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    Hipercalcemia Hipercalcemia Presentation Transcript

    • HIPERCALCEMIA Dr. Eduardo Faure Servicio de Endocrinología CM PFA Churruca-Visca
    • Definición de Hipercalcemia
      • La hipercalcemia se diagnostica cuando constatamos en dos o más ocasiones un valor de calcemia superior a 10,5 mg/dl o bien cuando las manifestaciones clínicas son evidentes en cuyo caso con detectar una única determinación elevada es suficiente para establecer el diagnóstico.
      • Valores de referencia: 8,5 a 10,5 mg/dl / 1,8 a 2,6 m mol/l
    • Consideraciones:
      • Forma de extracción.
      • Ritmo circadiano
      • Pseudo hipercalcemias por aumento de la albúmina:
        • Calcio – Albúmina + 4
        • restarle 0,8 mg al valor de la calcemia por cada gramo de aumento de la albúmina.
    • Hiperparatiroidismo secundarrio Hiperparatiroidismo primario Hipoparatiroidismo Hipercalcemia no PTH dependiente Calcio mg/dl
    • Mecanismos vinculados con la hipercalcemia
      • 1. Exceso de resorción ósea sobre la formación de hueso.
      • 2. Aumento de la absorción intestinal de calcio.
      • 3. Alteración renal con disminución de la excreción de calcio.
      • 4. Incremento de la resorción de calcio en el túbulo renal.
    • Etiología
      • Mediada por PTH:
      • A. Hiperparatiroidismo primario.
      • B. Litio.
      • C. Hiperparatiroidismo secundario severo en la insuficiencia
      • renal
      • Asociada a neoplasias
      • A. Hematológicas.
      • A.1/ Destrucción local de hueso ( mieloma, linfomas).
      • A.2/ Mediación tumoral (calcitriol, proteína relacionada con la parathormona, linfomas).
      • B. Tumores sólidos.
      • B.1/ Metástasis óseas con destrucción local del hueso.
      • B.2/ Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona).
    • Etiología
      • Por vitamina D
      • A. Intoxicación por vitamina D.
      • B. Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis).
      • C. Hipercalcemia idiopática infantil.
      • Asociada a un aumento de recambio óseo
      • A. Inmovilización.
      • B. Hipertiroidismo.
      • C. Intoxicación por vitamina A.
      • D. Tiazidas.
      • Otras causas
      • A. Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.
      • B. Síndrome de leche y alcalinos.
      • C. Intoxicación por eufilinas.
      • D. Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica.
      • E. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar).
      • Etiología y Patogenia:
      • Resorción ósea aumentada:
      • -HPT Primario (causa + frecuente en población general), Secundario.
      • -Hipercalcemia Humoral por cáncer (en ausencia de MTS óseas, PTHrp).
      • -Tumores malignos con MTS óseas (pulmón, mama, colon, próstata).
      • -Hipercalcemia inducida por Tumores Hematológicos (MM, LNH, LL);
      • producen citoquinas: IL-I, IL-6 y linfotoxinas que + resorción ósea. En
      • Linfomas también se describe la producción de calcitriol y PTHrp.
      • -Tirotoxicosis (T4, T3, IL-6 > resorción ósea).
      • -Feocromocitoma ( cuando se asocia a MEN2; PTHrp).
      • -Exceso de vitamina A y D.
      • -Inmovilización (Pacientes con Enfermedad de Paget, osteoporosis,
      • trastornos neurológicos: parapléjicos, tetrapléjicos).
      • Mayor reabsorción renal o menor excreción:
      • -Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (AD), similar HPT Primario.
      • Proteínas: las disminuciones o elevaciones de la albúmina de 1 g/dl por
      • debajo o arriba de 4 g/dl provocan reducciones o aumentos
      • respectivamente de 0,8 mg/dl en la concentración sérica de
      • calcio.
      • Clasificación:
      • - Leve: calcemia < de 12mg/dl
      • - Moderada: calcemia entre 12 y 14mg/dl
      • - Severa: > 14mg/dl.
      • Frecuencia:
      • -0,5-1% de la población general.
      • -70% HPT Primario en personas no hospitalizadas. 90% de
      • -50% Cáncer en pacientes hospitalizados. Hipercalcemia
      • -Rabdomiólisis (deshidratación, IR, < excreción y > reabsorción de Ca)
      • -Tiazidas (> reabsorción tubular Ca y Na , reduce el volumen IV)
      • -Insuficiencia Renal (disminuye excreción de Ca).
      • -Síndrome de leche alcalino (la alcalosis aumenta la reabsorción de Ca)
      • Mayor absorción intestinal:
      • -Exceso de Vitamina D.
      • -Sarcoidosis
      • -Candidiasis
      • -Coccidioidomicosis
      • -Granuloma Eosinófilo Hay producción excesiva de 1,25
      • -Beriliosis (OH)2D en los tejidos inflamatorios o
      • -Histoplasmosis neoplásicos, lleva al aumento de
      • -TBC absorción intestinal de calcio
      • -SIDA
      • -Síndrome de leche alcalino.
      • Otras causas:
      • -VIPoma.
      • -Enfermedad de Addison.
      • -Intoxicación con Litio.
      • -Teofilina.
      • -Estrógenos y antiestrógenos.
      • -Andrógenos.
      • El HPT Primario y las Enfermedades Malignas (PTHrp, producción de
      • sustancias resortivas, MTS líticas) constituyen el 90% de las
      • hipercalcemias .
      • Las Enfermedades Malignas son la principal causa en pacientes
      • internados .
    • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
      • Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente de no corregirse
      • adecuadamente, variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia, la velocidad de instauración y su duración, pudiendo ser bien tolerada una
      • hipercalcemia intensa si se instaura de forma gradual.
    • Manifestaciones Clínicas
      • A nivel gastrointestinal:
      • A. Anorexia.
      • B. Naúseas y vómitos.
      • C. Estreñimiento.
      • D. Distensión abdominal
      • A nivel neuromuscular y psiquiátrico:
      • A. Depresión.
      • B. Ansiedad.
      • C. Cefalea.
      • D. Pérdida de memoria.
      • E. Fatiga muscular de predominio proximal.
      • F. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl).
      • G. 7.Hiperreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio).
    • Manifestaciones clínicas
      • A nivel cardiovascular:
      • A. Hipertensión arterial.
      • B. Arritmias ventriculares.
      • C. En ECG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente.
      • A nivel renal:
      • A. Poliuria y polidipsia.
      • B. Reducción del filtrado glomerular.
      • C. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico).
      • Otras manifestaciones:
      • A. Úlcera péptica.
      • B. Pancreatitis.
    • Manifestaciones Clinicas
    • CRISIS HIPERCALCÉMICA
      • Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl),insuficiencia renal y obnubilación progresiva, que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares, presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario.
    • Diagnóstico Diferenciales
        • Diagnóstico:
        • Clínica
        • Laboratorio :
        • - General: ESD, hemograma, hepatograma, EAB ( ac.met) , ionograma, albúmina.
        • - Específico del MFC: calcemia ( > 10,5) calcio iónico , ( > 5,5)
      Calciuria, fosfatemia, fosfaturia, creatinina, Cl Cr, FAL total y ósea, OC (como marcadores de resorción) cross-links, cross-laps, N telopétpidos (como marcadores de resorción) PTH para el Dx diferencial, Calcitriol (1,25 (OH) 2D3 en linfomas, granulomatosis) 25(OH) D si hay sospecha de intoxicación con Vit D, PTHrp
      • -calcemia > 10,5 mg/dl (en 2 muestras).Corregir en función de
      • las proteínas.
      • -calcio iónico > 5,5 mg/dl
      • -hipofosfatemia
      • HPT: aumento de PTH, 1,25 OH D3, calcemia, calciuria, fosfaturia.
      • Enfermedades Malignas: disminución de PTH
      • Imágenes :
      • - Rx : útil en MTS óseas, MM, HPT Primario
      • - Ecografía de paratiroides : para evaluar adenomas.
      • - Centellograma óseo : para evaluar presencia de MTS
    • Tratamiento
      • Objetivos:
      • A. Corregir la deshidratación e incrementar la excreción renal de calcio.
      • B. Inhibir la reabsorción ósea.
      • C. Tratar la enfermedad subyacente.
      • D. Evitar en la medida de lo posible la inmovilización del paciente.
    • Tratamiento
      • Medidas generales:
      • A. Rehidratación: 2500-4000 ml de suero salino fisiológico al día, a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente, con control de la presión venosa central, siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio.
      • B. Diuréticos de asa : furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas intravenosa, evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al enfermo.
      • Fármacos con acción anti-vitamina D:
      • La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa, indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales.
    • Tratamiento
      • Moderada elevación de la calcemia(12-14mg/dl) tratamiento si es
      • sintomática.
      • Cuando la calcemia es > 14mg/dl , el tratamiento es inmediato, sea o no sintomática.
        • Hidratación
        • Aumentar la eliminación renal de calcio
        • Disminuir la actividad osteoclástica
        • Diálisis
        • Tratamiento del desorden primario
      • Hidratación parenteral:
      • Se administra 3-4L SF en las primeras 24 a 48 hs. Aumenta la filtración
      • e inhibe la reabsorción tubular de Ca.
      • Monitorear los pacientes con IR leve o antecedentes cardiovasculares.
      • Aumentar calciuria:
      • Luego de una adecuada hidratación se puede agregar Furosemida 10 a
      • 40 mg ev c/6-8 hs. Actúa en el asa de Henle e inhibe la reabsorción
      • tubular de Na y Ca. También es útil para evitar la sobrecarga hidrosalina
      • en ancianos.
      • Disminución de la actividad osteoclástica:
      • BIFOSFONATOS :(pamidronato ev: Aminomux)
      • -Diluido en SF: 30 a 90 mg durante 1 a 4 hs por día (Amp. de 30,
      • 60, 90 mg)
      • -RA: mialgias, leucopenia (linfopenia), hipomagnesemia, dolor local y edema fiebre.
      • -Comienza a disminuir la calcemia en 24 hs, pero mantiene la
      • normocalcemia por periodos prolongados.
      • -En casos moderados puede utilizarse vo: alendronato o
      • pamidronato (comp. 100 mg)
      • CALCITONINA:
      • -Rápido y potente inhibidor de la actividad del osteoclasto y a nivel
      • renal aumenta la calciuria y la fosfaturia , Na y Mg
      • -Comienza a disminuir la calcemia en pocas hs pero provoca “efecto
      • rebote”. Down regulation R del hueso y riñón.
      • -Dosis 4 a 8 U/kg c/6-8 hs y puede administrarse en forma nasal, Sc, IM.
      • -Puede crear AC ( tto.>2 años)
      • -Puede utilizarse en tratamiento combinado con bifosfonatos.
      • CORTICOIDES :
      • -Inhibe la acción de la vitamina D , efecto citostático en algunos tumores, son hipercalciuricos, disminuyen el Mg.
      • -Hidrocortisona 200 a 300 mg Ev en 24 hs por 3-5 días.
      • -Se utiliza en sarcoidosis, intoxicación por vit.D, enf. Oncológicas.
      • PLICAMICINA:
      • -Es la mitramicina ATB que bloquea la síntesis de ARN de los
      • osteoclastos.
      • -Dosis de 15-25 u/kg Ev en 4 a 6 hs.
      • -RA: toxicidad en MO, hepato y nefrotoxicidad.
      • NITRATO DE GALIO :
      • -Inhibe la liberación de PTH.
      • -No esta en Argentina , ni en USA. Nefrotóxico, nauseas, vómitos, hipotensión, hipofosfatemia y anemia.
      • Diálisis:
      • En pacientes con hipercalcemia grave y anuria (MM) y en pacientes
      • en coma sin respuesta rápida a los tratamientos clásicos.
      • Tratamiento del desorden primario:
      • En el HPT se indicará cirugía.
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