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Desnutricion energético-proteínica -NUTRIOLOGÍA MÉDICA- Esther Casanueva
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Desnutricion energético-proteínica -NUTRIOLOGÍA MÉDICA- Esther Casanueva

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  • 1. La lluvia, Julio Castellanos DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA GEORGINA TOUSSAINT MARTÍNEZ DE CASTRO JOSÉ ALBERTO GARCÍA-ARANDA
  • 2. NUTRIOLOGÍA MÉDICA La desnutrición energético-proteínica se relaciona con los fenómenos sociales y culturales que caracterizan a una nación, a una colectividad y a una familia. El estado de nutrición está determinado por factores ambientales, genéticos, neuroendocrinos, así como por el momento biológico en el que se encuentra un individuo. La desnutrición es “un estado patológico, inespecífico, sistémico y potencialmente reversible, que se origina como resultado de la deficiente incorporación de los nutrimentos a las células del organismo, y se presenta con diversos grados de intensidad y variadas manifestaciones clínicas de acuerdo con factores ecológicos”.1 La incorporación deficiente de nutrimentos se debe a la falta de ingestión, al aumento de los requerimientos, al gasto excesivo o a la combinación de los tres factores. Esta situación provoca una pérdida de las reservas del organismo, incrementa la susceptibilidad a las infecciones e instala el ciclo desnutrición-infección- desnutrición. La desnutrición energético-proteínica es causa de morbilidad y mortalidad en los menores de cinco años de edad. Las formas leve y moderada son las que más prevalecen en México y deben ser prevenidas, detectadas y tratadas en forma oportuna. Nosotros, los adultos, os hemos defraudado de una manera deplorable, […] uno de cada de tres de ustedes sufre desnutri- ción. Uno de cada cuatro no ha sido vacunado contra ninguna enfermedad, casi uno de cada cinco no acude a la escuela [...] Los adultos debemos invertir el sentido de esta lista de fraca- sos.2 Mensaje a los niños del mundo pronunciado por Kofi Annan, secretario general de la Organización de las Naciones Unidas de 1997 a 2006, frente a más de 70 jefes de Estado y siete mil personas más, en sesión especial de seguimiento a la Cumbre Mundial a Favor de la Infancia, mayo de 2002. EPIDEMIOLOGÍA La desnutrición energético-proteínica (dep) es, incluso ya entrado el siglo xxi, una enfermedad de grandes propor- ciones en todo el mundo entre los menores de cinco años. Cerca de 11 millones de niños en este intervalo de edad mueren cada año y 99% de esos decesos ocurre en los países en desarrollo, donde la desnutrición está relacio- nada con más de 60% de dichas muertes.3 Se calcula que durante 2004 en las naciones en desarrollo 147 millones de menores de cinco años –es decir, 27% de la población de esa edad– presentaban peso bajo. Si bien la prevalencia global de peso bajo disminuyó entre 1990 y 2004, los cam- bios no han sido homogéneos en las diferentes regiones del mundo (tabla 1).4 Lo mismo sucede con la estatura baja, que tiene una prevalencia de 44% en el sur de Asia, 41% en África Oriental y Meridional, 35% en África Occi- dental y Central, 14% en la región de Europa Central y la Comunidad de Estados Independientes, y 16% en Améri- ca Latina y el Caribe. Las proyecciones para el año 2016 tienden a señalar un comportamiento similar.5 En México, la Encuesta Nacional de Nutrición de 1999 mostró que en los niños menores de cinco años la prevalencia de estatura baja en el ámbito nacional fue de 17.8%; la de peso bajo para la edad, 7.6%, y la de peso bajo para la estatura, 2.0%.6 Siete años después, la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (Ensanut 2006) infor- mó que se había registrado un descenso en la prevalencia nacional de estatura baja, que ese año fue de 12.7%; en tanto, el peso bajo para la edad fue de 5% y el peso bajo para la estatura, de 1.6%.7 Como en toda nación en desarrollo, la prevalencia de dep varía según las regiones: en la encuesta de 1999, en el sur se presentó la mayor prevalencia de estatura baja, con 29%; en tanto, en el centro fue de 13%; en la ciudad
  • 3. de México, de 14%, y en el norte, de 7.3%. Para 2006 esas prevalencias habían disminuido 10.9 puntos porcentuales en el sur, 1.2 puntos porcentuales en la ciudad de México y 3.7 puntos en la región centro, mientras en el norte la cifra no descendió6,7 (ver el capítulo La nutrición en México: pasado, presente y perspectiva). Los datos mostrados indican claramente que la desnutrición en menores de cinco años ha disminuido de manera importante en los últimos años. La mejoría alcan- zada probablemente se deba a intervenciones sistemáticas en el campo de la salud pública, como los programas de vacunación, desparasitación y suplementación con megadosis de vitamina A, así como a los programas de desarrollo social Progresa y Oportunidades. A pesar de las disminuciones observadas, la presen- cia de estatura baja en preescolares continúa siendo digna de consideración. Puede afirmarse, en consecuencia, que a pesar de que la situación ha mejorado, aún existen gru- pos específicos de población donde la desnutrición sigue siendo un problema de salud pública que es necesario identificar y atender. De hecho, la dep continúa siendo una de las prin- cipales causas de mortalidad infantil en México. Según la Dirección General de Información en Salud de la Secre- taría de Salud,8 de 1990 a 2002 la dep se mantuvo como la cuarta causa de muerte entre los lactantes menores de un año de edad, mientras entre los preescolares pasó del cuarto al séptimo lugar. Hay que subrayar que a esto contribuye el que aún existan prácticas inadecuadas de alimentación infantil; tal es el caso de la baja frecuencia de amamantamiento, así como el empleo de alimentos y líquidos con escaso aporte DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA energético y nutrimental9 (ver el capítulo Nutrición en el primer año de la vida). FACTORES DE RIESGO EN LA COMUNIDAD La desnutrición infantil es consecuencia sobre todo de enfermedades infecciosas y de una ingestión alimenta- ria inadecuada. Además de los aspectos fisiológicos, la dep se asocia con muchos otros factores interrelaciona- dos, como son los de índole social, política, económica, ambiental, psicológica y cultural (figura 1). Desde hace mucho tiempo se tiene conciencia de que la dep tiene su origen en la pobreza; también resulta cada vez más evidente que una es causa de la otra. La pobreza conduce a una baja disponibilidad de alimentos y a un desequilibrio en su distribución dentro de la familia, al hacinamiento, a la falta de saneamiento ambiental e inadecuados cuidados para los infantes. Todos estos fac- tores intervienen en la aparición de la dep.10 La escasa escolaridad de los padres11 y la falta de conocimiento sobre las prácticas adecuadas de alimen- tación,12 por sí mismos o relacionados con la pobreza,13 llevan a que la lactancia se prolongue de forma exclusiva por periodos muy extensos o a que se suspenda de forma muy temprana, a que la introducción de alimentos durante el primer año de vida sea muy temprana o muy tardía,14 con malas condiciones higiénicas, pobre en cantidad y den- sidad energética, poco variada y que dependa de creencias erróneas o se desconozca el empleo de ciertos alimentos.15 Por tanto, el niño no recibe suficiente cantidad de energía, proteínas, vitaminas y nutrimentos inorgánicos para su cre- cimiento adecuado; sus reservas se agotan a la vez que se incrementa la susceptibilidad a sufrir infecciones,16 lo que se vincula con un aumento en la frecuencia de la dep. Lo anterior se complica aún más cuando durante las enfermedades –como la diarrea– se limita la variedad y cantidad de alimentos que se ofrecen al pequeño, se le brindan alimentos con baja densidad energética, se diluye la leche o se suspende el amamantamiento17 (ver el capí- tulo Enfermedades diarreicas y nutrición). La dep se inicia con frecuencia desde la vida fetal. Si la madre no mantiene un estado nutricio adecuado antes del embarazo y durante éste no gana el peso sufi- ciente (ver el capítulo Nutrición de la mujer adulta) o padece ciertas enfermedades que disminuyen el flujo placentario, se incrementa la posibilidad de que el bebé sufra retardo TABLA 1. Prevalencia de peso bajo en diversas regiones del mundo en 1990 y 2004 REGIÓN PORCENTAJE DE PESO BAJO 1990 2004 Sur de Asia 53 46 África Oriental y Meridional 33 32 África Occidental y Central 32 28 Oriente Medio y África del Norte 14 16 Asia Central y Pacífico 25 15 Latinoamérica y Caribe 11 7 Fuente: Unicef4
  • 4. NUTRIOLOGÍA MÉDICA en su crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer, así como desnutrición.18 Hay otros factores que predisponen al infante a la desnutrición, como la migración familiar,19 la depresión materna20 y la falta de seguridad alimentaria de la fami- lia.21 Los defectos del sistema político y económico, como el paternalismo y la falta de conciencia comunitaria, están muy relacionados con la presencia de la dep en la pobla- ción, ya que determinan cómo se distribuyen los ingresos y los bienes sociales. También intervienen fenómenos intrafamiliares, como el abuso, el maltrato y el abandono de los menores por parte de la familia, así como el alco- holismo o la drogadicción de algunos de sus miembros. A los hechos anteriores se suman la falta o ineficiencia de los servicios de salud, que no cuentan con personal pre- Consumo alimentario inadecuado Enfermedad Resultados Causas inmediatas Causas indirectas en el ámbito del hogar y la familia Causas básicas en el ámbito social Cantidad y calidad de los recursos actuales –humanos, económicos y organizativos– y la manera en que se controlan Recursos potenciales: medio ambiente, tecnología, personas Un conocimiento inadecuado y/o inapropiado y determinadas actitudes discriminatorias limitan el acceso de los hogares a los recursos reales Los sistemas políticos, culturales y religiosos, económicos y sociales, incluida la situación social de la mujer, limitan el uso de los recursos potenciales Desnutrición infantil, muerte y discapacidad FIGURA 1. Causas de la desnutrición infantil Fuente: Bellamy10 Agua-saneamiento y servicios de salud Acceso insuficiente a los alimentos Prácticas de atención materna e infantil
  • 5. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA parado ni con la capacidad y los equipos necesarios para brindar la orientación y la atención requeridas.10,12 Ahora más que nunca hay que recordar que las condiciones ambientales –los ciclos de la agricultura, las inundaciones, las sequías, las crisis económicas, las gue- rras y las migraciones forzadas, entre otras– provocan una carencia cíclica, aguda o prolongada de abastecimiento de alimentos en la comunidad, donde los más vulnerables son los niños menores de cinco años.22 CICLO DESNUTRICIÓN-INFECCIÓN Existe un fuerte vínculo entre nutrición e infección, que conduce a un círculo vicioso y opera en todos los ámbi- tos, desde los sociales y culturales hasta el metabolismo intracelular.23 El niño desnutrido es más susceptible a las infec- ciones, como las provocadas por parásitos, lo que a su vez repercute en su estado nutricio.24 Se calcula que siete de cada 10 de las 10.6 millones de muertes de menores de cinco años de edad que ocurren cada año en el planeta se deben a seis causas: neumonía, diarrea, paludismo, sepsis neonatal, parto pretérmino y asfixia al nacer. La desnu- trición se relaciona con la mitad de esas muertes.17,25 De esta manera, la presencia de las infecciones promueve el desarrollo de la desnutrición; por eso no es extraño que por lo general estas dos condiciones aparezcan juntas y se retroalimenten (figura 2). Existen factores que fomentan el ciclo desnutrición- infección-desnutrición; entre ellos destacan: el abandono de la lactancia exclusiva antes de los seis meses de edad, acompañada, sobre todo, por la ablactación prematura (antes del cuarto mes) o tardía (después del sexto mes);14 el uso de alimentos con escasa proporción de proteínas y densidad energética; el empleo inadecuado de suce- dáneos de la leche humana y la falta de higiene en su preparación, que provocan infecciones gastrointestinales frecuentes y merman el estado nutricio del niño.26 Por sí mismas, las infecciones desencadenan anorexia, disminu- ción de la absorción de nutrimentos –como en el caso de la diarrea o la parasitosis–, incremento de las pérdidas urinarias de nitrógeno y electrólitos, así como aumento del gasto energético basal.27 Si durante el episodio de infección no se le proporcionan al infante la energía y los nutrimentos necesarios para su crecimiento y para que se compense el gasto provocado por la enfermedad, su orga- nismo utilizará sus propias reservas y dejará de crecer, sus mecanismos inmunitarios se verán comprometidos y se repetirán nuevamente las infecciones, lo que conducirá a las modalidades graves de la dep.28 PATOGENIA Las manifestaciones clínicas de la dep en el niño depen- den de la duración y de la magnitud de la falta de nutri- mentos, de la calidad de la dieta, de algunos factores del huésped –como la edad–, así como de la infección.23 Por eso, el espectro clínico de la dep comprende desde defi- ciencias de energía y proteínas –que se manifiestan como pérdidas de las reservas del tejido proteínico y de grasa–, hasta deficiencias específicas de una o más vitaminas o nutrimentos inorgánicos (ver los capítulos Los nutrimentos y Evaluación del estado de nutrición). Las deficiencias clíni- cas energéticas y proteínicas son de magnitud variable: leves, moderadas y graves; estas últimas se manifiestan mediante cuadros clínicos muy característicos, llamados marasmo y kwashiorkor (tabla 2). A pesar de esta magnitud variable en su espectro, los signos y síntomas de la dep pueden agruparse en tres categorías:30 1. Los signos universales, que son la dilución, la dis- función y la atrofia, mismos que en la clínica se manifies- tan como una disminución de los incrementos normales del crecimiento y el desarrollo. Estos signos están siempre FIGURA 2. Ingestión alimentaria inadecuada/ciclo de la enfermedad Pérdida de peso Retraso del crecimiento Reducción de la inmunidad Lesiones de la membrana mucosa Pérdida de apetito Pérdida de nutrimentos Absorción inadecuada Alteración en el metabolismo Ingestión alimentaria inadecuada Enfermedad frecuencia gravedad duración • • • Fuente: Bellamy10
  • 6. NUTRIOLOGÍA MÉDICA presentes en la desnutrición, sin importar su etiología, intensidad o variedad clínica. 2. Los signos circunstanciales, que se desencadenan como una expresión exagerada de los signos universales; por ejemplo, el edema, la caída del cabello, las petequias, la hipotermia, la insuficiencia cardiaca, la hepatomegalia, entre otros. 3. Los signos agregados, como la diarrea, la esteato- rrea, la anemia o la anorexia.2 Entre los signos agregados se incluyen aquellos determinados por los ambientes social y cultural, así como los rasgos afectivos que prevalecen en el hábitat del pequeño (falta de atención y cuidado). Todos ellos son concomitantes a la dep, pero no consecuencia directa de ella. Estas manifestaciones forman parte relevan- te de lo que ha sido llamado el síndrome de privación social.31 Por tanto, la dep grave es el resultado final de una privación crónica de dos elementos fundamentales para el ser humano: el nutricio (los nutrimentos) y el emocional (el trato afectivo); ambos deberían ser suministrados por la persona que está a cargo del pequeño, pero por falta de entendimiento, por pobreza o debido a problemas familia- res, no se los proporciona.32 En general, en la dep de magnitud leve el niño se muestra llorón, descontento, con diarreas poco frecuentes, sin vómitos u otros accidentes de las vías digestivas, y se caracteriza principalmente porque el peso no muestra los incrementos esperados en las cuatro a seis semanas más recientes. En la dep moderada, los síntomas y signos ante- riores se exacerban; el niño se torna irritable y duerme con los ojos entreabiertos; la pérdida de peso se acentúa; las diarreas y las infecciones son frecuentes (rinorrea, faringitis, otitis); la fontanela y los ojos se hunden; la piel y el tejido subcutáneo pierden turgencia y elasticidad; se presenta hipotrofia muscular y a veces comienza el edema.2 Las variedades clínicas graves de la dep –el maras- mo y el kwashiorkor– tienen factores etiológicos y mani- festaciones al parecer diferentes (tabla 2). El marasmo es el resultado acumulado de una ingestión inadecuada de energía, proteínas, vitaminas y nutrimentos inorgánicos, que ha durado mucho tiempo, y donde el metabolismo del niño se ha adaptado, a fin de prolongar la vida y pro- teger los órganos esenciales y la función cerebral. TABLA 2. Características de la desnutrición MARASMO KWASHIORKOR Inicio Primer año Segundo año Se asocia con Destete temprano Destete tardío Evolución Crónica Aguda Enfermedades Frecuentes: respiratorias y gastrointestinales Menos frecuentes: respiratorias y gastrointestinales Apariencia Emaciado Edematoso Conducta Irritable, llora mucho Apático, triste, irritable Tejido muscular Muy disminuido Muy disminuido Tejido adiposo Muy disminuido Presente pero escaso Hígado Normal Esteatosis, hepatomegalia Edema Ausente Presente Piel Seca, plegadiza, sin dermatosis Lesiones húmedas, con dermatosis Cabello Alteraciones ocasionales Alteraciones frecuentes Psicológicas Alteraciones ocasionales Alteraciones frecuentes Hemoglobina Disminuida Disminuida Proteínas Casi normales Disminuidas Complicaciones Infecciosas, electrolíticas, ácido-base Infecciones, electrolíticas, ácido-base Recuperación Prolongada Breve Fuente: Flores-Huerta29
  • 7. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA En tanto, el kwashiorkor es la forma grave aguda de la dep, en la que el niño no se adapta a la falta de nutrimentos. La etiología no se comprende por completo, ya que una carencia prolongada de proteínas, vitaminas y nutrimentos inorgánicos, con una aparente adecuada ingestión de energía no puede explicar todo el cuadro clínico, por lo que se cree que es el resultado de la inte- racción entre la carencia de nutrimentos y la respuesta al daño, infección y estrés oxidativo.33 El marasmo (figura 3) predomina por lo general en los lactantes de entre seis y 18 meses de edad, en cuya historia dietética se registra la falta de amamantamiento o el empleo de sustitutos de la leche humana diluidos, lo que conduce a una situación de pérdida de peso continua. Se caracteriza por una grave reducción de peso con ago- tamiento de las reservas de grasa y glucógeno mediadas por cambios metabólicos y endocrinos para preservar las funciones vitales; el edema no es detectable. Este adelgaza- miento del tejido muscular y subcutáneo da como resulta- do que el niño presente una “piel que retrata a los huesos” y cara de viejito; es decir, bajo peso que se acompaña de hipotonía, extremidades flácidas y “bolsas” en los glúteos. Todos estos signos van acompañados de una reducción de la actividad física. Cuando la privación continúa, el creci- miento se vuelve lento y se presenta baja estatura; es decir, alteración del crecimiento lineal o retardo del crecimiento. El niño con marasmo también sufre cambios en la piel y, ocasionalmente, en el cabello, y se muestra muy irritable y apático en relación con el medio ambiente.2,23 El kwashiorkor (figura 4) aparece con mayor fre- cuencia en la etapa posterior al destete, en lactantes mayo- res o preescolares. La característica clínica es el edema, que comienza en los miembros inferiores y las extremi- dades hacia el centro del cuerpo, y cuando llega afectar la cara del niño le da aspecto de “luna llena”. Hay, además, lesiones en la piel por falta de nutrimentos –como vitami- nas o ácidos grasos–, cambios de textura y coloración en el cabello, apatía, anorexia, hepatomegalia por infiltración de grasa (falta de síntesis de lipoproteínas) y disminución de la albúmina sérica disminuida.2,34 La fisiopatología del edema es compleja y no se conoce del todo. Se ha sugerido que el kwashiorkor es el resultado de la interacción de los siguientes mecanismos: disminución de la albúmina sérica35 (aunque esto también ocurre en el marasmo), reducción del potasio total del organismo,36 aumento de la permeabilidad capilar, elevación de las con- centraciones de cortisol y de la hormona antidiurética,37 hipoinsulinismo y daño celular relevante por la formación excesiva de radicales libres.38 Esto último debido a la dis- minución de antioxidantes como el glutatión,39 el selenio y el zinc, así como de las vitaminas A, C y E40 y los ácidos grasos polinsaturados;41 a la presencia y cantidad de hierro libre;42 a las infecciones y a las concentraciones elevadas de los mediadores de la respuesta inflamatoria, como la interleucina 6, la proteína C reactiva y el factor de necrosis tumoral.43 El daño causado por los radicales libres incluye la destrucción de enzimas y ácidos nucleicos y la peroxida- ción de lipoproteínas y ácidos grasos de las células. FIGURA 3. Signos clínicos del marasmo Cabello normal Cara de viejito Disminución del tejido muscular y adiposo Sin edema Peso muy bajo FIGURA 4. Signos clínicos del kwashiorkor Cabello rojizo y quebradizo Cara de luna llena Adelgazamiento muscular con presencia de grasa Edema Peso bajo Apatía e irritabilidad Piel seca, plegadiza Extremidades flácidas Lesiones en la piel Apatía, tristeza
  • 8. NUTRIOLOGÍA MÉDICA Los síntomas y signos dependientes de las deficien- cias de energía y proteínas pueden estar asociados con otros que se derivan de la carencia de nutrimentos inorgá- nicos, ácidos grasos indispensables y vitaminas. Por tanto, esta situación varía de acuerdo con los diferentes tipos de dieta y con las áreas geográficas donde se presenta la dep, lo que se combina con la privación materna y aspectos socioeconómicos particulares. En un principio se estableció una relación estrecha entre la energía y las proteínas de la dieta, y el marasmo y el kwashiorkor, respectivamente. Sin embargo, Gopalan44 llamó la atención sobre el hecho de que la dieta, los patro- nes de crecimiento y los factores socioeconómicos de ambas modalidades eran muy similares, por lo que se aventuró la hipótesis de que el factor diferencial para que un niño desarrollara una u otra forma clínica de desnutrición esta- ría dado por la adaptación –o la falta de ésta– de cada indi- viduo a la carencia. De acuerdo con esta hipótesis, el niño con marasmo posee una “buena” adaptación a la privación de nutrimentos, con un alto nivel de cortisol, una reducción de las concentraciones en suero de insulina y una síntesis proteínica “eficiente” en el hígado a partir de los aminoáci- dos musculares.45 Pero cuando la carencia de proteínas se prolonga, con relativo exceso de ingreso energético en rela- ción con ellas, a partir de los hidratos de carbono se puede reducir la respuesta hipometabólica de adaptación, y si el aumento de cortisol plasmático es inadecuado, se produce una movilización de proteínas y disminuyen la albúmina plasmática y los aminoácidos. Además, la hormona de cre- cimiento conduce aminoácidos al tejido muscular magro, lo que impide que haya síntesis de proteínas viscerales, y en consecuencia el hígado no sintetiza suficientes lipopro- teínas, con lo cual la grasa se queda atrapada en ese órgano (hepatomegalia).46 Todo esto conduce, junto con el estrés oxidativo, a la presentación clínica del kwashiorkor.47 Existe una tercera variedad clínica: el kwashiorkor marasmático, que es el resultado de la combinación de las dos variedades clínicas anteriores; es decir, cuando un niño presenta dep en su forma crónica –el marasmo– y a ello se agrega una deficiencia aguda de proteínas por falta de ingestión o por una demanda mayor ante una infección, por lo que al cuadro de marasmo se agrega el de kwashiorkor. Clínicamente, el niño tiene edema, estatura baja para la edad y disminución del tejido muscular y sub- cutáneo (peso bajo). Puede haber también adelgazamiento del cabello y cambios en la piel. CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS DEL NIÑO CON DESNUTRICIÓN Desde el punto de vista fisiopatológico, en el ámbito individual la desnutrición es un estado de adaptación –funcional y de comportamiento– para sobrevivir a dos agresiones sinérgicas: la carencia de nutrimentos y las infecciones frecuentes. Waterlow48 considera que la adap- tación a la falta de nutrimentos se engloba en tres formas: genética, fisiológica y de comportamiento. Pero dentro de esta materia queda aún mucho por estudiar; sobre todo, es indispensable definir a qué se debe que un individuo se adapte o no a la carencia de nutrimentos.49 En esta situación, el organismo modifica sus patrones biológicos de normalidad y crea sus condiciones de adaptación con un costo fisiológico muy elevado. Por lo anterior, existen cambios en el metabolismo energético y en el de todos los nutrimentos, así como en la composición corporal, por lo que resultan alterados todos los órganos y sistemas. Metabolismo energético y sistema endocrino Por definición, la dep es un estado de balance negativo de nutrimentos que se acompaña de cambios endocrinos y reducción del gasto energético. De hecho, la tasa metabó- lica expresada en función de la estatura o la masa magra sufre un decremento.50 Al perdurar la falta de aporte ener- gético, se moviliza la grasa, lo que resulta en la concomi- tante disminución del tejido adiposo, la pérdida de peso y, eventualmente, la reducción de masa muscular. Este descenso en el gasto energético –hasta en 30%– no sólo obedece a la disminución de la actividad física y a la detención del crecimiento, sino que se produce en parte como consecuencia del uso más eficiente de las proteínas de la dieta y de la reducción de la síntesis proteínica –hasta en 40%–. Tal disminución del recambio proteínico condiciona, a su vez, diversos ahorros de energía, ya que se requieren menos transportes y recambios iónicos; por ejemplo, la bomba de sodio tiende a funcionar en forma más lenta. Por tanto, para mantener su metabolismo basal, el niño desnutrido utiliza 15% menos energía por kilogramo de peso en comparación con aquél que tiene un adecuado estado nutricio. Como consecuencia de la pérdida de tejido adiposo, además de ciertas alteraciones hormonales, el niño con dep pierde la capacidad para mantener la temperatura
  • 9. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA corporal y disminuye su tolerancia al frío (hipotermia) y al calor (fiebre).32,51 Lo anterior implica que si un niño tiene poca o nula capacidad para producir fiebre como respuesta a las infecciones, este signo pierde su valor de protección y el pequeño se encontrará en una verdadera situación de desventaja. El sistema hormonal es muy importante en el pro- ceso metabólico de adaptación que ocurre en la dep, ya que a contribuye a mantener la homeostasis energética por medio de diversos mecanismos. La tabla 3 resume los cambios en la actividad hormo- nal en el marasmo y en el kwashiorkor, así como las altera- ciones secundarias que se presentan en estas modalidades de la DEP.52 En la actualidad se estudian otros componen- tes hormonales que desempeñan un papel importante en la fisiopatología del marasmo y el kwashiorkor, como es el caso de la actividad reducida del factor de crecimiento ligado a la insulina53 y las escasas concentraciones de lep- tina;54 se ha considerado que esta última condición es una característica relevante que refleja el metabolismo de los niños con dep. Asimismo, hoy día se efectúan trabajos para determinar si la resistencia a la insulina que se presenta en el niño desnutrido permanece en el largo plazo, aunada al aumento de adiposidad abdominal.55 Metabolismo proteínico Durante la carencia de proteínas, los componentes de la masa muscular se reciclan para asegurar la síntesis de estos compuestos y proveer energía para los proce- sos metabólicos. Los aminoácidos indispensables son enviados al hígado para sintetizar proteínas y para la gluconeogénesis. En el hígado disminuye la síntesis de albúmina, transferrína y apoliproteínas B;23 a la vez que se mantiene la síntesis de otras proteínas de fase aguda, como la proteína C reactiva y fibrinógeno. Los posibles procesos adaptativos ante la escasa ingestión de proteínas son: un decremento en la pérdida TABLA 3. Cambios hormonales en la desnutrición energético-proteínica HORMONA MARASMO KWASHIORKOR EFECTOS ANORMALES Insulina ↓ ↓ ↓ síntesis proteínica muscular ↓ lipogénesis ↓ crecimiento Hormona de crecimiento Variable Aumentada ↑ síntesis proteínica visceral ↓ síntesis de urea ↑ lipólisis Somatomedinas Variable ↓ ↓ síntesis proteínica muscular y de cartílago ↓ síntesis de colágena ↓ lipólisis ↓ crecimiento ↑ hormona de crecimiento Epinefrina Normal o  ↑ Normal o  ↑ ↑ lipólisis ↑ glucogenólisis Glucocorticoides ↑ Normales o  ↓ ↑ catabolismo proteínico muscular ↑ recambio proteínico visceral ↑ lipólisis ↑ gluconeogénesis Renina-aldosterona Normal ↑ ↑ retención de sodio ↑ retención de agua (edema) Hormonas tiroideas T4 normal o  ↓ T3  ↓ T4  ↓ T3  ↓ ↓ oxidación de la glucosa ↓ energía basal expedida ↑ T3 reversa Gonadotropinas ↓ ↓ retarda la aparición de la menarquia Fuente: Torún52
  • 10. 10 NUTRIOLOGÍA MÉDICA obligatoria de nitrógeno, un incremento en la eficiencia de la utilización de las proteínas y una disminución de la masa magra a expensas del músculo. Sin embargo, no se sabe en qué momento de este proceso adaptativo se registre un daño funcional significativo. Existe controver- sia con respecto al mecanismo a través del cual se adapta el trabajo muscular a la falta de energía. Una posibilidad es la alteración en la distribución del tipo de fibras mus- culares: más fibras lentas en lugar de fibras rápidas. Un camino para reducir el costo del trabajo muscular y el del metabolismo basal podría ser la reducción de la bomba de protones mitocondrial. Ambos mecanismos son controla- dos parcialmente por la glándula tiroides, la cual puede desempeñar un papel sobresaliente en la reducción de la energía expedida.48 A pesar de que el organismo defiende el balance del nitrógeno en forma muy efectiva frente a una dismi- nución marginal del aporte energético, con una restricción más acentuada de las proteínas de la dieta, éstas no se utilizarán de manera eficiente y se producirá un balance negativo de nitrógeno.56 En la dep existe una adecuada digestión de las proteínas de la dieta, pero su absorción se ve reducida de 10 a 30%.57 En el caso del kwashiorkor, la tasa de degradación y de síntesis proteínica disminuye como una respuesta de adaptación a la carencia de ami- noácidos y energía.58 En la dep, además, existen pérdidas adicionales de nitrógeno mediante diferentes vías: cutáneas, gastrointes- tinales, síntesis aumentada de proteínas de fase aguda a partir de la movilización de proteínas musculares, hepáti- cas y de otras proteínas estructurales, como la albúmina.59 Esta última es muy sensible al cambio y sus niveles se reducen hasta en 50% en una desnutrición grave, lo cual parece estar relacionado de manera directa con el aporte de aminoácidos de cadena ramificada.57 Por lo anterior, se ha sugerido que la albúmina es un indicador bioquímico de la dep,60 junto con otras proteínas plasmáticas como la prealbúmina, la transferrina, la proteína ligada al retinol y la fibronectina.61 Metabolismo de los hidratos de carbono Los niños con dep sufren una reducción en su capacidad de digestión de los hidratos de carbono, sobre todo de la lactosa, debido a una disminución de la enzima lactasa, pero la absorción de la glucosa es normal. Sin embargo, con frecuencia se presenta hipoglucemia, que puede ser asintomática o sintomática; esta última suele asociarse a hipotermia e infecciones graves, entre otros casos en los que por sí misma puede ser letal.57 Se ha documentado que en el kwashiorkor existe una disminución en la libe- ración de la insulina con resistencia periférica de ella; esto último en relación con el aumento de la hormona de crecimiento, lo que resulta en intolerancia a la glucosa o al aporte de aminoácidos exógenos. Se cree que esto se de­sen­ca­de­na por disminución de glucagón y otros facto- res insulinotrópicos.62 Metabolismo de los lípidos La digestión y la absorción de los lípidos se alteran hasta en 50% en los niños con dep.63 Estos mecanismos se afectan por la interacción entre diversos factores: bajas concentra- ciones de lipasa pancreática, atrofia del epitelio del intesti- no delgado, diarrea, presencia de infecciones intestinales por Giardia lamblia, desconjugación de las sales biliares y disminución en la producción de betalipoproteínas, en especial de la apo-48, la más importante de los quilomi- crones,64 por lo que es común que se presente esteatorrea. Disminuyen las concentraciones plasmáticas de triacilgli- ceroles (conocidos también como triglicéridos), colesterol y ácidos grasos polinsaturados, pero tienden a ser aún más bajas en el kwashiorkor que en el marasmo.65 Los ácidos grasos polinsaturados mantienen la integridad y la permeabilidad de las membranas celula- res, protegiéndolas del daño oxidativo causado por los radicales libres, entre otras funciones; ante su deficiencia –como es en el caso de los ácidos linoleico, araquidónico y linolénico–, esta permeabilidad se altera, por lo cual se le relaciona con la fisiopatología del kwashiorkor.23,39 Estas deficiencias, además, podrían explicar en parte los cambios relevantes en la piel, la falla para crecer y la poca resistencia a las infecciones.39 Asimismo, se ha documenta- do que en plasma y orina hay deficiencia de carnitina, que tiene un importante función en la oxidación de los ácidos grasos libres y la formación de cuerpos cetónicos.66 Composición corporal En la dep la composición corporal sufre diversas alte- raciones, entre las que destacan un menor contenido de reservas magra y grasa y un mayor contenido de agua
  • 11. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 11 corporal total. En en el marasmo, en un inicio se reducen el tejido adiposo y el agua intracelular y, más tarde, la masa celular corporal, en especial a expensas de la proteí- na muscular, donde el cerebro y las vísceras se mantienen relativamente.23 Si la falta de energía continúa, el resulta- do es el cese del crecimiento lineal y la estatura baja.57 En el kwashiorkor, por el contrario, en un principio se pre- senta pérdida de la masa celular corporal a expensas de las proteínas musculares y viscerales, pero el tejido graso subcutáneo se conserva relativamente. En la dep, el contenido de agua intracelular dis- minuye y aumenta el de agua extracelular, con edema e hipoproteinemia. En los niños con kwashiorkor se incre- menta la cantidad de agua corporal total en relación con su peso, así como el volumen de agua extracelular de acuerdo con el volumen de agua corporal total. Al retraer- se, las células pierden potasio, magnesio y fósforo, a la vez que se incrementa el contenido de sodio, tanto intra como extracelular. Sin embargo, el aumento del sodio extracelular es proporcionalmente menor al contenido de agua extracelular, lo que da como resultado una aparente hiponatremia por dilución, clásica del niño desnutrido. En tanto, la cantidad de potasio disminuye, así como las de magnesio, calcio, fósforo, zinc, cobre, selenio y cromo.67 Por lo anterior, los niños muestran una reducción en las concentraciones sanguíneas de sodio, potasio y magnesio, menor osmolaridad plasmática y alteraciones en el transporte activo y pasivo de iones. Es importan- te reiterar que estas alteraciones plasmáticas no refle- jan el contenido corporal total, en el que el sodio está muy elevado, mientras el magnesio y el potasio están muy disminuidos. Por ello, en el tratamiento inicial se debe ser muy prudente con el aporte de sodio, agua y energía, ya que con facilidad se puede alterar el equilibrio hidroelec- trolítico y hemodinámico, con desarrollo de insuficiencia cardiaca.67 Muchas de estas alteraciones en los electrólitos se han explicado parcialmente por el daño que sufren las membranas celulares debido a que se altera su permeabi- lidad a causa del estrés oxidativo.23 En los niños con dep se ha documentado desmi- neralización como resultado de la deficiencia de fosfatos. Además, se ha demostrado la presencia de raquitismo y osteomalacia por deficiencia de vitamina D; escorbuto por deficiencia de vitamina C, y cambios en el hueso por deficiencia de cobre.23,68 CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA DESNUTRICIÓN Sistema cardiovascular Hay una disminución en el gasto cardiaco, el volumen sanguíneo expulsado, la perfusión renal y el tiempo de circulación.32 La reducción de las proteínas musculares que caracteriza a la dep afecta también al músculo cardia- co. Puede presentarse hipotensión, hipotermia, disminu- ción de la amplitud del pulso, pulso filiforme, precordio hipodinámico, sonidos cardiacos distantes y soplo sistóli- co por anemia. En el marasmo hay disminución del consumo de oxígeno y bradicardia, incluso en presencia de fiebre;69 en el caso del kwashiorkor hay reducción del tamaño cardiaco con registro macroscópico e histológico de lesiones miocár- dicas.56 Dadas las alteraciones anteriores, se ha sugerido que la falla cardiaca por disfunción ventricular es causa de muerte súbita en los niños con kwashiorkor, y que se ve favorecida por aportes inadecuados de sodio, selenio, agua y energía durante las etapas tempranas del tratamiento.70 Función renal En los niños con dep hay una reducción en la capacidad máxima para concentrar y diluir la orina, en la excreción de sodio y de iones de hidrógeno libres, en la acidez titu- lable y en la producción de amonio.32 Aunque no se han encontrado lesiones histopatológicas, el peso del riñón disminuye, en tanto que la tasa de filtración glomerular y el flujo plasmático renal se reducen, sobre todo en presencia de deshidratación y en el kwashiorkor.71 Estos pequeños también cursan con deficiencia de fosfatos, con una baja disponibilidad de fosfato urinario. Digestión y absorción En la dep ocurren alteraciones gastrointestinales impor- tantes tanto morfológicas como funcionales. En el estóma- go, la mucosa se atrofia, la secreción de ácido clorhídrico disminuye, con lo cual se elimina uno de los mecanismos más importantes que protegen al intestino de la coloniza- ción bacteriana. En ocasiones se presenta dilatación gás- trica, vaciamiento lento y tendencia al vómito; asimismo, se reduce la motilidad .32,72,73 El intestino pierde peso y
  • 12. 12 NUTRIOLOGÍA MÉDICA su pared se adelgaza a expensas de la mucosa intestinal, por lo que esta última es delgada, con disminución, apla- namiento y acotamiento de las vellosidades del borde en cepillo y con hipoplasia progresiva de las criptas.74 Esto provoca alteraciones en la digestión y absorción de nutri- mentos por la disminución de enzimas como lactasa, mal- tasa y sacarasa.75 A la vez, como resultado de la afectación pancreática, disminuye la secreción de lipasa, tripsina, quimiotripsina y amilasa, sobre todo en el kwashiorkor, lo que provoca trastornos en la digestión y absorción de los lípidos, las proteínas y los hidratos de carbono.74 Hay que mencionar que la dep y la diarrea coexis- ten y tienen un efecto sinérgico. La dep aumenta el riesgo de diarrea y la prolongación de los episodios de ésta(diarrea persistente durante más de 14 días) y juntas producen una mortalidad elevada76 (ver el capítulo Enfer- medades diarreicas y nutrición). Sistema inmunitario La dep y la infección suelen aparecer juntas. Por un lado, las deficiencias nutricias –no sólo de energía y proteínas, sino también de vitaminas y nutrimentos inorgánicos– predis- ponen a la infección; por otro, la infección deja campo fértil para la desnutrición.77 Para responder a la infección, en con- diciones normales el individuo realiza ajustes metabólicos y hormonales; cuando hay dep, el organismo no puede reali- zar esos ajustes, lo que da lugar a que la infección provoque más daño. Los niños con dep son susceptibles sobre todo a las infecciones por gram negativos y la mortalidad usual- mente es atribuida a sepsis; se registran profundos cambios en las células mediadoras de la inmunidad, en el sistema complemento, en la función de las células polimorfonuclea- res y sobre la inmunidad humoral;78 por ejemplo: 1. Las barreras anatómicas, como la piel y las mucosas, sufren atrofia y se ven alteradas por deficiencias nutrimentales. 2. La cuenta de neutrófilos es normal o elevada; la reserva medular disminuye. 3. La quimiotaxis y la actividad opsónica y bacte- ricida medida por complemento también se reducen. El niño con dep tiene dificultades para generar una respues- ta inflamatoria adecuada.79 4. La respuesta característica a una infección dismi- nuye en los desnutridos en general; en el kwashiorkor la respuesta es menor que en el marasmo.43,80 5. Los órganos linfáticos se atrofian, la función tími- ca decrece y los linfocitos totales disminuyen a expensas de los tipo T, tanto cooperadores como supresores.81 Sistema hematopoyético En la dep con frecuencia se presenta anemia, que puede atribuirse a la deficiencia de hierro o a la reducción de la producción de las células rojas en respuesta a la adaptación por falta de masa magra. En el hígado del niño con kwas- hiorkor existe mayor cantidad de hierro y el depósito es más grande en la médula ósea. Asimismo, hay una cantidad superior de hierro libre por falta de síntesis de transferrina,82 que de acuerdo con algunos investigadores se relaciona con mortalidad alta. Se ha sugerido que este hierro libre puede contribuir a la patogenia del kwashiorkor por el daño oxi- dativo que desencadena debido a la presencia de radicales libres23 (ver el capítulo Aspectos nutricios de la anemia). En general, el niño desnutrido presenta anemia normocítica normocrómica moderada, con hemoglobina de entre 8 y 10 g/dL, glóbulos rojos de tamaño normal con un contenido de hemoglobina también normal o algo reducida, hierro sérico bajo, menor capacidad total de fijación de hierro, saturación de ferritina normal o baja; los valores séricos de ferritina pueden estar altos si existen infecciones asociadas34 y la médula ósea puede tener eri- tropoyesis normal o encontrarse con datos hipoplásicos, y con una mayor proporción de grasa.83 Hígado El hígado en el niño con dep presenta diversas alteracio- nes: reduce la síntesis de todas las proteínas, aunque ante una infección o daño produce mayor cantidad de pro- teínas de la fase inflamatoria; elabora metabolitos anor- males de aminoácidos; su capacidad para metabolizar y excretar toxinas disminuye; la producción de energía a partir de fructosa y galactosa es más lenta; la gluconeogé- nesis decrece, lo que aumenta el riesgo de hipoglucemia durante una infección, y existe menor secreción de sales biliares.23 El hígado graso es una característica de la dep, en especial en el kwashiorkor –aunque en el marasmo también se presenta pero en menor proporción–, debido al mayor depósito de triacilgliceroles, salida de lipopro- teínas, alteraciones en la betaoxidación y directamente toxicidad en el hepatocito.84
  • 13. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 13 La fisiopatología de las alteraciones hepáticas es compleja y no del todo conocida. Se piensa que el daño es de origen multifactorial y en él que participan, entre otros, contaminantes ambientales, radicales libres, tóxi- cos producidos por la peroxidación de los lípidos (como resultado de la deficiencia de los sistemas antioxidativos), toxinas derivadas de la colonización bacteriana del intesti- no delgado y aumento en las endotoxinas en la vena porta. La magnitud de la participación de los factores anteriores en el cuadro clínico del niño desnutrido se relaciona con la variabilidad genética y la susceptibilidad particular hacia el daño hepático.23,84 Después de la rehabilitación, la mayoría de las veces se registra una recuperación com- pleta del hígado.85 Sin embargo, hay investigaciones que han asociado la desnutrición con el desarrollo de fibrosis hepática fina86 y la posible evolución de cirrosis en la edad adulta,87 aunque aún faltan estudios epidemiológicos para sustentar esta hipótesis. Páncreas En la dep, el páncreas presenta atrofia con alteraciones histopatológicas, como desorganización celular de las células acinares y de los organelos intracelulares; un hallazgo común es la reducción de la insulina y poca respuesta a la glucosa, glucagón o arginina.23 Disminuyen las secreciones de lipasa, tripsina y quimiotripsina, sobre todo en el kwashiorkor, lo que provoca alteraciones en la digestión y absorción de los lípidos, las proteínas y los hidratos de carbono.74 El tamaño de páncreas es menor en la dep,88 y aunque no se han observado alteraciones de los islotes, la atrofia del páncreas exocrino puede provocar la fibrosis de este órgano89 hasta en 30% de los casos, sin diferencia entre marasmo y kwashiorkor.90 No se sabe si esto predispone a la fibrosis más extensa y a la calcificación del páncreas, que a veces se observan en niños mayores y adultos y puede dar lugar a lo que se ha llamado diabetes dependiente de insulina relacionada con la desnutrición.91 Sistema nervioso central La asociación entre la dep y el desarrollo del niño ha sido tema de interés desde hace más de 40 años. Se ha descrito que durante la fase aguda de la desnutrición los niños muestran letargo, apatía, inactividad, llanto, irritación y bajas calificaciones en las mediciones del desarrollo cognitivo.92 La dep ocurre cuando el niño transita por una etapa de rápido desarrollo y precisamente por ello cualquier daño puede traer serias consecuencias. En adición a los efectos primarios sobre el tejido cerebral, pueden existir efectos secundarios relacionados con anemia, deficiencia de nutrimentos, apatía y disminución de la actividad.23 Aunque la dep continúa siendo un problema importante, en particular en los países en desarrollo, datos recientes sugieren que las deficiencias de vitaminas y nutrimentos inorgánicos –como yodo, hierro, zinc y vita- mina B12– también pueden tener repercusiones importan- tes en el desarrollo de los niños, ya que se relacionan con procesos fisiológicos y neurológicos específicos.93 La falta de nutrimentos durante los periodos de maduración del cerebro se asocia tanto con cambios bio- químicos como con modificaciones en la mielinización y disminución de los neurotransmisores, del número de células y del ácido desoxirribonucleico neuronal. Esta situación altera las estructuras y funciones del cerebro. Los cambios estructurales dependen del momento en que se presenten, así como de su duración e intensidad. En la infancia temprana, la dep puede provocar una disminu- ción del crecimiento y del peso del cerebro, así como alte- raciones en la velocidad de la conducción de los estímulos nerviosos. Los estudios de tomografía computarizada demuestran que los niños con dep tienen una reducción del área de corte en comparación con los niños testigo; en este caso, el que sufre marasmo presenta el área más pequeña, seguido por el niño con kwashiorkor marasmá- tico y después por el que padece kwashiorkor.94 Las implicaciones a largo plazo de estas alteraciones estructurales no necesariamente están relacionadas con el comportamiento y el grado de inteligencia posteriores. La influencia del ambiente en el que se desarrolla el niño –la familia, la situación económica, la cultura, entre otras– y al cual regresa después de la recuperación, hace difícil medir el impacto de la desnutrición, pues no se le puede desligar del grado de estimulación, atención y cariño que recibe el pequeño.23 En cuanto a las alteraciones funcionales, durante la dep se presentan apatía e irritabilidad. En el marasmo aparece una reducción del tono muscular, sobre todo en los miembros inferiores, y puede haber movimientos este- reotipados de cabeza y manos. Por lo general, hay retraso
  • 14. 14 NUTRIOLOGÍA MÉDICA para sentarse y mantenerse de pie, con escasa fijación visual y falta de reacción a los estímulos externos.95 Función pulmonar Existen pocos estudios que hayan evaluado la función pulmonar en niños con dep; sin embargo, se sabe que hay alteraciones estructurales y funcionales. Los múscu- los respiratorios y el diafragma pierden peso, se debilitan y se observan alteraciones en el intercambio de gases. La movilización de secreciones se dificulta, la secreción de IgA en las secreciones bronquiales disminuye y existen concentraciones bajas de complemento. Estas alteraciones, aunadas a las que ocurren en los otros órganos y sistemas, dan como resultado que en la clínica se afirme que “morir por desnutrición es morir por neumonía”.96 DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN El diagnóstico de la dep debe derivarse de una historia y evaluación clínica completas, donde se incluya la antropo- metría, la detección de los signos y síntomas propios de la dep (tabla 2) y de las deficiencias nutricias asociadas, la historia dietética (ver el capitulo Evaluación del estado de nutrición), así como las características sociales, culturales y de comportamiento y actitud de los adultos responsables del niño.2 La evaluación clínica básica de un paciente con dep, sobre todo en los casos más graves, debe compren- der, además del examen físico, los siguientes indicadores: temperatura corporal, frecuencias cardiaca y respiratoria, pulso, tensión arterial, radiografías de tórax y huesos largos (a fin de evaluar el cierre de las epífisis de creci- miento), biometría hemática completa con plaquetas, quí- mica sanguínea, proteínas totales, albúmina,65 electrólitos séricos (sodio, potasio, cloro, calcio y magnesio), análisis general de orina, urocultivo, coproparasitoscópico, copro- cultivo, patrón de evacuaciones (características y número) y diuresis (tabla 4). Para obtener una historia dietética adecuada del niño hay que contar con información sobre la alimenta- ción pasada, la habitual y la de los periodos de enferme- dad, con especial interés en el tipo de lactancia, manejo de sucedáneos y ablactación. Entre los aspectos socioeconómicos y culturales importantes se encuentran: nivel socioeconómico, núme- ro de miembros de la familia, gasto en alimentación per cápita como un porcentaje del salario mínimo, disposición de guarderías, estado civil de los padres, situación de la familia desde el punto de vista funcional o disfuncional, presencia de trato diferenciado por sexos, escolaridad y ocupación de los padres, horarios de permanencia fuera de casa, entre otros.98 Durante el interrogatorio es imprescindible que el personal de salud (médico, nutriólogo) utilice su sensibi- lidad al máximo para poder correlacionar la información clínica del menor con dep con la información vertida por la persona encargada de él. Para evaluar el crecimiento se necesita conocer el peso, la longitud o estatura, la edad exacta y el sexo del pequeño. La antropometría es la medición de las dimen- siones físicas del cuerpo humano en diferentes edades y su comparación con estándares de referencia; a partir de ello, el clínico puede determinar las anormalidades en el crecimiento y desarrollo como resultado de deficiencias o excesos. La repetición de estas mediciones en un niño TABLA 4. Indicadores de laboratorio para evaluar la desnutrición INDICADOR NORMAL DESNUTRICIÓN SEGÚN GÓMEZa LEVE MODERADA GRAVE Proteínas plasmáticas albúmina g/100 mL• 3.8-5.0 2.8-3.5 2.1-2.7 2.1 transferrina mg/100 mL• 200-400 150-200 100-150 100 proteínas ligadas a retinol mg/100 mL• 3-7 – – – prealbúmina mg/100 mL• 20-36 10-15 5-10 5 Linfocitos mm3 5 000-7 000 1 200-2000 800-1 200 800 a Ver más adelante la descripción de la clasificación de Gómez. Fuente: Lifshitz97
  • 15. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 15 a través del tiempo proporciona datos objetivos sobre su estado de nutrición y salud. Para lo anterior, en México existen estándares de referencia, incluidos en la Norma Oficial Mexicana Control de la nutrición, crecimiento y desarrollo del niño y del adolescentenom-008-ssa2- 1993. 99 En la clasificación de la dep siempre se deben tomar en cuenta tres parámetros o factores: 1. El factor etiológico, de acuerdo con el cual la dep se clasifica de la siguiente manera: a) primaria, cuando se origina en una deficiente ingestión de alimento, por lo general debido a problemas socioeconómicos, como dis- ponibilidad o falta de conocimientos; b) secundaria, cuando el alimento que se consume no se aprovecha en forma adecuada a causa de alteraciones fisiológicas o metabólicas o bien por la presencia de enfermedades, como las infeccio- nes, y c) mixta, cuando los factores anteriores se conjugan.2 2. La magnitud o gravedad de la dep para maras- mo y kwashiorkor, que se clasifica de acuerdo con el indi- cador de peso para la edad establecido por Gómez (ver más adelante).100 3. El tiempo de evolución de la dep a partir de los indicadores de peso para la estatura y estatura para la edad establecidos por Waterlow (ver más adelante).101,102 Clasificación de Gómez Es el índice convencional que define el estado nutricio de los niños una vez hecho el diagnóstico clínico y se basa en el indicador de peso para la edad; es decir, el peso observado de un niño cuando se compara con el peso del percentil 50 de una población de referencia para la misma edad y sexo: Porcentaje de peso para la edad = peso real/peso que debería tener para la edad y sexo x 100 Esta clasificación es aceptada internacionalmente para determinar la gravedad o intensidad clínica de la dep, en especial para utilizarla como criterio en el tratamiento del marasmo y el kwashiorkor. Por lo tanto, establece un significado en el pronóstico y en el tratamiento de desnu- trición.103 Se define como normal, leve, moderada y grave, según el porcentaje de peso para la edad (tabla 5). Una vez que se presentan los cuadros característicos de marasmo o kwashiorkor, la desnutrición es considerada grave. La clasificación de Gómez tiene algunas desven- tajas, ya que para aplicarla es necesario conocer la edad exacta del niño, no permite hacer la diferencia entre un episodio agudo y uno crónico, no es confiable en niños mayores de cinco años y en los pacientes con kwashiorkor la presencia del edema impide que se evalúe correctamen- te el peso corporal. Clasificación de Waterlow La importancia de esta clasificación radica en que permite determinar la cronología de la dep y se basa en el bajo peso (dep aguda), cuando existe un déficit del peso para la estatura (pérdida de tejido), y en la baja estatura (dep crónica), que se refiere al déficit en la estatura para la edad (detención del crecimiento esquelético).101,102 Estos dos indicadores representan, respectivamente, el peso o la estatura de un niño comparados con el percentil 50 de los valores de referencia para la misma edad y sexo: Porcentaje de peso para la estatura = peso real/peso que debería tener para la estatura y sexo x 100 Porcentaje estatura para la edad = estatura real/estatura que debería tener para la edad y sexo x 100 TABLA 5. Indicadores antropométricos y desnutrición CLASIFICACIÓN GÓMEZ (intensidad) % peso/edad WATERLOW (bajo peso ) % peso/estatura WATERLOW (baja estatura) % estatura/edad PUNTAJE Z Normal 91-110 90-110 96-105 ≥ -1 Leve 90-76 89-80 95-90 -1 a -2 Moderada 75-60 79-70 89-85 ≤ -2 a -3 Grave 60 70 85 ≤ -3
  • 16. 16 NUTRIOLOGÍA MÉDICA FIGURA 5. Clasificación de la desnutrición de acuerdo con diferentes parámetros • Desnutrición crónica-armónica: cuando se presenta baja estatura pero sin bajo peso (estatura para la edad baja y peso para la estatura normal). • Desnutrición crónica-agudizada: cuando existe bajo peso y baja estatura (peso para la estatura bajo y estatura para la edad baja). Finalmente, con el propósito de evaluar el estado de nutrición de los niños y realizar el diagnóstico com- pleto de la dep desde el punto de vista antropométrico, es necesario utilizar la combinación correcta de los tres indicadores: peso para la edad, peso para la estatura y estatura para la edad. Además, es indispensable el segui- miento longitudinal en la clínica, por lo que se debe hacer una gráfica de los indicadores en el tiempo y vigilar el carril de crecimiento del niño. Las tablas de referencia de peso y estatura para edad y sexo recomendadas en el ámbito mundial son las aceptadas por la Organización Mundial para la Salud (oms) y generadas por el Consejo Nacional de Salud y Estadística de Estados Unidos (nchs, por sus siglas en inglés), que están disponibles en su página de Internet: www.cdc.gov/nchs/104 y que se emplean en la Norma Oficial Mexicana NOM-008-SSA2-1993, Control de la nutrición, crecimiento y desarrollo del niño y del adoles- Si el peso para la estatura es mayor de 90%, se con- sidera que es normal y que no existe peso bajo; cuando el porcentaje disminuye y se llega a la clasificación de grave (menor de 70% del peso), se considera que el niño tiene bajo peso (tabla 5). Asimismo, si la estatura para la edad es mayor de 95%, se considera al niño dentro del intervalo normal; cuando el porcentaje disminuye y se llega a la clasificación de grave (estatura menor de 80%), se considera que el niño tiene baja estatura (tabla 5). Al combinarlos, estos dos indicadores permiten la identificación del estado de nutrición del niño, que se puede clasificar desde normal, hasta la presencia simultá- nea de bajo peso con baja estatura. Esto permite establecer la cronicidad del problema, así como su pronóstico. Las combinaciones posibles son (figura 5):34 • Normal: cuando no existe baja estatura ni bajo peso (peso para la estatura normal y estatura para la edad normal). • Desnutrición presente o aguda: cuando existe peso bajo pero sin baja estatura (peso para la estatura bajo y estatura para la edad normal). Normal Desnutrición presente o aguda Desnutrición crónica-armónica Desnutrición crónica-agudizada Peso para la edad 100% 70% 70% 70% Peso para la estatura 100% 70% 100% 70% Estatura para la edad 100% 100% 90% 90% Adaptada de: Waterlow34
  • 17. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 17 anterior, cada vez es más utilizado el puntaje Z, sobre todo para la evaluación en el ámbito poblacional.124 Perímetro cefálico Aunque la medición del incremento del perímetro cefá- lico es más útil para detectar anormalidades del sistema nervioso central, durante los primeros tres años de vida se considera un buen indicador del crecimiento y el estado de nutrición. En lactantes tanto sanos como desnutridos, el perímetro cefálico tiene una estrecha relación con el incremento en la longitud.98 Índice de masa corporal Para el diagnóstico de la dep en los adolescentes, además de la evaluación clínica y los signos de valoración de Tan- ner sobre maduración sexual (ver el capítulo Nutrición del adolescente), se ha recomendado utilizar el índice de masa corporal (imc) o índice de Quetelet: imc = peso real en kg/(estatura en m)2 El IMC es independiente del sexo y expresa el riesgo de desnutrición si es inferior a 15 entre los 11 y 13 años de edad e inferior a 16.5 entre los 14 y los 17 años de edad.52 Sin embargo, aún no se han establecido criterios para eva- luar la gravedad de la dep en los menores de 18 años. TRATAMIENTO INTEGRAL Para lograr el éxito, el tratamiento del niño con dep tiene que ser integral. Es decir, no sólo deben resolverse los problemas médicos y nutricios; es indispensable que el niño reciba estimulación emocional y física, y la familia obtenga orientación alimentaria y, en muchos de los casos, ayuda económica y empleo. En México existen programas de apoyo a la nutrición, que incluyen despensas, papillas o complementos industrializados diseñados para los menores con dep.108 Apesar de que durante los últimos años se ha puesto mayor énfasis en el apoyo nutricio de los niños con dep, las tasas de mortalidad continúan siendo muy altas durante los primeros días de tratamiento. En los niños con desnutrición leve, la mortalidad no se relaciona con el estado de nutri- ción, sino que depende de la causa de hospitalización y se cente. Criterios y procedimientos para la prestación del servicio.99 Sin embargo, es importante señalar que estas tablas se elaboraron con niños alimentados con sucedá- neos de la leche humana, quienes suelen tener mayor peso. Por ello, cuando se evalúa a menores alimentados con leche humana deben utilizarse tablas ad hoc, como las generadas por De Onis y sus colaboradores.105 Puntaje Z Esta guía ha sido recomendada por la oms106,107 para ser utilizada en los indicadores de peso para la estatura y estatura para la edad debido a que es más sensible a los cambios que cuando se utiliza el porcentaje de la media de referencia. Se expresa en unidades de desviación estándar con respecto a la media para el sexo, edad, peso y estatura y se define como normal, leve, moderado y grave (tabla 5). El puntaje Z se calcula de la siguiente manera: valor antropométrico actual – valor de la media de referencia Puntaje Z = ——————————————————----- desviación estándar La prevalencia de desnutrición expresada en uni- dades de desviación estándar no puede interpretarse de manera adecuada sin tener en cuenta que, por definición, la población de referencia está integrada por individuos que no están desnutridos. Cuando se trata de presentar la prevalencia de desnutrición en una población dada se escogen de manera arbitraria “límites de normalidad”. Para su clasificación, Gómez estableció, a partir de la pro- babilidad de muerte, que los niños que no alcanzaban 75% de la mediana de peso para la edad debían ser considera- dos desnutridos moderados o graves. Posteriormente se sugirió que 80% de la mediana fuera el límite en los índi- ces peso para la edad y peso para la estatura, y 90% de la mediana el límite para la estatura para la edad, dado que se aproximan a dos desviaciones estándar de la mediana de referencia. Se ha comprobado que este cambio a media- na y desviaciones estándar implica ventajas pues permite que los tres indicadores sean comparables entre sí; ade- más, todos los grupos de edad puedan ser comparados en términos de probabilidad estadística, independiente- mente de su velocidad de crecimiento y sexo. Por todo lo
  • 18. 18 NUTRIOLOGÍA MÉDICA calcula que va de 6 a 10%. Para el caso de los menores con desnutrición moderada, las cifras aumentan a 20%, y en la desnutrición grave van de 30% hasta 50 o 60% en algunas series, sobre todo en los casos que presentan edema junto con otros padecimientos, como diarrea y enfermedades respiratorias.109 En el año 2002, la dep fue la octava causa de muerte entre los menores de un año de edad en México, con 2.3%, mientras entre los infantes de uno a cuatro años de edad ocupó el quinto lugar, con 5.4%.110 Es necesario que el apoyo nutricio del niño con dep se inicie tan pronto como sea posible. Éste consiste básica- mente en aportar al pequeño los nutrimentos que necesita para cubrir sus reservas perdidas, el gasto por enfermedad y las necesidades propias de la edad. Sin embargo, en ocasiones es importante corregir también el estado hidro- electrolítico y el ácido base, las alteraciones metabólicas y hemodinámicas, así como tratar posibles infecciones. Apoyo nutricio del niño con desnutrición leve y moderada En general, un niño con 80 a 90% del peso para la esta- tura o menos de 95% de estatura para la edad puede ser tratado de forma ambulatoria en centros de rehabilitación nutricia o, en su defecto, en hospitales de segundo nivel de atención y puede regresar a la normalidad una vez que se corrigen los errores en los hábitos o técnicas que se emplean para alimentarlo. Si tiene menos de 80% del peso para la estatura o menos de 90% de estatura para la edad, el niño requiere una vigilancia estrecha, pues corre un riesgo considerable de desarrollar infecciones.98 Aunque los niños con dep leve y moderada pre- sentan menor índice de morbilidad y mortalidad en com- paración con los pequeños con dep grave, no se les debe descuidar, pues con facilidad su estado se deteriora; ade- más, estas condiciones son las que más prevalecen en Méxi- co y mayor costo tienen para la sociedad. Estos pequeños deben empezar a recibir de inmediato una dieta correcta; para ello, es indispensable orientar a los padres sobre el tipo, cantidad y preparación de los alimentos que los niños deben ingerir cada día. En todos los casos hay que utilizar los productos disponibles en la comunidad.57,111 El objetivo del apoyo nutricio de los niños con dep leve y moderada es aumentar de manera gradual la cantidad de alimento hasta proporcionarles cada día cerca de 150 a 200 kcal/kg de peso, con un contenido diario de proteínas de alto valor biológico de entre 2 y 4 g/kg . Todo ello, a fin de que ganen peso cada día, hasta que abandonen la fase aguda de la desnutrición (al menos arriba de 90% del peso para la estatura) y alcancen su percentil normal de cre- cimiento.57,111 Finalmente, se ajustará la cantidad de energía y nutrimentos a las recomendaciones por edad.112,113 En este tipo de dieta es necesario cuidar las relacio- nes entre energía y proteínas (relación energético-proteíni- ca). Se recomienda aportar 42 kcal/g de proteínas (42:1),114 así como de 150 a 200 kilocalorías a partir de lípidos e hidratos de carbono (relación energético-no proteínica) por cada gramo de nitrógeno.115 Para lograr lo anterior basta con que el infante reciba la energía y las proteínas recomendadas para su edad; por ejemplo, durante los pri- meros seis meses de vida sólo debe ingerir leche humana y a partir de esa edad ser ablactado con alimentos propios de la comunidad (ver los capítulos Nutrición en el primer año de la vida y Nutrición del preescolar y el escolar). La cantidad de energía que se debe proporcionar a los niños con baja estatura (menos de 90% de la estatura para la edad) debe corresponder con las recomendaciones de energía para la edad a la que presentan esa estatura. Es decir, la cantidad de energía y proteínas se ajusta en función de la estatura y el sexo.116 Muchos de los menores con dep pierden el apetito (anorexia o falta de consumo), por lo que es difícil que ingieran el volumen de alimentos que requieren para mejorar su situación nutricia. Ante esta situación, hay que evitar los ayunos de más de seis horas; es decir, la dieta se debe dividir en cinco o seis comidas al día. Además, es necesario utilizar alimentos de gran densidad energética, razón por la cual se deben eliminar los caldos, pues apor- tan poca energía por unidad de volumen.117 De ser el caso, habrá que continuar con la alimentación al pecho o con los sucedáneos de la leche humana; más tarde se podrá dejar que los niños se alimenten ad líbitum pero, en la medida de lo posible, sin que haya periodos de ayuno. Durante esta etapa de apoyo nutricio es indis- pensable incorporar al niño y a la madre a un programa que incluya –además de la consulta médica mensual y la orientación alimentaria– la impartición de conocimientos acerca de la estimulación psicomotriz, la higiene, la vacu- nación y la educación para la reproducción. Debido a que por su costo con frecuencia es difícil incluir determinados alimentos en la dieta del niño, se han diseñado y utilizado suplementos baratos, de fácil
  • 19. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 19 adquisición y aceptables desde el punto de vista cultural para la recuperación nutricia de los niños desnutridos graves hospitalizados, con o sin diarrea, así como de niños con dep en comunidades rurales mexicanas. Tal es el caso de la papilla del Hospital Infantil de México (him-Maíz),118,119 que está diseñada para los niños a par- tir de los seis meses de edad. Esta papilla aporta 30% de la energía que un niño necesita para su edad, de acuerdo con la ingestión diaria recomendada: 300 mililitros o una taza para lactantes de cuatro a nueve meses de edad; 400 mililitros o 1.5 tazas para niños de 10 a 24 meses, y 550 mililitros o dos tazas para aquellos de 25 a 71 meses). El valor nutricio de la papilla por cada 100 mililitros es: 77 kilocalorías, 1.8 gramos de proteínas, 2.5 gramos de lípidos y 12 gramos de hidratos de carbono. Los ingre- dientes para preparar la papilla him-Maíz y su composi- ción se indican en la tabla 6. Se recomienda que la papilla sea un complemento de la alimentación habitual del niño, por lo que la debe consumir después de cada comida, sin suspender el amamantamiento, cuando sea el caso. Existen otras preparaciones que han sido probadas en México y otros países; algunas están hechas con alimen- tos locales o bien “listas para utilizarse”.120-126 Casi todas estas papillas se elaboran a partir de un cereal y leche o sus derivados, que aportan proteínas de bajo costo y con un alto valor biológico (algunas de las preparaciones uti- lizan leguminosas, como soya o frijoles); en la mayoría de los casos se agrega aceite vegetal de canola o maíz como fuente de ácidos grasos indispensables. Las papillas deben tener alta densidad energética: de 75 a 100 kcal/100 mL, con osmolaridad de 350 a 400 mOsmol/L; de 6 a 12% de la energía debe proceder de proteínas. Hay que subrayar que por lo general las dietas locales no alcanzan a cubrir las necesidades de vitaminas y nutrimentos inorgánicos de los niños con dep, por lo que se debe evaluar la suple- mentación de estos nutrimentos. Apoyo nutricio del niño con dep grave El tratamiento del niño con dep grave tiene tres fases: 1. Tratamiento inicial (de dos a 10 días), donde se atienden los problemas vitales del niño a la vez que las deficiencias específicas, y se corrigen las anormalidades hidroelectrolíticas antes de iniciar la alimentación. 2. Rehabilitación (de dos a seis semanas), en la cual se lleva a cabo el apoyo nutricio intensivo –ya sea por vía oral o enteral– para que el pequeño recupere el peso per- dido, y se evitan los periodos de ayuno. Si las condiciones del tracto gastrointestinal no permiten que así sea, se debe comenzar con nutrición parenteral. También es necesario incrementar la estimulación emocional y física; para ello, la madre o la persona que se encarga del cuidado del niño recibe capacitación continua. 3. Seguimiento (de siete a 26 semanas), con un manejo ambulatorio estrecho, a fin de evitar que el peque- ño recaiga. Se continúa brindando apoyo físico, mental y emocional41 (figura 6). Las causas de muerte de los lactantes y niños con dep grave –marasmo o kwashiorkor– son deshi- dratación (ver el capítulo Enfermedades diarreicas y nutri- ción), alteraciones electrolíticas, hipoglucemia, infecciones graves y sepsis. Nunca debe pasarse por alto que las respuestas típicas de un niño eutrófico a este tipo de alte- raciones –fiebre, hipotermia, leucocitosis con bandemia, TABLA 6. Cómo preparar la papilla HIM-maíza INGREDIENTES CANTIDAD EQUIVALENTE Harina nixtamalizada 63 g 1/2 taza o 4 cucharadas soperas Leche entera en polvo 17 g 1 cucharada sopera Azúcar 5 g 1 cucharadita cafetera Aceite vegetal 5 mL 1 cucharadita cafetera Agua hervida tibia 500 mL 2 tazas Preparación: se mezclan todos los ingredientes en el agua y se colocan en una olla a fuego lento, moviendo constantemente para evitar la formación de grumos, hasta que hierva por no más de siete minutos. Se deja entibiar y se agrega media taza de agua tibia para completar 500 mililitros. Se debe verificar la temperatura de la papilla antes de dársela al niño a Para 500 mililitros. Fuente: International Working Group on Persistent Diarrhoea146
  • 20. 20 NUTRIOLOGÍA MÉDICA Alimentación oral o enteral Nutrición parental periférica o total Daño intestinal SI: en bolos c/3hrs ¿Tolerancía oral? Ganancia de peso, 30 g/día y en 5 de 7 días/semana Aumentar dilución y/o volumen ¿Tolera vía oral? SI NO SI NONO No tolera o hay complicaciones Sucedaneo sin lactosa Fórmula de pollo Semielemental Elemental NO Disminuir dilución y/o volumen Cambio de la fórmula Leche human Sucedáneo Diete complementaria FIGURA 6. Apoyo nutricio del niño hospitalizado con desnutrición energético-proteínica Infecciones Deshidratación alteraciones electrolíticas SI NO NO Tratamiento SI Funciona el intestino NO Alimentación oral o enteral Nutrición parental periférica o total Daño intestinal SÍ: en bolos c/3h ¿Tolera vía oral? NO: goteo contínuo en 24 h Ganancia de peso 30 g/día y en 5 de 7 días/semana Aumentar dilución y/o volumen ¿Tolera vía oral? SÍ NO SÍ SÍNO No tolera o hay complicaciones Sucedáneo sin lactosa Fórmula de pollo semielemental elemental NO Disminuir dilución y/o volumen Cambio de la fórmula DPE leve o moderada 150-200 Kcal/kg/d 2-4 prot/kg/d 5 a 6 comidas/d DPE marasmo 1er día 100 Kcal/kg/d 4 g prot/kg/d liq 120-150 mL/kg/d DPE Kwashiorkor 1er, día 50 Kcal/kg/d 4 g prot/kg/d liq 100 ml/kg/d DPE leve o moderada aumento de kcal/kg/d ad libitum 5 a 6 comidas/d DPE marasmo día 2 y subsecuentes: 4 g prot/kg/d liq 150-200 mL/kg/d DPE Kwashiorkor día 2 y subsecuentes: 25 Kcal/kg/d hasta 150- 200 Kcal/kg/d 4 gr prot/kg/d liq 150-200 ml/kg/d Leche humana Sucedáneo Dieta complementaria Evaluación clínica del niño Estado nutricio Leve y moderado Grave: Marasmo o Kwashiorkor Leve y moderado Grave: marasmo o kwashiorkor Infecciones Deshidratación alteraciones electrolíticas o metabólicas SÍ NO NO Tratamiento SÍ Funciona el intestino NO DEP leve o moderada 150-200 kcal/kg/día 2-4 g prot/kg/día 5 a 6 comidas/día DEP marasmo primer día 100 kcal/kg/día 4 g prot/kg/día liq 120-150 mL/kg/día DEP kwashiorkor primer día 50-80 kcal/kg/día 4 g prot/kg/día liq 100 mL/kg/día DEP leve o moderada aumento de kcal/kg/día ad líbitum 5 a 6 comidas/día Marasmo día 2 y subsecuentes: + 25 kcal/kg/día hasta 180-200 kcal/kg/día con liq 220-250 mL/kg/día 4 g prot/kg/día Kwashiorkor día 2-5 + 25 kcal/kg/día con líq 150 mL/kg/día día 6 y subsecuentes: 160 a 200 kcal/kg/día con líq 200-250 mL/kg/día 4 g prot/kg/día
  • 21. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 21 taquicardia, taquipnea, etcétera– no necesariamente se manifiesten en un niño con dep grave. Es importante que la alimentación sea gradual y lenta, sobre todo en los primeros días, pues de otra mane- ra se corre el riesgo de desarrollar lo que se conoce como síndrome de realimentación, que incluye hipoglucemia, hipocaliemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia e insufi- ciencia cardiaca aguda,127,128 condiciones potencialmente letales. Esto llega a ocurrir sobre todo con nutrición ente- ral o parenteral.23 El apoyo nutricio en general requiere de una inges- tión de por lo menos 150 kcal/kg de peso al día. Durante los primeros días el manejo de los menores con marasmo o kwashiorkor es diferente, pero en ambos casos se deben emplear medidas de higiene extrema; cuidar que los niños permanezcan vestidos, de preferencia en lugares templados; pesarlos todos los días; efectuar evaluación de balances de líquidos, ingestión alimentaria y patrón de evacuaciones, así como informar a los responsables de todas las eventualidades que se pueden presentar. Marasmo La cantidad de energía inicial, es decir, la que se sumi- nistra a los niños con marasmo durante el primer día de tratamiento, es de 100 kcal/kg de peso real (figura 6) y no menos de 1 g de proteínas pero no más de 4 g/kg de peso, principalmente de origen animal, con volumen de líquidos de entre 120 y 150 mL/kg de peso.23,32,98,129 Este aporte de energía y proteínas se cubre con los sucedáneos de la leche humana (ver el capítulo Nutrición en el primer año de la vida), que para estos casos se sugiere que sean libres de lactosa (tabla 7) y repartidos en siete tomas al día (una cada tres horas). Si es posible, se aconseja que la alimentación sea por succión; en caso de que exista rechazo o no se complete el volumen por día, la ingestión se debe asegurar mediante sonda orogástrica o nasogátrica a goteo continuo. Al segundo día, si las condiciones son estables y existe tolerancia a la alimentación, la ingestión se incre- menta a 120 kcal/kg de peso real, sin restricción de líqui- dos y sin que la cantidad de proteínas rebase los 4 g/kg. Más tarde se puede pasar a la alimentación por bolos. Para el tercer día, el apoyo nutricio queda a libre demanda, ya que poco a poco el niño mejora su apetito, por lo que será el momento de evaluar si se le puede dar alimentación por vía oral. Del sexto día en adelante, con incrementos diarios de 25 kcal/kg, el niño puede consumir cada día de 180 a 200 kcal/kg, con un volumen de líquidos de 220 a 250 mL/kg y un aporte de proteínas que no rebase los 4 g/kg.23,24,98 En los niños con marasmo, al igual que en los que sufren desnutrición leve y moderada, la dieta debe man- tener las relaciones energético-proteínica y energético-no proteínica. En el caso de que un niño con dep grave presente un peso mayor de seis kilogramos es posible alimentarlo con una dieta complementaria a base de sólidos, con la misma cantidad de energía por kilogramo. Es decir, se aseguran los requerimientos de líquidos por día a través del consumo de leche, y los de energía y nutrimentos se completan con alimentos sólidos, mediante dietas fraccionadas, evitando los caldos, jugos e irritantes. Para ello es útil emplear las cantidades de energía y proteínas recomendadas para la edad. Se le deben proporcionar al niño los alimentos poco a poco, siguiendo el patrón recomendado de introducción de alimentos diferentes a la leche para una dieta correcta, de acuerdo con su aumento de peso, además de considerar los alimentos que ya con- sumía con anterioridad (ver los capítulos Nutrición en el primer año de la vida y Nutrición del preescolar y el escolar). Por otro lado, con frecuencia se presenta el caso de niños con dep que pesan menos de seis kilogramos,130 por lo que se les debe alimentar sólo con leche hasta que alcan- cen dicho peso. Entonces se les dará leche combinada con alimentos sólidos, como se indicó antes. Este apoyo nutricio se basa en que los niños con dep muestran una regresión completa de sus funciones, entre ellas, la del intestino, y se supone que cuando alcanzan el peso de seis kilogramos su función intestinal ya se encuentra en condiciones enzimáticas adecuadas para poder digerir y absorber otro tipo de alimentos diferentes a la leche. Kwashiorkor El primer día se debe iniciar con 50 a 80 kcal/kg de peso real al día. En lo que respecta a las proteínas, se le debe suministrar al niño no menos de un gramo pero no más de cuatro gramos –de origen animal, principal- mente– por kilogramo de peso real al día, con un volu- men de líquidos diario no mayor a 100 mL/kg de peso real (figura 6). En los días posteriores se incrementará a 25 kcal/kg de peso real, hasta llegar al quinto día con
  • 22. 22 NUTRIOLOGÍA MÉDICA 120 kcal/kg de peso real; en cuanto a las proteínas, no más de 4 g/kg de peso real, y con respecto a los líquidos, los volúmenes no deben ser mayores de 150 mL/kg de peso. Para los siguientes días la cantidad de energía se incrementará hasta 160 a 200 kcal/kg, con líquidos de 200 a 250 mL/kg y proteínas que no rebasen los 4 kcal/kg siempre manteniendo relación entre energía y proteínas. Poco a poco, el niño irá incrementando su alimentación hasta llegar a comer a libre demanda.23,32,98 Es importante recordar que durante la primera semana en la que reciben apoyo nutricio, estos pacientes disminuyen de peso debido a los líquidos que pierden por la reducción del edema. Para el séptimo día el peso debe comenzar a aumentar. El uso de diuréticos está totalmen- te contraindicado.52,109 Al igual que en los pacientes con marasmo, la alimentación por succión puede ser con suce- dáneos de la leche humana libre de lactosa, en siete tomas por día (una cada tres horas) (tabla 7). Si existe rechazo o no se ingiere el volumen total diario –por falta de succión, por ejemplo–, se debe colocar sonda orogástrica o naso- gástrica a goteo continuo. Más tarde, según la tolerancia, se puede pasar a la alimentación por bolos. Asimismo, si el niño tiene un peso mayor a los seis kilogramos, se utili- za la combinación de sucedáneos y alimentos sólidos. Como los niños desnutridos presentan anorexia, la dieta debe seleccionarse de tal manera que provea gran cantidad de energía mediante un volumen pequeño de alimentos. En el caso de los sucedáneos, la densidad energética común es de 67 a 70 kcal/L (20 kcal/oz); en caso necesario se puede concentrar a 80 kcal/L (24 o 26 kcal/oz), siempre y cuando se considere la tolerancia a la osmolaridad. El alimento se debe ofrecer en forma natural (sin caldos, jugos, tés, ni alimentos irritantes), en cantida- des pequeñas, en cinco o seis raciones durante el día y la noche para vencer la anorexia y evitar la hipoglucemia. La tolerancia del niño a la alimentación que recibe se evalúa a través de las pérdidas fecales a lo largo de 24 horas, de acuerdo con la cantidad de líquido desechado en las evacuaciones (gasto fecal). Esto se expresa en gra- mos de heces por kilogramo de peso por día. En el caso TABLA 7. Sucedáneos de leche humana libres de lactosa y fórmulas semielementales. Composición en 100 mililitros PRODUCTO ENERGÍA kcal PROTEÍNAS g TIPO HIDRATOS DE CARBONO g TIPO LÍPIDOS g TIPO Soya Nan Soya® 73 2.0 as 8.0 malt 3.7 veg Nursoy® 74 2.0 as 7.7 sac sjm 4.0 veg Isomil® 74 2.0 as 7.5 sac sjm 4.1 veg Enfamil Soya® 74 2.2 as 7.3 polg 4.0 veg Nutrilon Soya® 73 2.0 as 7.4 sjm 4.0 veg Sin lactosa Nan® sin lactosa 74 2.0 cas-sue 8.3 malt 3.7 veg Enfamil® sin lactosa 75 1.6 cas-sue 8.1 polg 4.0 veg SMA® sin lactosa 74 1.7 cas-sue 8.0 sjm 4.0 veg Similac® sin lactosa 75 1.7 cas-sue 8.0 sjm sac 4.1 veg Péptidos Alfaré® 70 2.1 hl 7.65 polg 5.6 veg tcm Nutramigen® 74 2.1 hc 10.1 sjm alm 3.0 veg Elementales Delimem® 57 2.3 aa 11.7 malt 0.15 veg Neocate® 72 2.0 aa 6.1 sjm 3.5 veg Tipo: aa: aminoácidos; alm: almidón; as: aislados de soya; cas-sue: caseína y suero; hc: hidrolizado caseína; hl: hidrolizado lactoalbúmina; malt: maltodex- trinas; polg: polímeros glucosa; sac: sacarosa; sjm: sólidos de jarabe de maíz; tcm: triacilgliceroles de cadena media; veg: vegetal.
  • 23. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 23 de que la consistencia de las evacuaciones sea líquida, con una frecuencia aumentada por día y el gasto fecal sea por arriba de 40 gramos diarios por kilogramo de peso real, se considera que hay intolerancia al sucedáneo o a la ali- mentación. Cuando sea posible, a fin de completar la eva- luación de la tolerancia a los hidratos de carbono de los sucedáneos, es importante realizar en las heces la prueba de azúcares no reductores (para el caso de la sacarosa) o reductores (para la lactosa, las maltodextrinas, los sólidos de jarabe de maíz, etcétera). Los sucedáneos libres de lactosa disponibles en el mercado incluyen las fórmulas a base de proteínas de soya, las deslactosadas –pero con proteínas iguales a las que contiene la leche humana– y las fórmulas modulares, como la que se basa en las proteínas de la pechuga de pollo131 (tabla 8). En el caso de que el paciente no tolere el apoyo nutricio, se le proporcionan fórmulas semielemen- tales o peptídicas, con hidrolizados de proteínas y mal- todextrinas. En casos de intolerancias graves se utilizan dietas a base de péptidos y elementales por vía enteral. La fórmula de pollo –utilizada con muy bue- nos resultados en los niños con dep atendidos en la Sala de Nutrición y Gastroenterología del Hospital Infantil de México– está diseñada para elaborarse con diferentes concentraciones, como es el caso de las dietas elementales. Es importante comenzar con la concentración I (tabla 8), de acuerdo con la cantidad de energía recomendada cada día por kilogramo de peso real y según sean las condi- ciones del niño; poco a poco se aumenta la dosis y la concentración, hasta llegar a la más alta en el séptimo día de tratamiento. TABLA 8. Fórmula de pollo. Ingredientes y composición por 100 mililitros CONCENTRACIÓN I II III IV V Ingredientesa Pechuga pollo (g) 3.5 4.5 5.0 6.0 8.0 Aceite vegetal (mL) 1.1 2.0 2.5 3.0 3.0 Azúcar (g) 4.5 6.0 6.5 8.0 10.6 Gluconato de calcio 10% (mL) 0.3 0.35 0.4 0.45 0.5 Fosfato de potasio 10% (mL) 0.27 0.33 0.38 0.45 0.5 Sultato de magnesio 10% (mL) 0.1 0.12 0.14 0.16 0.17 Nutrimentos Proteínas (g) 1.2 1.5 1.7 2.0 2.6 Hidratos de carbono (g) 4.5 6.0 6.5 8.1 10.7 Lípidos (g) 1.7 2.3 2.8 3.4 3.5 Calcio (mg) 28.3 33.1 37.8 42.6 47.4 Fosfato (mg) 25.6 31.0 36.0 42.0 47.1 Magnesio (mg) 10.4 12.6 14.7 16.9 18.2 Potasio (mEq) 1.2 1.4 1.7 1.91 2.2 Composición Energía (kcal) 38.4 50.8 58.4 70.8 84.8 Proteínas (%) 12.5 11.8 11.6 11.2 12.2 Hidratos de carbono (%) 47.3 47.7 45.0 45.0 50.5 Lípidos (%) 40.3 40.6 43.4 43.1 37.2 a Cloruro de potasio: agregar si se requiere para completar 4 mEq/kg/día. Solución fisiológica: 100 mL tienen 15.4 mEq de sodio; ajustar a requerimientos 4 mEq/kg/día. Fuente: Nurko131
  • 24. 24 NUTRIOLOGÍA MÉDICA Si el niño tolera la fórmula de pollo de 14 a 21 días, se puede pasar a un sucedáneo (sin lactosa o con lactosa, según sea el caso). Una ventaja importante de la utiliza- ción de la fórmula de pollo es que permite individualizar el apoyo nutricio, es decir, se puede reducir la osmolari- dad mediante el cambio de azúcar por maltodextrinas, o modificar las concentraciones de nutrimentos y elec- trólitos, según sea el caso. También se pueden emplear diferentes ingredientes; por ejemplo, usar aceite de canola o aceite de maíz –aunque se prefiere el primero porque posee un equilibrio más adecuado entre los diferentes áci- dos grasos indispensables linoleico y linolénico– o utilizar una combinación de 50% de triacilgliceroles de cadena media con 50% de aceite vegetal (canola) para los casos donde la mucosa del intestino se encuentre muy dañada. Tanto los pacientes con marasmo como los que pre- sentan kwashiorkor deben recibir polivitamínicos en las cantidades necesarias para cubrir las necesidades diarias (un mililitro al día). Si existen signos de deficiencia de vitamina A, se debe dar una dosis de palmitato de retinol: el primer y segundo días, 15 150 equivalentes de retinol (50 mil unidades internacionales, ui) en lactantes menores de seis meses de edad; 30 300 equivalentes de retinol (100 mil ui) para los pequeños de entre seis y 12 meses, y 60 600 equivalentes de retinol (200 mil ui) para los mayo- res de un año de edad. Las dosis se deben proporcionar durante 15 días de tratamiento. Se recomienda, además, la suplementación con sulfato o acetato de zinc en dosis 1 a 2 mg/kg de peso real al día en los casos más graves. Si se presenta anemia sin que haya datos de infección o sepsis y pasando la fase aguda inicial, la dosis diaria de hierro deberá ser de 4 a 25 mg/kg de peso real, por vía oral, en dos tomas, y la dosis de ácido fólico será de cinco miligra- mos el primer día y seguir con un miligramo cada día por vía oral. Ante la presencia de polisegmentados o anemia megaloblástica, está indicada una dosis in­tra­muscu­lar mensual de un mililitro de vitamina B12, uno a dos mili- gramos diarios de hierro por kilogramo de peso real y un miligramo diario de ácido fólico.23,32,98 Síndrome de recuperación nutricia El tiempo usual de tratamiento y apoyo nutricio inicial es de 10 días, para que en las siguientes dos a seis semanas se lleve a cabo la fase de recuperación nutricia y se defina la fecha de egreso del pequeño del área hospitalaria, y se continúe con la fase de seguimiento ambulatorio. Esto dependerá de la intensidad de la dep y de la presencia de infecciones o complicaciones. Después de los primeros tres o cuatro días, la apatía y la irritabilidad del menor des- aparecen y se torna activo, afectivo, alegre; mejora su tono muscular y fuerza (flexiona y cruza las piernas), se levanta, sienta y camina. Su apetito aumenta, así como su interés por el medio que lo rodea, responde al juego y a la interac- ción afectiva de las personas que lo atienden. Las lesiones en la piel mejoran con rapidez sin terapia local específica. Este síndrome de recuperación nutricia2 incluye una notable mejoría de las proteínas plasmáticas –como la albúmina– electrólitos, glucosa;132,133 existe crecimiento del hígado con acumulación de glucógeno, aparece la red venosa torácico abdominal, y el niño presenta ascitis, hipertricosis, así como piel delgada y húmeda, diaforesis facial y cefálica, cara de luna llena y en ocasiones esple- nomegalia. Durante esta etapa, el niño debe comer ya por vía oral y la cantidad será ad líbitum, pero siempre será necesario cuidar que el incremento de peso sea sostenido. A medida que esto sucede, la cantidad de energía puede disminuir a no menos de 110 a 120 kilocalorías al día por el peso teórico para la estatura y el peso real (actual). Los indicadores antropométricos mejoran poco a poco. El peso se debe incrementar de manera constante por lo menos 20 gramos diarios por kilogramo de peso real; la estatura se modifica de manera menos apreciable.133 Por ello, es importante pesar al niño siempre a la misma hora y bajo las mismas condiciones. Aunque en la estatura es difícil encontrar algún cambio en los primeros 15 días, se recomienda medir al pequeño cuando ingresa y cuando egresa del hospital o cada 30 días. Debido al estado de gravedad de los menores, en ocasiones no es posible medir su estatura y peso, por lo que en estos casos es de mucha ayuda obtener el perímetro del brazo junto con el panículo adiposo tricipital, para determinar el incremento del tejido adiposo y de la reserva magra. El criterio para dar de alta a un paciente hospi- talizado con desnutrición es ciertamente arbitrario si se consideran los índices antropométricos, es decir, cuando el lactante o el niño alcanza 90% del peso esperado para la estatura (menos una desviación estándar) o 75% del peso para la edad, ya que es necesario el control de las infecciones y que aparezcan los signos de recuperación nutricia. Se recomienda que una vez que se han resuelto
  • 25. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 25 los problemas agudos del paciente y éste ha recuperado el apetito y su incremento de peso es constante, se le debe hacer un seguimiento de forma ambulatoria una vez por mes durante los siguientes seis meses.23 Esto, debido a que existe un alto riesgo de que el pequeño adquiera infecciones nosocomiales o vuelva a padecer dep. Estimulación emocional y física El niño con dep necesita atención, afecto y cariño desde el principio del tratamiento, tanto en casa como en el hos- pital. Esta situación requiere paciencia y entendimiento por parte de todo el personal de salud y de los padres o quienes se encarguen de su cuidado. Hay que mencionar que por sus condiciones patológicas, la relación del niño con su madre se encuentra alterada, por lo que ella tiene que reconocer esta circunstancia para poder responder de manera adecuada a las necesidades de su hijo. Tan pronto como el menor se mueva sin ayuda y muestre signos de querer interactuar con el personal y otros niños, se le debe permitir y alentar esa conducta, así como la exploración, el juego de unos 15 a 30 minutos y la participación en actividades que incluyan movimientos corporales según mejore la condición del niño.32 La estimulación física y emocional durante la prime- ra fase del tratamiento es indispensable; la madre puede cargar, abrazar y hablarle a su hijo, darle masaje, lo que se ha visto mejora su recuperación.23 Poco a poco, la mayor actividad física durante el curso de la rehabilitación resulta- rá en una recuperación más rápida del crecimiento longitu- dinal, así como de los diferentes compartimientos (reservas grasa y muscular).134,135 De preferencia, el ambiente hospi- talario debe tener colores suaves y acogedores, con estímu- los sensoriales y aditivos como juguetes y música. En este sentido, hay que recordar que el alimento es un vehículo de sensaciones, color, sabor, textura, temperatura, y el niño necesita aprender a partir de todos estos estímulos, y mejor aún si puede convivir durante la comida con otros meno- res. Toda esta estimulación mejora la recuperación de las secuelas físicas e intelectuales de la dep.52 De ser posible, cuando se detecte un niño con dep debe ser evaluado y tratado por el personal de rehabilita- ción y psicología, para conocer y prevenir alteraciones en el desarrollo motor, la coordinación, el lenguaje y la sociali- zación. Este tipo de atención debe ser simultánea al manejo médico y nutricio. De esta forma, los padres o las personas encargadas del cuidado del pequeño también aprenderán a estimularlo y estarán alertas ante cualquier alteración. Papel de la familia y la comunidad El periodo de hospitalización debe utilizarse para invo- lucrar a los padres en el cuidado y alimentación del niño. Se aprovechará la hora de comida para enseñarles qué alimentos se le proporcionan al pequeño y en qué cantida- des, así como la forma de prepararlos y dárselos, tratando de corregir los malos hábitos alimentarios. Se debe enfati- zar acerca de la importancia de la alimentación del niño, la higiene en la cocina y las repercusiones de estos dos aspectos sobre el estado de salud. Por supuesto, hay que considerar el nivel social, cultural y ambiental de la fami- lia, así como los productos disponibles en la comunidad. La orientación alimentaria y la vigilancia del cre- cimiento continúan cada mes, por lo menos durante seis meses en las visitas del pequeño y sus padres a la consulta externa. Esto se refiere a todos los niños, con cualquier tipo de desnutrición, donde es vital establecer los cambios en los hábitos alimentarios del pequeño y su familia. Durante la hospitalización y el seguimiento, los padres –sobre todo la mamá– se deben sensibilizar acerca de la importancia de la comunicación verbal y afectiva con su hijo, la higiene personal, la vacunación y la super- visión del crecimiento del niño y la desparasitación, así como aprender a reconocer los síntomas de alerta de la deshidratación, y las enfermedades diarreicas y respira- torias. En este sentido, es fundamental que se les adiestre en el manejo de líquidos, tos, secreciones bronquiales y fiebre. En esta misma etapa es necesario que los padres identifiquen, junto con el trabajador social, los centros de atención, clínicas u hospitales de zona o regionales más cercanos, para determinar a dónde puede ser llevado el niño en caso de urgencia o para su convalecencia.136 CONSECUENCIAS EN EL LARGO PLAZO En la actualidad se considera que la nutrición puede afectar la macroestructura del cerebro (desarrollo de áreas como el hipocampo), así como la microestructura (la mie- linización de las neuronas, por ejemplo) y la función y operación de los neurotransmisores (niveles de dopamina o número de receptores), todos ellos con consecuencias
  • 26. 26 NUTRIOLOGÍA MÉDICA en el desarrollo cognitivo. Por eso, los daños más profun- dos ocurren cuando la dep se presenta antes de los dos primeros años de edad, cuando el cerebro se encuentra en un periodo crítico de crecimiento y desarrollo.137 Para comprender el papel de la dep en el desarrollo cerebral es necesario determinar el tipo, la gravedad, el momento y la duración de la desnutrición. Los efectos a largo plazo de las deficiencias nutri- mentales en la infancia están disponibles en un sinnúmero de estudios “naturales” con niños adoptados con dep temprana en la infancia, que muestran que las calificacio- nes escolares son normales, pero más bajas que sus con- troles adoptados sin historia de dep temprana. En otros estudios, donde ha existido dep en la infancia temprana por migración o desplazamientos forzados, el ambiente posterior en el que el niño creció ha tenido una influencia positiva sobre su desarrollo, pues no presenta ninguna alteración intelectual.138 De esta manera, la nutrición y el ambiente, al parecer, tendrían un efecto compensatorio. Existe una gran cantidad de pruebas provenien- tes de Perú, Jamaica, Filipinas, Guatemala, Kenia y Chile, donde niños que experimentaron una deficiencia grave de nutrimentos –suficiente para causar baja estatu- ra desde edades tempranas–, presentan déficit cognitivo durante la etapa escolar, con rendimiento académico bajo, alteraciones neurológicas, y problemas de atención y en sus relaciones interpersonales.139,140 Los trastornos neuro- lógicos se hacen evidentes en el electroencefalograma,141 y por una respuesta anormal en los potenciales evocados auditivos. Los informes de la tomografía computarizada muestran un bajo desarrollo en la región temporoparietal, lo cual puede responder a cambios en la formación del hipocampo y el cerebelo, con prueba de daño cortical permanente y limitaciones en la densidad y conexiones de dendritas.142 También se ha demostrado retardo en el crecimiento de los sistemas sensibles al estrés (adre- nocortical-hipotálamo-pituitaria y simpático adrenomo- dular); además, durante las pruebas psicológicas estos niños se han mostrado menos alegres y más inhibidos y frustrados.143 Asimismo, se han encontrado califica- ciones bajas en las pruebas de desarrollo cognoscitivo, motriz,144 motora fina145 y del lenguaje.146 Esta situación es más acentuada en los niños con marasmo y marasmo- kwashiorkor que en los pequeños con kwashiorkor; esta diferencia está dada por la edad de aparición, intensidad y duración de la dep.145,147 A pesar de que exista una rehabilitación del estado nutricio del pequeño, que se refleja en el indicador de peso para la estatura, un niño que ha sufrido dep grave por lo general presenta baja estatura, es decir, estatura baja en el inicio de la pubertad148 y en la edad adulta.99 La magnitud de la estatura baja se correlaciona con la etapa en la que la persona sufrió la falta de nutrimentos, así como con el tipo, intensidad y duración de la desnutri- ción. Los varones con kwashiorkor en edades tempranas tienen una pubertad retardada y las niñas con marasmo ven retrasada la aparición de la menarquia.149 Hay que recordar que la dep se relaciona con otras deficiencias de vitaminas y nutrimentos inorgánicos que pueden interactuar entre sí y desencadenar alteraciones en el desarrollo, la capacidad cognitiva y el crecimiento, como hierro, zinc, yodo, folatos, vitamina B12 y los ácidos n-3.92,150 Sin embargo, es difícil interpretar los resultados de los estu- dios, pues las deficiencias se dan en un contexto de pobreza y de muchas carencias ambientales que no estimulan de forma adecuada el desarrollo del niño. Por último, los factores ambientales han mostrado tener un papel determinante en los efectos a largo plazo de la dep. Estos factores incluyen no sólo el bajo nivel económico y social, la escasa disponibilidad de alimentos, la falta de servicios sanitarios y un medio ambiente insa- lubre, sino también las experiencias y relaciones interper- sonales dentro del hogar, sobre todo con la madre.10 Los estudios demuestran que un apoyo nutricio adecuado por sí solo no es suficiente para revertir las alteraciones en el cerebro, en el desarrollo y el comportamiento, sino que se necesita de la estimulación cognoscitiva, emocional y un medio ambiente adecuado para que el niño que sufrió dep aproveche su potencial genético y alcance un desa- rrollo normal.145 PREVENCIÓN La desnutrición infantil en México ha disminuido en los últimos años pero aún tiene un peso de casi 30% entre los menores de cinco años de edad. Debido a la magnitud y las repercusiones que tiene para la sociedad a corto, mediano y largo plazos es de vital importancia aplicar acciones de promoción y prevención.151 La desnutrición no es un problema simple con una solución sencilla; es decir, los niños no se recuperan sólo mediante la alimentación. Se trata de un fenómeno de pri-
  • 27. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 27 vación social con causas diversas e interrelacionadas. Por ello, para subsanarla se necesitan respuestas igualmente intrincadas, polifacéticas y multisectoriales. Los programas para prevenir o reducir la prevalen- cia de la dep deben reflejar las políticas mundial y nacio- nal, y adaptarse al grado de desarrollo de cada país. Si se entiende que es producto de una inadecuada ingestión de alimentos, así como de las enfermedades infecciosas y del escaso bienestar social y económico, se comprenderá que para su prevención y atención es necesario considerar tres grandes áreas: 1. La seguridad alimentaria en el hogar. Se define como el acceso sostenible a alimentos variados, suficientes y de calidad, que permita al individuo la ingestión de una dieta correcta. En las zonas rurales, esta capacidad depende de la tierra, de la estacionalidad y de otros recursos agríco- las que garanticen una producción doméstica suficiente. En tanto, en las áreas urbanas, donde los alimentos se adquie- ren en los centros de abasto, es necesario disponer de varie- dad de ellos y a precios accesibles. El problema de fondo en esta área es la ignorancia, el bajo poder adquisitivo de las familias y la distribución irregular de los ingresos. 2. Los servicios sanitarios y de saneamiento y el abasto de agua potable. Para gozar y sostener un estado de salud satisfactorio se requiere tener al alcance –sobre todo en las comunidades rurales, marginales e indíge- nas– servicios preventivos y de tratamiento de calidad y a costo razonable, con personal de salud capacitado, equipo adecuado y suministro de medicamentos suficiente. 3. Las prácticas de atención. Se refieren a la manera como se alimenta, nutre, educa y orienta a un niño. Entre las diversas prácticas de atención que reciben los menores y que afectan su estado de nutrición y de salud están las siguientes: a) la alimentación correcta; sobre todo durante los dos primeros años de la vida; b) la protección de la salud de los niños, es decir, la vacunación y desparasita- ción, así como la suplementación con hierro y vitamina A y con papillas adicionadas con micronutrimentos; c) el apoyo y estímulo cognoscitivo a los niños menores de cinco años, a fin de proveerlos de un ambiente positivo para asegurar su adecuado desarrollo emocional e intelec- tual; d) la atención y el apoyo a las madres, donde se debe evitar la discriminación hacia las mujeres y las niñas en aspectos tales como educación, empleo, condiciones labo- rales y apoyarlas con estancias infantiles o guarderías.152 Sin embargo, la experiencia enseña que los niños pueden estar desnutridos aun cuando en sus hogares se cuente con alimentos adecuados y sus familias vivan en ambientes sanos, salubres y dispongan de acceso a los servicios de salud, dadas las características de maltrato y desintegración familiar. En sentido inverso, existen meno- res con un estado de nutrición y salud adecuados, a pesar de que viven en comunidades muy pobres. Al parecer la diferencia deriva de un proceso que se denomina diver- gencia positiva, donde se desarrollan prácticas o conductas empíricas que permiten que los niños que viven en una situación de marginación se adapten y sobrevivan con un estado nutricio y de salud aceptables.153,154 Los factores que se sabe intervienen sobre el creci- miento adecuado de menores en condiciones de pobreza, se pueden dividir en tres grupos que se interrelacionan entre sí: a) los factores socioeconómicos, como la educación de la madre, el espaciamiento de los hijos, el tamaño de la familia, la desintegración familiar, los conocimientos sobre la alimentación, el acceso y la utilización de los servicios de salud; b) los factores fisiológicos, tales como el peso y la estatura maternos, el peso ganado durante el embarazo, la dieta materna, la paridad, la morbilidad, el peso y las condiciones del niño al nacer, y c) los factores psicosociales, como la interacción entre madre e hijo y la forma en la que se establecen sus relaciones intra e interfamiliares. Conocer cómo ocurre este proceso de divergencia positiva es el interés de múltiples investigaciones debido a que de ello se pueden derivar programas, acciones y políticas para mejorar la condición de los pequeños que viven en comunidades marginadas. … la presencia de niños desnutridos en una sociedad [… ] tras- torna las normas de la moral . Crea situaciones que conducen a reconsiderar los valores admitidos hasta el momento como base de la igualdad entre los individuos y [llevan] a la generación de seres inferiores de físico y de mente, condenados social, cul- tural y económicamente a ser de la clase explotada por la clase dominante, integrada por los privilegiados, bien nutridos, cuyo número es menor… Joaquín Cravioto155 REFERENCIAS 1 Ramos-Galván R, Mariscal AR, Viniegra CA, Pérez Ortiz B. Desnutrición en el niño. México: Hospital Infantil de México; 1969.
  • 28. 28 NUTRIOLOGÍA MÉDICA 2 Unicef. Sesión especial a favor de la infancia. Los dirigentes mundiales dicen sí por la infancia. Octubre de 2002. Disponi- ble en: www.unicef.org/spanish/specialsession/. 3 who. Improving child health in the community. Ginebra: who; 2002. who/FCH/CAH02.112. 4 Unicef. Progreso para la infancia. Un balance sobre la nutrición. Nueva York: Unicef; 2006, núm. 4. Disponible en: www. unicef.org/progressforchildren/2006n4/. 5 De Onis M, Blössner M, Borghi E, Frongillo EA, Morris R. Estimates of global prevalence of childhood underweight in 1990 and 2015. JAMA 2004;291(21):2600-6. 6 Secretaría de Salud, Instituto Nacional de Salud Pública e Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática. Encuesta Nacional de Nutrición 1999. T. I. Niños menores de 5 años. 2000. 7 Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Rojas R, Villalpando-Hernández S, Hernández-Avila M, Sepúlveda- Amor J. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuerna- vaca, México: Instituto Nacional de Salud Pública; 2006. 8 Dirección General de Información y Estadística en Salud, Sec- retaría de Salud. Mortalidad preescolar. Estadísticas vitales en niños y adolescentes mexicanos. Bol Hosp Infantil Mex 2005;62-82. 9 Martínez Andrade G, González Ungaza M, Klunder Klun- der M, Flores Huerta S, Martínez Salgado H. Prácticas de alimentación complementaria. En Flores Huerta S, Martínez Salgado H, editores. Prácticas de alimentación, estado de nutri- ción y cuidados a la salud en niños menores de 2 años en México. Atendidos por el Instituto Mexicano del Seguro Social. México: imss-Gerber; 2004. p. 119-152. 10 Bellamy C. Estado Mundial de la Infancia 1998: Tema: Nutrición. Nueva York: Unicef; 1998. 11 Chopra M. Risk factors for undernutrition of young chil- dren in a rural area of South Africa. Public Health Nutrition 2003;6;645-52. 12 Ghosh S, Shah D. Nutritional problems in urban slum chil- dren. Indian Pediatrics 2004;41(7): 682-96. 13 Ricci JA, Becker S. Risk factors for wasting and stunting among children in Metro Cebu, Philippines. Am J Clin Nutr 1996;63:966-75. 14 Bloss E., Prevalence and predictors of underweight, stunting, and wasting among children aged 5 and under in Western Kenya. J Trop Pediatr 2004;50(5):260-70. 15 Mortajemi Y, Kaferstein F, Moy G, Quevedo F. Contaminated weaning food: a major risk factor for diarrhoea and associ- ated malnutrition. WHO Bull OMS 1993;71:79-92. 16 Scrimshaw NS, Taylor CE, Gordon JE. Interaction of nutrition and infection. Ginebra: World Health Organization; 1968. Monograph Series núm. 57. 17 Yoon PW, Black RE, Moulton LH, Becker S. The effect of mal- nutrition on the risk of diarrheal and respiratory mortality in children 2 y of age in Cebu, Philippines. Am J Clin Nutr 1997;65:1070-7. 18 Ehrenberg HM, Dierker L, Milluzzi C, Mercer Bm. Low mater- nal weight, failure to thrive in pregnancy and adverse preg- nanacy outcomes. Am J Obstet Gynecol 2003;189(6):1726-30. 19 Núñez Rocha GM, Castillo Treviño BC, Salinas Martínez AM, Villarreal Ríos E, Garza Elizondo ME. Migración como factor de riesgo en desnutrición del niño preescolar. Rev Med IMSS 2002;40(5): 379-85. 20 Anoop S, Saravanan B, Joseph A, Cherian A, Jacob KS. Mater- nal depression and low maternal intelligence as risk factors for malnutrition in children: a community based case-control study from South India. Arch Dis Child 2004;89:325-9. 21 Sandoval Priego AA, Reyes Morales H, Pérez Cuevas R, Ábrego Blas R, Orrico Torres S. Estrategias familiares de vida y su relación con desnutrición en niños menores de dos años. Salud Publica Mex 2002;44:41-49. 22 Grandesso F, Sanderson F, Kruijt J, Koene T, Brown V. Mor- tality and malnutrition among populations living in South Darfur, Sudan: results of 3 surveys, September 2004. JAMA 2005;293(12):1490-4. 23 Penny ME. Protein-energy malnutrition: pathophysiology, clinical consequences, and treatment. En: Walker WA, Wat- kins JB, Duggan C (eds). Nutrition in Pediatrics. Basic sci- ence and clinical applications. 3a ed. Hamilton, Ontario: BC Decker Inc; 2003. p. 174-94. 24 Quihui-Cota L, Valencia ME, Crompton DW, Phillips S, Hagan P, Díaz Camacho SP et al. Prevalence and intensity of intestinal parasitic infections in relation to nutritional sta- tus in Mexican schoolchildren. Trans R Soc Trop Med Hyg 2004;98(11):653-9. 25 Bryce J, Boschi Pinto C, Shibuya K, Black RE, WHO Child Health Epidemiology Reference Group. WHO estimates of the causes of death in children. Lancet 2005;365:1147-52. 26 Villalpando S, López Alarcón M. Growth faltering prevented by breast-feeding in underprivileged infants from Mexico City. J Nutr 2000;130:546-52. 27 Keusch GT. Malnutrition, infection and inmune function. En: Suskind RM, Lewinter-Suskind L, editores. The malnutrition child. Nueva York: Nestlé Ltd, Vevey/Raven Press Ltd; 1990. p. 37-59. Nestlé Nutrition Workshop Series 19. 28 Bohler E, Bergstrom S. Frequent diarrhoeas in early childhood have sustained effects on the height, weight and head circum- ference of children in East Bhutan. Acta Paediatr 1996;85:26-30. 29 Flores-Huerta S. Desnutrición energético-proteínica. En: Casanueva E, Kaufer-Horwitz M, Pérez-Lizaur AB, Arroyo P, editores. Nutriología Médica. México: Médica Panamericana; 1995. p. 151-67.
  • 29. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 29 30 Ramos Galván R, Cravioto J. Desnutrición, concepto y ensayo de sistematización. Bol Hosp Inf Mex 1958;15:763. 31 Ramos Galván R. Desnutrición, un componente del síndrome de privación social. Gac Med Mex 1966;96:929. 32 who. Management of severe malnutrition: a manual for physi- cians and other senior health workers. Ginebra: WHO; 1999. 33 Fechner A, Böhme CC, Gromer S, Funk M, Becker K. Anti- oxidant status and nitric oxide in the malnutrition syndrome kwashiorkor. Pediatr Res 2001;49:237-43. 34 Waterlow JC. Malnutrición proteico-energética. EUA: ops; 1996. Publicación científica núm. 555. 35 Morlese JF, Forrester T, Badaloo A, Del Rosario M, Frazer M, Jahoor F. Albumin kinetics in edematous and nonedema- tous protein-energy malnourished children. Am J Clin Nutr 1996;64:952-9. 36 Alleyne GAO. The effect of severe protein calorie malnutri- tion on the renal function of Jamaican children. Pediatrics 1967;39:400-11. 37 Lewinter-Suskind L, Suskind D, Murthy KK, Suskind RM. The malnourished child. En: Suskind RM, Lewinter-Suskind L, editores. Textbook of pediatric nutrition. Nueva York: Second Ed. Raven Press; 1993. p. 127-39. 38 Manary MJ, Leeuwenburgh C, Heinecke JW. Increased oxida- tive stress in kwashiorkor. J Pediatr 2000;137:421-4. 39 Reid M, Badaloo A, Forrester T, Morlese JF, Frazer M, Heird WC et al. In vivo rates of erythrocyte glutathione synthesis in children with severe protein-energy malnutrition. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000:278:e405-12. 40 Thakur S, Gupa N, Kakkar P. Serum cooper and zinc concen- trations and their relation to superoxide dismutase in severe malnutrition. Eur J Pediatr 2004;163:742-4. 41 Smit EN, Muskiet FA, Boersma ER. The possible role of essen- tial fatty acids in the pathophysiology of malnutrition: a review. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2004;71(4):241-50. 42 Dempster WS, Sive AA, Rosseau S, Malan H, Heese HV. Mis- placed iron in kwashiorkor. Eur J Clin Nutr 1995;49:208-10. 43 Amesty-Valbuena A, Pereira N, Castillo JL, García D, Núñez JR, Cayama N et al. Mediadores de inflamación (proteína C reactiva) en el niño con desnutrición proteico-energética y en el niño eutrófico. Invest Clin 2004;45(1):53-62. 44 Gopalan C. Kwashiorkor and marasmus: evolution and distinguishing features. En: MacCance RA, Widdowson EM, editores. Calorie deficiencies and protein deficiencies. Londres: Churchill; 1968. p. 49-58. 45 Coward WA, Lunn PG. The biochemistry and physiology of kwashiorkor and marasmus. Br Med Bull 1981;37:19-24. 46 Kamala SR. Evolution of kwashiorkor and marasmus. Lancet 1974;1:709-11. 47 Golden MH. The development of concepts of malnutrition. J Nutr 2002;132:2117S-2122S. 48 Waterlow JC. The nature and significance of nutritional adap- tation. Eur J Clin Nutr 1999; 53 Supl 1:S2-S5. 49 Waterlow JC. Nutrition adaptation in man: general introduc- tion and concepts. Am J Clin Nutr 1990; 51:259-63. 50 Shetty PS. Adaptation to low energy intakes: the response and limits to the low intake in infants, children and adults. Eur J Clin Nutr 1999;53 Suppl 1: S14-33. 51 Pereira S. Desnutrición proteico-energética: kwashiorkor y marasmo. Kwashiorkor. Aspectos clínicos y tratamiento. En: Nutrición clínica en la infancia. Nueva York: Nestlé Nutrition Vevey/Raven Press; 1986. p. 143-54. 52 Torún B, Chew F. Protein-energy malnutrition. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC. Modern nutrition in health and dis- ease. 9a ed. Filadelfia: Lippincott, Williams and Wilkins; 1999. 53 Pascal N, Amouzou EK, Sanni A, Namour F, Abdelmouttaleb I, Vidailhet M et al. Serum concentrations of sex hormone bind- ing globulin are elevated in kwashiorkor and anorexia nervosa but not in marasmus. Am J Clin Nutr 2002;76(1):239-44. 54 Kilic M, Taskin E, Ustandag B, Aygun AD. The evaluation of serum leptine level and other hormonal parameters in children with severe malnutrition. Clin Biochemistry 2004;37:382-7. 55 Boule NG, Tremblay A, González-Barranco J, Aguilar-Salinas CA, López-Alvarenga JC, Despres JP et al. Insulin resistance and abdominal adiposity in young men with documented malnutrition during the first year of life. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27(5):598-604. 56 Jackson A, Golden M. Desnutrición proteico-energética: kwashiorkor y marasmo. Kwashiorkor. Fisiopatología. En: Nutrición clínica en la infancia. Nueva York: Nestlé Nutrition Vevey/Raven Press; 1986. p. 133-42. 57 Hansen JDL, Pettiofor JM. Protein energy malnutrition (pem). En: Mc Laren DS, Burman D, Belton N, Williams A, editores. Textbook of paediatric nutrition. 3a ed. Gran Bretaña: Churchill Livingstone; 1991. p. 357-90. 58 Jahoor F, Badaloo A, Reid M, Forrester T. Protein kinetic differences between children with edematous and non ede- matous severe childhood undernutrition in the fed and postabsorptive states. Am J Clin Nutr 2005;82:792-800. 59 Manary M, Brewster DR, Broadhead RL, Crowley JR, Fjeld CR, Yarasheski KE. Protein metabolism in children with ede- matous malnutrition and acute lower respiratory infection. Am J Clin Nutr 1997:65: 1005-10. 60 Dramaix MD, Hennart P, Bahwere P, Mudjene O, Tonglet R, Donnen PH et al. Serum albumin concentration, arm circun- ference and oedema and subsequent risk of dying in children in central Africa. BMJ 1993 Sep 18; 307(6906):710-3. 61 Brasser D, Hennart P, Dramixd M, Bahwere P, Donnen P, Tonglet R et al. Biological risk factors for fatal protein energy malnutrition in hospital children in Zaire. J Pediatr Gastroen- terol Nutr 1994;18:220-4.
  • 30. 30 NUTRIOLOGÍA MÉDICA 62 Russell W. Nutrition and the humoral regulation of growth. En: Walker W, Watkins JB, editores. Nutrition in pediatrics. Londres: Decker Inc Publisher; 1997. p. 248-71. 63 Murphy JL, Badaloo AV, Chambers B, Forrester TE, Wootton SA, Jackson AA. Maldigestion and malabsorption of dietary lipid during severe childhood malnutrition. Arch Dis Child 2002;87(6):522-5. 64 Feillet F, Parra HJ, Kamian K, Bard JM, Fruchart JC,Vidailhet. Lipoprotein metabolism in marasmic children of Northern Mauritania. Am J Clin Nutr 1993;58:484-8. 65 Franco VH, Hotta JK, Jorge SM, Dos Santos JE. Plasma fatty acids in children with grade III protein-energy malnutrition in its different clinical forms: marasmus, marasmic-kwash- iorkor, and kwashiorkor. J Trop Pediatr 1999;45:71-5. 66 Alp H, Orbak Z, Akcay F, Tan H, Aksoy H. Plasma and urine carnitine levels and carnitine supplementation in children with malnutrition. J Trop Pediatr 1999;45:294-6. 67 Manar MJ. MacPherson GD, Mcardle F, Jackson MJ, Hart CA. Selenium status, kwashiorkor and congestive heart failure. Acta Paediatr 2001;90:950-52. 68 Alp H, Orbak Z, Kermen T, Uslu H. Bone mineral density in malnourished children without rachitic manifestations. Pediatr Int 2006;Apr;48(2):128-31. 69 Talner NS. Cardiac changes in the malnourished child. En: Suskind RM, Lewinter-Suskind L (eds). The malnutrition child. Nueva York: Nestlé Ltd, Vevey/Raven Press Ltd; 1990. p. 229-44. Nestlé Nutrition Workshop Series 19. 70 Phornphatkul C, Pongprot Y, Suskind R, George V, Fuchs G. Cardiac function in malnourished children. Clin Pediatr 1994;March:147-53. 71 Gordillo-Paniagua G, Frenk S. Renal function in the malnouris- hed child. En: Suskind RM, Lewinter-Suskind L (eds). The malnutrition child. Nueva York: Nestlé Ltd, Vevey/Raven Press Ltd; 1990. p. 309-28. Nestlé Nutrition Workshop Series 19. 72 Brunser O, Araya M, Espinosa J. Gastrointestinal tract chang- es in the malnourished child. En: Suskind RM, Lewinter- Suskind, editores. The malnutrition child. Nueva York: Nestlé Ltd, Vevey/Raven Press Ltd; 1990. p. 261-90. Nestlé Nutrition Workshop Series 19. 73 Shaaban SY, Nassar MF, Sawaby AS, EL-Masry H, Ghana AF. Ultrasonographic gastric emptying in protein energy malnu- trition: effect of type of meal and nutritional recovery. Eur J Clin Nutr 2004;58:972-78. 74 Hatch TF. Efectos de la malnutrición proteico-calórica sobre la capacidad digestiva y absortiva de los lactantes. En: Lebenthal E, editor. Gastroenterología y nutrición en pediatría. Barcelona: Salvat; 1985. p. 737-47. 75 Nichols BL, Nichols VN, Putman M, Avery SE, Fraley JK, Quaroni A et al. Contribution of villous atrophy to reduced intestinal maltase in infants with malnutrition. J Pediatr Gas- troenterol Nutr 2000;30:494-502. 76 Udall JR, Bhutta ZA, Fyrmansyah A, Goyens P, Lentze MJ, Lifschitz C. Malnutrition and diarrhea: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenter- ology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 35 Supl 2: S173-9. 77 Zaman K, Baqui AH, Yunus MD, Sack RB, Chowdhury HR, Black RE. Malnutrition, cell-mediated immune deficiency and acute upper respiratory infections in rural Bangladeshi children. Acta Paediatr 1997:86:923-7. 78 Cunningham-Rundles S, McNeeley DF. Malnutrition and host defences. En: Walker WA, Watkins JB, Duggan C, editores. Nutrition in pediatrics. Basic science and clinical applications. 3a ed. Hamilton, Ontario: BC Decker Inc; 2003. p. 367-85. 79 Chávez-López A, Eraña-Arroyo R, Carrillo-López HA, San- tos- Preciado JI. Intercellular adhesion molecule 1 (icam-1) serum levels during sepsis: influence of nutritional status. En: Abstracts of the 33rd Annual Meeting of the Infections Diseases Society of America. San Francisco, California: Sept. 1995. Abstract 520. 80 Reid M, Badaloo A, Forrester T, Morlese JF, Heird WC, Jahoor F. The acute-phase protein response to infection in edema- tous and nonedematous protein-energy malnutrition. Am J Clin Nutr 2002;76:1409-15. 81 Godínez-Fernández R, Azpiroz-Leehan J, Fierro-Pastrana R, Ortiz-Muñíz R. Effect of malnutrition on K+ current in T lymphocytes. Clin Diagn Lab Immunol 2005 Jul;12(7):808-13. 82 Morlese JF, Forrester T, Del Rosario M, Frazer M, Jahoor F. Transferrin kinetics are altered in children with severe pro- tein-energy malnutrition. J Nutr 1997;127:1469-74. 83 Vilter RW. The anaemia of protein-calorie malnutrition. Nueva York: Academic Press; 1975. p. 257-61. 84 Tanner MS. Liver function in the malnourished child. En: Suskind MR, Lewinter-Suskind L, editores. The malnutrition child. Nueva York: Nestlé Ltd, Vevey/Raven Press Ltd; 1990. p. 291-307. Nestlé Nutrition Workshop Series 19. 85 Doherty JF, Adam EJ, Griffin GE, Golden MH. Ultrasono- graphic assessment of the extent of hepatic steatosis in severe malnutrition. Arch Dis Child 1992:67(11):1348-52. 86 Veghelyi PV. Nutritional oedema. Ann Paediatr 1950:175:349-77. 87 Tanner MS. Hepatic dysfuncion and malnutrition in the experimental animal. En: Walker-Smith JA, McNeish AS, editores. Diarrhoea and malnutrition in childhood. Londres: But- terworth; 1986. p. 147-55. 88 El-Hodhod MA, Nassar MF, Hetta OA, Gomaa SM. Pancre- atic size in protein energy malnutrition: a predictor of nutri- tional recovery. Eur J Clin Nutr 2005;59:467-73.
  • 31. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 31 89 Bras G, Waterlow JC, DePass E. Further observations on the liver, pancreas and kidney in malnourished infants and children: the relation of certain histopathological changes in the pancreas and those in liver and kidney. West Indian Med J 1957;6:33-42. 90 Brooks SE, Golden MH. The exocrine pancreas in kwash- iorkor and marasmus. Light and electron microscopy. West Indian Med J 1992;41(2):56-60. 91 Comité de Expertos en Diabetes. Sacarina. Segundo informe. Ginebra: oms; 1980. Serie de informes técnicos núm. 646. 92 Black M. Brain development. En: Walker WA, Watkins JB, Duggan C, editores. Nutrition in pediatrics. Basic science and clinical applications. 3a ed. Hamiltonm Ontario: BC Decker Inc; 2003. p. 386-96. 93 Pollit E. Developmental sequel from early national defi- ciencies: conclusive and probability judgements. J Nutr 2000;130:350S-353S. 94 Adeyinka AO, Akinyinka OO, Falade AG. Computerized tomography measures of brain slice area and ventricular sizes in protein energy malnutrition: a preliminary study. West Afr J Med 1996;15: 232-6. 95 Ballabriga A. Malnutrition, central nervous system. En: Suskind RM, Lewinter-Suskind L, editores. The malnutrition child. Nueva York: Nestlé Ltd, Vevey/Raven Press Ltd; 1990. p. 177-95. Nestlé Nutrition Workshop Series 19. 96 Brooks SE, Golden MH. Pathology of the lungs in childhood malnutrition in Jamaica. Light and electron microscopy. West Indian Med J 1994;43 (2):52-8. 97 Lifshitz F, Moses-Finch N, Lifshitz JZ. How to measure children’s nutrition. En: Lifshitz F, Moses-Finch N, Lifshitz JZ, editores. Children’s nutrition. Boston: Jones and Barlett Publishers; 1991. p. 111-35. 98 Romero Velarde E. Desnutrición y deficiencias nutricias específi- cas. Sistema de actualización médica en nutrición pediátrica. Libro 3. México: Academia Mexicana de Pediatría-Intersistemas Editores; 2005. 99 Secretaría de Salud. Vigilancia de la nutrición y crecimiento del niño. Manual de capacitación para personal de salud. Paquete básico de servicios de salud. Promoción para la salud. Norma Oficial Mexicana, nom-008 ssa 2, 1993. 100 Gómez-Santos F. Desnutrición. Bol Med Hosp Infant Mex 1997;54:299-304. 101 Waterlow JC. Classification and definition of protein-calorie malnutrition. Brit Med J 1972; 3:566-9. 102 Waterlow JC. Note the assessment and classification of pro- tein- energy malnutrition in children. Lancet 1973;Jul;14:87-9. 103 Gómez F, Ramos-Galván R, Frenk S, Cravioto JM, Chávez R, Vásquez J. Mortality in third degree malnutrition. J Trop Pediatr 1956;2:77-83. 104 Ogden CL, Kuczmarski RJ, Flegal KM, Mei Z, Guo S, Wei R et al. Centers for disease control and prevention 2000 growth charts for the United States: improvements to the 1997 National Center for Health Statistics version. Pediatrics 2002;109;(1):45-60. 105 Victora CG, Moris SS, Barros FC, De Onis M, Yip R. The nchs reference and the growth of breast- and bottle-fed infants. J Nutr 1998;128:1134-8. 106 who. Measuring change in nutritional status. Ginebra: WHO; 1983. 107 Dibley MJ, Staehling N, Nieburg P, Trowbridge FL. Interpreta- tion of Z-score anthropometric indicators derived from the international growth reference. Am J Clin Nutr 1987;46:749-62. 108 Rivera JA, Sotres-Álvarez D, Habicht JP, Shamah T, Villal- pando S. Impact of Mexican Program for Education, Health, And Nutrition (Progresa) on rates of growth and anemia in infants and young children; a randomized effectiveness study. JAMA 2004;291(21):2563-70. 109 Schofield C, Ashworth A. Why have mortality rates for seve- re malnutrition remained so high? Bull World Health Organ 1996;74:223-9. 110 Secretaría de Salud, Dirección General de Información en Salud. Estadísticas vitales en niños y adolescentes mexica- nos. Bol Hosp Inf Mex 2004;61:357-67. 111 Walia BNS, Singh S. Protein energy malnutrition. Curr Paedi- atr 1995;5:43-8. 112 Bourges H, Casanueva E, Rosado JL. Recomendaciones de ingestión de nutrimentos para la población mexicana. Bases fisi- ológicas. T. 1. México; Médica Panamericana; 2005. 113 National Academy of Sciences. Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids (macronutrients). 2003: S1-S17. Disponible en: www.nap.edu/catalog/10490.html. 114 Esteban A, Ruiz-Santana, Grau T. Alimentación enteral en el paciente grave. Barcelona, España: Springer-Verlag Ibérica; 1994. p. 84. 115 Duggan C. Nutritional assessment in sick or hospitalized chil- dren. En: Hendricks KM, Duggan C, editores. Manual pediatric nutrition. 4a ed. Hamilton, Ontario: BC Decker; 2005. p. 239. 116 Am Diet Ass. Nutrition management of failure to thrive. En: Nevin-Folino NL, editor. Pediatric manual of clinical dietetics. Chicago: American Dietetic Association; 2003. p. 243-57. B: 117 Brown KH, Sánchez-Griñan M, Pérez F, Peerson JM, Ganoza L, Stern JS. Effects of dietary energy density and feeding frequency on total daily energy intakes of recovery malnour- ished children. Am J Clin Nutr 1995; 62:13-8. 118 International Working Group on Persistent Diarrhoea. Evaluation of an algorithm for the treatment of persistent diarrhoea: a multicentre study. Bull World Health Organ 1996;74:479-89.
  • 32. 32 NUTRIOLOGÍA MÉDICA 119 García-Aranda JA, Toussaint G, Galván S, Rangel S, Juárez- Soto JM. Suplementación alimenticia por nueve meses con la papilla him-MAÍZ en niños desnutridos de comunidades rurales. Bol Hosp Inf Mex 1998;55:627-36. 120 Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación. La alimentación en la gestión de programas de alimentación a grupos. Roma: FAO; 1995. 121 Diop el EH, Dossou NI, Ndour MM, Briend A, Wade S. Com- parison of the efficacy of a solid ready to use food and liquid, milk-based diet for the rehabilitation of severe malnourished children: a randomized trial. Am J Clin Nutr 2003;78:302-7. 122 Manary MJ, Ndekha MJ, Ashorn P, Maleta K, Briend A. Home based therapy for severe malnutrition with ready to use food. Arch Dis Child 2004;89:557-61. 123 Grillenberger M, Neumann CG, Murphy SP, Bwibo NO, Van’t Veer P, Hautvast JG et al. Food supplements have a positive impact on weight gain and the addition of animal source foods increases lean body mass of Kenyan schoolchil- dren. J Nutr 2003;133:3957S-64S. 124 Rivera JA, Habicht JP. The recovery of Guatemalan chil- dren with mild to moderate wasting: factors enhancing the impact of supplementary feeding. Am J Public Health 1996;86 (10):1430-4. 125 Simpore J, Kabore F, Zongo F, Danzou D, Bere A, Pignatelli S et al. Nutrition rehabilitation of undernourished children utilizing Spiruline and Misola. Nutr J 2006;5:3-9. 126 Ciliberto MA, Sandige H, Ndekha MJ, Ashorn P, Briend A, Ciliberto HM et al. Comparison of home-based therapy with ready to use therapeutic food with standard therapy in the treatment of malnourished Malawian children: a controlled, clinical effectiveness trial. Am J Clin Nutr 2005; 81:864-70. 127 Manary M, Hart A, Whyte MP. Severe hypofhosphatemia in children with kwashiorkor is associated with increased mortality. J Pediatr 1988; 133:789-91. 128 Solomon SM, Kirby DF. The refeeding syndrome: a review. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1990;14:90-7. 129 Graham GG, MacLean W, Brown K, Morales E, Lembcke J, Gastañaduy A. Protein requirements of infants and chil- dren: growth during recovery from malnutrition. Pediatrics 1996;97:499-505. 130 Lifshitz F, Moses-Finch N, Lifshitz JZ. Children’s nutrition. Boston: Jones and Barlett Publishers; 1991. 131 Nurko S, García-Aranda JA, Fisbbein E, Pérez-Zúñiga MI. Successful use of a chicken-based diet for the treatment of severely malnourished children with persistent diarrhea: a prospective, randomized study. J Pediatr 1997;131:405-12. 132 Gómez F, Ramos Galván R, Cravioto Muñoz J. Estudios sobre el niño desnutrido. VIII. El síndrome de recuperación nutricional. Bol Med Hosp Inf Mex 1951;8:593-608. 133 Vásquez-Garibay E, Mena Gutiérrez A, Rizo Hernández MF, Navarro Lozano ME, Nápoles Rodríguez F, Romero-Velaroe E. Cambios en el niño con desnutrición grave durante la fase de recuperación nutricia en una sala metabólica. Bol Med Hosp Inf Mex 1995; 52 (11):643-51. 134 Castilla-Serna L, Pérez-Ortiz, Cravioto J. Patterns of muscle and fat mass repair during recovery from advanced infantile protein-energy malnutrition. Eur J Clin Nutr 1996;50:392-7. 135 Walker SP, Grantham-Mcgregor SM, Himes JH, Powell CA. Relationship between wasting and linear growth in stunted children. Acta Paediatr 1996;85:666-9. 136 Junta de Asistencia Privada Disponible en: (www.jap.org. mx/hipas/media/others/diriap/dciap100.doc. 137 Wachs TD. Nutritional deficits and behavioural develop- ment. Int J Behav Dev 2000;24:435-41. 138 Méndez M, Adair LS. Severity and timing of stunting in the first two years of life affect performance on cognitive test in late chilhood. J Nutr 1999;129:1555-62. 139 Grantham-McGregor S, Baker-Henningham H. Review of the evidence linking protein and energy to mental develop- ment. Public Health Nutr 2005: 8(7a):1191-201. 140 Walker SP, Grantham-Mc Gregor SM, Powell CA, Chang SM. Effects of growth restriction in early childhood on growth, IQ, and cognition at age 11 to 12 years and the benefits of nutritional supplementation and psychosocial stimulation. J Pediatr 2000;137(1):36-41. 141 Robinson SR, Young RE, Golden MHN. Electrophysiological assessment of brain function in severe malnutrition. Acta Paediatr 1995;84:1245-51. 142 Levitsky DA, Strupp BJ. Malnutrition and the brain: chang- ing concepts, changing concerns. J Nutr 1995;125:S2212-20. 143 Fernald LC, Grantham-McGregor SM. Growth retardation is associated with changes in the stress response system and behaviour in school-aged Jamaican children. J Nutr 20002;132:3674-79. 144 Grantham-McGregor SM, Stewart ME. The relationship between hospitalization, social background, severe protein energy malnutrition and mental development in young Jamaican children. Ecol Food Malnutr 1980;98:151-6. 145 Galler JR, Shumsky JS, Morgane PJ. Malnutrition and brain development. En: Walker W, Watkins JB, editores. Nutrition in pediatrics. Londres: Decker Inc Publisher; 1997. p. 196-212. 146 Cravioto J, DeLicardie ER. Enviromental correlates of severe clinical malnutrition and language development in survi- vors from kwashiorkor or marasmus. En: Birch H, editor. Nutrition, the nervous system and behavior. Organización Pana- mericana de la Salud; 1972. p. 73-94. Publicación 251. 147 Lewinter-Suskind L, Fuchs GJ, Kaewkanthá, Suskind R. Long-term growth potential of previously malnourished children En: The malnutrition child. Nueva York: Nestlé Ltd,
  • 33. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEÍNICA 33 Vevey/Raven Press Ltd; 1990. p. 383-93. Nestlé Nutrition Workshop Series 19. 148 Idohou-Dossou N, Wade S, Guiro AT, Sarr CS. Nutritional status of preschool Senegalese children: long-term effects of early severe malnutrition. Br J Nutr 2003;90(6):1123-32. 149 Lewinter-Suskind L, Suskind D, Murthy KK, Suskind RM. The malnourished child. En: Suskind RM, Lewinter-Suskind L, editores. Textbook of pediatric nutrition. 2a ed. Nueva York: Raven Press; 1993. p. 127-39. 150 Bryan J, Osendarp S, Hughes D, Calvaresi E, Baghurst K, Van Klinken JW. Nutrients for cognitive development in school-aged children. Nutr Rev 2004;62(8):295-306. 151 Báez Báez M, Tapia Curiel A, Rodríguez Carlos AA, Vázquez Torres EK, Terrones Orozco JA. Alcances y limitaciones de las intervenciones alimentarias en México. Investigación en Salud 2003;5(2):117-21. 152 Soekirman. Prevention of protein-energy malnutrition through socioeconomic development and community participation En: Suskind RM, Lewinter-Suskind L, editores. The malnutrition child. Nueva York: Nestlé Ltd, Vevey/Raven Press Ltd; 1990. p. 359-70. Nestlé Nutrition Workshop Series 19. 153 Kaufer-Horwitz M. Estrategias de ajuste ante la escasez de alimentos. Cuadernos de Nutrición 1995;18:15-9. 154 Zeitlin M, Ghassemi H, Mansour M. Positive deviance in child nutrition. Tokio: The United Nations University; 1990. 155 Arroyo P, Mandujano M, Cravioto A. Contribución del doctor Joaquín Cravioto a la ciencia y la salud. México, Fundación Mexicana para la Salud; 2001. p. 128.
  • 34. 34 NUTRIOLOGÍA MÉDICA

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