Cancer Pulmonar
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Cancer Pulmonar Cancer Pulmonar Presentation Transcript

  • CANCER PULMONAR
  • CA PULMONAR
    • En México es la 1ra causa de muerte por neoplasia, el factor de riesgo principal es el tabaquismo con el 90% de los casos; adicionalmente.
    • Año 2000 afectó mortalmente a 1,994 mujeres y 4,230 hombres, es la causa número 13 de mortalidad general y como la principal neoplasia mortal en este país.
    • El término cáncer de pulmón es utilizado para tumores que se desarrollan a partir del epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos).
  • CA PULMONAR
    • Tiene una relación directa con la edad, de los 45 años y su pico máximo de mayores de 70 años.
    • Tiene gran variedad de presentaciones clínicas que dependen de la ubicación del tumor y de su estirpe histológica
    • De acuerdo al tipo de celularidad encontrada y su clasificación es el pronóstico que el paciente tendrá así como el tipo de tratamiento que será empleado.
  • Los tipos histológicos mayores del CAP son:
    • Carcinoma de células escamosas
    • Adenocarcinoma
    • Carcinoma de células pequeñas
    • Carcinoma de células grandes
    • Carcinoma adenoescamoso
    • Tumor carcinoide
    • Carcinoma del tipo de glándulas salivares
    • Carcinoma no especificado
  • ETIOPATOGENIA
    • Existen múltiples causas documentadas como etiología del CAP.
    • Entre ellas hidrocarburos aromáticos, nitrosamidas, polonio, arsénico, asbesto, clorometiléter, y otros.
    • 4,000 agentes químicos en el humo del cigarro, de los cuales alrededor de 60 son carcinogénicos.
    • Los aldehídos y otros componentes orgánicos volátiles como el benceno y butadieno, que tienen concentraciones de 10-1000 μg por cigarrillo.
    • Sin embargo, los principales causantes del cáncer son los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) como el benzopireno (BP), las N-nitrosaminas en especial las específicas.
  • Mieloperoxidasa (MPO)
    • Neutrófilos dentro del tejido pulmonar dado por la exposición a agentes dañinos.
    • Los neutrófilos liberan MPO lo que provoca una quemadura del epitelio respiratorio que incrementa el consumo de oxígeno y la producción del radical superóxido y otras especies reactivas de oxígeno dependientes de NADPH.
    • Cataliza la producción de ácido hipocloroso (oxidante que puede atacar moléculas endógenas incluyendo el ADN).
    • Activa metabólicamente a mutágenos del tabaco y contaminantes del ambiente a metabolitos dañinos para el ADN, como aminas aromáticas, los promutágenos derivados del HAPs y aminas heterocíclicas.
  • Genes de reparación de ADN
    • La vía de reparación por escisión de bases (REB)
    • Es importante para la remoción de múltiples lesiones estructurales del ADN.
    • Involucra 30 proteínas que reconocen daño en las secuencias, remodelación de la cromatina, corte de la hebra dañada, escisión de los oligonucleótidos con daño, síntesis de ADN y el cierre de las mallas en los sitios de reparación.
    • 3 enfermedades raras autosómicas recesivas,con una actividad inadecuada del REB:
    • Síndrome de Cockayne
    • Xeroderma pigmentoso
    • Tricotiodistrofia.
    • Forma una reducción en la expresión del gen de REB y una baja capacidad de reparación de ADN.
    • se asocia a un incremento de 5.7 veces en el riesgo para padecer cáncer de pulmón.
    • La acumulación de 8 hidroxiguanina (OH8G) en el genoma produce la lesión más común por radicales libres.
    • Las defensas primarias contra OH8G en el genoma incluyen antioxidantes y enzimas como la glutatión peroxidasa.
    • La GPX1 es la forma citosólica más frecuente en la sangre y en las membranas fosfolipídicas.
    • Es objeto frecuente de pérdida temprana de heterocigosida durante el desarrollo del cáncer de pulmón.
  •  
  • Polimorfismos de genes supresores de tumores
    • Muchas anormalidades genéticas suceden en el proceso de inducción al CAP, entre ellas se refieren:
    • Pérdida de la heterocigosidad
    • Alteraciones microsatelitales
    • Mutaciones en el oncogen RAS
    • La amplificación del oncogen de MYC
    • Expresión de BCL2
    • Mutaciones en genes supresores de tumores como el p53, RB, p16 y FHIT y la expresión de la actividad telomérica.
    • El gen p53 es afectado el 56% de los CAPs.
    • p53 tiene efectos antiproliferativos mediados por la estimulación de una proteína (p21) que inhibe la actividad de la cinasa ciclina dependiente y por lo tanto la división celular.
    • Se ha vinculado epidemiológicamente a cánceres de mama y relacionados al tabaco.
  • Signos y síntomas
    • No existen signos o síntomas específicos para el diagnóstico.
    • Se relacionan estrechamente con la localización, el tamaño del tumor primario, estirpe histológica y la presencia o no de metástasis.
    • Los más comunes son la tos, hemoptisis y disnea.
    • Puede descubrirse accidentalmente por medio de una radiografía tomada en un paciente asintomático.
    • El tumor en algún bronquio generalmente provoca tos, disnea y ocasionalmente estridor.
    • La hemoptisis es moderada con esputo rayado en sangre.
    • En obstrucción de la vía aérea dará por resultado una neumonía.
    • Si la pleura se ve afectada, se genera dolor pleural y derrame.
    • Asociados con la extensión local del tumor, como es el síndrome de la vena cava superior que ocasiona edema en la cara, cuello y hombros, debido a la comprensión de la vena cava superior por el crecimiento tumoral.
    • Síndrome de Pancoast (dolor de hombros o brazos), ocasionado por la comprensión del plexo braquial por una extensión apical del tumor
    • Síndrome de Horner. La tumoración y los ganglios mediastínicos ejercen presión sobre los nervios laríngeos, provocando cambios en la voz.
    • Los síntomas de metástasis se relacionan con la localización, los más comunes son:
    • Cerebral: dolores de cabeza, disminución de la capacidad mental, convulsiones y signos de encefalopatía.
    • Huesos: son muy dolorosas.
    • Hepática: dolor abdominal y eventualmente ictericia.
    • Otros síntomas inespecíficos son la fatiga y la pérdida de peso.
  • Síndromes paraneoplásicos
    • Trastornos malignos asociados a una función orgánica específica que reflejan comunicaciones patológicas entre las cél. tumorales y las del individuo desde un tumor primario y sus metástasis.
    • Dando producción de hormonas biológicamente activas, factores de crecimiento y algunas sustancias no identificadas o secundarias a interacciones antígeno-anticuerpo inducidas por el tumor.
  • Síndromes paraendocrinos
    • Los tres síndromes paraendocrinos observados en el CAP son:
    • Síndrome de Cushing ectópico
    • Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD)
    • Hipercalcemia maligna.
  • Otras sustancias a partir de cáncer broncogénico son:
    • El péptido auricular natriurético
    • El factor de crecimiento transformante β
    • Interleucina-1 α
    • Factor estimulante de colonias de los granulocitos.
    • Factor de necrosis tumoral.
    • Gonadotropina coriónica humana.
  • Síndrome de Cushing ectópico
    • Del 20 al 30% de los casos tienen causa ectópica de la hormona adrenocorticotropa (ACTH).
    • El CAP es una de las causas de esta producción ectópica en casi el 50% de las veces.
    • La mayoría está causada por el carcinoma de células pequeñas, aunque los tumores carcinoides y otros de células no pequeñas también son responsables.
    • El pulmón produce pequeñas cantidades de propiomelanocortina (POMC).
    • La propiomelanocortina es convertida a proACTH, ACTH, lipotrofina, péptido N-terminal de POMC y endorfina β.
    • El CAP es muy agresiva que conduce rápidamente a la muerte, las manifestaciones clínicas son poco notorias.
    • Los signos y síntomas son:
    • edema periorbitario
    • miopatía proximal
    • facies de luna llena
    • pérdida de peso en lugar de ganancia.
    • hipopotasemia, alcalosis e hiperglucemia.
  • Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD)
    • El hallazgo más frecuente con CAP es la hiponatremia.
    • Signo común del carcinoma de células pequeñas, el cual es una causa de secreción ectópica de hormona antidiurética (HAD).
    • Del 7 al 10% de las personas con carcinoma pulmonar de células pequeñas desarrollan SIHAD.
    • Los hallazgos clínicos incluyen: alteraciones mentales, confusión, letargia y convulsiones.
    • Más del 50% de los carcinomas de células pequeñas presentan niveles elevados de HAD, pero menos del 10% muestran la enfermedad aparente.
  • Hipercalcemia maligna (HCM)
    • Más del 40% de los pacientes que padecen carcinoma de células escamosas cursan con hipercalcemia en algún momento de la evolución clínica.
    • está causada por la producción ectópica tumoral de una proteína similar a la hormona paratiroidea.
    • Las manifestaciones clínicas de este padecimiento incluyen: fatiga, letargia, cambios del estado mental, debilidad, dolor abdominal, constipación, náuseas, vómitos, anorexia y poliuria.
    • Los cambios electrocardiográficos incluyen prolongación del intervalo PR, ensanchamiento de QRS y acortamiento del intervalo QT, seguido de bradicardia y finalmente el bloqueo cardiaco.
  • OTROS:
    • Síndromes paraneoplásicos neurológicos
    • Síndrome anti-Hu
    • Retinopatía asociada a cáncer (RAC)
    • Síndrome Lambert-Eaton (SiLE)
    • Manifestaciones cutáneas
  • Diagnóstico
    • historia clínica y exploración física completas las cuales pueden sugerir fuertemente la presencia de esta malignidad.
    • Tos por el uso crónico del cigarro, cualquier cambio en la consistencia del esputo.
    • Presencia de respiraciones superficiales, debilidad, dolor de pecho, sangre en esputo o infecciones respiratorias frecuentes, orientan a este diagnóstico.
    • Si existe dolor de huesos, fatiga y pérdida de peso importante aumentan el índice de sospecha.
    • 1er. estudio es la radiografía de tórax, pueden mostrar aumento de tamaño de ganglios mediastinales, una masa tumoral, derrame pleural o colapso pulmonar.
    • La tomografía y la resonancia magnética si se utilizan en sitios sintomáticos se pueden identificar metástasis óseas, hepáticas y en otras localizaciones.
    • Examen citológico del esputo de una colección de 3 días, aunque cuando el tumor es pequeño o que no se encuentre cerca de la vía aérea, puede que no se identifiquen células tumorales.
    • Alrededor del 80% de los tumores de posición central pueden ser diagnosticados de forma directa mediante citología del esputo.
    • La broncoscopia 90% es visible para la toma de muestras.
    • En alrededor del 95% de los casos la biopsia con aguja fina, de pulmón, ganglios linfáticos o lugares con metástasis, pueden resultar positivas.
    • Histoquímica e inmunohistoquímica.
  • Patología
    • El estándar internacional para la clasificación histológica de los tumores de pulmón es el propuesto por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Asociación Internacional para el Estudio del Cáncer de Pulmón (AIECP)
  • Lesiones preinvasiva
    • La detección temprana del CAP se ha incrementado de las lesiones preinvasivas en pacientes de alto riesgo, mediante broncoscopia y tomografía computadorizada helicoidal.
  • Displasia y carcinoma in situ
    • La carcinogénesis bronquial es un proceso crónico que provoca transformación de la mucosa bronquial.
    • Entre los que se incluyen la hiperplasia de células basales, metaplasia escamosa, la displasia y el carcinoma in situ .
  • Hiperplasia adenomatosa atípica
    • Es una proliferación broncoalveolar que está muy cerca del desarrollo del carcinoma broncoalveolar del tipo no mucinoso.
    • Histológicamente es una proliferación de células epiteliales cuboideas a columnares bajas a lo largo de los bronquios y alvéolos.
  • Hiperplasia celular neuroendocrina pulmonar difusa idiopática
    • Es rara
    • Las vías aéreas periféricas se afectan difusamente por células hiperplásicas neuroendocrinas.
    • Se presenta como una enfermedad intersticial del pulmón con obstrucción de vías aéreas
    • Asociación con fibrosis bronquiolar.
    • Es secundaria a lesiones inflamatorias de las vías aéreas o a fibrosis.
  • LESIONES MALIGNAS
  • Carcinoma de células escamosas
    • Incidencia del 38.4% de todos los tumores pulmonares.
    • 2/3 partes se presentan como tumores centrales del pulmón y 1/3 parte lo hace de forma periférica.
    • Morfológicamente hay diferenciación del tipo escamosa en puentes intercelulares, formación escamosa aperlada y queratinización celular individual.
    • Estos tumores generalmente tienen un crecimiento bronquial de tipo exofítico.
  •  
  • Adenocarcinoma
    • Incidencia 40.4% de todos los carcinomas pulmonares.
    • Frecuentemente heterogéneos y consisten en una mezcla de subtipos histológicos.
    • La mayoría de los adenocarcinomas son del subtipo mixto.
    • Los subtipos acinares (glandular) y papilar son reconocibles por el patrón de crecimiento celular e invasión.
  •  
    • Los tumores CBA productores de mucina, tienden a ser multicéntricos y característicamente tienen producción evidente de mucina en el examen macroscópico y microscópico.
    • Estas malignidades crecen a lo largo de los delgados septos alveolares.
    • Los no mucinosos son solitarios e histológicamente componen de células cuboideas que proliferan a lo largo de los septos alveolares y una apariencia dentada.
  • Carcinoma de células pequeñas
    • Representa 16.6% de todos los CAPs.
    • 2/3 se presentan como una masa hiliar que se sitúa peribronquial con infiltración a la submucosa y a tejidos peribronquiales.
    • La obstrucción bronquial por compresión circunferencial y puede llegar a obstruirse.
    • Dx se establece por medio de una biopsia transbronquial o citología.
    • Las metástasis a ganglios linfáticos son comunes.
    • El tumor es de color marrón, suave, friable y frecuentemente muestra necrosis extensa.
  •  
  • Cáncer pulmonar combinado
    • Frecuencia de 10% de los casos.
    • Una combinación entre el CACP y CACG , adenocarcinoma o carcinoma de células escamosas.
    • La quimioterapia junto con radioterapia, aumentan la sobrevida de 10 a 16 meses para los pacientes con un estadio de enfermedad limitada.
    • Los pacientes con una enfermedad más avanzada la tienen de alrededor de 6 a 11 meses.
  • Carcinoma de células grandes
    • Incidencia de 9% de todos los CAPs.
    • Se encuentra mayormente en la periferia pulmonar.
    • Histológicamente se caracterizan por ser laminares y en forma de nido.
  •  
  • Carcinoma neuroendocrino de células grandes
    • Es un carcinoma neuroendocrino de células no pequeñas
    • Los criterios histológicos incluyen:
    • 1. Morfología neuroendocrina
    • 2. Rasgos citológicos de células no pequeñas
    • 3. Alto índice de mitosis con una media de 60 mitosis por 60 mm2
    • 4. Necrosis frecuente
    • 5. Por lo menos un marcador inmunohistoquímico o gránulos neuroendocrinos.
    • Los pacientes tienen una edad media de 62 años, típicamente son muy fumadores y éstos tienen mal pronóstico.
    • Carcinoma adenoescamoso
    • Incidencia del 0.6 al 2.3% de los CAPs.
    • Se define como un carcinoma de pulmón que tenga por lo menos 10% de células escamosas y adenocarcinoma.
    • Carcinoma con elementos pleomórficos, sarcomatoides o sarcomatosos
    • Tienden a ser grandes y los que invaden la pared torácica tienen pobre pronóstico.
    • Es necesaria una muestra de una sección por centímetro del diámetro del tumor.
  • Carcinosarcoma y blastoma pulmonar
    • Tumor compuesto por una mezcla de sarcoma y carcinoma que muestran elementos heterólogos como cartílago maligno, hueso o músculo esquelético,
    • Los blastomas pulmonares se componen de elementos glandulares que parecieran a un adenocarcinoma fetal bien diferenciado.
  • Carcinoides típicos y atípicos
    • Son del 1 al 2 % de todos los tumores invasivos de pulmón.
    • Pacientes asintomáticos hasta la presentación.
    • Síntomas: hemoptisis, neumonitis posobstructiva y disnea.
    • La edad media es de 55 años con un rango por arriba de los 82 años.
  • Estadificación
    • Sistema uniforme de acuerdo con la extensión anatómica del tumor.
    • Es conocido como TNM
    • T = tumor primario
    • N = región de ganglios linfáticos
    • M = metástasis a distancia.
    • Es para identificar grupos de pacientes con similar pronóstico y opciones de tratamiento
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  • GRACIAS