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La bilirrubina normal del adulto y del niño
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ocurrir por cuatro mecanismos:
sobreproducción,
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1) Desórdenes estructurales del tracto biliar.
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caracterizada por una abundancia de
reticulocitos circundantes. Los reticu...
Factor = 1.0 si el hematocrito es de 45%
Factor = 1.5 si el hematocrito es de 35%
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La inflamación es una de las características
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El virus de la hepatitis D (VHD) es el más singular de
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Es una sustancia ajena del cuerpo
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La eritroblastosis fetal, también
llamada enfermedad hemolítica
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Bilirrubina
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  1. 1. Karoll Fragozo. Adrianys del Valle. Juan Sanchez. Karol Zambrano. Luz Velasquez.
  2. 2. La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados. Dicha degradación se produce en el bazo para luego (la bilirrubina) conjugarse en el hígado. Estos pigmentos se almacenan en la vesícula biliar formando parte de la bilis (es excretada hacia el duodeno, lo que da el color a las heces).
  3. 3. Metabolismo Del Hemo
  4. 4. La bilirrubina normal del adulto y del niño mayor es menor de 1 mg/dl. Cuando la cifra de bilirrubina en la sangre excede de 1 mg/dl, existe hiperbilirrubinemia. La bilirrubina se acumula en sangre, y cuando alcanza una cierta concentración difunde a los tejidos. Este signo se denomina Ictericia.
  5. 5. El aumento de la bilirrubina sérica puede ocurrir por cuatro mecanismos: sobreproducción, disminución de captación hepática, disminución en la conjugación y disminución en la excreción de la bilis (intra o extrahepática).
  6. 6. La hemólisis es la causa más común del exceso de bilirrubina indirecta. También si existe dificultad en la captación de la bilirrubina plasmática por el hígado, se producirá una hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina no conjugada. Existe un aumento de la producción de bilirrubina por una destrucción excesiva de los eritrocitos. Predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada y las pruebas de función hepática son normales.
  7. 7. Las causas más frecuentes de ictericia pre-hepática son: 1) hemólisis por reacción transfusional 2) desórdenes hereditarios de glóbulos rojos: incluyen los siguientes fenómenos: a) anemia de células falciformes (más frecuente en la raza negra) b) talasemia c) esferocitosis: fragilidad de la pared del glóbulo rojo por deficiencias enzimáticas 3) desórdenes hemolíticos adquiridos: como en el paludismo, la enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad de los Rh madre-hijo 4) enfermedades hemolíticas del Sistema Reticuloendotelial 5) anemia hemolítica autoinmune
  8. 8. Este tipo de ictericia puede deberse a fallas en la captación, conjugación o excreción de bilirrubina por el hígado. A este tipo de ictericias se las denomina también mixtas ya que pueden cursar con incremento de la bilirrubina no conjugada, de la conjugada, o de ambas, dependiendo de la alteración primaria.
  9. 9. Las causas de la ictericia hepática son: 1) disminución de la captación de bilirrubina por el hígado (poco frecuentes, son desordenes genéticos) 2) disminución de la conjugación de bilirrubina (deficiencia de glucuroniltransferasa) 3) daño hepatocelular (muy frecuentes): a) hepatitis b) cirrosis c) cáncer del hígado
  10. 10. Se debe al fallo para excretar la bilirrubina desde el hepatocito al duodeno. Se diagnostica por va lores de bilirrubina directa mayores de 2 mg/dl o por una bilirrubina directa mayor del 15% de la bilirrubina total. Es siempre patológica. Se caracteriza porque la bilis no llega al duodeno. No hay coloración en materia fecal (acolia), hay coloración excesiva en orina (coluria).
  11. 11. Las causas de la ictericia post-hepática son: 1) Desórdenes estructurales del tracto biliar. 2) Colelitiasis (cálculos en la vesícula): el cálculo obstruye el paso de la bilis. 3) Atresia congénita de las vías biliares extrahepática. 4) Obstrucción biliar por tumores:
  12. 12. Reticulocitosis
  13. 13. Los reticulocitos son glóbulos rojos que no han alcanzado la madurez. Se generan en la médula ósea (el material esponjoso presente en el interior de los huesos) y son liberados en el torrente sanguíneo en donde circulan durante aproximadamente 1 a 2 días antes de transformarse en glóbulos rojos maduros. En general, sólo cerca del 1% de los glóbulos rojos presentes en el torrente sanguíneo son reticulocitos.
  14. 14. La Reticulocitosis es una anomalía de la sangre caracterizada por una abundancia de reticulocitos circundantes. Los reticulocitos son eritrocitos (glóbulos rojos) jóvenes que aun no han madurado.
  15. 15. Factor = 1.0 si el hematocrito es de 45% Factor = 1.5 si el hematocrito es de 35% Factor = 2.0 si el hematocrito es de 25% Factor = 3.0 si el hematocrito es de 15% Índice de maduración reticulocitario (IMR) = IRC / factor. Si el índice es mayor o igual de 3 indica aumento de actividad eritropoyética medular (anemias regenerativa), mientras que un IMR menor de 2 indica escasa actividad eritropoyética.
  16. 16. Variables por enfermedad: Aumentado: Anemias hemolíticas, anemias posthemorrágicas y anemias carenciales en tratamiento, hepatitis viral, tripanosomiasis, histoplasmosis, enfermedad de Hodgkin, leucemia, policitemia vera, déficit de vitamina C, abetalipoproteinemia, talasemia mayor y menor, enfermedad de HbC, enfermedad de HbH, mielofibrosis, eritroblastosis fetal. Disminuido: Aplasia medular. Anemias carenciales (megaloblástica y ferropénica). Anemias diseritropoyéticas (adquiridas y congénitas).
  17. 17. Utilidad clínica: - Evaluación de la función eritropoyética. - Diagnóstico diferencial de anemias no regenerativas y formas hiperregenerativas. - Monitoreo de la respuesta a terapias en caso de anemias por deficiencia de Fe, cobre, vitamina B12 y B6. - Monitoreo de eritropoyesis después de transplante de médula ósea en el caso de anemia aplásica. - Evaluación de deficiencia funcional de Fe con la determinación del índice CHr. - Evaluación y clasificación de anemias en base al índice IMR y el recuento de reticulocitos:
  18. 18. Hepatitis
  19. 19. La hepatitis es una inflamación del hígado provocada por infección de un virus, y en otras ocasiones por intoxicación. Como consecuencia de la inflamación, se bloquea el paso de la bilis alterando su función. Otras causas son: Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el hígado y causan hepatitis autoinmunitaria. Hepatitis virales, (virus hepatotropos) producidas por los virus llamados A, B, C, D, y E Daño hepático por alcohol hongos venenosos u otros tóxicos. Medicamentos.
  20. 20. La enfermedad hepática también puede ser causada por trastornos hereditarios, como la fibrosis quística o la hemocromatosis. Las hepatitis se dividen en agudas y crónicas de acuerdo al tiempo de evolución. Las hepatitis agudas son aquellas que duran menos de 6 meses, mientras que en las crónicas, el daño puede ser persistente por un período mayor de 6 meses
  21. 21. Prolongación de signos sintomáticos en menos de 6 meses. La inflamación es una de las características típicas en este tipo de hepatitis. Las células de kupffer sufren hipertrofia e hiperplasia y por lo general se llenan de lipofuscina, los espacios porta se encuentran ocupados por una mezcla de células inflamatorias y los epitelios de los conductos biliares pueden proliferar formando estructuras ductales mal definidas.
  22. 22. La hepatitis aguda se caracteriza: presencia de un infiltrado inflamatorio mas necrosis hepatocelular. La extensión de estas alteraciones es variable de un enfermo a otro. ANATOMÍA PATOLÓGICA Las alteraciones que aparecen son: Alteraciones degenerativas en los hepatocitos: Abalonamiento de los hepatocitos (degeneraciónhidrópica). Necrosis hepatocelular: puede ir desde una necrosis poco importante hasta una necrosis masiva, como ocurre en el caso de una hepatitis fulminante (destrucción de más del 90% de los hepatocitos, de tal forma que no queda masa celular hepática funcionante y el paciente muere por fallo hepático agudo). Signos inflamatorios: presencia de infiltrado de PMN en los sinusoides, espacios porta y áreas de necrosis alrededor de los espacios porta. Fenómenos regenerativos: los hepatocitos que quedan se dividen para reponer los que han desaparecido (se observan figuras de mitosis).
  23. 23. Prolongación o aparición de los signos sintomáticos durante mas de 6 meses. Las manifestaciones histológicas pueden ser muy lentas o muy suaves, puede producirse una necrosis hepatocitaria lenta que puede afectar a cualquier lobulillo, en casos la inflamación se limita a los espacios porta y esta compuesta por linfocitos, macrófagos, algunas células plasmáticas y pocos eosinofilos. La hepatitis continuada y la necrosis en los puentes provocan una lesión hepática progresiva, la perdida continua de hepatocitos y acumulación de tejido fibroso producen la cirrosis, con formación de tabiques fibrosos
  24. 24. Es la hepatitis mas frecuente. Se da más habitualmente en niños y casi siempre (mas del 80% de los casos). Es una enfermedad benigna, auto limitada, con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas. El virus de la hepatitis A (VHA), es un picornavirus de ARN, pequeño, monocatenario y sin envoltura, ultra estructuralmente es una capsula icosaedrica. Se propaga por ingestión de agua y alimentos contaminados y se desprende en las heces durante 2 a 3 semanas antes y 1 semana después de aparecer la ictericia
  25. 25. La mayoría de los contagios se producen por contacto personal o por contaminación fecal y oral en este periodo. Cuando comienzan los síntomas, aparecen en la sangre anticuerpos específicos contra el VHA de tipo Inmunoglobulinas M (IgM), el paso del virus a las heces acaba cuando los títulos de IgM se elevan. Síntomas habituales Cansancio Náuseas Fiebre Pérdida del apetito Dolor de estómago Diarrea
  26. 26. Diagnóstico y tratamiento análisis de sangre No existe ningún medicamento o tratamiento para hacer que se marche Reposo, líquidos, La mayoría de las personas se recuperan por completo y se vuelven inmunes a la reinfección.
  27. 27. Causa la mayor parte de las hepatitis crónicas, cirrosis y cáncer hepático primario a nivel mundial. En este tipo de hepatitis el virus B permanece en la sangre durante los últimos estadios de un largo periodo de incubación de 4 a 26 semanas. No tiene prevalencia en una edad en particular. Su propagación se puede dar mediante contacto con las secreciones orgánicas como semen, saliva, sudor, lagrimas, leche materna y derrames patológicos.
  28. 28. El virus del VHB, es un miembro de la familia de Hepadnaviridae, virus que contienen ADN y producen hepatitis en varias especies animales. El virus es una partícula esférica de doble capa compuesto por proteínas, lípidos y carbohidratos, durante su replicación activa una cepa natural donde surgen cepas mutantes infecciosas. Síntomas: Puede que no tenga ningún síntoma. Puede sentirse enfermo durante un período de días o semanas.
  29. 29. los síntomas pueden aparecer hasta 6 meses después del momento de la infección. Los síntomas iniciales pueden ser: Inapetencia Fatiga Febrícula Dolores musculares y articulares Náuseas y vómitos Piel amarilla y orina turbia Los síntomas desaparecerán en unas cuantas semanas a meses si su cuerpo es capaz de combatir la infección Exámenes se realizan para buscar daño en el hígado si existe hepatitis B crónica: Nivel de albúmina Pruebas de la función hepática Tiempo de protrombina
  30. 30. El virus de la hepatitis c, posee un periodo de incubación entre 2 a 26 semanas, con una media de 2 a 6 semanas, el virus se puede detectar durante la 1era y 3 era semana. Las vías de transmisión son las inoculaciones, transfusiones sanguíneas, transmisión sexual. síntomas debida a la hepatitis C: Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen Hinchazón abdominal debido a líquido (ascitis) Heces de color arcilla o pálidas Orina turbia Fatiga Fiebre Picazón Ictericia Náuseas y vómitos
  31. 31. El VHC forma parte de la familia de los virus Flaviviridae, virus de escaso tamaño con una sola cadena pequeña de ARN, posee envoltura, es de naturaleza inestable, lo que dificulta el desarrollo de una vacuna. Los títulos elevados de IgM anti VHC existen y es después de la infección activa no proporcionan inmunidad efectiva. Una de las características es la aparición de brotes repetidos de lesión hepática y desarrollo de cepas endógenas con nuevas mutaciones.
  32. 32. Exámenes se hacen para verificar si hay hepatitis C: Enzimoinmunoanálisis (EIA) para detectar anticuerpos contra la hepatitis C. Análisis del ARN para hepatitis C con el fin de medir los niveles del virus (carga viral). Exámenes para monitorear el daño al hígado a causa de la hepatitis C: Nivel de albúmina Pruebas de la función hepática Tiempo de protrombina Biopsia del hígado
  33. 33. El virus de la hepatitis D (VHD) es el más singular de todos los virus de hepatitis y el más virulento. Como virus, es defectuoso y no puede multiplicarse e infectar a alguien a menos que la persona ya esté infectada con el virus de la hepatitis B (VHB) y necesita el recubrimiento externo del virus de la hepatitis B llamado el antígeno de superficie con el fin de multiplicarse en un hospedero humano (ya que depende de la información genética proporcionada por el VHB para poder multiplicarse y solo provoca hepatitis en presencia de aquel)
  34. 34. El VHD se transmite por la sangre y líquidos orgánicos, en forma similar a la del virus por hepatitis B. Los síntomas de la hepatitis D son parecidos a los de otras enfermedades hepáticas virales e incluyen: ictericia fiebre malestar orina oscura y náusea. Pruebas y exámenes Anticuerpo antiagente delta Biopsia del hígado Enzimas hepáticas
  35. 35. Es un virus que afecta sobre todo a jóvenes de edad media. Su periodo de incubación es de 2 a 6 semanas. El virus de la hepatitis E se transmite principalmente por vía fecal-oral. Otras vías de transmisión son: transmisión alimentaria por ingestión de productos derivados de animales infectados transmisión zoonótica de animales al ser humano transfusión de productos sanguíneos infectados transmisión vertical de una embarazada al feto.
  36. 36. El virus de le Hepatitis E es monocatenario y sin envoltura, durante la infección es posible identificar un antígeno especifico en el citoplasma de los hepatocitos; los viriones se excretan con las heces mientras dura la enfermedad aguda.
  37. 37. Virus de la Virus de la Virus de la Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Virus de la Virus de la Hepatitis D Hepatitis E Agente Capside Icosaedrica ssARN dsADN con cubierta ssARN con cubierta ssARN con cubierta ssARN con cubierta Transmisión Fecal-oral Parental: contacto intimo Parental: Contacto intimo Parental: Contacto intimo Transmitido por el agua Periodo de Incubación 2-6 semanas 4-26 semanas 2-26 semanas 4-7 semanas 2-8 semanas Hepatitis Crónica NO 5-10% de las infecciones agudas >50% <5% coinfección 80% Superinfecció n NO Carcinoma hepatocelular NO Si Si No superior al VHB Desconocido pero improbable
  38. 38. GENERALIDADES: Existen generalmente dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre: A y B cuya presencia o ausencia da lugar a 4 grupos sanguíneos A,B,AB,O El RH es una proteína que se encuentra en la superficie de los eritrocitos (+) (-)
  39. 39. ANTIGENO Es una sustancia ajena del cuerpo Que el sistema inmunológico Reconoce como amenaza ANTICUERPO Es una proteína que reacciona Contra una antígeno en un Organismo
  40. 40. La eritroblastosis fetal, también llamada enfermedad hemolítica del recién nacido es un trastorno sanguíneo en la que una madre produce anticuerpos durante el embarazo que atacan los glóbulos rojos de su propio feto, cuando la madre y el bebé tienen tipos de sangre diferentes. En la mayoría de estos casos, una diferencia en el tipo Rh (incompatibilidad Rh) provoca la enfermedad. Esto ocurre sólo cuando la madre tiene sangre Rh negativo y el feto sangre Rh+, heredada del padre. Se ve desde la 6 semana
  41. 41. Lo más preocupante de este trastorno es que los anticuerpos de la madre atacan y destruyen los glóbulos rojos del feto (hemólisis), y esto da por resultado que el bebé se vuelva anémico. Como consecuencia el cuerpo del bebé intenta producir más glóbulos rojos de forma más rápida, para compensar la deficiencia producida por la hemólisis inmune, esto hace que sus órganos se agranden, siendo perjudicial para su desarrollo. Los nuevos glóbulos rojos llamados eritroblastos, que no dejan de ser tan solo precursores de eritrocitos, generalmente son inmaduros e incapaces de cumplir la función de los glóbulos rojos maduros.
  42. 42. •La hidropesía fetal inmunitaria es una complicación de una forma severa de incompatibilidad Rh. La compatibilidad Rh causa la destrucción masiva de los glóbulos rojos, lo cual lleva a que se presenten varios problemas, incluyendo hinchazón total del cuerpo. La hinchazón severa puede interferir con la forma como funcionan los órganos del cuerpo. •La hidropesía fetal no inmunitaria ocurre cuando una enfermedad o afección altera la capacidad del cuerpo para manejar los líquidos. Hay tres causas principales para este tipo: problemas cardíacos o pulmonares, anemia severa
  43. 43. a destrucción de tantos glóbulos rojos produce una sustancia llamada bilirrubina que es difícil eliminar para los fetos. Es posible que la bilirrubina se acumule en su sangre, tejidos y fluidos corporales, trastorno que se denomina hiperbilirrubinemia. La hiperbilirrubinemia torna la piel, los ojos, y los tejidos del bebé amarillentos, produciendo un estado llamado ictericia. En casos severos, la bilirrubina también puede acumularse en el cerebro y provocar una enfermedad neurológica grave que se llama kernicterus. En casos extremos, cuando la cantidad de glóbulos rojos eliminados es muy alta, puede causar la muerte del feto.
  44. 44. Daño cerebral o encefalopatía debido a: falta de oxígeno antes o inmediatamente después del nacimiento problemas con la formación del cerebro Trastornos de los músculos, Trastornos que afectan los nervios que inervan los músculos (llamados trastornos neuronales motores)
  45. 45. Zona A corresponde a feto RH (-) o RH(+) con enfermedades hemolítica leve Zona B1 (Baja):feto RH (+)con enfermedad hemolítica leve o moderada Zona B2 (alta):feto RH (+) con enfermedad hemolítica moderada a grave Zona C: feto RH(+) con enfermedad hemolítica grave.
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