Patologia Tiroidea Dra Berrafato
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Patologia Tiroidea Dra Berrafato

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  • Función tiroidea residual
  • Hta 36 25 8-- distress 56 3 --- bajo peso 22 9 7 status tiroideo mater y des somat con retraso de crec ---CI bajo mas si es antes de sem 12

Transcript

  • 1.
    • DRA VICTORIA BERRAFATO ELGUE
    • MEDICA ENDOCRINOLOGA
    • PROGRAMA DE ENDOCRINOLOGIA - HOSPITAL ARTURO OÑATIVIA
    • CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN ENDOCRINOLOGIA 2009
    • SOCIEDAD DE ENDOCRINOLOGIA DE SALTA
  • 2.  
  • 3.
    • PRIMER TRIMESTRE
    • Aumento de hCG y disminución de TSH
    • SEGUNDO TRIMESTRE
    • Aumento de TBG circulante
    • Aumento de T4 y T3 totales plasm
    • Leve aumento de la T4 libre , dentro de limites normales
    • Aumento de los requerimientos de yodo (requerimiento habitual 150 μ g/día-embarazada 200 – 300 μ g día)
    • Ligero aumento del tamaño tiroideo
  • 4.
    • Efecto de los estrógenos sobre iodo y TBG :
    • Aumentan la glicosilación de TBG prolongando su vida media
    • Disminuyen el clearence hepático de TBG
    • Aumenta la filtración glomerular de iodo y TBG
    • Pasaje transplacentario de iodo y T4 (produce depleción de hormona tiroidea y sus precursores)
    • Placenta modifica el metabolismo periférico de hormonas tiroideas por acción de las deiodinasas
    • Acción tirotrópica de hCG
  • 5.
    • AUMENTO EN LA DEPURACION RENAL
    • DISMINUCIÓN EN LA DIETA, SOBRE TODO EN ZONAS CON CARENCIA DEL ELEMENTO
    • FARMACOS Y ALIMENTOSQUE INHIBEN SU CAPTACIÓN Y/O SU ORGANIFICACIÓN (corticoides, litio, MMI, PTU, mandioca, coliflor, algas, cebolla, ajo)
    • CUBRIR EL REQUERIMIENTO DE 200-300 μ /d
  • 6.
    • LABORATORIO:
    • TSH, T3, T4, T4L, AcTPO, AcTg, TRAb, TSAb, hCG
    • ECOGRAFIA
    • Contraindicado I 131
  • 7.
    • Por la similitud entre las subunidades beta de TSH y hCG, esta tiene efecto tirotropo aumentando T4 libre e inhibiendo TSH. El pico máximo de hCG se produce hacia la sem. 10, para lograr nadir en la sem. 20.
    • T4 libre varia, acompaña a hCG
    • T4 total es mas representativa de la producción hormonal durante embarazo aunque se debe corregir por un factor de 1.5
  • 8.
    • Desde etapas tempranas en la embriogénesis la regulación tiroidea es controlada por mecanismos auto regulatorios, independientes de TSH materna, la cual no atraviesa la placenta
    • La provisión de iodo desde la madre es uno de los factores que limita la función glandular. La misma debe controlarse ya que tanto su déficit ( menor producción hormonal) como su exceso ( por inhibición de la función tiroidea del feto) pueden desencadenar hipotiroidismo y bocio.
  • 9.
    • 2-9 SEM :
    • Inicio de la formación de la glándula
    • Aparición de la estructura del hipotálamo
    • Se comienzan a detectar moléculas de Tg
    • 10-12 SEM
    • Capacidad de concentrar el iodo
    • Síntesis de TRH y TSH
    • 13-14 SEM
    • Formación del coloide
    • La cavidad folicular almacena coloide
    • Se establece la comunicación vascular entre
    • hipotálamo e hipófisis
    • Aparece TSH en sangre
    • 12-16 SEM
    • Se produce secreción de T4 y T3 a sangre
    • 12-20 SEM
    • Aparición en sangre de prot transportadoras de iodotironinas
  • 10.
    • INGESTA MATERNA DE IODO
    • INGESTION DE FARMACOS: MMI, PTU
    • T3 Y T4 ATRAVIESAN LA PLACENTA
    • TSH NO
    • LAS HT FETALES, Y EN MENOR GRADO LAS MATERNAS, TIENEN UN PAPEL IMPORTANTE EN EL CRECIMIENTO FETAL Y EN LA MADURACION DEL SNC.
  • 11.
    • Hipotiroidismo
    • Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune
    • Hipertiroidismo
    • Bocio Nodular y Cáncer tiroideo
  • 12.
    • Las mas frecuentes en un medio suficiente en iodo son:
    • Tiroiditis de Hashimoto
    • Postquirúrgico
    • I 131
    • Menos frecuentes
    • Trat. con thionamidas
    • Tiroiditis postparto
    • Medicación que altere la absorción ó metabolismo de levotiroxina
    • Enf hipotálamo-hipofisaria
  • 13.
    • TSH elevada en 2,5 % de embarazos
    • 1-2 % de mujeres ya se encuentran en tratamiento al quedar embarazadas
    • Solo el 20-30% desarrollan síntomas y si los tienen, se confunden con los propios del embarazo
    • TSH elevada ( ≥ 4 mU/L ó T4 libre ≤ 0.80 ng/dl) Los laboratorios deberían establecer e informar valores de referencia para cada trimestre
  • 14.
    • 1. Comprobar el nivel de TSH en suero tan pronto como se confirme el embarazo.
    • 2. Para las mujeres recién diagnosticadas hipotiroideas, la dosis inicial de T4 se basa en la gravedad del hipotiroidismo. Como inicio esta bien la administración de 2 μg/ kg / día . Si es una TSH <10 mU / L, dosis inicial de 0,1 mg / d , puede ser suficiente.
    • 3. Previamente diagnosticadas , supervisar TSH en suero cada 3-4 semanas en la primera mitad del embarazo y luego cada 6 semanas .
    • 4. Ajustar la dosis de T4 para mantener en el suero TSH ≤ 2,5 mU / L.
  • 15.
    • 5. Monitoreo de TSH y niveles de T4 total 3-4 semanas después, para ajuste de la dosis . Cuando la dosis de levotiroxina logra el equilibrio, reanudar el seguimiento con TSH solamente
    • 6. Ingestión de T4 debe ser separado de vitaminas que contienen hierro, hierro y suplementos de calcio, productos de soja, por lo menos 4 horas para garantizar la adecuada absorción.
    • 7. Después del parto, reducir la levotiroxina a la dosificación previa , y controlar TSH en 6 semanas
  • 16.
    • 1. Si TSH es ≤10 mU/L, incrementar 0.05 mg/d.
    • 2. Si TSH esta entre 10–20 mU/L, incrementar 0.075 mg/d.
    • 3. Si TSH es ≥ 20 mU/L, incrementar 0.1 mg/d.
  • 17.
    • El incremento de la dosis depende de la causa. 76 % de hipotiroideas vs 47% de embarazadas con Hashimoto necesitaron aumentar dosis. Además las pacientes con tiroiditis autoinmune necesitaron incrementar solo 25% vs un 45% en las otras
    • El tiempo medio estimado para aumentar dosis es la semana 8 de gestación
  • 18.
    • Hipertensión gestacional
    • Cesáreas por Distress fetal
    • Desprendimiento placentario, anemia y hemorragia postparto
    • Parto prematuro
    • Bajo peso
    • Bajo CI
  • 19.  
  • 20.
    • Hipotiroidismo
    • Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune
    • Hipertiroidismo
    • Bocio Nodular y Cáncer tiroideo
  • 21.
    • 12 % de mujeres ≤ 39 años , sin patología tiroidea conocida, presentaron AcTPO positivos
    • 13 % presentaron AcTg
    • Complicaciones: aborto espontaneo- hipotiroidismo subclínico- tiroiditis postparto
  • 22.
    • Aborto espontaneo: 2 veces mas propensas. Estado autoinmune que afecta la unidad materno- fetal
    • Hipotiroidismo subclínico: 16 % lo desarrollan. Disminución de reserva tiroidea en respuesta a los efectos estimulantes del embarazo
  • 23.  
  • 24.
    • Similar a tiroiditis silente o indolora
    • Exacerbación de autoinmunidad subyacente
    • Infiltración linfocitaria
    • Prevalencia del 7,2 % en embarazos normales
    • Fase hipertiroidea –eutiroidea – hipotiroidea
    • Fase híper aparece 2-10 meses postparto; puede aparecer luego de aborto
  • 25.
    • 33 % experimentan signos de tirotoxicosis los cuales duran aprox 8 sem
    • 20 % desarrolla hipot permanente
    • 60 % lo hacen dentro de los 3-10 años siguientes al episodio de TP
    • 70 % repite episodio de TP en embarazos siguientes
    • Tratamiento : en general no se necesita. De ser necesario se usan beta- bloq para síntomas de tirotoxicosis, con precaución en la lactancia. Reemplazo con T4 en dosis indicadas es seguro durante lactancia
  • 26.
    • Hipotiroidismo
    • Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune
    • Hipertiroidismo
    • Bocio Nodular y Cáncer tiroideo
  • 27.
    • La prevalencia de enfermedad nodular, detectada por ecografía, fue 3 veces mayor en las mujeres que experimentaron por lo menos un embarazo, comparado con las que nunca lo estuvieron
    • La incidencia de nódulos incipientes aumento de un 15 % en el primer trimestre a un 24 % 3 meses postparto
    • A pesar de esta evidencia no se a demostrado que el CT aparezca de novo, se exacerbe ó experimente recidivas mas frecuentemente en el embarazo
  • 28.
    • Laboratorio
    • Ecografía
    • PAAF:
    • Lesión folicular: seguimiento semiológico y con ex complementarios; centellograma luego de parto.
    • Lesión folicular de alto grado (sospechosa de malignidad) y CT: cirugía ó conducta expectante
    • Cirugía : mitad del 2° trim, antes de sem 24, con terapia con I131 luego del parto.
    • Conducta expectante, no hay diferencia en la agresividad, recurrencia ó sobrevida, entre las pacientes operadas durante el embarazo y las que fueron intervenidas luego del parto
    • Conducta expectante de inicio pero, si el crecimiento es significativo: cirugía. Si permanece estable ó si la malignidad se confirma luego de la 2° mitad del embarazo se realiza cirugía luego del parto
  • 29.
    • Se debe iniciar en todas las pacientes con CDT
    • Tener en cuenta que las pacientes con diagnostico previo ó ya tratadas por CDT necesitaran mas dosis de T4 para suprimir TSH
    • Se recomienda mantener TSH entre 0,1- 0,8 mU/L, y ≤ 2,5 para Ca. Medular
    • Protocolo de control de TSH igual que para hipotiroidismo
  • 30.
    • Hipotiroidismo
    • Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune
    • Hipertiroidismo
    • Bocio Nodular y Cáncer tiroideo
  • 31.
    • Prevalencia de 0,1 % - 0,4 % durante embarazo
    • 85 % por enf de Graves
    • Resto adenoma toxico, BMN toxico, tiroiditis subaguda
    • Raras : tirotoxicosis facticia, inducida por iodo, mola hidatiforme
    • Tirotoxicosis gestacional e hiperémesis gravídica
  • 32.
    • TG, situación que se da por el efecto estimulante de hCG sobre receptores de TSH. Amplio espectro clínico que varia desde
    • TSH ↓ (18 % sin síntomas) hasta tirotoxicosis transitoria con
    • T4L ↑ y TSH ↓
    • HG: síndrome compuesto por cuadro severo de nauseas y vómitos, deshidratación, con perdida de hasta el 5 % del peso corporal y cetosis
    • 60 % tiene TSH < 0,4 mU/L
    • 50 % T4L ↑, solo 13 % tiene T3↑ (dx diferencial con hipertiroidismo autoinmune)
    • La severidad de los síntomas esta relacionada con los niveles de T4L
  • 33.
    • Causa mas común de hipertiroidismo durante embarazo
    • Como otras autoinmunes fluctúa durante la gravidez, presentando exacerbación durante el 1° trim con mejoría gradual hacia el final de la 2° mitad del embarazo. Puede haber exacerbación luego del parto
    • 3 situaciones clínicas: exacerbación y descompensación, recidiva y diagnostico de novo
  • 34.  
  • 35.
    • Relacionadas con la duración y control adecuado del HT materno
    • Parto pretermino se da en el 88 % de las pacientes sin trat, 25 % con trat parcial y
    • 8 % con trat adecuado
    • Preeclampsia : 2 veces mas probable entre las no tratadas
    • Mortalidad perinatal 50 % sin trat, 16 % trat parcial, 0% trat adecuado
    • Pequeño para EG – Malformación congénita no relacionada a thionamidas
  • 36.  
  • 37.  
  • 38.
    • Control de enfermedad materna, minimizando potencial hipo- hipertiroidismo fetal
    • Thionamidas
    • β -bloqueantes(evitar durante1°trimestre)
    • Cirugía
    • Yoduro de potasio
    • Radioiodo ( I131) contraindicado
  • 39.
    • PTU- MMI. Se prefiere el primero porque atraviesa en menos proporción la placenta. MMI luego de primer trimestre, organogénesis.
    • Mantener T4 total, corregida por factor de 1.5, en valores en el 1/3 superior del rango normal ó ligeramente aumentada
    • Reevaluar a las 2-4 semanas, TSH puede no reflejar la mejoría pero ayuda en seguimiento a largo plazo, 45- 60 d
    • Media estimada para normalización de función tiroidea materna es de 7 sem para PTU y 8 sem MMI
    • Continuar con la menor dosis de thionamida que controle función tiroidea materna
    • Se recomienda no exceder los 600 mg/d de PTU ó 40 mg/d de MMI
    • Mejoría con el progreso del embarazo, se discontinua trat en el 30 % de las pacientes
  • 40.  
  • 41.  
  • 42.  
  • 43.
    • 1. Utilice la menor dosis de thionamida (preferentemente PTU) para mantener las concentraciones de T4 total en el tercio superior de los normal o ligeramente elevados para el embarazo. Rango normal de T4 total durante el embarazo se estima 1,5 veces mas del normal [46].
    • 2. Monitoreo de T4 total en suero materno cada 2-4 semanas, y dejar min dosis de thionamida que sea necesaria. TSH en suero puede ser útil más tarde.
    • 3. Medir los anticuerpos del receptor de TSH (estimulante o inhibidor del receptor de TSH ) en 26ta-28va semanas para evaluar el riesgo de hipertiroidismo fetal / neonatal . La medición de anticuerpos del receptor de TSH es crucial en hipotiroideas tratadas con levotiroxina con un historial previo de enfermedad de Graves-Basedow , que no aparecen hipertiroideas
  • 44.
    • 4. Realizar ultrasonido fetal en las semanas 26 – 28 para evaluar la potencial respuesta fetal a thionamida y el efecto de los receptores de TSH en la función tiroidea fetal.
    • 5. Tiroidectomía :considerar ante la necesidad de altas dosis de thionamida (PTU> 600 mg/d ó de MMI > 40 mg/d) para controlar la enfermedad o mal control a pesar de ello.
    • 6. Bloqueantes b-adrenérgicos y dosis bajas de yodo pueden ser utilizados si el paciente no puede tolerar la terapia con thionamida ó para el control de hipertiroidismo preoperatorio
    • 7.Muestra de sangre del cordón
  • 45.  
  • 46.  
  • 47.