Catecolaminas Dra Ibañez
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Catecolaminas Dra Ibañez Catecolaminas Dra Ibañez Presentation Transcript

  • CATECOLAMINAS: BIOQUÍMICA Y UTILIDAD DIAGNÓSTICA Hospital Dr. A. Oñativia Dra. Gladys Ibañez
  • SN SIMPÁTICO Y MÉDULA SUPRARRENAL
    • SNS:
    • Neurona presináp: Acetilcolina ganglio
    • Neurona postsináp: Noradrenalina (efector)
    • MEDULA SUPRARRENAL :
    • Neurona preganglionar: AC Médula
    • Médula adrenal: Adrenalina y Noradrenalina
    • Incluyen noradrenalina, adrenalina y dopamina.
    • Compuestos con un grupo catecol y un NH2.
    • Cada una posee funciones, lugar de síntesis, vías metabólicas y farmacología características.
    • Son aminas biógenas que actúan como hormonas y neurotransmisores.
    CATECOLAMINAS
  • NEURONA NORADRENERGICA
  • BIOSÍNTESIS DE NORADRENALINA
    • Desde Tirosina captada por la neurona desde plasma y
    • tejidos, la enzima TH es el paso limitante de la biosíntesis
    • Es igual el camino en post sinapsis de sistema simpático y
    • células cromafines suprarrenales hasta la síntesis de NA
    • AVM es el metabolito final de NA por metabolismo periférico
    • La normetanefrina es el metabolito intermedio exclusivo de
    • NA .
  • ADRENALINA: BIOSÍNTESIS
    • En médula suprarrenal porque posee enzima
    • PNMT que metila a NA
    • Su metabolito intermedio es Metanefrina y el final
    • AVM urinario. Un aumento de AVM no discrimina
    • entre NA y A pero NA contribuye al AVM 10 veces
    • más que A
    • Sólo Metanefrina elevada indica tumor productor
    • de Adrenalina, el AVM puede ser normal en este
    • caso.
  • NEURONA DOPAMINERGICA
    • Biosíntesis de DA desde Tirosina, origen neuronal:
    • en post sinapsis del SNC y extraneuronal: médula
    • suprarrenal, riñón, etc.
    • Metabolismo por acción de enzimas MAO y COMT
    • sin importar la vía el metabolito final es HVA .
    • DA en tumores malignos es insuficiente para poder diagnosticarlos
    • Son muy poco frecuentes los tumores a DA
  • METABOLISMO
    • Metabolitos a medir en orina:
    • NORADRENALINA : AVM ,Normetanefrina , MOPEG
    • Dihidroxifenilglicol intraneuronal
    • 2) ADRENALINA: AVM , Metanefrina
    • 3) DOPAMINA: HVA , DOPAC, MOPEG, 3 metoxitiramina
    • NO SIRVE MEDIR CATECOLAMINAS NI METANEFRINAS
    • TOTALES SIEMPRE DISCRIMINADAS
    • Medir muestras múltiples de orina mejora la detección de A
    • y NA pero muy poco la de AVM.
  • FISIOLOGÍA
    • Edad : A y NA aumentan con edad.
    • Stress : la liberación de NA y A es direct prop.
    • Postura : acostado quedan constantes y al ponerse de pie aumenta NA.
    • Ejercicio : post ej ergométrico aumentan A, NA y AVM.
    • Frío : aumentan, sólo A luego se normaliza.
    • Quemados : aumentan en relación al tiempo y gravedad del cuadro. Valor pronóstico.
    • Hipoglucemia insulínica : a los 30 min aumenta A, NA sin efecto. Ayuno prolongado afecta análisis de A . (> 10 hs)
    • Stress mental : ante trabajo mental se libera más A.
    • Terapia: valores aumentados.
  • AUMENTO DE CATECOLAMINAS
    • POR DROGAS : Labetalol, IMAO, Aspirina, Dopamina, tetraciclinas, teofilina, isoproterenol, atenolol, nifedipina, etanol, nicotina, opiáceos, nitroglicerina, eritromicina, ac. diHO fenilacético.
    • POR ALIMENTOS : vainilla, café, chocolate, banana, helados, tortas, té, tomate, etc.
    • P OR PATOLOGÍAS : Insuficiencia renal,
    • infarto de miocardio, estrés, miastenia gravis.
  • DISMINUCIÓN DE CATECOLAMINAS
    • POR DROGAS : Clonidina, clorpromazina, guanetidina, metildopa, uabaina,reserpina, agentes radiográficos, fenilfluramina en altas dosis, bromocriptina, para AVM: clofibrato, etanol, IMAO, alfametildopa.(Puede dar cat. altas con AVM normal)
    • POR PATOLOGÍAS : Hemodiálisis, Diabetes, artritis reumatoidea.
    • Si no se extreman los cuidados durante su recolección.
  • FEOCROMOCITOMA
    • Tumor de células cromafines productor de
    • catecolaminas que ocasiona HTA 2°.
    • Incidencia : 0,3-0,95% de T neuroendócrinos
    • 1/2500 en HTA severa
    • Ubicación : 90% de los casos en MA y el resto
    • extraadrenal: paragangliomas
    • 98% abdómen, <2% tórax, <1% cuello
    • Puede ser unilateral (90%) ó bilateral (10%)
    • Puede ser esporádico (95%) ó heredable (5%)
    • Es benigno en un 90%.
  • LOCALIZACIÓN
  •  
  • PATRÓN DE SECRECIÓN
    • Pueden liberar NA, A, ambas, ó DA (muy poco frecuente, en T. malignos).
    • También se liberan por exocitosis Cromogranina A y varios neuropéptidos.
    • La severidad y la frecuencia de síntomas y signos dependerán del patrón de secreción.
    • El tamaño tumoral es inverso a la cantidad secretada debido al papel de las vesículas de almacenamiento
    • Liberación continua= HTA sostenida y liberación cíclica = paroxismos
  • SINTOMAS
    • Son múltiples, heterogéneos, errores diag.
    • HTA es el síntoma cardinal. Triada: Cefalea-
    • sudoración-HTA .
    • Más frecuentes : triada, palidez, taquicardia,
    • palpitaciones, bajo peso, nerviosismo, excitación,
    • náuseas y vómitos.
    • Menos frecuentes : temblor, mareos, poliuria,
    • polidipsia, dolor torácico o abdominal, fiebre.
    • Asintomáticos (2%): las catecolaminas se degradan en el tumor, no salen a circulación o se secretan en poca cantidad para ocasionar síntomas.
  • SINTOMAS Y SIGNOS 55% Diabetes (CTG patológica) 25% Irritabilidad 55% Pérdida de peso 35% Palpitaciones 57% Cambio de Carácter 65% Signos neurológicos 72% Palpitaciones 80% Trastornos visuales 90% Cefaleas 90% Sudoración 92% Sudoración 95% Cefaleas Frecuencia Síntomas Frecuencia Síntomas ADULTOS JÓVENES
  • TIPOS DE HTA
    • Persistente : 50%
    • Paroxística : 45% (Crisis hipertensivas con intervalos de normotensión)
    • Ausente : P normal no descarta feo (familiar)
    • Paroxismos: son abruptos y variables.
    • Pueden desencadenarse por medicam,
    • fumar, cirugía, anestesia, etc.
    • Crisis: frecuencia y duración variables
    • Sospecha de feo: P diastólica muy alta
  • TIPOS DE HTA
  • ESTRATEGIA BIOQUIMICA OPTIMA
    • M y NM libres en plasma son el mejor test para
    • diagnóstico de feocromocitoma.(J. Lenders,2002)
    • Análisis
    86% 99% 77% 46% 75% 96% 91% 79% 45% 84% 97% 96% 72% 89% 92% 69% 82% 96% 99% 97% Espor Heredit Espor Heredit Especifidad Sensibilidad AVM A Y NA u M y NM u A y NA pl M y NM pl
  • FEOCROMOCITOMA FAMILIAR
    • Cuando es parte integrante de otras
    • afecciones y afecta a miembros de una flia
    • MEN (10%)
    • Enfermedad de Von Hippel-Lindau (4%)
    • Neurofibromatosis tipo I (1%)
    • Importante: Estudio genético y consejo,
    • tratamiento preventivo del feocromocitoma.
  • DIAGNÓSTICO
    • 1)Clínico 2)Bioquímico 3) De localización
    • Diagnóstico Diferencial :
    • Por activación de la vía simpatoadrenal dan HTA neurogénica : neurosis, lesiones del SNC, tumores, traumatismos.
    • Enfermedades cardiológicas
    • Enfermedades endocrinas: hipertiroidismo, T carcinoide
    • Diabetes (acción de adrenalina, se suprime liberación de insulina, hiperglucemia)
    • Enfermedades psico neurológicas : los ataques de pánico son muy similares.
    • Causas exógenas : ingestión de simpático miméticos, uso excesivo de gotas nasales, cocaína, ciclosporina.
  • DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO
    • En nuestro medio con mayor utilidad
    • diagnóstica y menor error:
    • Metanefrina y Normetanefrina urinarias
    • Adrenalina y Noradrenalina urinarias
    • AVM
  • NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE
    • Neoplasia múltiple en tejidos endócrinos (MEN)
    • MEN 2A : CMT (90%), Feo (50%) e
    • Hiperparatiroidismo (10-20%), ó 1 de estas 2 últimas.
    • Mutación en línea germinal de protooncogen RET.
    • Autosómica dominante, afecta ambos sexos
    • MEN 2 B : CMT (100%), Feo (50%),neuromas
    • mucosos, hábito marfanoide, megacolon, etc
    • Mutación de novo, padres no afectados
    • Predomina secreción de A , dosar MN!
    • NA es normal ó aumento discreto
    • AVM aumentado, a veces normal
    • No operar CMT sin realizar antes estudio de cat/metanefrinas
  • TIPO DE PRESENTACIÓN
  • ¡MUCHAS GRACIAS!