Este documento describe el manejo médico de pacientes con hipertensión arterial. Define la hipertensión arterial esencial y clasifica los niveles de presión arterial. Explica que los cambios en el estilo de vida y la terapia farmacológica son importantes para el tratamiento, dependiendo del grado de hipertensión. Describe diversos fármacos antihipertensivos como diuréticos, inhibidores del sistema renina-angiotensina, bloqueadores de canales de calcio e inhibidores del sistema nervioso simpático.
1. Manejo médico de pacientes con
hipertensión arterial
Dr. Luis F. Camarillo Armenta
2. Hipertensión arterial esencial, definición1. Elevación sostenida de la presión arterial .
• > 140 mmHg en presión sistólica y 90 mmHg de presión diastólica.
2. Sin causa identificable como estenosis de la a. renal,
feocromocitoma, hiperaldosteronismo, fármacos, etc.
3. Niveles de presión arterial en adultos
Clasificación mmHg
sistólica
mmHg
diastólica
Normal < 120 y < 80
Prehipertensión 120-139 o 80-89
Hipertensión Grado 1 140-159 o 90-99
Hipertensión Grado 2 ≥ 160 y ≥ 100
4.
5.
6. HIPERTENSIÓN ESENCIAL EN ADULTOS, MANEJO
ESTILOS DE VIDA TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
Normal Mantener
Prehipertensión Modificar Sin fármaco
Hipertensión Grado 1 Modificar Iniciar con Diurético (tiazida), un IECA
o un Bloqueador Canales de Ca2+.
Control de 40-70%. Fármacos
adicionales p/casos resistentes.
Hipertensión Grado 2 Modificar Combinar 2 fármacos, depende
d/complicación coexistente:
Diurético (tiazida) + IECA o BRA: insuf. cardiaca,
nefropatía o diabetes.
Diurético + antiadrenérgico: infarto al miocardio
Diurético + BCC: insuficiencia coronaria
7. Cambio en los estilos de vida
(medidas generales)
• Ejercicio aeróbico, consumo moderado de
alcohol, Baja peso, Baja tabaquismo.
• Alimentos (no suplementos) ricos: K+
(plátano,
papa), Ca2+
(leche) y vitamina D, y pobres en Na2+
..
• Cambios q’ pueden
• Baja presión en grado comparable al
observado con un solo medicamento
antihipertensivo, y
• potenciar la respuesta al tratamiento
farmacológico cuando ambas medidas se
combinan.
10. Cuadro 16-1 Fármacos útiles en el tratamiento
de la hipertensión arterial
1. Diuréticos. Clortalidona, hidroclorotiazida
2. Inhibidores del sistema renina-angiotensina:
a. Inhibidores de IECA: captoprilo, enalaprilo, ramiprilo
b. Antagonistas de los receptores a angiotensina: losartán,
candesartán, valsartán
3. Bloqueadores de los canales de calcio: nifedipina, amlodipina
4. Inhibidores del sistema nervioso simpático:
a. Antiadrenérgicos α: prazosina
b. Antiadrenérgicos β: metoprolol
c. Inhibidores del tono simpático central: metildopa, clonidina
5. Vasodilatadores directos: hidralazina, nitroprusiato de sodio
11. Justificación del tratamiento antihipertensivo
• Cada aumento de 20 mmHg de p. sistólica o 10 de diastólica:
• Aumenta al doble el riesgo de sufrir complicaciones de órganos blanco:
• vasos sanguíneos, riñón, corazón, cerebro, retina, etc.
• Objetivo: reducir la presión a menos de 140/90 mmHg.
• Se estima que un Tx antihipertensivo adecuado reduce la incidencia
de:
• accidente vascular cerebral en 35 a 40%,
• infarto miocárdico en 20 a 25%, y
• insuficiencia cardíaca en más de 50 por ciento.
13. Diuréticos antihipertensivos: clortalidona,
hidroclorotiazida
• Inhiben al transportador de sodio y
cloro (túbulo distal)
• disminuye su reabsorción y aumenta
su excreción
• Efecto natriurético moderado y
sostenido-útil como antihipertensivo
• Disminuye líquido intersticial y
plasmático: disminuye retorno
venoso, el gasto cardiaco y la
presión arterial, el último parámetro
se mantiene
• Se prefiere a clortalidona por su t 1/2
de 47 h.
14. 2. Inhibidores del sistema renina-
angiotensina:
Bloquea la formación o acción de uno de los
vasoconstrictores más potentes
15. Inhibidores de ECA: captopril, enalapril
Disminuye Angiotensina II:
• Disminuye tono simpático, Disminuye secreción aldosterona,
Aumenta bradicinina (vasodilatación) y Disminuye retención de
sodio y agua
• Disminuye resistencia periférica( NIVEL VASCULAR)
– No Aumenta el gasto, no Aumenta frecuencia ni la
contractilidad cardiacas
– Captopril es protector cardiaco y renal (los pacientes viven más)
16. RA inhibidores de ECA
• Disminuye TA de personas normotensas
• Hipotensión: riesgo de síncope con 1ª dosis
• Hiperpotasemia, supervisar niveles
• Fetotóxico, tos seca c/hipersensibilidad y ardor de
garganta (5-35%).
• Contraindicado en insuf. renal
• Angioedema ¿toma un IECA?
Inflamación de dermis y tejido subcutáneo/submucoso.
17. Mecanismo de la tos inducida por IECA
• involucra a los mediadores protusivos bradicinina y
sustancia P,
• agentes que son degradados por la ECA, y que en caso de
su inhibición se acumulan en el tracto respiratorio
superior o pulmones.
• La bradicinina puede estimular la producción de
prostaglandinas.
CHEST 2006;129 (Suppl):169S.
18. Antagonistas de receptor para angiotensina II
(ARA)• Losartan, candesartán, telmisartán
• Antagonistas selectivos de AT1; antagoniza acciones periféricas de
angiotensina II
• Reduce la resistencia periférica
• Reduce la hipertrofia cardiaca
• Todos lo beneficios de los IECA?
• Admón oral
• Contraindicados durante el embarazo
• RAF: cefalea, mareo
• Precaución al conducir y/o manejar maquinaria debido al mareo
21. Bloqueo canales p/calcio
Nifedipino, amlodipino, diltiazem, verapamilo
• Bloquean canal tipo L (lento) en corazón y músculo liso: a. coronarias y vasos
periféricos (arterias, arteriolas y venas).
• Vasodilatación: disminuye presión total: sistólica, diastólica, media.
• Estreñimiento (efecto adverso)
• Usos:
• hipertensión en pacientes con: asma, diabetes, enf. coronaria, enf.
vascular periférica
• Admón. oral; nifedipino en formulaciones de liberación prolongada
22. RAF del bloqueo de canales para calcio
• Dispepsia, malestar abdominal
• Dolor muscular, fatiga
• No administrar verapamilo en
pacientes con enf. cardiaca
congestiva, debido a su efecto
inotrópico negativo
(bradicardia)
23. 4. Inhibidores del sistema nervioso simpático
Antiadrenérgicos α1: prazosina
Antiadrenérgicos β1: metoprolol
Inhibidores del tono simpático central: metildopa, clonidina
24. Antiadrenérgico α1: prazosina
•Antagonista competitivo de receptores α1 en arteriolas y venas
•Acción q’ reduce resistencia periférica y retorno venoso,
• Efecto relativamente rápido (1-2 h) y breve (8-10 h): útil en URGENCIAS
HIPERTENSIVAS
• Alternativo en hipertensión leve-moderada, a menudo combinado
(diurético o β bloqueador, y ajustar dosis menor).
• Mínimo efecto sobre gasto cardiaco, volumen renal y filtración glomerular
•RAF: Fenómeno de primera dosis: hipotensión postural,
taquicardia, palpitaciones, síncope, vértigo
25. frecuencia, contractilidad y gasto cardiaco
• Inhiben liberación de renina (antagonismo 1en cél.
yuxtaglomerular)
• Admón oral. Efecto de 1er
paso. Latencia: varios días
• Elección en pacientes:
• <60 años con hipertensión no complicada
• Cualquier edad c/insuficiencia cardiaca, enf. coronaria o infarto al
miocardio (<2 años).
• Agente adicional para casos de hipertensión descontrolada.
Antiadrenérgicos 1: atenolol, metoprolol
26. RAF, β bloqueadores
• Bradicardia
• Disminuye HDL, Aumenta triglicéridos
• Interrupción abrupta, puede provocar
hipertensión
• Propranolol: antagonista no selectivo (β1 y β2)
• Útil en temblor esencial, hiperturoidismo
• Contraindicado: asma, insuficiencia cardiaca
congestiva y enf. vascular periférica
27. Antihipertensivos inhibidores del tono simpático central:
clonidina, metildopa
• Agonistas de receptores adrenérgicos de α2 neuronales cuyas descargas
generan la actividad simpática
• Puesto que estos receptores son inhibidores, su activación disminuye la
actividad neuronal, de lo que resulta una reducción de la presión arterial y
de la función cardíaca.
28. Clonidina, metildopa
• Clonidina es un agonista α2 central, oral.
hipotensión por actividad de SN simpático,
• Útil: hipertensión moderada resistente a otros fármacos y daño renal
• Metildopa actúa mediante su metabolito metilnoradrenalina
• Ninguno es antihipertensivo de 1a
línea, por la frecuencia de efectos
indeseables:
• Ambos producen somnolencia, sequedad de boca
• hipertensión de rebote al suspender el tratamiento (clonidina)
• formación de anticuerpos antieritrocitos-anemia hemolítica (metildopa:
30. Nitroprusiato de sodio
• Profármaco, biotransforma en óxido nítrico
Estimulante de guanilato ciclasa y producción de GMPc en músculo liso
vascular
Efecto vasodilatador arterial y venoso
Útil en urgencia y emergencias hipertensivas
Necesaria infusión continua para mantener efecto
• RAF: con taquicardia refleja, hipotensión por sobredosis
• No admón oral: se hidroliza a cianuro. Se trata con
hidroxocobalamina (vita. B12).
33. Tendencias en la prescribción de fármacos antihipertensivos
Stafford, R. S. et al. Hypertension 2006;48:213-218
34. Emergencias hipertensivas
• Nifedipino, nitroglicerina e
hidralazina: no
recomendadas
• Reducciones súbitas
descontroladas y severas pueden
precipitar eventos isquémicos:
cerebral, renal y miocárdicos, los
cuales se asocian con resultados
fatales
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35. Minimicemos las complicaciones de la hipertensión
• Ateroesclerosis
Insuficiencia renalInsuficiencia cardiaca
Infarto al miocardio
Retinopatía hipertensiva
Isquemia cerebral
36. BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA
1. Vidrio H. Fármacos útiles en el tratamiento de la hipertensión. En: Guía de farmacología y
terapéutica. Rodríguez Carranza R, Vidrio López H, Campos Sepúlveda AE (editores).
McGrawHill-Interamericana, México 2007.
2. The vascular system. In: Pharmacology. Rang HP, Dale MM. Ritter JM, Flower RJ
(Editors). 6 th ed. London: Churchill Livingstone; 2007. pp 298-320.
High calcium
intake decrease levels of parathyroid hormone and 1,25-
(OH)2 vitamin D and thus reduce calcium influx from outside
the cell.4 Reduced intracellular calcium may stimulate lipolysis
and inhibit lipogenesis,5 promote insulin-stimulated signal
transduction,4 and suppress vascular smooth muscle tone.6
Because vitamin D is critical for calcium absorption and
homeostasis,7 the metabolism of these 2 nutrients are intimately
interrelated.
Lowering elevated blood pressure (BP) with drug therapy reduces the risk for catastrophic fatal and nonfatal cardiovascular events such as stroke and myocardial infarction.
Hypertension studies collectively demonstrate that the most important factor in improving outcomes is achieving good blood pressure control; choice of agent is less important.