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HIPERCALCEMIA Dr. Eduardo Faure Servicio de Endocrinología CM PFA Churruca-Visca
Definición de Hipercalcemia <ul><li>La hipercalcemia se diagnostica cuando constatamos en dos o más ocasiones un valor de ...
Consideraciones: <ul><li>Forma de extracción. </li></ul><ul><li>Ritmo circadiano </li></ul><ul><li>Pseudo hipercalcemias p...
Hiperparatiroidismo secundarrio Hiperparatiroidismo  primario Hipoparatiroidismo  Hipercalcemia no PTH dependiente Calcio ...
Mecanismos vinculados con la hipercalcemia <ul><li>1. Exceso de resorción ósea sobre la formación de hueso. </li></ul><ul>...
Etiología  <ul><li>Mediada por PTH: </li></ul><ul><li>A. Hiperparatiroidismo primario. </li></ul><ul><li>B. Litio. </li></...
Etiología <ul><li>Por vitamina D </li></ul><ul><li>A. Intoxicación por vitamina D. </li></ul><ul><li>B. Producción de calc...
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente de no corregirse </li><...
Manifestaciones Clínicas <ul><li>A nivel gastrointestinal: </li></ul><ul><li>A. Anorexia. </li></ul><ul><li>B. Naúseas y v...
Manifestaciones clínicas <ul><li>A nivel cardiovascular: </li></ul><ul><li>A. Hipertensión arterial. </li></ul><ul><li>B. ...
Manifestaciones Clinicas
CRISIS HIPERCALCÉMICA <ul><li>Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl),...
Diagnóstico Diferenciales
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Tratamiento  <ul><li>Medidas generales: </li></ul><ul><li>A. Rehidratación:  2500-4000 ml de suero salino fisiológico al d...
Tratamiento <ul><li>Moderada  elevación de la calcemia(12-14mg/dl) tratamiento si es  </li></ul><ul><li>sintomática. </li>...
<ul><li>Hidratación parenteral: </li></ul><ul><li>Se administra  3-4L SF   en las primeras 24 a 48 hs. Aumenta la filtraci...
<ul><li>Disminución de la actividad osteoclástica: </li></ul><ul><li>BIFOSFONATOS :(pamidronato ev: Aminomux) </li></ul><u...
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Hipercalcemia

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  1. 1. HIPERCALCEMIA Dr. Eduardo Faure Servicio de Endocrinología CM PFA Churruca-Visca
  2. 2. Definición de Hipercalcemia <ul><li>La hipercalcemia se diagnostica cuando constatamos en dos o más ocasiones un valor de calcemia superior a 10,5 mg/dl o bien cuando las manifestaciones clínicas son evidentes en cuyo caso con detectar una única determinación elevada es suficiente para establecer el diagnóstico. </li></ul><ul><li>Valores de referencia: 8,5 a 10,5 mg/dl / 1,8 a 2,6 m mol/l </li></ul>
  3. 3. Consideraciones: <ul><li>Forma de extracción. </li></ul><ul><li>Ritmo circadiano </li></ul><ul><li>Pseudo hipercalcemias por aumento de la albúmina: </li></ul><ul><ul><li>Calcio – Albúmina + 4 </li></ul></ul><ul><ul><li>restarle 0,8 mg al valor de la calcemia por cada gramo de aumento de la albúmina. </li></ul></ul>
  4. 4. Hiperparatiroidismo secundarrio Hiperparatiroidismo primario Hipoparatiroidismo Hipercalcemia no PTH dependiente Calcio mg/dl
  5. 5. Mecanismos vinculados con la hipercalcemia <ul><li>1. Exceso de resorción ósea sobre la formación de hueso. </li></ul><ul><li>2. Aumento de la absorción intestinal de calcio. </li></ul><ul><li>3. Alteración renal con disminución de la excreción de calcio. </li></ul><ul><li>4. Incremento de la resorción de calcio en el túbulo renal. </li></ul>
  6. 6. Etiología <ul><li>Mediada por PTH: </li></ul><ul><li>A. Hiperparatiroidismo primario. </li></ul><ul><li>B. Litio. </li></ul><ul><li>C. Hiperparatiroidismo secundario severo en la insuficiencia </li></ul><ul><li>renal </li></ul><ul><li>Asociada a neoplasias </li></ul><ul><li>A. Hematológicas. </li></ul><ul><li>A.1/ Destrucción local de hueso ( mieloma, linfomas). </li></ul><ul><li>A.2/ Mediación tumoral (calcitriol, proteína relacionada con la parathormona, linfomas). </li></ul><ul><li>B. Tumores sólidos. </li></ul><ul><li>B.1/ Metástasis óseas con destrucción local del hueso. </li></ul><ul><li>B.2/ Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona). </li></ul>
  7. 7. Etiología <ul><li>Por vitamina D </li></ul><ul><li>A. Intoxicación por vitamina D. </li></ul><ul><li>B. Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis). </li></ul><ul><li>C. Hipercalcemia idiopática infantil. </li></ul><ul><li>Asociada a un aumento de recambio óseo </li></ul><ul><li>A. Inmovilización. </li></ul><ul><li>B. Hipertiroidismo. </li></ul><ul><li>C. Intoxicación por vitamina A. </li></ul><ul><li>D. Tiazidas. </li></ul><ul><li>Otras causas </li></ul><ul><li>A. Fase diurética de la insuficiencia renal aguda. </li></ul><ul><li>B. Síndrome de leche y alcalinos. </li></ul><ul><li>C. Intoxicación por eufilinas. </li></ul><ul><li>D. Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica. </li></ul><ul><li>E. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar). </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Etiología y Patogenia: </li></ul><ul><li>Resorción ósea aumentada: </li></ul><ul><li>-HPT Primario (causa + frecuente en población general), Secundario. </li></ul><ul><li>-Hipercalcemia Humoral por cáncer (en ausencia de MTS óseas, PTHrp). </li></ul><ul><li>-Tumores malignos con MTS óseas (pulmón, mama, colon, próstata). </li></ul><ul><li>-Hipercalcemia inducida por Tumores Hematológicos (MM, LNH, LL); </li></ul><ul><li>producen citoquinas: IL-I, IL-6 y linfotoxinas que + resorción ósea. En </li></ul><ul><li>Linfomas también se describe la producción de calcitriol y PTHrp. </li></ul><ul><li>-Tirotoxicosis (T4, T3, IL-6 > resorción ósea). </li></ul><ul><li>-Feocromocitoma ( cuando se asocia a MEN2; PTHrp). </li></ul><ul><li>-Exceso de vitamina A y D. </li></ul><ul><li>-Inmovilización (Pacientes con Enfermedad de Paget, osteoporosis, </li></ul><ul><li>trastornos neurológicos: parapléjicos, tetrapléjicos). </li></ul><ul><li>Mayor reabsorción renal o menor excreción: </li></ul><ul><li>-Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (AD), similar HPT Primario. </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Proteínas: las disminuciones o elevaciones de la albúmina de 1 g/dl por </li></ul><ul><li>debajo o arriba de 4 g/dl provocan reducciones o aumentos </li></ul><ul><li>respectivamente de 0,8 mg/dl en la concentración sérica de </li></ul><ul><li>calcio. </li></ul><ul><li>Clasificación: </li></ul><ul><li>- Leve: calcemia < de 12mg/dl </li></ul><ul><li>- Moderada: calcemia entre 12 y 14mg/dl </li></ul><ul><li>- Severa: > 14mg/dl. </li></ul><ul><li>Frecuencia: </li></ul><ul><li>-0,5-1% de la población general. </li></ul><ul><li>-70% HPT Primario en personas no hospitalizadas. 90% de </li></ul><ul><li>-50% Cáncer en pacientes hospitalizados. Hipercalcemia </li></ul>
  10. 10. <ul><li>-Rabdomiólisis (deshidratación, IR, < excreción y > reabsorción de Ca) </li></ul><ul><li>-Tiazidas (> reabsorción tubular Ca y Na , reduce el volumen IV) </li></ul><ul><li>-Insuficiencia Renal (disminuye excreción de Ca). </li></ul><ul><li>-Síndrome de leche alcalino (la alcalosis aumenta la reabsorción de Ca) </li></ul><ul><li>Mayor absorción intestinal: </li></ul><ul><li>-Exceso de Vitamina D. </li></ul><ul><li>-Sarcoidosis </li></ul><ul><li>-Candidiasis </li></ul><ul><li>-Coccidioidomicosis </li></ul><ul><li>-Granuloma Eosinófilo Hay producción excesiva de 1,25 </li></ul><ul><li>-Beriliosis (OH)2D en los tejidos inflamatorios o </li></ul><ul><li>-Histoplasmosis neoplásicos, lleva al aumento de </li></ul><ul><li>-TBC absorción intestinal de calcio </li></ul><ul><li>-SIDA </li></ul><ul><li>-Síndrome de leche alcalino. </li></ul>
  11. 11. <ul><li>Otras causas: </li></ul><ul><li>-VIPoma. </li></ul><ul><li>-Enfermedad de Addison. </li></ul><ul><li>-Intoxicación con Litio. </li></ul><ul><li>-Teofilina. </li></ul><ul><li>-Estrógenos y antiestrógenos. </li></ul><ul><li>-Andrógenos. </li></ul><ul><li>El HPT Primario y las Enfermedades Malignas (PTHrp, producción de </li></ul><ul><li>sustancias resortivas, MTS líticas) constituyen el 90% de las </li></ul><ul><li>hipercalcemias . </li></ul><ul><li>Las Enfermedades Malignas son la principal causa en pacientes </li></ul><ul><li>internados . </li></ul>
  12. 12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente de no corregirse </li></ul><ul><li>adecuadamente, variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia, la velocidad de instauración y su duración, pudiendo ser bien tolerada una </li></ul><ul><li>hipercalcemia intensa si se instaura de forma gradual. </li></ul>
  13. 13. Manifestaciones Clínicas <ul><li>A nivel gastrointestinal: </li></ul><ul><li>A. Anorexia. </li></ul><ul><li>B. Naúseas y vómitos. </li></ul><ul><li>C. Estreñimiento. </li></ul><ul><li>D. Distensión abdominal </li></ul><ul><li>A nivel neuromuscular y psiquiátrico: </li></ul><ul><li>A. Depresión. </li></ul><ul><li>B. Ansiedad. </li></ul><ul><li>C. Cefalea. </li></ul><ul><li>D. Pérdida de memoria. </li></ul><ul><li>E. Fatiga muscular de predominio proximal. </li></ul><ul><li>F. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). </li></ul><ul><li>G. 7.Hiperreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio). </li></ul>
  14. 14. Manifestaciones clínicas <ul><li>A nivel cardiovascular: </li></ul><ul><li>A. Hipertensión arterial. </li></ul><ul><li>B. Arritmias ventriculares. </li></ul><ul><li>C. En ECG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente. </li></ul><ul><li>A nivel renal: </li></ul><ul><li>A. Poliuria y polidipsia. </li></ul><ul><li>B. Reducción del filtrado glomerular. </li></ul><ul><li>C. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico). </li></ul><ul><li>Otras manifestaciones: </li></ul><ul><li>A. Úlcera péptica. </li></ul><ul><li>B. Pancreatitis. </li></ul>
  15. 15. Manifestaciones Clinicas
  16. 16. CRISIS HIPERCALCÉMICA <ul><li>Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl),insuficiencia renal y obnubilación progresiva, que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares, presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario. </li></ul>
  17. 17. Diagnóstico Diferenciales
  18. 18. <ul><ul><li>Diagnóstico: </li></ul></ul><ul><ul><li>Clínica </li></ul></ul><ul><ul><li>Laboratorio : </li></ul></ul><ul><ul><li>- General: ESD, hemograma, hepatograma, EAB ( ac.met) , ionograma, albúmina. </li></ul></ul><ul><ul><li>- Específico del MFC: calcemia ( > 10,5) calcio iónico , ( > 5,5) </li></ul></ul>Calciuria, fosfatemia, fosfaturia, creatinina, Cl Cr, FAL total y ósea, OC (como marcadores de resorción) cross-links, cross-laps, N telopétpidos (como marcadores de resorción) PTH para el Dx diferencial, Calcitriol (1,25 (OH) 2D3 en linfomas, granulomatosis) 25(OH) D si hay sospecha de intoxicación con Vit D, PTHrp
  19. 19. <ul><li>-calcemia > 10,5 mg/dl (en 2 muestras).Corregir en función de </li></ul><ul><li>las proteínas. </li></ul><ul><li>-calcio iónico > 5,5 mg/dl </li></ul><ul><li>-hipofosfatemia </li></ul><ul><li>HPT: aumento de PTH, 1,25 OH D3, calcemia, calciuria, fosfaturia. </li></ul><ul><li>Enfermedades Malignas: disminución de PTH </li></ul><ul><li>Imágenes : </li></ul><ul><li>- Rx : útil en MTS óseas, MM, HPT Primario </li></ul><ul><li>- Ecografía de paratiroides : para evaluar adenomas. </li></ul><ul><li>- Centellograma óseo : para evaluar presencia de MTS </li></ul>
  20. 20. Tratamiento <ul><li>Objetivos: </li></ul><ul><li>A. Corregir la deshidratación e incrementar la excreción renal de calcio. </li></ul><ul><li>B. Inhibir la reabsorción ósea. </li></ul><ul><li>C. Tratar la enfermedad subyacente. </li></ul><ul><li>D. Evitar en la medida de lo posible la inmovilización del paciente. </li></ul>
  21. 21. Tratamiento <ul><li>Medidas generales: </li></ul><ul><li>A. Rehidratación: 2500-4000 ml de suero salino fisiológico al día, a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente, con control de la presión venosa central, siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio. </li></ul><ul><li>B. Diuréticos de asa : furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas intravenosa, evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al enfermo. </li></ul><ul><li>Fármacos con acción anti-vitamina D: </li></ul><ul><li>La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa, indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales. </li></ul>
  22. 22. Tratamiento <ul><li>Moderada elevación de la calcemia(12-14mg/dl) tratamiento si es </li></ul><ul><li>sintomática. </li></ul><ul><li>Cuando la calcemia es > 14mg/dl , el tratamiento es inmediato, sea o no sintomática. </li></ul><ul><ul><li>Hidratación </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumentar la eliminación renal de calcio </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuir la actividad osteoclástica </li></ul></ul><ul><ul><li>Diálisis </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratamiento del desorden primario </li></ul></ul>
  23. 23. <ul><li>Hidratación parenteral: </li></ul><ul><li>Se administra 3-4L SF en las primeras 24 a 48 hs. Aumenta la filtración </li></ul><ul><li>e inhibe la reabsorción tubular de Ca. </li></ul><ul><li>Monitorear los pacientes con IR leve o antecedentes cardiovasculares. </li></ul><ul><li>Aumentar calciuria: </li></ul><ul><li>Luego de una adecuada hidratación se puede agregar Furosemida 10 a </li></ul><ul><li>40 mg ev c/6-8 hs. Actúa en el asa de Henle e inhibe la reabsorción </li></ul><ul><li>tubular de Na y Ca. También es útil para evitar la sobrecarga hidrosalina </li></ul><ul><li>en ancianos. </li></ul>
  24. 24. <ul><li>Disminución de la actividad osteoclástica: </li></ul><ul><li>BIFOSFONATOS :(pamidronato ev: Aminomux) </li></ul><ul><li>-Diluido en SF: 30 a 90 mg durante 1 a 4 hs por día (Amp. de 30, </li></ul><ul><li>60, 90 mg) </li></ul><ul><li>-RA: mialgias, leucopenia (linfopenia), hipomagnesemia, dolor local y edema fiebre. </li></ul><ul><li>-Comienza a disminuir la calcemia en 24 hs, pero mantiene la </li></ul><ul><li>normocalcemia por periodos prolongados. </li></ul><ul><li>-En casos moderados puede utilizarse vo: alendronato o </li></ul><ul><li>pamidronato (comp. 100 mg) </li></ul><ul><li>CALCITONINA: </li></ul><ul><li>-Rápido y potente inhibidor de la actividad del osteoclasto y a nivel </li></ul><ul><li>renal aumenta la calciuria y la fosfaturia , Na y Mg </li></ul><ul><li>-Comienza a disminuir la calcemia en pocas hs pero provoca “efecto </li></ul><ul><li>rebote”. Down regulation R del hueso y riñón. </li></ul>
  25. 25. <ul><li>-Dosis 4 a 8 U/kg c/6-8 hs y puede administrarse en forma nasal, Sc, IM. </li></ul><ul><li>-Puede crear AC ( tto.>2 años) </li></ul><ul><li>-Puede utilizarse en tratamiento combinado con bifosfonatos. </li></ul><ul><li>CORTICOIDES : </li></ul><ul><li>-Inhibe la acción de la vitamina D , efecto citostático en algunos tumores, son hipercalciuricos, disminuyen el Mg. </li></ul><ul><li>-Hidrocortisona 200 a 300 mg Ev en 24 hs por 3-5 días. </li></ul><ul><li>-Se utiliza en sarcoidosis, intoxicación por vit.D, enf. Oncológicas. </li></ul><ul><li>PLICAMICINA: </li></ul><ul><li>-Es la mitramicina ATB que bloquea la síntesis de ARN de los </li></ul><ul><li>osteoclastos. </li></ul><ul><li>-Dosis de 15-25 u/kg Ev en 4 a 6 hs. </li></ul><ul><li>-RA: toxicidad en MO, hepato y nefrotoxicidad. </li></ul>
  26. 26. <ul><li>NITRATO DE GALIO : </li></ul><ul><li>-Inhibe la liberación de PTH. </li></ul><ul><li>-No esta en Argentina , ni en USA. Nefrotóxico, nauseas, vómitos, hipotensión, hipofosfatemia y anemia. </li></ul><ul><li>Diálisis: </li></ul><ul><li>En pacientes con hipercalcemia grave y anuria (MM) y en pacientes </li></ul><ul><li>en coma sin respuesta rápida a los tratamientos clásicos. </li></ul><ul><li>Tratamiento del desorden primario: </li></ul><ul><li>En el HPT se indicará cirugía. </li></ul>
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