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HIPERTENSIÓN PORTAL
LUIS JOSE PAYARES CELINS
EST. VII SEMESTRE
Es un sx vascular hemodinámico común, definido como
un incremento patológico en la presión venosa portal, en
la que el gra...
ASPECTOS ANATÓMICOS
•La vena porta se
forma por la unión
de la vena
mesentérica
superior y la vena
espiénica por detrás
de...
ASPECTOS ANATOMICOS
Tiene una longitud de 5,5 a
8 cm y un diametro de 1cm
50-70% oxigenacion al
higado
75% Flujo sanguineo...
ASPECTOS ANATÓMICOS
RAMA IZQUIERDA
Transversal a la base del IV
segmento. Fisura umbilical,
ramas para II y III segmento, ...
COMUNICACIONES ENTRE EL SVP Y
SVG
Las venas submucosas de la parte proximal del estómago y
distal del esófago, reciben flu...
HISTORIA
Egipto: Papiros de Ebers, Relación entre ascitis y enfermedad hepática
• 1877 Eck: Sugirió la aplicación de un sh...
EPIDEMIOLOGIA
Clinica de hipertensión Porta. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.1995
9a causa de muerte e...
FISIOPATOLOGIA
Aumento de la
resistencia pasiva
debido a fibrosis y
nódulos
regenerativos
Incremento de la R.Vascular
Hep....
FISIOPATOLOGIA
Ley de Ohm: ΔP = F x R
En la HTP generalmente
↑ de ambas variables
El mecanismo depende
de la causa de HTP....
FUNCIONAL: Modificables farmacológicamente.
ANATOMICA: 70% de la resistencia al flujo.
Inmodificables.
AUMENTO DE LA RESIS...
DESEQUILIBRIO ENTRE
FACTORES
VASOCONSTRICTORES Y
VASODILATADORES
AUMENTO EN LOS
FACTORES
VASOCONSTRICTOR
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ENDOTELINA 1 N...
Vasodilatación
Angiotensina II, ADH y
norepinefrina
Vasoconstricción,
retención de agua y
sodio
Hiperflujo, afectando el G...
CLASIFICACION
HEMODINAMICA CRONOLOGICA
FISIOPATOLOGICAEPIDEMIOLOGICA
- Presion en cuña
suprahepáticas normal
- Presion en ...
CLINICA
Varices gastroesofágicas Gastropatía hipertensiva portal
Hiperesplenismo Ascitis y peritonitis espontanea
Sx Hepat...
VARICES GASTROESOFAGICAS
A pesar de presentar circulación
colateral y abundantes conexiones
vasculares, colaterales y anas...
VARICES GASTROESOFAGICAS
Las várices alojadas exclusivamente a nivel gástrico se
clasifican en:
Várices gastroesofágicas (...
•Clínicamente detectable cuando se acumulan al
menos 500 ml.
• Líquido seroso que puede contener hasta 3 g/dl de
proteínas...
HIPERTENSIÓN PORTAL
Mecanismos
• La hipertensión sinusoidal altera las
fuerzas de Starling.
• Extravasación de los linfáti...
ENCEFALOPATIA
• Somnolencia (sin alteración de la conciencia)
• Hipertonicidad
• Confusión
• Delirio
• Coma
Hiperamonemia ...
Sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una
enfermedad hepática crónica, principalmente la cirrosis....
DIAGNÓSTICO
Angiografía
• Define características anatómicas de dirección y flujo.
• Presión de las venas suprahepáticas: C...
ENDOSCOPIA
–Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis
–Identifica presencia, tamaño y marcas rojas en las VE y...
INDICACIONES DE ENDOSCOPIA
TRATAMIENTO
Dos objetivos:
 NOTA: Deberán adoptarse las medidas preventivas que eviten un
empeoramiento de la HP
Tratamie...
1) Tratamiento
etiológico
Su objetivo
sería suprimir la
causa
nosológica
responsable de
la HP o bien,
atenuar o
demorar la...
REDUCCIÓN DEL HIPERFLUJO PORTAL:
Se consigue con los fármacos vasoconstrictores con
acción preferencial a nivel esplácnico...
TERAPIA COMBINADA
La actuación conjunta sobre la resistencia vascular y el hiperaflujo se
consigue con el empleo combinado...
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
• Depende de las características individuales de
cada paciente:
– Profilaxis primaria
– Tratamie...
PROFILAXIS PRIMARIA
• Hemorragia inicial morbimortalidad del 30-80%
• Farmacoterapia con β- bloqueadores
– Propanolol  20...
LIGADURA CON BANDAS
 Set de ligadura de Stiegmann goff:
 Pacientes intolerantes a los β-bloqueadores
HEMORRAGIA AGUDA
Terapia de soportes con
cristaloides y colides
Administración de sangre y
derivados
Protección de via aer...
HEMORRAGIA AGUDA
ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia)
SOMATOSTATINA -> perfusión intravenosa continua, a razón de
250...
TRATAMIENTO ELECTIVO
INTERVENCIONES
VASCULARES
DERIVATIVAS:
Derivaciones portosistémicas
convencionales
Desvían hacia la v...
• FARMACOTERAPIA Y TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
– β- bloqueadores
– Escleroterapia.
– Terapia con bandas.
• CIRUGÍA  evaluació...
TRATAMIENTO ELECTIVO
INTERVENCIONES
VASCULARES
DERIVATIVAS:
Anastomosis portosistémicas
selectivas
Descomprimen el área
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• Paciente no alcoholico
• Función hepática relativamente satisfactoria
• Estado general adecuado
• Hemorragia moderada
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• Reposo
• Restricción
• sodio de 250 a 500 mg/ 24 hrs
• líquidos 1000 ml/24 hr
• Diuréticos
• Espironolactona 100mg/24 hr...
TRATAMIENTO MEDICO DE
ENCEFALOPATIA
• Reducción del ingreso de proteínas
• Limpieza intestinal para reducir la circulación...
CONTRAINDICACIONES PARA CX DE
URGENCIAS
4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.
Coagulopatía que no cede con pla...
CONTRAINDICACIONES PARA CX DE
URGENCIAS
Patologías relacionadas de manera indirecta con la
hepatopatía:
IRA.
SEPSIS
CARDIO...
BIBLIOGRAFIAS
SABISTON, TOWNSEND, BEAUCHAMP EVERS MATTOX. Tratado de cirugía.
Fundamentos biológicos de la práctica quirúr...
HIPERTENSION PORTAL - LuisjoMD
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  • En todo sistema vascular, el gradiente de presión entre los dos extremos de un vaso sanguíneo depende directamente del flujo que lo atraviesa y de las resistencias que se oponen a dicho flujo. En la circulación portal, la resistencia resulta de la sumatoria de las resistencias parciales, que incluyen vénulas portales intrahepáticas, sinusoides, venas centrolobulillares y suprahepáticas.De acuerdo con la ley de Ohm, la presión (P) venosa portal es el producto de la resistencia (R) vascular por el flujo (Q) sanguíneo venoso (P = Q*R).
  • Secundaria a esta vasodilatación y como compensación se produce angiotensina II, hormona antidiurética y norepinefrina que llevan a una vasoconstricción, retención de agua y sodio, causando mayor volemia (hiperflujo),afectando además al gasto cardiaco así como al flujo sanguíneo regional, aumentando la presión intravascular portal y produciendo vasoconstricción en vénulas portales como consecuencia de la contracción activa de miofibroblastos eptales y portales. El fenómeno microvascular final es la “hipocontractibilidad vascular, todo este desequilibrio vascular esplácnico se traduce posteriormente en neovascularización, tanto venosa como arterial, en algunos casos produciéndose múltiples colaterales y conexiones venosas con las venas ácigos (en su mayoría región esófago-gástrica), con la vena renal izquierda y con la vena esplénica.
  • Este aumento sostenido de la presión portal provoca la formación de una extensa red de vasos colaterales que intentan descomprimir el sistema, derivando parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado.
  • En todo paciente portador de enfermedad hepática se debe realizar una evaluación con la clasificación de Child modificada10 (Cuadro III a-b), la escala original fue creada para evaluar el pronóstico de pacientes quirúrgicos y se denominaba escala de Child-Turcotte
  • Para el diagnóstico de la HP el mejor método es la angiografía, aunque ésta sea más invasiva, define características anatómicas de dirección y flujo, tanto del SP, como de las colaterales. Por medio de ésta también se puede obtener la presión de las venas suprahepáticas permitiendo el cálculo del gradiente de presión portal. La medición de la presión portal es el método más fidedigno para el diagnóstico de la HP, siendo la única referencia estandarizada, se puede realizar a través de cateterismo percutáneo de la VP, tanto por punción transhepática portal o transhepática por vía yugular. El cateterismo de las venas suprahepáticas permite la medición de la presión suprahepática libre (PSL) y la enclavada (PSE), la PSE nos da la presión sinusoidal. La presión portal indirecta puede conocerse a través de la instalación de un catéter provisto de un balón en las venas suprahepáticas, restándole
    la presión hepática libre (vena cava inferior), de esta diferencia se obtiene el gradiente de presión portal, ya
    que la punción esplénica ya no se utiliza.
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    1. 1. HIPERTENSIÓN PORTAL LUIS JOSE PAYARES CELINS EST. VII SEMESTRE
    2. 2. Es un sx vascular hemodinámico común, definido como un incremento patológico en la presión venosa portal, en la que el gradiente de presión entre la VP y la VCI ( presión de perfusión portal del hígado PPG) esta por encima de valores normaes 1-5MMHG o 125 MMH2O. Considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir del cual se desarrollan las complicaciones de la Hipertensión portal (HTP).
    3. 3. ASPECTOS ANATÓMICOS •La vena porta se forma por la unión de la vena mesentérica superior y la vena espiénica por detrás de la cabeza del páncreas •ingresando al hígado en el hilio hepático y dividiéndose en dos ramas derecha e izquierda. •La vena mesentérica superior trae sangre del intestino delgado. colon y cabeza de páncreas, mientras que las venas •formando la vena esplénica primitiva •Que luego de emerger del bazo recibe a la gastroepiploica izquierda y a la mesentérica inferior antes de unirse con la mesentérica superior para formarel tronco portal •Por lo tanto la vena porta recoge la circulación venosa de todo el abdomen teniendo un flujo de 1000 a 1200 ml/ minuto aportando
    4. 4. ASPECTOS ANATOMICOS Tiene una longitud de 5,5 a 8 cm y un diametro de 1cm 50-70% oxigenacion al higado 75% Flujo sanguineo hepatico. Sigue el pliegue derecho del epiplon menor post al conducto biliar y A, hepatica Hasta el ligamento hepatoduodenal Despues de su formacion en la parte post del cuello pancreatico discurre por detrás de la primera porcion del duodeno
    5. 5. ASPECTOS ANATÓMICOS RAMA IZQUIERDA Transversal a la base del IV segmento. Fisura umbilical, ramas para II y III segmento, y ramas post a lado izquierdo del lóbulo caudado. RAMA DERECHA Penetra en la sustancia hepática y se divide en ramas Ant y post. Una pequeña rama perfunde el tubérculo caudado.
    6. 6. COMUNICACIONES ENTRE EL SVP Y SVG Las venas submucosas de la parte proximal del estómago y distal del esófago, reciben flujo portal de las venas gástricas cortas y v. gástrica izquierda y pueden causar varices con el riesgo de hemorragia intestinal. Las venas umbilicales y de la pared abdominal, que recanalizan el flujo por la vena umbilical del ligamento redondo, dando la cabeza de medusa. El plexo hemorroidal superior que recibe flujo portal de las afluentes de la vena mesentérica inferior y produce grandes hemorroides..
    7. 7. HISTORIA Egipto: Papiros de Ebers, Relación entre ascitis y enfermedad hepática • 1877 Eck: Sugirió la aplicación de un shunt portocava en ascitis. 1900 Gilbert y Cols: Acuña el termino de hipertensión portal. ? : Relación entre várices esofágicas con obstrucción venosa portal. 1903 Eck: Primera fistula en humanos.1907 Routte Primer shunt peritoneo venoso por ascitis A .C 1800 1900 2000 HOY 1912 Lenoir. Primer shunt portocava termino lateral 1913 Bogoras: Realiza el shunto portocava inferio mesentérica superior . 1928 Mc Indoe: Asocia cirrosis a hipertensión portal. . 1933 Walters: Sugiere el uso de escleroterapia para tratamiento de varices esofágicas. 1937 Thomposn y cols: Asocia la hipertensión venosa esplénica a la hipertensión porta. 1940 Whipple y cols: Inician la era moderna de la cirugía descompresiva con anastomosis portosistémicas centrales. 1949 Boerma: Introduce la ligadura transesofágica de várices. . 1953 Marion y Clatworthy: Reintroducen el shunt cava inferior-mesentérica superior por interposición en forma independiente. . 1967 Warren:Emplea derivaciones selectivas , usando protesis esplenorrenal distal y portocava de pequeño tamaño.. 1986 Orloff: Implanta la derivación portocava terminolateral como manejo de urgencia. 90´S. Inicia la era de uso de TIPS: Shun portosistemicos intrahepaticos por via transyugular
    8. 8. EPIDEMIOLOGIA Clinica de hipertensión Porta. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.1995 9a causa de muerte en México. 4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años. HP se presentan en el 15% de pacientes con cirrosis. 30% al 60 % fallecen en el primer episodio de hemorragia. El 25% fallece por hemorragia dentro del primer año. 30% del total de pacientes con HP son candidatos a tratamiento quirurgico.
    9. 9. FISIOPATOLOGIA Aumento de la resistencia pasiva debido a fibrosis y nódulos regenerativos Incremento de la R.Vascular Hep. Causado por vasoconstricción activa debido a la NA, la endotelina y otros vasoconstrictores. Aumento del flujo venoso portal por circulación general hiperdinámica e hiperemia esplácnica Aumento sostenido de presión hidrostática en territorio venoso portal Formación vasos colaterales.
    10. 10. FISIOPATOLOGIA Ley de Ohm: ΔP = F x R En la HTP generalmente ↑ de ambas variables El mecanismo depende de la causa de HTP. Mundo occidental CIRROSIS HEPÁTICA, causa más frec Cirrosis: ↑ R hepática ↓Distensibilidad hígado pequeños cambios de F ↑ Pportal La presión en el sistema portal, al igual que en cualquier otro sistema vascular, está regida por la ley de Ohm que establece que la presión entre dos puntos (D P) es igual al producto del flujo sanguíneo que circula por el sistema (F) y la resistencia que se opone al mismo (R)
    11. 11. FUNCIONAL: Modificables farmacológicamente. ANATOMICA: 70% de la resistencia al flujo. Inmodificables. AUMENTO DE LA RESISTENCIA
    12. 12. DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES AUMENTO EN LOS FACTORES VASOCONSTRICTOR ES ENDOTELINA 1 NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES VASODILATADORES OXIDO NÍTRICO MONÓXIDO DE CARBONO COMPONENTE FUNCIONAL
    13. 13. Vasodilatación Angiotensina II, ADH y norepinefrina Vasoconstricción, retención de agua y sodio Hiperflujo, afectando el GC y el flujo sanguíneo regional, aumento de la presión intravascular portal y vasoconstricción de las vénulas portales Hipocontractibilidad vascular esplácnica Desequilibrio vascular esplénico Neovascularización
    14. 14. CLASIFICACION HEMODINAMICA CRONOLOGICA FISIOPATOLOGICAEPIDEMIOLOGICA - Presion en cuña suprahepáticas normal - Presion en cuña suprahepáticas elevada - Aguda - Crónica - Frecuentes - Esporádicas. - Aumento de resisitencia vascular - Aumento en el flujo sanguineo HISTOLOGICA 1. Presinusoidal 2. Sinusoidal 3. Post-sinusoidal
    15. 15. CLINICA Varices gastroesofágicas Gastropatía hipertensiva portal Hiperesplenismo Ascitis y peritonitis espontanea Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepática
    16. 16. VARICES GASTROESOFAGICAS A pesar de presentar circulación colateral y abundantes conexiones vasculares, colaterales y anastomosis espontáneas 33%de los pctes con várices presentarán hemorragia. 5-10% de los pctes cirróticos por año desarrollan várices.Gran parte de ellos presentarán várices durante su vida.. razones por las que la presión continúa elevada tanto en el SP como en los vasos esófago- gástricos, con mayor tendencia al sangrado Además estos vasos neoformados son muchas veces son tortuosos y sensibles a formar trombos, este drenaje de escape no es suficiente para la cantidad de flujo que contiene el SP.
    17. 17. VARICES GASTROESOFAGICAS Las várices alojadas exclusivamente a nivel gástrico se clasifican en: Várices gastroesofágicas (tipo I en el fundus y tipo II en otro sitio del estómago Várices gástricas aisladas. En caso de ruptura vascular, los vasos más afectados son los esófago- gástricos, en su gran mayoría los del fondo gástrico y en segundo lugar los de la porción inferior del esófago
    18. 18. •Clínicamente detectable cuando se acumulan al menos 500 ml. • Líquido seroso que puede contener hasta 3 g/dl de proteínas. • Células mesoteliales y leucocitos mononucleares • Neutrofilos: Infección secundaria • Hematíes: Posibilidad de un cáncer intraabdominal diseminado. ASCITIS
    19. 19. HIPERTENSIÓN PORTAL Mecanismos • La hipertensión sinusoidal altera las fuerzas de Starling. • Extravasación de los linfáticos hepáticos dentro de la cavidad peritoneal. • Retención renal de sodio y agua. Derivación portosistémica: Aumento de la presión venosa portal Cortocircuitos allí donde las circulaciones sistémica y portal comparten lechos capilares. • Hemorroides. • Varices esofágicas. • Cabeza de medusa.
    20. 20. ENCEFALOPATIA • Somnolencia (sin alteración de la conciencia) • Hipertonicidad • Confusión • Delirio • Coma Hiperamonemia por la alteración de la función hepatocelular con:
    21. 21. Sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepática crónica, principalmente la cirrosis. Escala de CHILD -PUGH
    22. 22. DIAGNÓSTICO Angiografía • Define características anatómicas de dirección y flujo. • Presión de las venas suprahepáticas: Cálculo del Gradiente de presión portal Angiorresonancia Medición de la presión portal • Cateterismo de una vena hepática
    23. 23. ENDOSCOPIA –Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis –Identifica presencia, tamaño y marcas rojas en las VE y VG. –Dx de gastropatía hipertensiva ULTRASONIDO TIPO DOOPLER –Determina la existencia de cirrosis hepática –Dx de ascitis –Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y dirección.
    24. 24. INDICACIONES DE ENDOSCOPIA
    25. 25. TRATAMIENTO Dos objetivos:  NOTA: Deberán adoptarse las medidas preventivas que eviten un empeoramiento de la HP Tratamiento etiológico de la causa responsable de la HP Tratamiento de las complicaciones clínicas de la HP.
    26. 26. 1) Tratamiento etiológico Su objetivo sería suprimir la causa nosológica responsable de la HP o bien, atenuar o demorar la progresión de la enfermedad a estadios más avanzados con un consecuente agravamiento de la HP. 2) Tratamiento de las complicaciones clínicas Las complicaciones clínicas más frecuentes y graves de la HP son la rotura de varices esofágicas y la ascitis Debe ser basado en los mecanismos fisiopatológicos responsables de la aparición de estas complicaciones
    27. 27. REDUCCIÓN DEL HIPERFLUJO PORTAL: Se consigue con los fármacos vasoconstrictores con acción preferencial a nivel esplácnico. Efectos beneficiosos: Disminución del flujo sanguíneo portal del flujo a través de la colaterales portosistémicas
    28. 28. TERAPIA COMBINADA La actuación conjunta sobre la resistencia vascular y el hiperaflujo se consigue con el empleo combinado de fármacos vasodilatadores y vasoconstrictores La terapia combinada de propranolol más nitratos reduce el GPVH aproximadamente en un 20%. Ante la falta del fármaco ideal, el tratamiento de la HP deberá basarse en la administración combinada de los diversos fármacos disponibles al objeto de producir una reducción significativa de la presión portal, que sea objetivada, y esté bien tolerado por el paciente
    29. 29. MANEJO MULTIDISCIPLINARIO • Depende de las características individuales de cada paciente: – Profilaxis primaria – Tratamiento de urgencia – Profilaxis secundaria – Enfermedad hepática avanzada y terminal
    30. 30. PROFILAXIS PRIMARIA • Hemorragia inicial morbimortalidad del 30-80% • Farmacoterapia con β- bloqueadores – Propanolol  20 mg/12 horas. – Nadolol  40 mg /24 horas. – 5-mononitrato de isosorbide 20-80 mg/dia /12 horas • Escleroterapia (complicaciones en un 20%) • Ligadura con bandas.
    31. 31. LIGADURA CON BANDAS  Set de ligadura de Stiegmann goff:  Pacientes intolerantes a los β-bloqueadores
    32. 32. HEMORRAGIA AGUDA Terapia de soportes con cristaloides y colides Administración de sangre y derivados Protección de via aerea. Monitoreo constante Descomprensión de tubo digestivo con catárticos y enemas Antibioticos: (Quinolonas. Cefalosporinas de 3era generación)
    33. 33. HEMORRAGIA AGUDA ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia) SOMATOSTATINA -> perfusión intravenosa continua, a razón de 250-500 µg/h, en períodos de 24-48 h. • OCTEOTRIDO -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a 100 mg/hora • VASOPRESINA-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora • TERLIPRESINA –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horas por 48 horas o hasta 5 días.
    34. 34. TRATAMIENTO ELECTIVO INTERVENCIONES VASCULARES DERIVATIVAS: Derivaciones portosistémicas convencionales Desvían hacia la vena cava inferior todo el flujo venoso portal privando al hígado de oxígeno y elementos tróficos. DESCOMPRESION TOTAL DEL AREA PORTAL 8 mm.
    35. 35. • FARMACOTERAPIA Y TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO – β- bloqueadores – Escleroterapia. – Terapia con bandas. • CIRUGÍA  evaluación del pronostico de la hepatopatía a largo plazo. – Trasplante hepático – Cirugía conservadora del flujo portal (recurrencia de hemorragia <7%) – Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y mortalidad a los 30 días del 15%). PREVENCIÓN DE HEMORRAGIA RECURRENTE
    36. 36. TRATAMIENTO ELECTIVO INTERVENCIONES VASCULARES DERIVATIVAS: Anastomosis portosistémicas selectivas Descomprimen el área esofagogástrica hemorrágica sin alterar el área mesentericoportal. Preservación del flujo portal hepático.
    37. 37. • Paciente no alcoholico • Función hepática relativamente satisfactoria • Estado general adecuado • Hemorragia moderada INDICACIONES PARA WARREN Anastomosis esplenorrenal selectiva
    38. 38. • Reposo • Restricción • sodio de 250 a 500 mg/ 24 hrs • líquidos 1000 ml/24 hr • Diuréticos • Espironolactona 100mg/24 hrs • Con hidroclortiazida 100mg/ 24 hrs. TRATAMIENTO MEDICO DE ASCITIS
    39. 39. TRATAMIENTO MEDICO DE ENCEFALOPATIA • Reducción del ingreso de proteínas • Limpieza intestinal para reducir la circulación enterohepática de urea y substancias aminogénicas • Tratar parámetros reversibles *Dependerá del estadio de la encefalopatía.
    40. 40. CONTRAINDICACIONES PARA CX DE URGENCIAS 4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años. Coagulopatía que no cede con plasma fresco congelado y factores de coagulación
    41. 41. CONTRAINDICACIONES PARA CX DE URGENCIAS Patologías relacionadas de manera indirecta con la hepatopatía: IRA. SEPSIS CARDIOPATIA INTENSA ENFERMEDAD RESPIRATORIA GRAVE
    42. 42. BIBLIOGRAFIAS SABISTON, TOWNSEND, BEAUCHAMP EVERS MATTOX. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. SECCION DE ABDOMEN, COMPLICACIONES DE CIRROSIS E HIPERTENSION PORTAL.
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