Cancer Pulmonar

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Cancer Pulmonar

  1. 1. CANCER PULMONAR
  2. 2. CA PULMONAR <ul><li>En México es la 1ra causa de muerte por neoplasia, el factor de riesgo principal es el tabaquismo con el 90% de los casos; adicionalmente. </li></ul><ul><li>Año 2000 afectó mortalmente a 1,994 mujeres y 4,230 hombres, es la causa número 13 de mortalidad general y como la principal neoplasia mortal en este país. </li></ul><ul><li>El término cáncer de pulmón es utilizado para tumores que se desarrollan a partir del epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos). </li></ul>
  3. 3. CA PULMONAR <ul><li>Tiene una relación directa con la edad, de los 45 años y su pico máximo de mayores de 70 años. </li></ul><ul><li>Tiene gran variedad de presentaciones clínicas que dependen de la ubicación del tumor y de su estirpe histológica </li></ul><ul><li>De acuerdo al tipo de celularidad encontrada y su clasificación es el pronóstico que el paciente tendrá así como el tipo de tratamiento que será empleado. </li></ul>
  4. 4. Los tipos histológicos mayores del CAP son: <ul><li>Carcinoma de células escamosas </li></ul><ul><li>Adenocarcinoma </li></ul><ul><li>Carcinoma de células pequeñas </li></ul><ul><li>Carcinoma de células grandes </li></ul><ul><li>Carcinoma adenoescamoso </li></ul><ul><li>Tumor carcinoide </li></ul><ul><li>Carcinoma del tipo de glándulas salivares </li></ul><ul><li>Carcinoma no especificado </li></ul>
  5. 5. ETIOPATOGENIA <ul><li>Existen múltiples causas documentadas como etiología del CAP. </li></ul><ul><li>Entre ellas hidrocarburos aromáticos, nitrosamidas, polonio, arsénico, asbesto, clorometiléter, y otros. </li></ul><ul><li>4,000 agentes químicos en el humo del cigarro, de los cuales alrededor de 60 son carcinogénicos. </li></ul><ul><li>Los aldehídos y otros componentes orgánicos volátiles como el benceno y butadieno, que tienen concentraciones de 10-1000 μg por cigarrillo. </li></ul><ul><li>Sin embargo, los principales causantes del cáncer son los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) como el benzopireno (BP), las N-nitrosaminas en especial las específicas. </li></ul>
  6. 6. Mieloperoxidasa (MPO) <ul><li>Neutrófilos dentro del tejido pulmonar dado por la exposición a agentes dañinos. </li></ul><ul><li>Los neutrófilos liberan MPO lo que provoca una quemadura del epitelio respiratorio que incrementa el consumo de oxígeno y la producción del radical superóxido y otras especies reactivas de oxígeno dependientes de NADPH. </li></ul><ul><li>Cataliza la producción de ácido hipocloroso (oxidante que puede atacar moléculas endógenas incluyendo el ADN). </li></ul><ul><li>Activa metabólicamente a mutágenos del tabaco y contaminantes del ambiente a metabolitos dañinos para el ADN, como aminas aromáticas, los promutágenos derivados del HAPs y aminas heterocíclicas. </li></ul>
  7. 7. Genes de reparación de ADN <ul><li>La vía de reparación por escisión de bases (REB) </li></ul><ul><li>Es importante para la remoción de múltiples lesiones estructurales del ADN. </li></ul><ul><li>Involucra 30 proteínas que reconocen daño en las secuencias, remodelación de la cromatina, corte de la hebra dañada, escisión de los oligonucleótidos con daño, síntesis de ADN y el cierre de las mallas en los sitios de reparación. </li></ul><ul><li>3 enfermedades raras autosómicas recesivas,con una actividad inadecuada del REB: </li></ul><ul><li>Síndrome de Cockayne </li></ul><ul><li>Xeroderma pigmentoso </li></ul><ul><li>Tricotiodistrofia. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Forma una reducción en la expresión del gen de REB y una baja capacidad de reparación de ADN. </li></ul><ul><li>se asocia a un incremento de 5.7 veces en el riesgo para padecer cáncer de pulmón. </li></ul><ul><li>La acumulación de 8 hidroxiguanina (OH8G) en el genoma produce la lesión más común por radicales libres. </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Las defensas primarias contra OH8G en el genoma incluyen antioxidantes y enzimas como la glutatión peroxidasa. </li></ul><ul><li>La GPX1 es la forma citosólica más frecuente en la sangre y en las membranas fosfolipídicas. </li></ul><ul><li>Es objeto frecuente de pérdida temprana de heterocigosida durante el desarrollo del cáncer de pulmón. </li></ul>
  10. 11. Polimorfismos de genes supresores de tumores <ul><li>Muchas anormalidades genéticas suceden en el proceso de inducción al CAP, entre ellas se refieren: </li></ul><ul><li>Pérdida de la heterocigosidad </li></ul><ul><li>Alteraciones microsatelitales </li></ul><ul><li>Mutaciones en el oncogen RAS </li></ul><ul><li>La amplificación del oncogen de MYC </li></ul><ul><li>Expresión de BCL2 </li></ul><ul><li>Mutaciones en genes supresores de tumores como el p53, RB, p16 y FHIT y la expresión de la actividad telomérica. </li></ul>
  11. 12. <ul><li>El gen p53 es afectado el 56% de los CAPs. </li></ul><ul><li>p53 tiene efectos antiproliferativos mediados por la estimulación de una proteína (p21) que inhibe la actividad de la cinasa ciclina dependiente y por lo tanto la división celular. </li></ul><ul><li>Se ha vinculado epidemiológicamente a cánceres de mama y relacionados al tabaco. </li></ul>
  12. 13. Signos y síntomas <ul><li>No existen signos o síntomas específicos para el diagnóstico. </li></ul><ul><li>Se relacionan estrechamente con la localización, el tamaño del tumor primario, estirpe histológica y la presencia o no de metástasis. </li></ul><ul><li>Los más comunes son la tos, hemoptisis y disnea. </li></ul><ul><li>Puede descubrirse accidentalmente por medio de una radiografía tomada en un paciente asintomático. </li></ul><ul><li>El tumor en algún bronquio generalmente provoca tos, disnea y ocasionalmente estridor. </li></ul>
  13. 14. <ul><li>La hemoptisis es moderada con esputo rayado en sangre. </li></ul><ul><li>En obstrucción de la vía aérea dará por resultado una neumonía. </li></ul><ul><li>Si la pleura se ve afectada, se genera dolor pleural y derrame. </li></ul><ul><li>Asociados con la extensión local del tumor, como es el síndrome de la vena cava superior que ocasiona edema en la cara, cuello y hombros, debido a la comprensión de la vena cava superior por el crecimiento tumoral. </li></ul>
  14. 15. <ul><li>Síndrome de Pancoast (dolor de hombros o brazos), ocasionado por la comprensión del plexo braquial por una extensión apical del tumor </li></ul><ul><li>Síndrome de Horner. La tumoración y los ganglios mediastínicos ejercen presión sobre los nervios laríngeos, provocando cambios en la voz. </li></ul>
  15. 16. <ul><li>Los síntomas de metástasis se relacionan con la localización, los más comunes son: </li></ul><ul><li>Cerebral: dolores de cabeza, disminución de la capacidad mental, convulsiones y signos de encefalopatía. </li></ul><ul><li>Huesos: son muy dolorosas. </li></ul><ul><li>Hepática: dolor abdominal y eventualmente ictericia. </li></ul><ul><li>Otros síntomas inespecíficos son la fatiga y la pérdida de peso. </li></ul>
  16. 17. Síndromes paraneoplásicos <ul><li>Trastornos malignos asociados a una función orgánica específica que reflejan comunicaciones patológicas entre las cél. tumorales y las del individuo desde un tumor primario y sus metástasis. </li></ul><ul><li>Dando producción de hormonas biológicamente activas, factores de crecimiento y algunas sustancias no identificadas o secundarias a interacciones antígeno-anticuerpo inducidas por el tumor. </li></ul>
  17. 18. Síndromes paraendocrinos <ul><li>Los tres síndromes paraendocrinos observados en el CAP son: </li></ul><ul><li>Síndrome de Cushing ectópico </li></ul><ul><li>Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) </li></ul><ul><li>Hipercalcemia maligna. </li></ul>
  18. 19. Otras sustancias a partir de cáncer broncogénico son: <ul><li>El péptido auricular natriurético </li></ul><ul><li>El factor de crecimiento transformante β </li></ul><ul><li>Interleucina-1 α </li></ul><ul><li>Factor estimulante de colonias de los granulocitos. </li></ul><ul><li>Factor de necrosis tumoral. </li></ul><ul><li>Gonadotropina coriónica humana. </li></ul>
  19. 20. Síndrome de Cushing ectópico <ul><li>Del 20 al 30% de los casos tienen causa ectópica de la hormona adrenocorticotropa (ACTH). </li></ul><ul><li>El CAP es una de las causas de esta producción ectópica en casi el 50% de las veces. </li></ul><ul><li>La mayoría está causada por el carcinoma de células pequeñas, aunque los tumores carcinoides y otros de células no pequeñas también son responsables. </li></ul><ul><li>El pulmón produce pequeñas cantidades de propiomelanocortina (POMC). </li></ul><ul><li>La propiomelanocortina es convertida a proACTH, ACTH, lipotrofina, péptido N-terminal de POMC y endorfina β. </li></ul>
  20. 21. <ul><li>El CAP es muy agresiva que conduce rápidamente a la muerte, las manifestaciones clínicas son poco notorias. </li></ul><ul><li>Los signos y síntomas son: </li></ul><ul><li>edema periorbitario </li></ul><ul><li>miopatía proximal </li></ul><ul><li>facies de luna llena </li></ul><ul><li>pérdida de peso en lugar de ganancia. </li></ul><ul><li>hipopotasemia, alcalosis e hiperglucemia. </li></ul>
  21. 22. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) <ul><li>El hallazgo más frecuente con CAP es la hiponatremia. </li></ul><ul><li>Signo común del carcinoma de células pequeñas, el cual es una causa de secreción ectópica de hormona antidiurética (HAD). </li></ul><ul><li>Del 7 al 10% de las personas con carcinoma pulmonar de células pequeñas desarrollan SIHAD. </li></ul><ul><li>Los hallazgos clínicos incluyen: alteraciones mentales, confusión, letargia y convulsiones. </li></ul><ul><li>Más del 50% de los carcinomas de células pequeñas presentan niveles elevados de HAD, pero menos del 10% muestran la enfermedad aparente. </li></ul>
  22. 23. Hipercalcemia maligna (HCM) <ul><li>Más del 40% de los pacientes que padecen carcinoma de células escamosas cursan con hipercalcemia en algún momento de la evolución clínica. </li></ul><ul><li>está causada por la producción ectópica tumoral de una proteína similar a la hormona paratiroidea. </li></ul><ul><li>Las manifestaciones clínicas de este padecimiento incluyen: fatiga, letargia, cambios del estado mental, debilidad, dolor abdominal, constipación, náuseas, vómitos, anorexia y poliuria. </li></ul><ul><li>Los cambios electrocardiográficos incluyen prolongación del intervalo PR, ensanchamiento de QRS y acortamiento del intervalo QT, seguido de bradicardia y finalmente el bloqueo cardiaco. </li></ul>
  23. 24. OTROS: <ul><li>Síndromes paraneoplásicos neurológicos </li></ul><ul><li>Síndrome anti-Hu </li></ul><ul><li>Retinopatía asociada a cáncer (RAC) </li></ul><ul><li>Síndrome Lambert-Eaton (SiLE) </li></ul><ul><li>Manifestaciones cutáneas </li></ul>
  24. 25. Diagnóstico <ul><li>historia clínica y exploración física completas las cuales pueden sugerir fuertemente la presencia de esta malignidad. </li></ul><ul><li>Tos por el uso crónico del cigarro, cualquier cambio en la consistencia del esputo. </li></ul><ul><li>Presencia de respiraciones superficiales, debilidad, dolor de pecho, sangre en esputo o infecciones respiratorias frecuentes, orientan a este diagnóstico. </li></ul><ul><li>Si existe dolor de huesos, fatiga y pérdida de peso importante aumentan el índice de sospecha. </li></ul><ul><li>1er. estudio es la radiografía de tórax, pueden mostrar aumento de tamaño de ganglios mediastinales, una masa tumoral, derrame pleural o colapso pulmonar. </li></ul>
  25. 26. <ul><li>La tomografía y la resonancia magnética si se utilizan en sitios sintomáticos se pueden identificar metástasis óseas, hepáticas y en otras localizaciones. </li></ul><ul><li>Examen citológico del esputo de una colección de 3 días, aunque cuando el tumor es pequeño o que no se encuentre cerca de la vía aérea, puede que no se identifiquen células tumorales. </li></ul><ul><li>Alrededor del 80% de los tumores de posición central pueden ser diagnosticados de forma directa mediante citología del esputo. </li></ul><ul><li>La broncoscopia 90% es visible para la toma de muestras. </li></ul><ul><li>En alrededor del 95% de los casos la biopsia con aguja fina, de pulmón, ganglios linfáticos o lugares con metástasis, pueden resultar positivas. </li></ul><ul><li>Histoquímica e inmunohistoquímica. </li></ul>
  26. 27. Patología <ul><li>El estándar internacional para la clasificación histológica de los tumores de pulmón es el propuesto por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Asociación Internacional para el Estudio del Cáncer de Pulmón (AIECP) </li></ul>
  27. 28. Lesiones preinvasiva <ul><li>La detección temprana del CAP se ha incrementado de las lesiones preinvasivas en pacientes de alto riesgo, mediante broncoscopia y tomografía computadorizada helicoidal. </li></ul>
  28. 29. Displasia y carcinoma in situ <ul><li>La carcinogénesis bronquial es un proceso crónico que provoca transformación de la mucosa bronquial. </li></ul><ul><li>Entre los que se incluyen la hiperplasia de células basales, metaplasia escamosa, la displasia y el carcinoma in situ . </li></ul>
  29. 30. Hiperplasia adenomatosa atípica <ul><li>Es una proliferación broncoalveolar que está muy cerca del desarrollo del carcinoma broncoalveolar del tipo no mucinoso. </li></ul><ul><li>Histológicamente es una proliferación de células epiteliales cuboideas a columnares bajas a lo largo de los bronquios y alvéolos. </li></ul>
  30. 31. Hiperplasia celular neuroendocrina pulmonar difusa idiopática <ul><li>Es rara </li></ul><ul><li>Las vías aéreas periféricas se afectan difusamente por células hiperplásicas neuroendocrinas. </li></ul><ul><li>Se presenta como una enfermedad intersticial del pulmón con obstrucción de vías aéreas </li></ul><ul><li>Asociación con fibrosis bronquiolar. </li></ul><ul><li>Es secundaria a lesiones inflamatorias de las vías aéreas o a fibrosis. </li></ul>
  31. 32. LESIONES MALIGNAS
  32. 33. Carcinoma de células escamosas <ul><li>Incidencia del 38.4% de todos los tumores pulmonares. </li></ul><ul><li>2/3 partes se presentan como tumores centrales del pulmón y 1/3 parte lo hace de forma periférica. </li></ul><ul><li>Morfológicamente hay diferenciación del tipo escamosa en puentes intercelulares, formación escamosa aperlada y queratinización celular individual. </li></ul><ul><li>Estos tumores generalmente tienen un crecimiento bronquial de tipo exofítico. </li></ul>
  33. 35. Adenocarcinoma <ul><li>Incidencia 40.4% de todos los carcinomas pulmonares. </li></ul><ul><li>Frecuentemente heterogéneos y consisten en una mezcla de subtipos histológicos. </li></ul><ul><li>La mayoría de los adenocarcinomas son del subtipo mixto. </li></ul><ul><li>Los subtipos acinares (glandular) y papilar son reconocibles por el patrón de crecimiento celular e invasión. </li></ul>
  34. 37. <ul><li>Los tumores CBA productores de mucina, tienden a ser multicéntricos y característicamente tienen producción evidente de mucina en el examen macroscópico y microscópico. </li></ul><ul><li>Estas malignidades crecen a lo largo de los delgados septos alveolares. </li></ul><ul><li>Los no mucinosos son solitarios e histológicamente componen de células cuboideas que proliferan a lo largo de los septos alveolares y una apariencia dentada. </li></ul>
  35. 38. Carcinoma de células pequeñas <ul><li>Representa 16.6% de todos los CAPs. </li></ul><ul><li>2/3 se presentan como una masa hiliar que se sitúa peribronquial con infiltración a la submucosa y a tejidos peribronquiales. </li></ul><ul><li>La obstrucción bronquial por compresión circunferencial y puede llegar a obstruirse. </li></ul><ul><li>Dx se establece por medio de una biopsia transbronquial o citología. </li></ul><ul><li>Las metástasis a ganglios linfáticos son comunes. </li></ul><ul><li>El tumor es de color marrón, suave, friable y frecuentemente muestra necrosis extensa. </li></ul>
  36. 40. Cáncer pulmonar combinado <ul><li>Frecuencia de 10% de los casos. </li></ul><ul><li>Una combinación entre el CACP y CACG , adenocarcinoma o carcinoma de células escamosas. </li></ul><ul><li>La quimioterapia junto con radioterapia, aumentan la sobrevida de 10 a 16 meses para los pacientes con un estadio de enfermedad limitada. </li></ul><ul><li>Los pacientes con una enfermedad más avanzada la tienen de alrededor de 6 a 11 meses. </li></ul>
  37. 41. Carcinoma de células grandes <ul><li>Incidencia de 9% de todos los CAPs. </li></ul><ul><li>Se encuentra mayormente en la periferia pulmonar. </li></ul><ul><li>Histológicamente se caracterizan por ser laminares y en forma de nido. </li></ul>
  38. 43. Carcinoma neuroendocrino de células grandes <ul><li>Es un carcinoma neuroendocrino de células no pequeñas </li></ul><ul><li>Los criterios histológicos incluyen: </li></ul><ul><li>1. Morfología neuroendocrina </li></ul><ul><li>2. Rasgos citológicos de células no pequeñas </li></ul><ul><li>3. Alto índice de mitosis con una media de 60 mitosis por 60 mm2 </li></ul><ul><li>4. Necrosis frecuente </li></ul><ul><li>5. Por lo menos un marcador inmunohistoquímico o gránulos neuroendocrinos. </li></ul><ul><li>Los pacientes tienen una edad media de 62 años, típicamente son muy fumadores y éstos tienen mal pronóstico. </li></ul>
  39. 44. <ul><li>Carcinoma adenoescamoso </li></ul><ul><li>Incidencia del 0.6 al 2.3% de los CAPs. </li></ul><ul><li>Se define como un carcinoma de pulmón que tenga por lo menos 10% de células escamosas y adenocarcinoma. </li></ul><ul><li>Carcinoma con elementos pleomórficos, sarcomatoides o sarcomatosos </li></ul><ul><li>Tienden a ser grandes y los que invaden la pared torácica tienen pobre pronóstico. </li></ul><ul><li>Es necesaria una muestra de una sección por centímetro del diámetro del tumor. </li></ul>
  40. 45. Carcinosarcoma y blastoma pulmonar <ul><li>Tumor compuesto por una mezcla de sarcoma y carcinoma que muestran elementos heterólogos como cartílago maligno, hueso o músculo esquelético, </li></ul><ul><li>Los blastomas pulmonares se componen de elementos glandulares que parecieran a un adenocarcinoma fetal bien diferenciado. </li></ul>
  41. 46. Carcinoides típicos y atípicos <ul><li>Son del 1 al 2 % de todos los tumores invasivos de pulmón. </li></ul><ul><li>Pacientes asintomáticos hasta la presentación. </li></ul><ul><li>Síntomas: hemoptisis, neumonitis posobstructiva y disnea. </li></ul><ul><li>La edad media es de 55 años con un rango por arriba de los 82 años. </li></ul>
  42. 47. Estadificación <ul><li>Sistema uniforme de acuerdo con la extensión anatómica del tumor. </li></ul><ul><li>Es conocido como TNM </li></ul><ul><li>T = tumor primario </li></ul><ul><li>N = región de ganglios linfáticos </li></ul><ul><li>M = metástasis a distancia. </li></ul><ul><li>Es para identificar grupos de pacientes con similar pronóstico y opciones de tratamiento </li></ul>
  43. 51. GRACIAS

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