOS.6. PROTEÍNA A DE LA PARED: SE UNE A IgG IMPIDIENDO FAGOCITOSIS.7. HIALURONIDASA: LISA ÁCIDO HIALURÓNICO, PERMITIENDO PENETRACIÓN Y DISEMINACIÓN DE LAS BACTERIAS.8. OTROS: BETA-LACTAMASAS, HEMOLISINAS, Dnasas…
  5. 5.  PRODUCE EXOTOXINAS:2. TOXINA EXFOLIATIVA: PRODUCIDA POR EL FAGOTIPO II. CODIFICADA NORMALMENTE EN UN PLÁSMIDO. CAUSA PÉRDIDA DE CAPAS SUPERFICIALES DE LA PIEL. SÍNDROMES: PIEL ESCALDADA, RITTER EN RECIÉN NACIDOS, NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA EN ANCIANOS.3. ENTEROTOXINAS: TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA CON VÓMITOS, DIARREAS. INCUBACIÓN:3-5h. HAY 8 TIPOS DE ENTEROTOXINAS, QUE SON SUPERANTÍGENOS. SON TERMOESTABLES Y MODERADAMENTE RESISTENTES A LA DIGESTIÓN POR TRIPSINA, NO SE DESTRUYEN CON LOS ENZIMAS GÁSTRICOS. ACTÚAN DIRECTAMENTE EN EL INTESTINO. ESTIMULAN EL VÓMITO A TRAVÉS DEL NERVIO VAGO, Y ESTIMULAN EL PERISTALTISMO INTESTINAL.
  6. 6. 3. TOXINA DEL SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO(TSST-1): EN MUJERES QUE USAN TAMPONES, Y EN NIÑOS. PRODUCE FIEBRE, DIARREA, VÓMITOS, HIPOTENSIÓN Y A VECES SHOCK. SON GLUCOPROTEÍNAS CON PROPIEDADES PIÓGENAS. ES UN SUPERANTÍGENO. VÍAS DE TRANSMISIÓN: LOS ESTAFILOCOCOS PRESENTES EN UN PORTADOR ASINTOMÁTICO O EN UN ENFERMO, SE PUEDEN PROPAGAR POR LAS MANOS, SER EXPELIDOS POR EL APARATO RESPIRATORIO, O SER TRANSPORTADOS POR OBJETOS INANIMADOS.
  7. 7.  EN MUCHOS CASOS SE PRODUCEN ENFERMEDADES ASOCIADAS A S.AUREUS EN PERSONAS CUYOS MECANISMOS DE DEFENSA ESTÁN COMPROMETIDOS. ALGUNOS CUADROS CLÍNICOS ADEMÁS DE LOS PRODUCIDOS POR ALGUNA TOXINA SON:4. AGENTE ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTE DE INFECCIONES DE LA PIEL Y MUCOSAS: FOLICULITIS, FORUNCULITIS, IMPÉTIGO AMPOLLOSO, CONJUNTIVITIS, SOBRE INFECCIÓN DE HERIDAS Y ACNÉ.
  8. 8. 2. INFECCIONES MÚSCULO ESQUELÉTICAS: OSTEOMIELITIS EN ADULTOS, Y ARTRITIS SÉPTICA EN ADULTOS.3. ENDOCARDITIS BACTERIANA AGUDA (MÁS RIESGO EN DROGODEPENDIENTES)4. OTROS CUADROS DE BAJA FRECUENCIA: INFECCIONES URINARIAS, MENINGITIS(INMUNODEPRIMIDOS), NEUMONÍA (INMUNODEPRIMIDOS)
  9. 9.  TRATAMIENTO RESISTENTES EN GENERAL A LA PENICILINA, AMOXICILINA Y AMPICILINA. OXACILINA, CLOXACILINA, METICILINA, DICLOXACILINA LAS CEPAS RESISTENTES A LOS ANTERIORES SE TRATAN CON VANCOMICINA
  10. 10. ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS(ECN) NO PRODUCEN COAGULASA SON MENOS INVASORES, PERO TAMBIÉN SE RELACIONAN CON INFECCIONES NOSOCOMIALES, SON PATÓGENOS OPORTUNISTAS PRINCIPALES: S.EPIDERMIDIS (SENSIBLE A LA NOVOMICINA) Y S.SAPROPHYTICUS (RESISTENTE) S.EPIDERMIDIS:5. IMPORTANTE PATÓGENO NOSOCOMIAL.6. PRODUCTOR DE SLIME: GLUCOCONJUGADO VISCOSO EXTRACELULAR QUE PERMITE QUE ESTAS BACTERIAS SE ADHIERAN A SUPERFICIES LISAS COMO DISPOSITIVOS PROTÉSICOS Y CATÉTERES. SE FORMAN BIOFILMS QUE CONSISTEN EN ESTAFILOCOCUS INCLUÍDOS EN UNA MATRIZ DE SLIME. ÉSTA INHIBE LA FAGOCITOSIS Y ANTIMICROBIANOS.7. CISTITIS, SEPTICEMIA, ENDOCARDITIS
  11. 11.  S. SAPROPHYTICUS:2. PRODUCE INFECCIONES URINARIASCASO CLÍNICO Paciente de 75 años, en postoperatorio de mastectomía por adenocarcinoma mamario. Al 2º día fiebre. Al 3er día, herida dolorosa. Se continúa tratamiento con Cefaloridina y se agrega Gentamicina. Al 4º día, herida roja, tensa, dolorosa. Reintervenida, drena abundante pus que se envía para estudio bacteriológico. Al día siguiente, el laboratorio informa S. aureus. Paciente taquicárdica, obnubilada, pálida, sudorosa, hipotensa. Pasa al CTI. Al 6º día, se informa S. aureus meticilino resistente (SAMR). Se inicia tratamiento con Vancomicina. La paciente no mejora y fallece al día siguiente.
  12. 12. Estudio epidemiológico:Por haberse detectado en pocos meses varios casos de SAMR, se hizo un estudio del personal (manos y fosas nasales). Se halló 3 miembros del personal portadores nasales de S. aureus Meticilina sensible. Se hizo también estudio nasal de dos pacientes que habían estado en CTI, hallándose SAMR en uno de ellos.I - Determine:1. ¿Cuál es la fuente de esta infección?2. ¿Cómo llega a la paciente?3. ¿Qué rol juegan los portadores nasales hallados entre el personal?4. ¿Cuál es la puerta de entrada?5. ¿Qué factores influyen en este caso favoreciendo la infección?6. ¿Cómo se explica el agravamiento de la paciente?
  13. 13. STREPTOCOCOS CARACTERÍSTICAS GENERALES: COCOS GRAM POSITIVOS EN CADENAS ANAEROBIOS FACULTATIVOS CATALASA NEGATIVOS OXIDASA NEGATIVOS FERMENTAN LOS CARBOHIDRATOS PRODUCIENDO ÁCIDO LÁCTICO (SIN PRODUCCIÓN DE GAS) CRECEN EN AGAR SANGRE PRODUCIENDO VARIOS TIPOS DE HEMÓLISIS DEPENDIENDO DE LA ESPECIE:I α-HEMÓLISIS: PARCIAL. HALO VERDOSO. S. VIRIDANS, NEUMOCOCOS.I ß-HEMÓLISIS: COMPLETA. HALO CLARO. S.PYOGENES(GRUPO A) S.AGALACTIAE(GRUPO B). Y-HEMÓLISIS: SIN HEMÓLISIS, SIN HALO. “ENTEROCOCOS”.
  14. 14.  DIFERENCIAS EN LA SENSIBILIDAD A ANTIMICROBIANOS: S. PIOGENES: SENSIBLE A BACITRACINA S.PNEUMONIAE: SENSIBLE A OPTOQUINA DIFERENCIAS EN LA HIDRÓLISIS DEL HIPURATO S.AGALACTIAE
  15. 15. Streptococcus faecalis
  16. 16. S.pyogenes
  17. 17. Pruebas de catalasa positiva y negativa. En esta prueba, el peróxido de hidrógeno se convierte a oxígeno (se ve como burbujas de gas)
  18. 18. ESTREPTOCOCOS VIRIDANS GRUPO HETEROGÉNEO DE MICROORGANISMOS α- HEMOLÍTICOS. PRODUCEN DEXTRANO QUE LES PERMITE ADHERIRSE ENTRE SÍ, Y A SUPERFICIES LISAS. PRINCIPALES AGENTES BACTERIANOS DE ENDOCARDITIS BACTERIANAS SUBAGUDAS AL ADHERIRSE A LAS VÁLVULAS CARDÍACAS ALTERADAS. STREPTOCOCCUS MUTANS Y OTROS ESTREPTOCOCOS VIRIDANS QUE FORMAN PARTE DE LA MICROBIOTA DE LA BOCA, PUEDEN CONTRIBUIR A LAS CAUSAS DE CARIES DENTAL
  19. 19. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE(NEUMOCOCO) DIPLOCOCOS GRAM POSITIVOS PUEDEN TENER CÁPSULA Αlfa-HEMOLÍTICO SENSIBLE A LA OPTOQUINA MICROBIOTA DE LA RINOFARINGE EN EL 15-60% DE POBLACIÓN. SUSTANCIAS ANTIGÉNICAS: CÁPSULA (ANTÍGENO K:90 SEROTIPOS) Y PROTEASA DE IgA. LAS CEPAS QUE NO TIENEN CÁPSULA NO SON PATÓGENAS
  20. 20.  ENFERMEDADES NEUMONÍA EN ADULTOSEL ÚNICO RESERVORIO ES EL HOMBRE. LA TRANSMISIÓN SE PRODUCE A TRAVÉS DE GOTÍCULAS, PERO TAMBIÉN SE CONSIDERA UNA INFECCIÓN ENDÓGENA. SE CONTRAE A PARTIR DEL NEUMOCOCO PRESENTE EN LAS VÍAS RESPIRTATORIAS SUPERIORES DEL SUJETO. LA ENFERMEDAD SE PRODUCE EN PERSONAS CON FACTORES PREDISPONENTES: INFECCIÓN VÍAS RESPIRATORIAS, LESIÓN FÍSICA DE LAS VÍAS…Cuadro clínico compatible (por lo menos dos de los siguientes síntomas: fiebre, escalofríos, aparición de tos o empeoramiento de tos crónica con aumento o cambios en el color del esputo, dolor pleurítico, disnea) y una lesión radiológica aguda no explicable por otra causa MENINGITIS (ADULTOS MAYORES): POR COMPLICACIÓN DE SINUSITIS, OTITIS… OTROS: CONJUNTIVITIS, ARTRITIS,
  21. 21.  VACUNA: PARA PERSONAS DEBILITADAS SE DISPONE DE VACUNA POLIVALENTE COMPUESTA POR POLISACÁRIDOS CAPSULARES DE LOS 23 SEROTIPOS CON MAYOR PREVALENCIA.
  22. 22. ESTREPTOCOCOS ß-HEMOLÍTICOS ANTÍGENO DE CARBOHIDRATO C PARED CELULAR: SISTEMA DE LANCEFIELD. CLASIFICACIÓN SEROLÓGICA. GRUPO A(S.PYOGENES): SENSIBLE BACITRACINA GRUPO B(S.AGALACTIAE): HIDROLIZA HIPURATO ANTÍGENOS PROTEICOS: PROTEÍNA M. FACTOR VIRULENCIA. (FIMBRIAS).
  23. 23. STREPTOCOCCUS PYOGENES(SGA) 80 SEROTIPOS EN FUNCIÓN DE LA PROTEÍNA M. PROTEÍNAS Y TOXINAS:3. ESTREPTOLISINA S (OXÍGENO ESTABLE) Y O (OXÍGENO LÁBIL): ACCIÓN HEMOLÍTICA. LA TIPO O ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS QUE NEUTRALIZAN SU ACCIÓN HEMOLÍTICA. SE UTILIZAN EN EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA Y GLOMERULONEFRITIS.4. ESTREPTOQUINASA: ACTIVA PLASMINÓGENO Y CAUSA DISOLUCIÓN DE COÁGULOS DE FIBRINA, FACILITANDO DISEMINACIÓN. SE USA EN TERAPÉUTICA COMO FIBRINOLÍTICO.
  24. 24. 3. HIALURONIDASA ESTREPTOCÓCICA: HIDROLIZA ÁCIDO HIALURÓNICO DEL T.CONJUNTIVO.4. DESOXIRIBONUCLEASA B: DESPOLIMERIZA ADN.5. TOXINA ERITROGÉNICA: EXOTOXINA CON CARÁCTER ANTIGÉNICO. OCASIONA EL EXANTEMA DE LA ESCARLATINA. BACTERIA RECIBE EL GEN DE LA TOXINA POR MEDIO DE UN FAGO (TRANSDUCCIÓN).* Las infecciones de estreptococos del grupo A afectan todas las edades con incidencia máxima de 5-15 años de edad. Las complicaciones serias parecía que afectaban primariamente aquellos individuos con defectos importantes en su sistema inmune . Sin embargo, hoy en día es claro que los niños y adultos previamente saludables, una vez que se infectan están definitivamente en riesgo de presentar complicaciones graves.
  25. 25.  CUADROS CLÍNICOS INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO: FARINGITIS Y AMIGDALITIS INFECCIONES DE LA PIEL: IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO (-F) ESCARLATINA: EL SARPULLIDO TÍPICO ES CAUSADO POR LA TOXINA ERITROGÉNICA (PIROGÉNICA). FIEBRE REUMÁTICA: ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE AFECTA PRINCIPALMENTE EL CORAZÓN Y LAS ARTICULACIONES. LA PROTEÍNA M PRESENTA REACCIÓN CRUZADA CON LA MIOSINA DEL CORAZÓN Y ESTO CONDUCE A AUTOINMUNIDAD. LA TERAPIA TEMPRANA DE LAS INFECCIONES DE LA GARGANTA USANDO PENICILINA, DISMINUYE LA INCIDENCIA DEL DESARROLLO SUBSECUENTE DE CARDITIS REUMÁTICA. GLOMERULONEFRITIS AGUDA: ENFERMEDAD INMUNOLÓGICA DEL RIÑÓN.
  26. 26. S.pyogenes
  27. 27. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE MICROBIOTA TRACTO GENITOURINARIO CAUSA DE SEPTIS PUEPERAL CAUSA IMPORTANTE DE SEPSIS Y MENINGITIS BACTERIANA EN NEONATOS POR CONTAMINACIÓN EN EL CANAL DEL PARTO.*Se denomina puerperio a la etapa de ajuste del estado grávido puerperal que se inicia al terminar la expulsión del feto y sus anexos, y finaliza al concluir la involución de los órganos maternos a su estado anterior .
  28. 28. ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D α-HEMOLÍTICOS O NO HEMOLÍTICOS EN AGAR SANGRE HIDROLIZAN ESCULINA CRECEN EN PRESENCIA DE HASTA UN 40% DE BILIS MUY RESISTENTES A ANTIMICROBIANOS ANTIGUAMENTE: ENTEROCOCOS Y NO ENTEROCOCOS ENTEROCOCOS CRECEN CON NaCl al 6,5% ESPECIE DE IMPORTANCIA CLÍNICA: S.BOVIS BACTERIEMIA O ENDOCARDITIS NEOPLASIAS DEL TUBO DIGESTIVO (CARCINOMA DE COLON) TRATAMIENTO: PENICILINA ALTAS DOSIS +AMINOGLUCÓSIDOS. SI ES RESISTENTE: VANCOMICINA
  29. 29. ENTEROCOCOS ANTÍGENO ESPECÍFICO DE GRUPO DE LA PARED. CRECEN CON NaCl al 6,5% LOS PRINCIPALES PATÓGENOS PARA EL SER HUMANO SON: E. FAECALIS Y E.FAECIUMF INFECCIONES NOSOCOMIALESC ENDOCARDITISC SEPSISC 2° PRODUCTOR DE INFECIONES URINARIAS DESPUÉS DE E.COLI. TRATAMIENTO: PENICILINA ALTAS DOSIS. SI HAY RESISTENCIA: VANCOMICINA.

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