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Hipocalcemia

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  • 1. HIPOCALCEMIA Dr. Eduardo Faure Servicio de Endocrinología Complejo Médico PFA Churruca Visca Buenos Aires
  • 2. Definición de hipocalcemia
    • Estado en el que la concentración sérica de calcio disminuye por debajo del límite inferior normal: 8,5mg/dl.
  • 3. Causas de Hipocalcemias
    • Alteraciones de la PTH
    • Alteraciones de la Vitamina D
    • Otras
  • 4. CLASIFICACION DE LAS HIPOCALCEMIAS
  • 5. CLINICA HIPOCALCEMIA
  • 6. Causas de Hipocalcemias
    • Alteraciones de la PTH
    • Alteraciones de la Vitamina D
    • Otras
  • 7. HIPOPARATIROIDISMO
    • • Situación clínica debida a la falta de secreción o de la acción periférica de la PTH.
    • • La falta de acción de la hormona en riñón y hueso originan hipocalcemia con hiperfosfatemia.
  • 8. Definición
    • Falta de acción de la PTH se manifiesta con:
    • – Hipocalcemia
    • – Hiperfosfatemia
    • – 1,25-OH-Vitamina D baja
    • – PTH indetectable, baja o inapropiadamente
    • normal según la calcemia
    • – PTH alta (pseudohipoparatiroidismos)
    • Alteración provocada por una deficiente producción de PTH, incapaz de mantener el calcio extracelular dentro de los límites normales, o más raramente por una repuesta deficiente de los tejidos periféricos a la acción de la hormona.
  • 9.  
  • 10. Clasificación del Hipoparatiroidismo
    • • Ausencia de paratiroides
      • – Congénita
      • – Adquirida
    • • Secreción alterada de PTH (funcional)
    • • Resistencia del órgano diana:
      • Pseudohipoparatiroidismos
  • 11. Ausencia de PTH
    • Hipoparatiroidismo adquirido tras cirugía
    • Hipoparatiroidismo hereditario
      • Aislado o idiopático (herencia autosómica o ligada a X)
      • Síndrome pluriglandular autoinmune tipo I
      • Síndrome de DiGeorge y otras agenesias
      • Disfunción mitocondrial y miopatía
    • Enfermedades infiltrativas
      • Hierro: hemocromatosis, talasemia
      • Cobre: enfermedad de Wilson
      • Aluminio: hemodiálisis
      • Enfermedades granulomatosas, amiloidosis
      • Metástasis
    • Tras ablación con yodo radioactivo (raro y discutido)
  • 12. Hipoparatiroidismo postquirúrgico
    • • Causa más frecuente de hipoparatiroidismo (80-
    • 90%)
    • • Definitivo o transitorio
    • • En cualquier intervención del cuello
        • • Tiroides/Paratiroides
        • • Benigna/Maligna
    • • Debido a:
        • • Resección de las glándulas
        • • Interrupción del aporte sanguíneo
  • 13. Frecuencia
    • • Variable, dependiendo de:
        • • Tipo de cirugía (Total, casi-total, subtotal)
        • • Reintervención
        • • Año de realización de la intervención
        • • Tiempo de seguimiento
        • • Grupo (+/- expertos)
        • • Tamaño del bocio
    • • Alrededor del 2%
  • 14. Síndrome pluriglandular autoinmune (SPA) tipo I
    • • Enfermedad autosómica recesiva
    • • Mutación del gen AIRE ( AutoInmune REgulator) del cromosoma 21q22.3
    • • Primera manifestación: candidiasis oral
    • • Tríada: Candidiasis, hipoparatiroidimo e
    • insuficiencia corticosuprarrenal
  • 15. Máxima incidencia de hipoparatiroidismo: 2-11 años En fases iniciales puede presentarse como hipocalcemia sólo en situaciones de estrés hipocalcémicos. Puede ser la primera manifestación del síndrome
  • 16. DEFECTOS EN EL DESARROLLO DE LAS PARATIROIDES
    • Agenesia o hipoplasia congénita de las glándulas ocurre en niños con Síndrome de Di George ( Sme relacionado Velocardiofacial) Las manifestaciones incluyen incompleto desarrollo de arcos braquiales (3º, 4º, 5º) resultando en diversos grados de hipoplasia tímica y paratiriodea, defectos cardíacos, malformaciones faciales, trastornos del aprendizaje e inmunodeficiencia. Se asocia a microdelecciones en Cr 22.
    • Agenesia aislada de las glándulas ha sido atribuida a delección recesiva en Cr 6.
  • 17. Sme de Di George
    • • Alteración desarrollo de 3ª, 4ª y 5ª bolsas
    • branquiales
    • • CATCH 22
        • • Defecto c ardiaco
        • • Facies a normal
        • • Hipoplasia t ímica
        • • Paladar hendido ( c left)
        • • H ipocalcemia
        • • Delecciones en cromosoma 22 q11
  • 18. Resistencia del órgano diana
    • • Hipo/Hiper magnesemia
      • La hipocalcemia debida a hipomagnesemia (Mg < 1 mg/dl en alcoholismo, malabsorción, nutrición parenteral) sólo se corrige normalizando los niveles de magnesio
    • • Pseudohipoparatiroidismos
      • – Tipo I a, b, c
      • – Tipo II
    • Pseudopseudohipoparatiroidismo
  • 19. Pseudohipoparatiroidismos
    • • Resistencia a la acción de la PTH sobre
    • todo en el riñón
    • • No tan claro en el hueso:
        • • Menor densidad ósea
        • • Aumento hidroxiprolina urinaria
        • • Marcadores remodelado óseo más bajos que HPP
  • 20.  
  • 21.  
  • 22.  
  • 23.  
  • 24.  
  • 25.  
  • 26.  
  • 27.  
  • 28.  
  • 29.  
  • 30. cerebral
  • 31.  
  • 32. Alteraciones de la PTH: Hipoparatiroidismo
    • Ausencia de PTH
      • Congénita:
        • Sme Di George
        • Sme Pluriglandular autoinmune
        • Hereditario o Ligado al Cromosoma X
      • Adquirida:
        • Quirúrgico
        • Enfermedades infiltrativas
    • Resistencia PTH o Pseudohipoparatiroidismo (Mc Albrigth)
    • Trastornos en la secreción de PTH:
      • Mutaciones activantes del receptor sensor del calcio
      • Hipomagnesemia
      • Alcalosis respiratoria
  • 33. Ca iónico extracelular Sensor Ca++ Sensor Ca++ Cel. Paratiroidea Receptor PTH Túbulo Renal Mecanismo Endocrino PTH PTHrP PTHrP Mecanismo Autocrino-Paracrino Receptor PTH Hueso 1,25(OH) 2 D Luz duodenal Sangre y otros fluidos EC Cartílago y cel. Target PTHrP en otros tejidos
  • 34.
    • Causa autoinmune:
    • Puede ser idiopático o familiar, aislado o formando parte de Sme poliglandular de tipo 1. Es más frecuente en el sexo femenino (4:3). La mayoría de los pacientes debutan en las dos primeras décadas de la vida. Se suele manifestar en la infancia, por esto y debido a su asociación con otras enf. autoinmunes como Addison, miastenia gravis, diabetes 1, hipogonadismo primario, tiroiditis autoinmune, anemia perniciosa, hepatitis cr, alopecia, vitiligo etc. El hipoparatiroidismo es de difícil tratamiento y es la manifestación endócrina más frecuente (79%). Hallazgo de Ac antiparatiroideos (no anti-PTH) y de otros Ac organo-específico. No se ha descubierto predominio de ningún tipo de HLA.
  • 35.
    • Daño de las glándulas;
      • Por cirugía : es la causa más común, por extirpación o daño en el curso de tiroidectomía total, disección radical del cuello por otros cánceres o bien como consecuencia de reiteradas intervenciones por hiperparatiroidismo. Puede haber hipocalcemia por edema o hemorragia transitoria o por atrofia de las restantes glándulas en el hiperparatiroidismo crónico, sindrome de hungry-bone.
      • Por radiación de cuello y mediastino, uso de I 131 en enfermedad de Graves, son causas menos frecuentes.
      • Por infiltración
        • Hemocromatosis o talasemia (hierro).
        • Enfermedad de Wilson (cobre).
        • Infiltración neoplásica o granulomatosa.
  • 36. PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
    • Resistencia periférica a la acción de PTH . Se caracteriza por hipocalcemia, hiperfosfatemia y aumento de PTH. Esta resistencia puede ser idiopática o hereditaria y estar acompañada de alteraciones somáticas y del desarrollo denominadas osteodistrofia de Albright , cuyo fenotipo característico incluye talla baja, fascie redonda, obesidad, braquidactilia con huesos cortos de manos y pies y osificaciones subcutáneas. Por interacción defectuosa de PTH con el R adenilato ciclasa renal con falta de producción de AMPc. Diagnóstico definitivo: No aumento de AMPc y Pu tras la administración de PTH exógena ( fragmento 1-34 sintético) en goteo EV.
  • 37.  
  • 38. CLASIFICACIÓN
    • Tipo 1a (AD ) con herencia materna, causada por mutación inactivante en un 50% de la sub-unidad alfa de proteína G (GNAS1). Hipocalcemia y aumento de PTH. Muchos de estos también presentan R a TSH, glucagon y gonadotrofinas. Presentan alteraciones mentales relacionadas con la falla de Gs y no por hipoparatiroidismo o hipocalcemia.
    • Pseudopseudohipoparatiroidismo la herencia es paterna, la R se suprime y no hay alteraciones bioquímicas. Si la herencia fuera paterna expresaría un pseudohipoparatiroidismo.
    • Tipo 1b Se caracteriza por R aislada a PTH sin osteodistrofia. Defectos en la metilación en GNAS1. La R es a nivel renal y no osea (cr20q13.3)
    • Tipo 1c Alteración a nivel de adenilciclasa. Se acompaña de osteodistrofia de Allbright.
    • Tipo 2 No es fliar, por defecto intracelular más allá del eslabón AMPc provocando transporte deteriorado de P. No hay osteodiatrofia .
  • 39.
    • Defectos en la regulación de la secreción;
      • Forma 1º (AD) con hipocalcemia e hipercalciuria por alteración en el receptor paratiriodeo y renal en sensar los niveles de Ca, con supresión de la secreción de PTH. Hipocalcemia es moderada y asintomática. Al darles vitD se aumenta la Eca y lleva a la Nefrocalcinosis, por eso se trata solo a los sintomáticos y no para normalizar la calcemia.
      • Forma 2º:
        • El hiperparatiroidismo materno, suele dar hipocalcemia en el RN en las primeras 3 semanas, pero puede prolongarse hasta el año.
        • La hipomagnesemia severa que inhibe PTH.
        • La pancreatitis aguda por disminución de la secreción de PTH o destrucción periférica por enzimas proteolíticas.
  • 40. DIAGNOSTICO
    • Laboratorio:
      • Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl) por falta de resorción ósea y de la reabsorción renal por déficit de PTH.(Ca iónico)
      • Hiperfosfatemia (> 4,5 mg/dl) por pérdida de la acción inhibitoria de PTH sobre la reabsorción renal de fosfato, con función renal normal.
      • PTH baja o no dosable (salvo en pseudo ↑ y PPH N.).
      • 1,25(HO)2 D3 baja ya que la PTH y la hipofosfatemia estimulan su 1 alfaOH.
      • FAL normal o baja.
      • La excreción urinaria de Ca y AMPc nefrogénico se encuentran disminuidos. Pero aumenta la eliminación de AMPc y P tras administrar PTH.
  • 41. TRATAMIENTO
    • Suplementos de calcio y vitamina D. Debido a la ausencia del efecto de PTH sobre la reabsorción tubular de Ca, suele producirse hipercalciuria con el riesgo de litiasis renal. Conviene mantener los niveles de Ca en el límite inferior. Si a pesar de esto persiste es posible adicionar un diurético tiazidico y dieta hiposódica.
    • El empleo de un antiácido no absorbible contribuye a disminuir la fosfatemia, en casos de persistir elevada y con ello a la prevención de calcificaciones metastásicas.
    • No es aconsejable la ingesta de Ca en forma de lácteos ya que estos poseen gran contenido de fósforo.
  • 42.
    • El carbonato de Ca suele ser la presentación de uso más frecuente. Medio ácido facilita su biodisponibilidad. Más económico. La dosis habitual de mantenimiento es de alrededor de 1 a 3 g diarios de calcio elemental.
    • ( Comprimido 400 mg.)
    • Existen otras preparaciones como el citrato (comprimido 325 mg), el gluconato, el lactato y el acetato.
    • Se prefiere el uso de Vit D que no requiera el paso de 1 alfa hidroxilación renal, ausente en el hipoparatiroidismo y las que tienen vida media más corta para evitar el riesgo de intoxicación, de elección 1,25(HO)2D3 en dosis de 0,25 a 1 ug/día. Mantenimiento 0.01- 0,1 ug/kg/día. En 2 tomas (maximo 1-2 ug/d)
  • 43.
    • Al inicio del tratamiento y con hipocalcemias severas es prudente hacer controles diarios de calcemia, luego semanales y posteriormente mensuales y cada tres meses.
    • Al mes del tratamiento conviene controlar la calciuria para evitar sus complicaciones.
    • Está en evaluación el uso de PTH sintética humana en forma SC. Su empleo podría beneficiar sobre todo a los pacientes con hipercalciuria y así evitar el uso prolongado de diuréticos tiazídicos.
    • Autotransplante de glándulas paratiroides; en caso de hiperplasia.
  • 44. Causas de Hipocalcemias
    • Alteraciones de la PTH
    • Alteraciones de la Vitamina D
    • Otras
  • 45. Alteraciones de la Vitamina D
  • 46.
    • Disminución de la actividad de la vitamina D
      • Estados con deficiencia de Vit D 3: El colecalciferol proviene de la dieta y por la conversión en la piel del 7-hidroxicolesterol a colecalciferol. En la actualidad el déficit nutricional es raro, el requerimiento diario mínimo es de (200UI).Los factores que predisponen a un déficit nutricional de Vit D 3 son:
            • Rápido crecimiento
            • Nacimientos prematuros
            • Malabsorción
            • Poca exposición a luz solar
  • 47. Piel 7-dehidrocolesterol Vitamina D3 Hígado Vitamina D2 Intestino 25 (OH) D 1,25 (OH)2 D Valores Normales de P y PTH 24,25 (OH)2 D P ↓ PTH ↑
  • 48.
    • Síndromes de malabsorción :
    • La principal causa de hipocalcemia en el sindrome de deficiencia de vitamina D es la disminución de su absorción intestinal.
    • Al revés de lo que pasa en el hipoparatiroidismo, se acompaña de hipofosfatemia y aumento en el clearence renal de fosfato por un hiperparatiroi-dismo secundario.
    • En la deficiencia severa la vitD disminuye, pero en la leve y moderada debido a la estimulación de la 1 alfa hx por la PTH se ven valores normales.
  • 49.
    • La gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía es la causa más común de déficit de Vit D. Aproximadamente el 7% de los pacientes presentan hipocalcemia. La malabsorción de la Vit D puede resultar del:
            • Vaciado gástrico rápido
            • Crecimiento bacteriano
            • Falta de alimentos grasos
  • 50.
    • Malabsorción de Vit D también en :
            • Enfermedad de Cron
            • Sprue no tropical
            • Insuficiencia pancreática
            • Enfermedad hepatobiliar
    • Cuando una diarrea crónica y acidosis metabólica se acompañan de hipocalcemia por malabsorción, la corrección rápida de la acidosis puede precipitar un cuadro de tetania ( alcalinización aumenta los sitios de unión de Ca a la albúmina) y como la hipomagnesemia causa resistencia a la acción de PTH, por lo cual debe ser corregida conjuntamente con la acidosis.
  • 51. Causas de Hipocalcemias
    • Alteraciones de la PTH
    • Alteraciones de la Vitamina D
    • Otras
  • 52.
    • Diversos mecanismos
      • Hiperfosfatemia : Se produce inhibición de la actividad de la 1 alfa-hidroxilasa, lo que produciría una disminución en los niveles de 1-25(HO)2D3.También por la precipitación de fosfato de Ca en los tej. Blandos e inhibición de la resorción osea
      • Alcoholismo agudo y crónico : es multifactorial.
            • Los niveles de 25(OH)D3 están bajos .
            • Hipomagnesemia
            • Hipoalbuminemia
            • Pancreatitis aguda o crónica
            • Alcalosis metabólica o respiratoria
            • Malabsorción intestinal
  • 53.  
  • 54.
      • Síndrome Nefrótico :Por hipoalbuminemia y también se evidenció aumento de la excreción urinaria de Vit D.
      • Hungry bone síndrome :El proceso de curación de las osteodistrofias puede llevar a la hipocalcemia. Cuando el proceso de formación es mayor que el de reabsorción. Este proceso ha sido observado después de paratiroidectomía por hiperparatiroidismo 1º y luego de tiroidectomía por hipertiroidismo.También puede observarse hipocalcemia en caso de mts osteoblásticas secundarias a Ca de próstata, mama y pulmón. Mas raramente hipocalcemia sintomática en tu productores de calcitonina (feocromocitoma, Ca medular)
  • 55.
      • Drogas asociadas con hipocalcemias :
        • Fenobarbital y DFH : causan hipocalcemia por inducción del sistema microsomal hepático, acelerando el metabolismo de la Vit D y la 25(OH)D3 a compuestos inactivos. También pueden inhibir la absorción intestinal de Ca y reducir el proceso de resorción ósea inducido por PTH.
        • Cisplatino : puede causar daño tubular renal con hipermagnesuria.
        • Estrógenos : inhiben el proceso de resorción sin modificar el de formación ósea.
  • 56.
      • El uso de sangre con citrato ; por unión del calcio iónico al citrato, también con heparina
      • Diuréticos de asa en pacientes con hipoparatiroidismo pueden producir hipercalciuria, además disminuyen el volumen circulante y producen alcalosis, por lo que aumente la concentración de proteínas y disminuye el calcio iónico.
      • Otras drogas :propiltiouracilo, glutetimida, cimetidina.
  • 57. Hipocalcemias FOSFORO ALTO FOSFORO BAJO FOSFORO VARIABLE
    • Con PTH baja
    • Congenitas
      • Aplasia paratiroidea
      • Disembriogénesis branquial
      • Hiperpara materno
    • Adquiridas
      • Post Cx
      • Autoinmunes
      • Infiltrativas
      • Hipomagnesemia crónica
      • Hipermagnesemia aguda.
      • Post I131
      • Idiopáticas
    • Resistencia PTH
    • Congenitas
      • Pseudohipopara
    • Adquiridas
      • Hipomagnesemia aguda
    • Con Vit D Baja
    • Dieta inadecuada
    • Síntesis disminuida en piel
    • Smes de Malabsorción:
      • Gastrectomia
      • Enf del Intestino Delgado
    • Insuficiencia pancreas
    • Colestiramina (altera 25 OH de la vit D)
    • Cirrosis Biliar 1ria
    • Aumento del catabolismo de la Vit D.
      • Fenobarbital
      • Aminoglutetimida
    • Aumento de la excreción:
      • Sme Nefrótico
    Mtts osteoblásticas Pancreatitis aguda Hungry Bone Drogas Enfermedades críticas Sme de Shock tóxico No relacionadas con la PTH carga de fosfato endógeno - Falla renal - Hemólisis - Rabdomiolisis - Sindrome de lisis tumoral carga de fosfato exógeno - Laxantes con fosfato - Enemas con fosfato - Quemaduras por fosfato Resistencia Vit D: Raquitismo tipo I Raquitismo tipo II
  • 58.
    • NEUROMUSCULARES
    • -Aumento de la irritabilidad neuromuscular.
    • -Tetania latente o manifiesta
    • - Signo de Chevostek ( + ) 10% normales
    • - Signo de Trousseau ( -- ) 30% hipocalcemias.
    • - parestesias, calambres
    • - broncoespasmo, estridor laríngeo, cólico
    • intestinal/biliar
    • B) SNC
    • - irritabilidad, depresión, trastornos mnésicos,
    • neurosis, psicosis
    • - extrapiramidalismo, por calcificación de
    • ganglios basales
    • - convulsiones
    • - pseudopapiledema
    Manifestaciones Clínicas
  • 59. C) CARDIOVASCULARES - ICC - ECG = prolongación del QT D) OFTALMOLOGICAS - catarata subcapsular E) DERMATOLOGICAS - impétigo herpetiforme - psoriasis pustular de Zumbush - candidiasis mucocutánea F) OSEAS - osteoesclerosis - osteítis fibrosa quística - osteodistrofia renal - raquitismo - osteomalasia G) INTESTINALES - SMA, esteatorrea
  • 60. CLINICA
    • Depende del grado, velocidad con que se produce y duración de la hipocalcemia.
    • Irritabilidad neuromuscular con parestesias peribucales,cosquilleo en dedos de manos y pies, tetania espontánea o latente y ponerse de manifiesto por la percusión del nervio facial por debajo del arco cigomático lo que ocaciona una contracción ipsilateral del músculo facial (S. De Chvostek) o por la compresión con el manguito de presión 20 mmHg por encima de la sistólica durante 3 min lo que provoca el espasmo de la mano (S. De Trousseau).
  • 61.
    • Qt prolongado, cambios del QRS y ST que semejan un IAM, otras arritmias.
    • En las formas severas puede haber broncoespasmo, larigoespasmo y convulsiones tónico clónicas generalizadas.
    • Los síntomas agudos tienden a presentarse más rápidamente en situaciones de demanda aumentada de Ca, como el embarazo, la lactancia y la alcalosis.
    • Con hipocalcemia prolongada pueden sobrevenir calambres, pseudopapiledema, cataratas, retardo mental, trastornos de la personalidad, piel seca, pelo quebradizo o alopecia y trastornos de la dentición. Calcificación de los ganglios de la base y extrapiramidalismo.
    • La hipocalcemia crónica puede ser asintomática .
  • 62. TRATAMIENTO
    • En casos de cronicidad, asintomáticos, se administra VO tratando de mantener la calcemia entre 7,5-8,5 mg/dl
    • En la forma aguda y con calcemia menor de 7,5 se corrige EV, administrando 10-30 ml de gluconato de calcio al 10% diluido en 50 ml de Dx 5% (93 mg de calcio elemental cada 10 ml) durante 10 minutos y luego infusión continua a 0,5-2 mg/ kg/ hora ( 10 ampollas en 500 cc Dx o SF a pasar en 24 hs)
    • Mantenimiento: suplemento de calcio elemental al menos de 1 gr día. Vit D 25-100 000 U (1,25-5 mg/día) colecalciferol.
  • 63. REACCIONES ADVERSAS
    • HTA
    • Nauseas y vómitos
    • Tuforadas
    • Bradicardia
    • Bloqueo A-V
    • En sobredosis de Ca y Vit D
            • Hipercalcemia
            • Hipercalciuria
            • Litiasis renal
  • 64.  
  • 65.
    • HIPERCALCEMIA MALIGNA
  • 66. EPIDEMIOLOGÍA
    • La hipercalcemia asociada a malignidad es frecuente, se estima que un 20-30% de los pacientes con cáncer presentará esta complicación a lo largo de la evolución de su enfermedad más frecuentemente en la fase terminal.
    • Es una emergencia oncológica, y está asociada a mal pronóstico, muriendo el 50% de los pacientes en el transcurso de 30 días luego del diagnóstico de hipercalcemia, sin tratamiento.
    • Sin embargo el tratamiento de la hipercalcemia permite el tratamiento del tumor subyacente que podría influir en el pronóstico a largo plazo.
  • 67. 1. Hipercalcemia osteolítica local (HOL) 2. Hipercalcemia humoral maligna (HHM) 3. Hipercalcemia por producción ectópica (del tumor) de 1,25 dihidroxivitamina D3. ( MLF. de Farias. A Hipercalcemia nas Malignidades: Aspectos Clínicos, Diagnósticos e Terapêuticos. Arq Bras Endocrinol Metab 2005;49/5:816-824 CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA:
  • 68.
    • Hipercalcemia osteolítica local (HOL) :
    • Se producen por metástasis óseas de tumores sólidos por ej: Ca de mama, próstata, pulmón, Mieloma múltiple y linfomas.
    • Las metástasis pueden ser osteolíticas u osteoblásticas, pudiendo coexistir ambas lesiones en un mismo paciente, pero las osteolíticas son más frecuentes, siendo el esqueleto axial el más afectado.
    • La resorción ósea es el primer mecanismo para la destrucción ósea osteolítica en las metástasis óseas. Una vez en el microambiente óseo los factores de células tumorales estimulan directa o indirectamente (a través de los osteoblastos) la formación de osteoclastos y/o activa el mecanismo de resorción ósea

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