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Hipotiroidismo  Dra. Genoud
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Hipotiroidismo Dra. Genoud

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  • 1. HIPOTIROIDISMO Dra. María Genoud
  • 2.
    • ES EL SINDROME QUE RESULTA DE LA DISMINUCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
  • 3. Hipotiroidismo Primario
    • Enfermadades autoinmunes:
      • T de Hashimoto
      • Tiroiditis Silente
      • Tiroiditis Postparto
    • Tiroiditis Subaguda
    • Origen medioambiental: deficiencia grave de yodo.
  • 4.
    • Por ablación de la glándula tiroidea:
      • Cirugía
      • Terapia con I 131
      • Radioterapia externa
      • Procesos infiltrativos (amiloidosis, linfomas)
    • Inducida por fármacos:
      • Yoduros
      • Litio
      • Tionamidas
  • 5.
    • Hereditaria o congénita:
      • Agenesia
      • Cretinismo endémico
      • Deficiencia de enzimas que afectan la biosíntesis de hormonas tiroideas
  • 6. Hipotiroidismo Central
    • Hipotiroidismo Secundario: traumatismos, post-cirugía, matástasis, post-radioterapia, procesos infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis x), Sme de Sheehan, etc.
    • Hipotiroidismo terciario:
    • post-cirugía, craneofaringioma, post-radioterapia, etc.
  • 7.
    • La causa más frecuente es la Tiroiditis de Hashimoto.
    • En ella se comprometen tanto la inmunidad celular como la humoral. Pero la que tiene un papel fisiopatogénico es la inmunidad celular. La inmunidad humoral sería más bien un marcador de autoinmunidad.
  • 8.  
  • 9. Presentación clínica Signos y síntomas
    • Astenia
    • Intolerancia al frío
    • Voz disfónica
    • Macroglosia
    • Somnolencia
    • Defectos de memoria
    • Bradipsiquia
    • Poca capacidad de atención
    • Cambio de personalidad
    • Disminución de audición y gusto
    • Calambres musculares
    • Artralgias
    • Náuseas
    • Constipación
    • Ascitis
  • 10.
    • Bradicardia
    • Hipertensión arterial
    • Derrame pericárdico
    • Derrame pleural
    • Disminución libido
    • Disminución fertilidad
    • Alt ciclo menstrual
    • Piel seca, áspera, amarillenta
    • Pelo seco, alopecía
    • Uñas quebradizas
    • Facies abotagada
    • Tumefacción periorbitaria
    • Edema sin Godet
  • 11. Condiciones que sugieren Hipotiroidismo
    • Hipercolesterolemia
    • Depresión, especialmente postparto
    • Trastornos conductuales
    • Galactorrea
    • Insuficiencia coronaria especialmente en pctes con pocos factores de riesgo
    • Hipotermia, bradicardia
  • 12.
    • Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria
    • Ascitis, pericarditis, derrame pleural no debidos a las causas más comunes.
    • Edema idiopático
    • Hiponatremia
    • Niños con talla baja proporcionada y edad ósea menor que la cronológica
  • 13.
    • Sme de Down
    • Sme de Turner
    • Infertilidad
  • 14. Asociaciones de la Tiroiditis Autoinmune
    • Con Enfermedad de Graves-Basedow
    • Con otras enfermedades tiroideas: bocio multinodular no tóxico, enf de Plummer, adenomas, carcinomas, hemiagenesias, linfoma de tiroides
    • Con enfermedades no tiroideas de probable origen autoinmune: anemia perniciosa, PTI, artritis reumatoidea, Sme de Sjögren, vitiligo, etc.
  • 15. Estadíos de Hipotiroidismo 4 N 3 N N 2 N N N 1 TRH-TSH TSH T4 T3 Estadío
  • 16.
    • Controversias en el uso de la prueba de TRH.
    • TSH: 1,5-2,5 mUI/L
    • La prueba de TRH-TSH con TSH basal normal tiene por objetivo no subdiagnosticar hipotiroidismo, con TSH basal elevado no sobrediagnosticar hipotiroisimo.
  • 17. Situaciones con TSH elevada distintas al hipotiroidismo primario
    • Variaciones circadianas
    • Domperidona, litio, amiodarona, etc.
    • Sme de Sheehan (isoformas de TSH con < actividad biológica)
    • Enf no tiroidea en fase de recuperación
    • Resistencia a hormonas tiroideas
    • Tumor productor de TSH
  • 18. TRATAMIENTO
    • El tratamiento del hipotiroidismo consiste en reemplazar la deficiencia de hormonas tiroideas (tratamiento sustitutivo)
    • Comprimidos de L-tiroxina (L-T4), administración oral en una única toma diaria, preferentemente en ayunas.
    • Dosis: 1,6 ug/kg/día
    • Vida media: 6,9 días
  • 19. RIESGO CARDIOVASCULAR AUMENTADO EN HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
    • Disfunción diastólica en reposo y esfuerzo y sistólica en esfuerzo
    • Disfunción endotelial
    • Aumento de la resistencia vascular
    • Aumento de la rigidez arterial
    • Aumento de la tensión arterial diastólica
    • Aumento del colesterol en algunos estudios
    • Aumento de PCR
    • Hipercoagulabilidad
  • 20.
    • Estos datos provienen de numerosos estudios observacionales que han sido llevados a cabo a lo largo de estos últimos 20 años. Sin embargo al día de hoy no se ha podido realizar ningún estudio controlado de gran escala que arroje evidencia sólida en cuanto a la asociación entre hipotiroidismo subclínico y enfermedad cardiovascular y que permita aseverar si el tratamiento disminuye la morbimortalidad asociada a riesgo cardiovascular.
  • 21.
    • En el último consenso de medicina basada en la evidencia el panel de expertos aconseja retringir el tratamiento sólo a aquellos pacientes con niveles de TSH > 10 uUI/ml con la clara excepción de aquellas mujeres con TSH >4,5 uUI/ml que busquen embarazo o ya lo estén.
    • El rango de TSH entre 4,5 y 10 uUI/ml permanece como una incógnita, ya que si bien no habría suficiente evidencia para aconsejar a favor de un tratamiento, tampoco la hay para desaconsejarlo. En este rango debe prevalecer el criterio individual del médico tratante .
  • 22. TRATAMIENTO
    • Los que tratan a todos los hipotiroidismos subclínicos de la Tiroiditis de Hashimoto, independientemente del estadío en que se encuentren
    • Los que tratan a todos los pacientes a partir del estadío II
    • Los que solamente tratan a aquellos pacientes en los cuales los valores de TSH son > a 10 uU/ml
  • 23.
    • Interacciones de fármacos/hormonas tiroideas
    • Modifican la secreción de TSH
    • Disminuyen: dopamina, bromocriptina, glucocorticoides,
    • somatostatina/análogos-octreótida
    • Aumentan: antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida,
    • domperidona)
    • Alteran la secreción de hormonas tiroideas
    • Disminuyen, bloquean: litio, yodo amiodarona, aminoglutetimida
    • Aumentan producción (dependiente de la dosis): yodo, amiodarona
    • Disminuyen la absorción de tiroxina
    • Colestiramina, colestipol, antiácidos, carbonato cálcico,
    • hidróxido de aluminio, sucralfato, sulfato ferroso/hierro
    • Alteran el transporte de T4/T3
    • Aumentan TBG,  T4L: estrógenos, tamoxifeno, heroína,
    • metadona, mitotane, fluoracilo
    • Disminuyen TBG,  T4L: andrógenos, anabolizantes esteroideos,
    • ácido nicotínico, glucocorticoides
    • Desplazan la unión a proteínas transportadoras (  T4 libre):
    • ácido acetilsalicílico, salicilatos, furosemida, fenclofenac,
    • diclofenac, naproxen, heparina
    • Interfieren la metabolización de T4/T3
    • Aumentan metabolización hepática, inducen citocromo P-450
    • hepático (  T4 libre): fenitoína, carbamacepina, fenobarbital,
    • rifampicina, ritonavir. Disminuyen la actividad de D-I
    • y desyodación periférica T4/T3: glucocorticoides, propiltiuracilo,
    • betabloqueantes, amiodarona
    • Aumentan aclaramiento de L-T4
    • Inhibidores recaptación de serotonina (sertralina)
    • Interacción citocinas
    • Interferón-alfa, interleucina-2
    • Antitiroideos de síntesis
    • Metimazol, carbimazol, propiltiouracilo