Patologia Tiroidea Dra Berrafato

2,138 views
1,982 views

Published on

Presentación en PowerPoint

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
2,138
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
141
Actions
Shares
0
Downloads
90
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • Función tiroidea residual
  • Hta 36 25 8-- distress 56 3 --- bajo peso 22 9 7 status tiroideo mater y des somat con retraso de crec ---CI bajo mas si es antes de sem 12
  • Patologia Tiroidea Dra Berrafato

    1. 1. <ul><li>DRA VICTORIA BERRAFATO ELGUE </li></ul><ul><li>MEDICA ENDOCRINOLOGA </li></ul><ul><li>PROGRAMA DE ENDOCRINOLOGIA - HOSPITAL ARTURO OÑATIVIA </li></ul><ul><li>CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN ENDOCRINOLOGIA 2009 </li></ul><ul><li>SOCIEDAD DE ENDOCRINOLOGIA DE SALTA </li></ul>
    2. 3. <ul><li>PRIMER TRIMESTRE </li></ul><ul><li>Aumento de hCG y disminución de TSH </li></ul><ul><li>SEGUNDO TRIMESTRE </li></ul><ul><li>Aumento de TBG circulante </li></ul><ul><li>Aumento de T4 y T3 totales plasm </li></ul><ul><li>Leve aumento de la T4 libre , dentro de limites normales </li></ul><ul><li>Aumento de los requerimientos de yodo (requerimiento habitual 150 μ g/día-embarazada 200 – 300 μ g día) </li></ul><ul><li>Ligero aumento del tamaño tiroideo </li></ul>
    3. 4. <ul><li>Efecto de los estrógenos sobre iodo y TBG : </li></ul><ul><li>Aumentan la glicosilación de TBG prolongando su vida media </li></ul><ul><li>Disminuyen el clearence hepático de TBG </li></ul><ul><li>Aumenta la filtración glomerular de iodo y TBG </li></ul><ul><li>Pasaje transplacentario de iodo y T4 (produce depleción de hormona tiroidea y sus precursores) </li></ul><ul><li>Placenta modifica el metabolismo periférico de hormonas tiroideas por acción de las deiodinasas </li></ul><ul><li>Acción tirotrópica de hCG </li></ul>
    4. 5. <ul><li>AUMENTO EN LA DEPURACION RENAL </li></ul><ul><li>DISMINUCIÓN EN LA DIETA, SOBRE TODO EN ZONAS CON CARENCIA DEL ELEMENTO </li></ul><ul><li>FARMACOS Y ALIMENTOSQUE INHIBEN SU CAPTACIÓN Y/O SU ORGANIFICACIÓN (corticoides, litio, MMI, PTU, mandioca, coliflor, algas, cebolla, ajo) </li></ul><ul><li>CUBRIR EL REQUERIMIENTO DE 200-300 μ /d </li></ul>
    5. 6. <ul><li>LABORATORIO: </li></ul><ul><li>TSH, T3, T4, T4L, AcTPO, AcTg, TRAb, TSAb, hCG </li></ul><ul><li>ECOGRAFIA </li></ul><ul><li>Contraindicado I 131 </li></ul>
    6. 7. <ul><li>Por la similitud entre las subunidades beta de TSH y hCG, esta tiene efecto tirotropo aumentando T4 libre e inhibiendo TSH. El pico máximo de hCG se produce hacia la sem. 10, para lograr nadir en la sem. 20. </li></ul><ul><li>T4 libre varia, acompaña a hCG </li></ul><ul><li>T4 total es mas representativa de la producción hormonal durante embarazo aunque se debe corregir por un factor de 1.5 </li></ul>
    7. 8. <ul><li>Desde etapas tempranas en la embriogénesis la regulación tiroidea es controlada por mecanismos auto regulatorios, independientes de TSH materna, la cual no atraviesa la placenta </li></ul><ul><li>La provisión de iodo desde la madre es uno de los factores que limita la función glandular. La misma debe controlarse ya que tanto su déficit ( menor producción hormonal) como su exceso ( por inhibición de la función tiroidea del feto) pueden desencadenar hipotiroidismo y bocio. </li></ul>
    8. 9. <ul><li>2-9 SEM : </li></ul><ul><li>Inicio de la formación de la glándula </li></ul><ul><li>Aparición de la estructura del hipotálamo </li></ul><ul><li>Se comienzan a detectar moléculas de Tg </li></ul><ul><li>10-12 SEM </li></ul><ul><li>Capacidad de concentrar el iodo </li></ul><ul><li>Síntesis de TRH y TSH </li></ul><ul><li>13-14 SEM </li></ul><ul><li>Formación del coloide </li></ul><ul><li>La cavidad folicular almacena coloide </li></ul><ul><li>Se establece la comunicación vascular entre </li></ul><ul><li>hipotálamo e hipófisis </li></ul><ul><li>Aparece TSH en sangre </li></ul><ul><li>12-16 SEM </li></ul><ul><li>Se produce secreción de T4 y T3 a sangre </li></ul><ul><li>12-20 SEM </li></ul><ul><li>Aparición en sangre de prot transportadoras de iodotironinas </li></ul>
    9. 10. <ul><li>INGESTA MATERNA DE IODO </li></ul><ul><li>INGESTION DE FARMACOS: MMI, PTU </li></ul><ul><li>T3 Y T4 ATRAVIESAN LA PLACENTA </li></ul><ul><li>TSH NO </li></ul><ul><li>LAS HT FETALES, Y EN MENOR GRADO LAS MATERNAS, TIENEN UN PAPEL IMPORTANTE EN EL CRECIMIENTO FETAL Y EN LA MADURACION DEL SNC. </li></ul>
    10. 11. <ul><li>Hipotiroidismo </li></ul><ul><li>Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo </li></ul><ul><li>Bocio Nodular y Cáncer tiroideo </li></ul>
    11. 12. <ul><li>Las mas frecuentes en un medio suficiente en iodo son: </li></ul><ul><li>Tiroiditis de Hashimoto </li></ul><ul><li>Postquirúrgico </li></ul><ul><li>I 131 </li></ul><ul><li>Menos frecuentes </li></ul><ul><li>Trat. con thionamidas </li></ul><ul><li>Tiroiditis postparto </li></ul><ul><li>Medicación que altere la absorción ó metabolismo de levotiroxina </li></ul><ul><li>Enf hipotálamo-hipofisaria </li></ul>
    12. 13. <ul><li>TSH elevada en 2,5 % de embarazos </li></ul><ul><li>1-2 % de mujeres ya se encuentran en tratamiento al quedar embarazadas </li></ul><ul><li>Solo el 20-30% desarrollan síntomas y si los tienen, se confunden con los propios del embarazo </li></ul><ul><li>TSH elevada ( ≥ 4 mU/L ó T4 libre ≤ 0.80 ng/dl) Los laboratorios deberían establecer e informar valores de referencia para cada trimestre </li></ul>
    13. 14. <ul><li>1. Comprobar el nivel de TSH en suero tan pronto como se confirme el embarazo. </li></ul><ul><li>2. Para las mujeres recién diagnosticadas hipotiroideas, la dosis inicial de T4 se basa en la gravedad del hipotiroidismo. Como inicio esta bien la administración de 2 μg/ kg / día . Si es una TSH <10 mU / L, dosis inicial de 0,1 mg / d , puede ser suficiente. </li></ul><ul><li>3. Previamente diagnosticadas , supervisar TSH en suero cada 3-4 semanas en la primera mitad del embarazo y luego cada 6 semanas . </li></ul><ul><li>4. Ajustar la dosis de T4 para mantener en el suero TSH ≤ 2,5 mU / L. </li></ul>
    14. 15. <ul><li>5. Monitoreo de TSH y niveles de T4 total 3-4 semanas después, para ajuste de la dosis . Cuando la dosis de levotiroxina logra el equilibrio, reanudar el seguimiento con TSH solamente </li></ul><ul><li>6. Ingestión de T4 debe ser separado de vitaminas que contienen hierro, hierro y suplementos de calcio, productos de soja, por lo menos 4 horas para garantizar la adecuada absorción. </li></ul><ul><li>7. Después del parto, reducir la levotiroxina a la dosificación previa , y controlar TSH en 6 semanas </li></ul>
    15. 16. <ul><li>1. Si TSH es ≤10 mU/L, incrementar 0.05 mg/d. </li></ul><ul><li>2. Si TSH esta entre 10–20 mU/L, incrementar 0.075 mg/d. </li></ul><ul><li>3. Si TSH es ≥ 20 mU/L, incrementar 0.1 mg/d. </li></ul>
    16. 17. <ul><li>El incremento de la dosis depende de la causa. 76 % de hipotiroideas vs 47% de embarazadas con Hashimoto necesitaron aumentar dosis. Además las pacientes con tiroiditis autoinmune necesitaron incrementar solo 25% vs un 45% en las otras </li></ul><ul><li>El tiempo medio estimado para aumentar dosis es la semana 8 de gestación </li></ul>
    17. 18. <ul><li>Hipertensión gestacional </li></ul><ul><li>Cesáreas por Distress fetal </li></ul><ul><li>Desprendimiento placentario, anemia y hemorragia postparto </li></ul><ul><li>Parto prematuro </li></ul><ul><li>Bajo peso </li></ul><ul><li>Bajo CI </li></ul>
    18. 20. <ul><li>Hipotiroidismo </li></ul><ul><li>Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo </li></ul><ul><li>Bocio Nodular y Cáncer tiroideo </li></ul>
    19. 21. <ul><li>12 % de mujeres ≤ 39 años , sin patología tiroidea conocida, presentaron AcTPO positivos </li></ul><ul><li>13 % presentaron AcTg </li></ul><ul><li>Complicaciones: aborto espontaneo- hipotiroidismo subclínico- tiroiditis postparto </li></ul>
    20. 22. <ul><li>Aborto espontaneo: 2 veces mas propensas. Estado autoinmune que afecta la unidad materno- fetal </li></ul><ul><li>Hipotiroidismo subclínico: 16 % lo desarrollan. Disminución de reserva tiroidea en respuesta a los efectos estimulantes del embarazo </li></ul>
    21. 24. <ul><li>Similar a tiroiditis silente o indolora </li></ul><ul><li>Exacerbación de autoinmunidad subyacente </li></ul><ul><li>Infiltración linfocitaria </li></ul><ul><li>Prevalencia del 7,2 % en embarazos normales </li></ul><ul><li>Fase hipertiroidea –eutiroidea – hipotiroidea </li></ul><ul><li>Fase híper aparece 2-10 meses postparto; puede aparecer luego de aborto </li></ul>
    22. 25. <ul><li>33 % experimentan signos de tirotoxicosis los cuales duran aprox 8 sem </li></ul><ul><li>20 % desarrolla hipot permanente </li></ul><ul><li>60 % lo hacen dentro de los 3-10 años siguientes al episodio de TP </li></ul><ul><li>70 % repite episodio de TP en embarazos siguientes </li></ul><ul><li>Tratamiento : en general no se necesita. De ser necesario se usan beta- bloq para síntomas de tirotoxicosis, con precaución en la lactancia. Reemplazo con T4 en dosis indicadas es seguro durante lactancia </li></ul>
    23. 26. <ul><li>Hipotiroidismo </li></ul><ul><li>Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo </li></ul><ul><li>Bocio Nodular y Cáncer tiroideo </li></ul>
    24. 27. <ul><li>La prevalencia de enfermedad nodular, detectada por ecografía, fue 3 veces mayor en las mujeres que experimentaron por lo menos un embarazo, comparado con las que nunca lo estuvieron </li></ul><ul><li>La incidencia de nódulos incipientes aumento de un 15 % en el primer trimestre a un 24 % 3 meses postparto </li></ul><ul><li>A pesar de esta evidencia no se a demostrado que el CT aparezca de novo, se exacerbe ó experimente recidivas mas frecuentemente en el embarazo </li></ul>
    25. 28. <ul><li>Laboratorio </li></ul><ul><li>Ecografía </li></ul><ul><li>PAAF: </li></ul><ul><li>Lesión folicular: seguimiento semiológico y con ex complementarios; centellograma luego de parto. </li></ul><ul><li>Lesión folicular de alto grado (sospechosa de malignidad) y CT: cirugía ó conducta expectante </li></ul><ul><li>Cirugía : mitad del 2° trim, antes de sem 24, con terapia con I131 luego del parto. </li></ul><ul><li>Conducta expectante, no hay diferencia en la agresividad, recurrencia ó sobrevida, entre las pacientes operadas durante el embarazo y las que fueron intervenidas luego del parto </li></ul><ul><li>Conducta expectante de inicio pero, si el crecimiento es significativo: cirugía. Si permanece estable ó si la malignidad se confirma luego de la 2° mitad del embarazo se realiza cirugía luego del parto </li></ul>
    26. 29. <ul><li>Se debe iniciar en todas las pacientes con CDT </li></ul><ul><li>Tener en cuenta que las pacientes con diagnostico previo ó ya tratadas por CDT necesitaran mas dosis de T4 para suprimir TSH </li></ul><ul><li>Se recomienda mantener TSH entre 0,1- 0,8 mU/L, y ≤ 2,5 para Ca. Medular </li></ul><ul><li>Protocolo de control de TSH igual que para hipotiroidismo </li></ul>
    27. 30. <ul><li>Hipotiroidismo </li></ul><ul><li>Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo </li></ul><ul><li>Bocio Nodular y Cáncer tiroideo </li></ul>
    28. 31. <ul><li>Prevalencia de 0,1 % - 0,4 % durante embarazo </li></ul><ul><li>85 % por enf de Graves </li></ul><ul><li>Resto adenoma toxico, BMN toxico, tiroiditis subaguda </li></ul><ul><li>Raras : tirotoxicosis facticia, inducida por iodo, mola hidatiforme </li></ul><ul><li>Tirotoxicosis gestacional e hiperémesis gravídica </li></ul>
    29. 32. <ul><li>TG, situación que se da por el efecto estimulante de hCG sobre receptores de TSH. Amplio espectro clínico que varia desde </li></ul><ul><li>TSH ↓ (18 % sin síntomas) hasta tirotoxicosis transitoria con </li></ul><ul><li>T4L ↑ y TSH ↓ </li></ul><ul><li>HG: síndrome compuesto por cuadro severo de nauseas y vómitos, deshidratación, con perdida de hasta el 5 % del peso corporal y cetosis </li></ul><ul><li>60 % tiene TSH < 0,4 mU/L </li></ul><ul><li>50 % T4L ↑, solo 13 % tiene T3↑ (dx diferencial con hipertiroidismo autoinmune) </li></ul><ul><li>La severidad de los síntomas esta relacionada con los niveles de T4L </li></ul>
    30. 33. <ul><li>Causa mas común de hipertiroidismo durante embarazo </li></ul><ul><li>Como otras autoinmunes fluctúa durante la gravidez, presentando exacerbación durante el 1° trim con mejoría gradual hacia el final de la 2° mitad del embarazo. Puede haber exacerbación luego del parto </li></ul><ul><li>3 situaciones clínicas: exacerbación y descompensación, recidiva y diagnostico de novo </li></ul>
    31. 35. <ul><li>Relacionadas con la duración y control adecuado del HT materno </li></ul><ul><li>Parto pretermino se da en el 88 % de las pacientes sin trat, 25 % con trat parcial y </li></ul><ul><li>8 % con trat adecuado </li></ul><ul><li>Preeclampsia : 2 veces mas probable entre las no tratadas </li></ul><ul><li>Mortalidad perinatal 50 % sin trat, 16 % trat parcial, 0% trat adecuado </li></ul><ul><li>Pequeño para EG – Malformación congénita no relacionada a thionamidas </li></ul>
    32. 38. <ul><li>Control de enfermedad materna, minimizando potencial hipo- hipertiroidismo fetal </li></ul><ul><li>Thionamidas </li></ul><ul><li>β -bloqueantes(evitar durante1°trimestre) </li></ul><ul><li>Cirugía </li></ul><ul><li>Yoduro de potasio </li></ul><ul><li>Radioiodo ( I131) contraindicado </li></ul>
    33. 39. <ul><li>PTU- MMI. Se prefiere el primero porque atraviesa en menos proporción la placenta. MMI luego de primer trimestre, organogénesis. </li></ul><ul><li>Mantener T4 total, corregida por factor de 1.5, en valores en el 1/3 superior del rango normal ó ligeramente aumentada </li></ul><ul><li>Reevaluar a las 2-4 semanas, TSH puede no reflejar la mejoría pero ayuda en seguimiento a largo plazo, 45- 60 d </li></ul><ul><li>Media estimada para normalización de función tiroidea materna es de 7 sem para PTU y 8 sem MMI </li></ul><ul><li>Continuar con la menor dosis de thionamida que controle función tiroidea materna </li></ul><ul><li>Se recomienda no exceder los 600 mg/d de PTU ó 40 mg/d de MMI </li></ul><ul><li>Mejoría con el progreso del embarazo, se discontinua trat en el 30 % de las pacientes </li></ul>
    34. 43. <ul><li>1. Utilice la menor dosis de thionamida (preferentemente PTU) para mantener las concentraciones de T4 total en el tercio superior de los normal o ligeramente elevados para el embarazo. Rango normal de T4 total durante el embarazo se estima 1,5 veces mas del normal [46]. </li></ul><ul><li>2. Monitoreo de T4 total en suero materno cada 2-4 semanas, y dejar min dosis de thionamida que sea necesaria. TSH en suero puede ser útil más tarde. </li></ul><ul><li>3. Medir los anticuerpos del receptor de TSH (estimulante o inhibidor del receptor de TSH ) en 26ta-28va semanas para evaluar el riesgo de hipertiroidismo fetal / neonatal . La medición de anticuerpos del receptor de TSH es crucial en hipotiroideas tratadas con levotiroxina con un historial previo de enfermedad de Graves-Basedow , que no aparecen hipertiroideas </li></ul>
    35. 44. <ul><li>4. Realizar ultrasonido fetal en las semanas 26 – 28 para evaluar la potencial respuesta fetal a thionamida y el efecto de los receptores de TSH en la función tiroidea fetal. </li></ul><ul><li>5. Tiroidectomía :considerar ante la necesidad de altas dosis de thionamida (PTU> 600 mg/d ó de MMI > 40 mg/d) para controlar la enfermedad o mal control a pesar de ello. </li></ul><ul><li>6. Bloqueantes b-adrenérgicos y dosis bajas de yodo pueden ser utilizados si el paciente no puede tolerar la terapia con thionamida ó para el control de hipertiroidismo preoperatorio </li></ul><ul><li>7.Muestra de sangre del cordón </li></ul>

    ×