Imagenes RX y C.oseo<br />
Paget poliostótico<br />
Paget con compromiso en Pelvis<br />
Paget Poliostótico<br />
Osteosarcoma y Paget<br />
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO <br />Dr. Eduardo Faure<br />Servicio de Endocrinología CM PFA Churruca - Visca<br />
Definición<br />La producción excesiva de hormona paratiroidea como respuesta al bajo nivel de calcio sanguíneo causado po...
Hiperparatirodismo Secundario Causas<br />Muchos trastornos pueden conducir al hiperparatiroidismo secundario causando<br ...
Hiperparatiroidismo Secundario Causas<br />1. Trastornos de la vitamina D:<br />	Entre los grupos que se encuentran en rie...
Hiperparatiroidismo  secundario causas<br />2.Trastornos del metabolismo del fosforo:<br />•Desnutrición<br />•Malabsorció...
Hiperparatirodismo secundario Clínica<br />Los síntomas generalmente se relacionan con la causa subyacente de hiperparatir...
Hiperparatiroidismo secundarrio<br />Hiperparatiroidismo  primario<br />Hipercalcemia no PTH dependiente<br />Hipoparatiro...
Diagnóstico Diferenciales<br />
OSTEODISTROFIA RENAL<br />
Osteodistrofia renal<br />La enfermedad ósea es una característica casi universal de la insuficiencia renal crónica.<br />...
Osteodistrofia renal hiperparatiroidismo<br />Lo primero que se observa cuando el aclaramiento de creatinina &lt;40 mL/min...
Hiperfosfatemia<br />La retención de fosfatos es un factor fundamental en el inicio y mantenimiento del hiperparatiroidism...
Disminución del la masa renal<br />Menor eliminación de P por el riñón<br />
Hiperfosfatemia<br />
DEFECTOS EN LA SINTESIS RENAL DE 1,25 OH D3<br />
Resistencia a la PTH<br />
Resistencia a la PTH<br />
Osteodistrofia renal adinámica<br />
Osteodistrofia Renal<br />
Osteodistrofia renal clínica<br />
Osteodistrofia renal diagnóstico<br />
OR Diagnóstico<br />
Tratamiento de la Osteodistrofia Renal<br />
CASO 5<br /><ul><li>GE , mujer 80 años.
22/9/2004
MC: Dolores óseos generalizados
AP:  Diagnostico de anemia perniciosa en feb de 2004 (gastritis atrofica + PAMO con cambios megaloblasticos). No tiene rea...
RTC izquierda hace 9 años. Sin complicaciones infecciosas ni tromboembolicas.
Medicacion habitual: Anemidox IM 1 por mes.  Condoritinsulfato. Melatonina.   </li></li></ul><li>Caso 5<br /><ul><li>PMO  ...
1/2004: Hto 33% VCM 94 GB 5000  VSG 31 LDH  407
Vit  B1  255     TSH  1,96
PTHi: 238 (VN h 65)
Calciuria 66 (disminuida)   calcemia 8,4   Fosforo N.
F Alcalina: 326
Vit D: 4,6
VCC 2/2004: normal. Mucosa sana hasta ciego.
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H I P E R P A R A T I R O I D I S M O S E C U N D A R I O

  1. 1. Imagenes RX y C.oseo<br />
  2. 2. Paget poliostótico<br />
  3. 3. Paget con compromiso en Pelvis<br />
  4. 4. Paget Poliostótico<br />
  5. 5. Osteosarcoma y Paget<br />
  6. 6. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO <br />Dr. Eduardo Faure<br />Servicio de Endocrinología CM PFA Churruca - Visca<br />
  7. 7. Definición<br />La producción excesiva de hormona paratiroidea como respuesta al bajo nivel de calcio sanguíneo causado por otra afección.<br />Durante las primeras etapas del hiperparatiroidismo secundario el crecimiento de la glándula ocurre por hiperplasia difusa policlonal.<br />Con el tiempo, en la glándula paratiroidea con hiperplasia policlonal aparecen una o más proliferaciones nodulares monoclonales<br />
  8. 8. Hiperparatirodismo Secundario Causas<br />Muchos trastornos pueden conducir al hiperparatiroidismo secundario causando<br />hipocalciemia un desequilibrio de fosfato o ambos. Algunos de estos trastornos son:<br />1. Trastornos de la vitamina D<br />2. Trastornos del metabolismo del fosfato<br />3. Deficiencia de calcio<br />4. Insuficiencia renal crónica<br />
  9. 9. Hiperparatiroidismo Secundario Causas<br />1. Trastornos de la vitamina D:<br /> Entre los grupos que se encuentran en riesgo de esta enfermedad se encuentran los niños con problemas de desnutrición y las personas de edad avanzada que se exponen poco a los rayos del sol. <br /> • Raquitismo (osteomalacia)<br /> • Deficiencia de Vitamina D<br /> • Malabsorción de vitamina D<br /> • Metabolismo anormal de la vitamina D (inducido por fármacos)<br />
  10. 10. Hiperparatiroidismo secundario causas<br />2.Trastornos del metabolismo del fosforo:<br />•Desnutrición<br />•Malabsorción<br />•Toxicidad por aluminio<br />•Nefropatía<br />•Algunos tipos de cáncer<br />•Insuficiencia de fosfato (puede también causar osteomalacia)<br />3.Deficiencia de calcio:<br />•Calcio insuficiente en la dieta o malabsorción<br />•Demasiada pérdida de calcio en la orina<br />
  11. 11. Hiperparatirodismo secundario Clínica<br />Los síntomas generalmente se relacionan con la causa subyacente de hiperparatiroidismo secundario.<br />El raquitismo en los niños puede causar:<br /> Los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar osteomalacia,<br /> osteoporosis o ambas y se pueden ver afectados por dolores o fracturas óseas.<br />Los síntomas de malabsorción (como diarrea) o de un cáncer subyacente<br /> pueden ocurrir en pacientes con esas enfermedades.<br />Debilidad<br />Crecimiento deficiente<br />Piernas arqueadas<br />Articulaciones inflamadas<br />Dolores y fracturas óseas<br />Retardo en el desarrollo de los dientes<br />
  12. 12. Hiperparatiroidismo secundarrio<br />Hiperparatiroidismo primario<br />Hipercalcemia no PTH dependiente<br />Hipoparatiroidismo <br />Calcio mg/dl<br />
  13. 13. Diagnóstico Diferenciales<br />
  14. 14. OSTEODISTROFIA RENAL<br />
  15. 15. Osteodistrofia renal<br />La enfermedad ósea es una característica casi universal de la insuficiencia renal crónica.<br />El término osteodistrofia renal es un concepto no específico que se utiliza para describir estas alteraciones.<br />Se divide en varios tipos, según los hallazgos histopatológicos:<br />1.Enfermedad ósea con hiperparatiroidismo predominante.<br />2.Osteomalacia de bajo remodelado: alteración en la mineralización y la actividad celular de osteoclastos y osteoblastos.<br />3.Osteodistrofia urémica mixta: osteitis fibrosa con alteraciones en la mineralización.<br />4.Enfermedad ósea adinámica o aplásica: disminución en la formación y resorción óseas.<br />
  16. 16. Osteodistrofia renal hiperparatiroidismo<br />Lo primero que se observa cuando el aclaramiento de creatinina &lt;40 mL/min es un ↑PTH<br />El hiperparatiroidismo secundario esta presente siempre con ClereanceCr. &lt;20mL/min<br />Precipitante probable:<br />Alteración en el manejo renal del fosfato<br />Defecto en la síntesis renal de 1,25 (OH)2D<br />Resistencia a la PTH<br />
  17. 17. Hiperfosfatemia<br />La retención de fosfatos es un factor fundamental en el inicio y mantenimiento del hiperparatiroidismo secundario.<br />Desde fases iniciales de reducción del filtrado glomerular se produce esta retención de fosfatos y, secundariamente, un aumento en la secreción de PTH.<br />La diálisis no elimina el fosfato con la misma eficiencia que el riñón<br />Este es el desafío principal en la homeostasis del Ca<br />
  18. 18. Disminución del la masa renal<br />Menor eliminación de P por el riñón<br />
  19. 19. Hiperfosfatemia<br />
  20. 20. DEFECTOS EN LA SINTESIS RENAL DE 1,25 OH D3<br />
  21. 21. Resistencia a la PTH<br />
  22. 22. Resistencia a la PTH<br />
  23. 23. Osteodistrofia renal adinámica<br />
  24. 24. Osteodistrofia Renal<br />
  25. 25. Osteodistrofia renal clínica<br />
  26. 26. Osteodistrofia renal diagnóstico<br />
  27. 27. OR Diagnóstico<br />
  28. 28. Tratamiento de la Osteodistrofia Renal<br />
  29. 29. CASO 5<br /><ul><li>GE , mujer 80 años.
  30. 30. 22/9/2004
  31. 31. MC: Dolores óseos generalizados
  32. 32. AP: Diagnostico de anemia perniciosa en feb de 2004 (gastritis atrofica + PAMO con cambios megaloblasticos). No tiene realizados Ac (Ac anticel parietales )
  33. 33. RTC izquierda hace 9 años. Sin complicaciones infecciosas ni tromboembolicas.
  34. 34. Medicacion habitual: Anemidox IM 1 por mes. Condoritinsulfato. Melatonina. </li></li></ul><li>Caso 5<br /><ul><li>PMO 02/0204: Medula ósea con cambios megaloblasticos.
  35. 35. 1/2004: Hto 33% VCM 94 GB 5000 VSG 31 LDH 407
  36. 36. Vit B1 255 TSH 1,96
  37. 37. PTHi: 238 (VN h 65)
  38. 38. Calciuria 66 (disminuida) calcemia 8,4 Fosforo N.
  39. 39. F Alcalina: 326
  40. 40. Vit D: 4,6
  41. 41. VCC 2/2004: normal. Mucosa sana hasta ciego.
  42. 42. FEDA: 2/2004: gastritis atrofica a predominio de cuerpo y antro . Biopsia con atrofia y edema de mucosa en parches. Esofago y duodeno normales.
  43. 43. CentelleogramaOseo: Aumento difuso de captación en calota , huesos largos (femoral izquierdo), L5 y MCF derecho. </li></li></ul><li>Caso 5<br />
  44. 44. Caso 5<br /><ul><li>Rx de cadera: osteopenia. Conservación de la esfericidad de las cabezas femorales. Signos de artrosis y perdida de la luz articular en ambas sacroiliacas. Artrosis de sinfisis pubiana.
  45. 45. Rx de ambas manos con osteopenia y artrosis en articulacionrizocarpiana de la muñeca dcha (Pseudofxs ó Looserzones típicas)
  46. 46. Rx de cráneo sin lesiones.
  47. 47. DMO: L1-L4 (TS: -4,55)
  48. 48. CFD (TS: -5,39 ) </li></li></ul><li>Evaluación Densitométrica<br />C.Lumbar (Hueso Trabecular)<br />C.Femoral (Hueso Cortical)<br />
  49. 49. Caso 5<br /><ul><li>CONCLUSIÓN:
  50. 50. Se confirma diagnostico de Osteomalacia por trastorno crónico absortivo.
  51. 51. Comenzar con Vitamina D , A y K.
  52. 52. Se indican ejercicios de elongación y caminatas.
  53. 53. DEFINICION DE OM:
  54. 54. Alteración de la matrizósea con deposito de osteoide NO mineralizado en sitios de remodelaciónóseanueva, hay prolongación del cicloóseo de mineralización normal (> 100 dias) ,generandohuesosdébiles y deformados.</li></li></ul><li>Biopsias Oseas<br />Mineralización Normal<br />Osteomalacia<br />
  55. 55. Caso 5 ,Osteomalacia<br /><ul><li>1/2005 SEGUNDA CONSULTA
  56. 56. Osteomalacia ,control.
  57. 57. Se siente mejor.
  58. 58. Tomó Aderogyl, ADSchock y Calcitriol 0,5 + CSF 1000 mg
  59. 59. LABS:
  60. 60. 2/12/2004
  61. 61. Ca Ionico: 1,16
  62. 62. TSH: 2,18
  63. 63. 25 OH VIT D: 69 PTH: 81,34
  64. 64. Plan: Calcitriol 0,25 (1mcg/día), CSF x 2 grs.
  65. 65. Control con resultados en 2 meses. </li></li></ul><li>Caso 5 , Osteomalacia<br /><ul><li>4/2005 Osteomalacia , control. HTA (sistólica) 3/2005
  66. 66. Ca ionico: 1,15 Calcemia 8,9
  67. 67. Ac anticelulas parietales: Negativo.
  68. 68. 25 (OH) Vit D: 65 (20-40)
  69. 69. Hto 33% ,Hb: 10.3 , VCM 88 Plaq 283000 , Glu: 98
  70. 70. FALc: 229
  71. 71. Proteinas T: 7,20
  72. 72. Acido Fólico : 53 Vit B12: 18430
  73. 73. PTH 92
  74. 74. DEXA: 5/2005
  75. 75. L1-L4: 0,601 ( -4,05)
  76. 76. CFD: 0,503 ( -3,92)
  77. 77. PREVIAS 9/2005
  78. 78. DMO: C.Lumbar ( -4,55) y CFD (-3,03). </li></li></ul><li>Caso 5 , Osteomalacia<br /><ul><li>5/10/2005
  79. 79. HB: 11,3 HTO: 36,6 % GR: 4,37 X10 6 GBLANCOS: 4860
  80. 80. CALCIO IONICO: 1,18 CALCIO T: 9,1 FALC: 197 FERREMIA: 78 FERRITINA: 32 25 OH VITAMINA D: 44
  81. 81. Atcantigliadina: Positivos Atransglutaminasa: Positivos.
  82. 82. TRAE DEXA.
  83. 83. CFD: 0,439 ( -4,56)
  84. 84. IZQUIERDO
  85. 85. RADIO+ULNA: 1/3: 0,362 ( -5,56)
  86. 86. RADIO + ULNA UD: 0,391 ( -0,417)
  87. 87. DERECHO
  88. 88. RADIO+ULNA 1/3: 0,397 ( -4,95)
  89. 89. RADIO + ULNA UD: 0,273 ( -2,727) </li></li></ul><li>Osteomalacia , imágenes<br />
  90. 90. Bioquímica en Osteomalacia<br />
  91. 91. Osteomalacia .<br />
  92. 92.
  93. 93. Causas de Osteomalacia<br />
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