Hipertiroidismo Dra Genoud

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Hipertiroidismo Dra Genoud

  1. 1. HIPERTIROIDISMO Dra María Genoud
  2. 2. HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS  Es el sindrome producido por el exceso de hormonas tiroideas a nivel tisular
  3. 3.  HIPERTIROIDISMO: el exceso hormonal es debido al aumento de síntesis y liberación por la glándula tiroidea  TIROTOXICOSIS: el exceso hormonal es extraglandular o por liberación de T3 y T4 pero sin aumento de su síntesis.
  4. 4. ETIOLOGIA  Por aumento y liberación de hormonas por la glándula tiroidea  Por aumento de liberación hormonal por destrucción tiroidea  Por exceso de hormonas de origen extratiroideo
  5. 5. Por aumento de síntesis y liberación de hormonas por la glándula tiroidea  Por estímulo anómalo: -Enf de Graves -Hipertiroidismo por ß-hCG (mola, corioncarcinoma) . Por autonomía tiroidea . Por estímulo en exceso: -Resistencia a hormona tiroidea -Tumor productor de TSH
  6. 6. Por aumento de liberación hormonal por destrucción tiroidea  Tiroiditis Silente  Tiroiditis Postparto  Tiroiditis Subaguda
  7. 7. Por exceso hormonal de origen extratiroideo  Exógena  Metástasis de carcinoma diferenciado de tiroides  Estruma ovárico
  8. 8.  Hipertiroidismo subclínico: TSH inhibida y hormonas tiroideas normales  Hipertiroidismo clínico: TSH inhibida y hormonas tiroideas elevadas
  9. 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  SÍNTOMAS: Hiperactividad, irritabilidad, alteración del humorHiperactividad, irritabilidad, alteración del humor Intolerancia al calor, sudoraciónIntolerancia al calor, sudoración Palpitaciones,fatiga, debilidad, disneaPalpitaciones,fatiga, debilidad, disnea Pérdida de peso con incremento del apetitoPérdida de peso con incremento del apetito PruritoPrurito DiarreaDiarrea Sed, poliuriaSed, poliuria Oligomenorrea, amenorrea y disminución de libidoOligomenorrea, amenorrea y disminución de libido
  10. 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  SIGNOS: Taquicardia sinusal y FA Temblor distal, hiperquinesia, hiperreflexia Piel caliente y húmeda Eritema palmar, onicolisis Pérdida del pelo Debilidad muscular Falla cardíaca Corea, parálisis periódica
  11. 11. Triada de Merseburger de la Enfermedad de Graves  Bocio difuso  Oftalmopatía (en el 50 %)  Dermopatía localizada (1-2 %)
  12. 12. Enfermedad de Graves  60-80 % de los casos de hipertiroidismo  Incidencia anual de 0,4-0,5 % en mujeres mayores de 20 años  Pico máximo entre los 40 y 60 años  La incidencia en mujeres adultas es 10 veces mayor que en la de hombres de similar edad.
  13. 13. Factores de predisposición en la enfermedad de Graves  Factores genéticos (Genes HLA y CTLA4. Otros genes candidatos: cadena pesada Ig, gen de IFN ɣ, etc)  Factores endógenos y ambientales: estrés, infección con Yersinia enterocolítica (esta bacteria expresa una proteína similar al receptor de TSH), infección viral.  Cuál es el o los factores involucrados no se conoce con exactitud
  14. 14.  Enfermedad producida por anticuerpos agonistas del receptor de TSH y debido a que éste es el mecanismo patogénico se considera una enfermedad por autoanticuerpos.
  15. 15. TRAb (anticuerpo al receptor de TSH)  Familia heterogénea de Ig  Un mismo paciente puede tener distintas Ig al receptor con igual o distinta función: estimulatoria, inhibitoria o simplemente unirse al receptor de TSH y no desencadenar eventos posteriores.
  16. 16. TRAb-Aplicación clínica  DIAGNÓSTICO: positivo aprox en el 80%, 10-20% de lo pacientes con enfermedad de Graves presentan TRAb negativo (puede ser debido a la falta de sensibilidad de los ensayos y/o a la impresición del método)  PRONÓSTICO: no hay marcadores de evolución certeros para un pcte individual pre-tratamiento.
  17. 17. TRAb- Aplicación clínica  PRONÓSTICO: Gauna y col: con esquemas de tto combinados por 8 meses y con un seguimiento de 35,7 +- 9,3 meses, observaron que el 100% de los pctes TRAb positivos (al final del too) recidivaron mientras que los pctes con TRAb negativos recidivaron en el 57,1 %. En base a esto consideran: TRAb positivo como buen marcador de recidiva, TRAb negativo no es útil como marcador de remisión.
  18. 18. TRAb-Aplicación clínica  Suspenden el tto al 8° mes si el TRAb es negativo, en caso contrario prolongan el tto o indican dosis terapéutica de I 131. De esta forma se disminuyen significativamente las recidivas.
  19. 19. TRAB-Aplicación clínica  EMBARAZO: debe ser solicitado para diagnóstico fetal (el TRAb atraviesa la barrera placentaria y puede sobreestimular la tiroides fetal con el consiguiente hipertiroidismo)
  20. 20. TRATAMIENTO  Drogas antitiroideas  Yodo radiactivo  Cirugía
  21. 21. TRATAMIENTO Dosis Efectos adversos Tiempo esperado para iniciar mejoría Oftalmo patía concu rren te severa Bocio excesivo Drogas Antitiroi- Deas (MMI- PTU) 30 mg/día Dosis decrecien tes Urticaria, artralgia, fiebre, náuseas, agranulo citosis, tromboci topenia, 2 a 4 semanas en más del 90% de los pacientes No efectos adversos Alta probabili dad de recurren cia
  22. 22. TRATAMIENTO Dosis Efectos adversos Tiempo esperado para iniciar mejoría Oftalmo patía concu rren te severa Bocio excesivo Yodo radiactivo Según curva de captación y tamaño glandular Tiroiditis por radiación 4 a 8 semanas en más del 70% de los pacientes Puede empeorar principal mente en fumado ras Requiere altas dosis para prevenir la recurren cia
  23. 23. TRATAMIENTO Dosis Efectos adversos Tiempo esperado para iniciar mejoría Oftalmo patía concu rren te severa Bocio excesivo Cirugía Hipotiroi dismo,hipo pa ratiroidis mo,hemo rragia, afec nervio recurrente Inmedia tamente después de la cirugía Ningún efecto Trata mien to de elección
  24. 24. RECOMENDACIONES BASADAS EN LA EVIDENCIA DEL PANEL DE EXPERTOS SOBRE EL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO  Se debe tratar a los pacientes ancianos y a los que presentan otros factores de riesgo, en especial cardiovasculares y osteoporóticos, con niveles de TSH inferior a 0,1 uUI/ml  No existe evidencia suficiente para recomendar el tratamiento a los pacientes con niveles de TSH > a 0,1-0,45 uUI/ml

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