ISBN DE LA OBRA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición)
ISBN-13: 978-84-612-6349-3
DEPÓSITO LE...
D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l
3] AUTORES [
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
Dirección editorial
BORJA RUIZ MA...
5] ORIENTACIÓN MIR [
6 ] ORIENTACIÓN MIR [
• TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA .......................................................11
1.1. ANATOMÍA..............
14.8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL..........................................44
14.9. COMPLICACIONES POSTGA...
39.2. CONTRAINDICACIONES .............................................................................................86
3...
1.- Anatomía
Unidad funcional: lobulillo hepático
El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. Consta de
lóbulo he...
12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [
Manual A Mir www.academiamir.com
hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación en...
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC,
aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detect...
Usualmente, la BR es <5 mg/dL.
- Por alteración en la captación:
• Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifam...
3.4.- Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubine-
mias hereditarias
3.5.- Colestasis
Se produce como consecuencia de ...
corta (28 días). Transmisión fecal-oral. El individuo infectado
elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección, ...
centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio.
Tiene incubación larga (30-180 días).
Antígenos: VHC, C-100,...
• Neurológicas: polineuritis, síndrome de Guillain-Barré,
encefalitis.
• Renales: glomerulonefritis.
• Hematológicas: anem...
6.1.- Clasificación anatomopatológica
Concepto
Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad
diversa que se car...
Diagnóstico
Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de
6 meses con IgG-anti-HBc. Se diferencian dos fases:...
Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD)
Clínica
Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. La coin-
fección...
medades hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromato-
sis, esteatohepatitis no alcohólica), fármacos (metotrexate,
amio...
lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahe-
pática libre (PSL) que equivale a la cava, presión suprahe...
Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía):
- Creación de un shunt portosistémico (derivaciones porto-
ca...
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  1. 1. ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L. La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio- nal de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del pro- pietario de los derechos de autor.
  2. 2. D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 3] AUTORES [ DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA Autores principales PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores A U T O R E S Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de La Princesa. Madrid AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO (11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11) LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO (12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
  3. 3. 5] ORIENTACIÓN MIR [
  4. 4. 6 ] ORIENTACIÓN MIR [
  5. 5. • TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA .......................................................11 1.1. ANATOMÍA................................................................................................................11 1.2. FISIOLOGÍA ................................................................................................................11 • TEMA 2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .........................................................................11 2.1. ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ...........................................................................................11 2.2. TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA .................................................................12 2.3. BIOPSIA HEPÁTICA.....................................................................................................13 • TEMA 3 HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ......................................................13 3.1. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ...........................................................................13 3.2. HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .........................................13 3.3. HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ...............................................14 3.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS.............................................15 3.5. COLESTASIS ...............................................................................................................15 • TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ..........................................................................15 4.1. HEPATITIS AGUDA VIRAL ...........................................................................................15 • TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA .....................................................................18 • TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA...................................................................................19 6.1. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA..................................................................19 6.2. HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ........................................................................................19 6.3. HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA)...........................................................................................................21 • TEMA 7 CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ........................................21 7.1. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ..........................................................22 7.2. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ........................................................................................27 7.3. CIRROSIS CARDÍACA .................................................................................................28 7.4. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI .....................................................................................28 • TEMA 8 ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS .........................................................29 8.1. ABSCESOS HEPÁTICOS ..............................................................................................29 8.2. TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS..............................................................................29 8.3. TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ..........................................................29 8.4. METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)............30 • TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ...............................31 • TEMA 10 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS....................................31 10.1. ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR..........................31 10.2. HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA.........................................................32 10.3. DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ..............................................................................34 10.4. PORFIRIAS HEPÁTICAS ...............................................................................................34 10.5. AMILOIDOSIS HEPÁTICA ............................................................................................34 10.6. INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA.............................................................................34 • TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ................................................35 11.1. COLELITIASIS..............................................................................................................35 11.2. COLECISTITIS AGUDA ................................................................................................36 11.3. OTRAS COLECISTITIS..................................................................................................36 11.4. COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ...................................................................36 11.5. COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS...................................................................................37 11.6. CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR....................................................................................37 • TEMA 12 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ..................................................................37 12.1. COLEDOCOLITIASIS....................................................................................................37 12.2. COLANGITIS...............................................................................................................38 12.3. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.....................................................................38 12.4. TUMORES DE LA VÍA BILIAR.......................................................................................39 12.5. OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES..........................................................40 • TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA.......................................................40 13.1. ANATOMÍA GÁSTRICA...............................................................................................40 13.2. FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA ...............................40 13.3. VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ..........................................40 • TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ............................41 14.1. H. PYLORI ..................................................................................................................41 14.2. AINES.........................................................................................................................42 14.3. CUADRO CLÍNICO......................................................................................................42 14.4. DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA .....................................................................42 14.5. TRATAMIENTO MÉDICO.............................................................................................42 14.6. COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA...............................................................43 14.7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA............................................44 ] ÍNDICE [ Í N D I C E D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 7
  6. 6. 14.8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL..........................................44 14.9. COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ..................................................................44 • TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ..............................45 • TEMA 16 GASTRITIS ...................................................................................................46 16.1. GASTRITIS AGUDA.....................................................................................................46 16.2. GASTRITIS CRÓNICA..................................................................................................46 16.3. FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS..........................................................................47 • TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO.........................................................................47 17.1. TUMORES MALIGNOS................................................................................................47 17.2. TUMORES BENIGNOS.................................................................................................48 • TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO.............................49 18.1. ANATOMÍA................................................................................................................49 18.2. FISIOLOGÍA ................................................................................................................49 18.3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................49 • TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA.....................................................................50 19.1. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN ..............................................................................50 19.2. SÍNDROME DIARREICO...............................................................................................53 • TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ..................55 • TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .......................................................59 • TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ....................................60 22.1. PÓLIPOS GASTROINTESTINALES .................................................................................60 22.2. SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)..............................................................................................................60 22.3. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO).......................................................................................................60 22.4. CÁNCER COLORRECTAL ............................................................................................61 22.5. TUMORES DE INTESTINO DELGADO...........................................................................63 • TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.....64 23.1. ANATOMÍA PANCREÁTICA ........................................................................................64 23.2. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA.......................................................................64 23.3. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS.................................................................64 • TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA...............................................................................65 • TEMA 25 PANCREATITIS CRÓNICA............................................................................67 • TEMA 26 TUMORES PANCREÁTICOS.........................................................................69 26.1. CARCINOMA DE PÁNCREAS......................................................................................69 26.2. TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ......................................................................70 26.3. TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS.....................................................................71 • TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..72 27.1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA..........................................................................................72 27.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................72 • TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ..................................73 28.1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO .....................................................73 • TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO .............................75 29.1. DISFAGIA ...................................................................................................................75 • TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO...........................................................................77 30.1. TUMORES MALIGNOS................................................................................................77 30.2. TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO .........................................................................78 • TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS......................................................78 31.1. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS......................................................................................78 31.2. MEMBRANAS Y ANILLOS ...........................................................................................79 31.3. HERNIA DE HIATO......................................................................................................79 31.4. LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO .......................................................................79 • TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ....................................................................................80 • TEMA 33 APENDICITIS AGUDA..................................................................................81 • TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ...................................................................82 • TEMA 35 PERITONITIS ................................................................................................82 35.1. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO..........................................................................82 35.2. TIPOS DE PERITONITIS ................................................................................................83 • TEMA 36 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL........................................................................83 • TEMA 37 VÓLVULOS ..................................................................................................84 • TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ........................................................85 • TEMA 39 TRASPLANTE HEPÁTICO.............................................................................86 39.1. INDICACIONES...........................................................................................................86 8 ] ÍNDICE [ Manual A Mir www.academiamir.com
  7. 7. 39.2. CONTRAINDICACIONES .............................................................................................86 39.3. INMUNOSUPRESIÓN...................................................................................................86 39.4. COMPLICACIONES DEL TH.........................................................................................86 39.5. RESULTADOS DEL TH .................................................................................................87 • TEMA 40 TRAUMATISMOS ABDOMINALES..............................................................87 40.1. ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ...................................87 40.2. INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA....................................................87 40.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .....................................................................................87 40.4. HEMATOMA RETROPERITONEAL................................................................................88 • TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA.......................................88 41.1. FIEBRE POSTOPERATORIA...........................................................................................88 41.2. COMPLICACIONES SISTÉMICAS .................................................................................88 41.3. COMPLICACIONES DE LA HERIDA..............................................................................88 • TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ...........................89 42.1. HERNIAS ....................................................................................................................89 42.2. HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ..............................................................90 42.3. TUMOR DESMOIDE....................................................................................................90 • TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL.................................................................91 43.1. HEMORROIDES ..........................................................................................................91 43.2. FISURA ANAL.............................................................................................................91 43.3. ABSCESOS ANORRECTALES .......................................................................................91 43.4. FÍSTULA ANORRECTAL...............................................................................................91 43.5. PROLAPSO RECTAL ....................................................................................................92 43.6. ÚLCERA RECTAL SOLITARIA.......................................................................................92 43.7. CÁNCER DE ANO.......................................................................................................92 • TEMA 44 QUEMADURAS ...........................................................................................92 44.1. FACTORES PRONÓSTICOS..........................................................................................92 44.2. QUEMADURAS ELÉCTRICAS.......................................................................................92 44.3. PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS......................................................................92 44.4. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS.........................................93 9] ÍNDICE [ D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l
  8. 8. 1.- Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo, separados por el liga- mento falciforme. En la cara inferior del lóbulo derecho, sepa- rados por el hilio hepático, se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral, adyacente a la vesícula). Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo, que confluyen en el conducto hepático común. El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula, for- mando el conducto colédoco. Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación, 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación, 50% oxi- genación). La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. Los sinusoides confluyen en la vena cen- trolobulillar, que da lugar a 3 venas suprahepáticas, las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta, donde se halla el tejido conec- tivo, las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática, rama de vena porta y capilar biliar). En el cen- tro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos, células de Kupffer (macrófagos), células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A, con capacidad fibrogénica). Acino de Rappaport: forma romboidal, entre dos venas cen- trolobulillares y dos espacios porta. Tres zonas de distinta per- fusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centro- lobulillar, por estar alejada de las ramas portales). 1.2.- Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glu- cosa en ácido pirúvico (glucólisis). Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día), factores de la coagulación, proteínas C y S, reac- tantes de fase aguda (proteína C reactiva, haptoglobina, ceru- loplasmina, transferrina, etc). Metabolismo de fármacos - Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos, pero algunos derivados son más tóxicos que el agente origi- nal (ej.: el acetaldehído, que es muy tóxico, deriva del alco- hol). En esta fase participan los citocromos (b5, P-450). Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). - Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico, sulfato y otros. La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. Los derivados finales de esta fase son inactivos. Bilis Compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolípidos (leciti- na entre otros) (MIR 08, 247) y colesterol no esterificado. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos bilia- res primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis con- jugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares tienen propie- dades detergentes, formando micelas que permiten la absor- ción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. En el colon son transformados por las bacterias en ácidos des- oxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesí- cula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoá- cidos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis, con- tracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. 2.1.- Estudios bioquímicos Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0,4 mg/dL; libre o indi- recta: 0,6 mg/dL). Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada. La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). En el síndrome de colestasis existe hiper- bilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia, coluria, acolia y prurito, junto a elevación de sales biliares, BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcali- na, GGT, 5-nucleotidasa). La más usada es la fosfatasa alcalina. La GGT es muy sensible pero poco específica, sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la con- jugación o en la captación, o bien una producción excesiva de bili- rrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria). Transaminasas La GPT (ALT o ALAT; transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT; transaminasa glutámico-oxalacética), localizada también en riñón, cerebro y músculo. Son indicadores de citólisis, con ascensos máximos en hepatitis aguda viral, isquémica y por tóxicos; poca elevación en colestasis, enfermedad hepática crónica (cirrosis, metástasis 11] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA Figura 1. Anatomía de lobulillo hepático. Lobulillo hepático Acino hepático de Rappaport A B A B A A. Vena centrolobulillar B. Rama porta TEMA 2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l
  9. 9. 12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ Manual A Mir www.academiamir.com hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepa- topatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsa- mente bajos de transaminasas. Fosfatasa alcalina Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en coles- tasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstruc- ción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254). 5'-Nucleotidasa Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque única- mente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT. Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT) No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indi- cador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fár- macos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo. Amoniemia El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y cróni- cas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre. Glucemia En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipo- glucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos). Proteínas séricas Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aun- que poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. Encambio,enlahepa- topatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopa- tías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas. 2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo). Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la per- meabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sen- sibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digesti- vos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3). TAC Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vascula- res y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difu- sas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad). Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia. Estómago Transductor Vena esplénica Páncreas Transductor Plano de imagen Conducto pancreático Ultrasonido perpendicular al endoscopio Ultrasonido paralelo al endoscopio
  10. 10. RMN Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no per- mite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilata- ciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénqui- mas vecinos, por lo que no es necesario el contraste. Colangiografía Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepá- tica percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines tera- péuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o este- nosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malig- nas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangiosco- pia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras inte- venciones. Arteriografía Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimiotera- pia, etc.). 2.3.- Biopsia hepática Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico defi- nitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepá- tica, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas, por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos). 3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR) Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destrui- dos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globi- na y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no con- jugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no elimina- ble por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albú- mina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteria- na en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circula- ción enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no con- jugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón. 3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el perío- do neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopa- tía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pig- mentarios negros. Orígenes - Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infar- to tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz). 13] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [ Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE. D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 3 HIPER- BILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ENFOQUE MIR Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermeda- des y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.
  11. 11. Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampi- cina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inma- dura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-trans- ferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 5- 7% de la población general (1 de cada 20 personas apro- ximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotíni- co (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diag- nóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit modera- do): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transfe- rasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La his- tología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período post- natal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algu- nos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de icteri- cia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la madura- ción enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica. 3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR con- jugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de copro- porfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la eleva- ción tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colo- rante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las trans- aminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tra- tamiento. Síndrome de Rotor Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe ele- vación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfi- rinas totales (tanto I como III). Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill) Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de coles- tasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y pru- rito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursode- soxicólico). Colestasis intrahepática debida a fármacos Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay anteceden- tes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol. Hepatitis/cirrosis (Ver capítulos correspondientes). Obstrucción biliar extrahepática Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática. 14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [ Manual A Mir www.academiamir.com
  12. 12. 3.4.- Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubine- mias hereditarias 3.5.- Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. La conse- cuencia clínica es la ictericia, la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fos- fatasa alcalina). Se pueden distinguir las siguientes causas: Colestasis intrahepáticas - Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica, tóxica, etílica), cirrosis. - Defecto excretor: Colestasis medicamentosa, colestasis del embarazo, colestasis postoperatoria, síndrome de Summerskill, fibrosis quística, déficit de alfa-1 antitripsina, síndrome de Dubin-Johnson, sín- drome de Rotor. - Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria, enfermedad injerto contra huésped, síndrome del aceite tóxico, colangitis esclerosante, enferme- dad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepáti- ca), litiasis biliar intrahepática, colangiocarcinoma. - Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado, granulomatosis hepática. Colestasis extrahepáticas - Benignas: Litiasis coledocal, pancreatitis aguda y crónica, quiste hidatí- dico, ascaridiasis, fasciola hepática, hemobilia, divertículo duodenal, ulcus duodenal. - Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas, carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de Vater, colangiocarcinoma, cáncer de vesícula, procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. Algoritmo de la colestasis 4.1.- Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado, de menos de 6 meses de duración, producida por distintos virus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepatotropos (CMV, VEB, adenovirus, cosakievirus, etc). Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mientras que otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades). Se caracteriza por infla- mación difusa y necrosis hepatocitaria, que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución. Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación 15] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ Ecografía abdominal * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. Algoritmo de la colestasis. Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada Colestasis extrahepática Colestasis intrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico Biop. hepática No diagnóstico(CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diag- nóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican, por ejemplo, el virus delta). Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. HERENCIA ROTOR AD AR ARARAD CON COLURIASIN COLURIA DUBIN- JOHNSONI CRIGLER-NAJJARGILBERT II FRECUENCIA Rara Rara RaraMuy rara+++ DEFECTO Disminución de enzima Excreción Almacena- miento Ausencia de enzima - Conjugación - Captación BILIRRU- BINA 6-20 3-10 <7>20<5 mg/dl COLANGIO GRAFÍA Normal No se observa vía biliar NormalNormalNormal BIOPSIA HEPÁTICA N Pigmento negro NNN PRONÓS- TICO Bueno Bueno BuenoMuerte precoz Bueno Figura 1. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. Cístico Wirsung 2ª porción del duodeno Esfínter de Odi Ampolla de Vater Vesícula Colédoco Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco), y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis, granulomatosis, sarcoidosis...) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos, CBP, CEP, etc). RECUERDA
  13. 13. corta (28 días). Transmisión fecal-oral. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección, siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. Una vez aparecidos, el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda, aparecen precozmente y persisten 4-12 meses); IgG (infección antigua, persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97, 97). Endémica en países subdesarrollados. Se producen, de forma típica, brotes en guarderías, residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras, moluscos). Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, C, P y X. - Gen S: codifica el HBsAg, que forma la envoltura. Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2, que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. - Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core", sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg). Si comienza en la región llamada "precore" sinteti- za el HBeAg. - Gen P: codifica la DNA polimerasa, encargada de la replica- ción del ADN del virus B. - Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares, aumentando la replica- ción del propio VHB y del VIH. Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. Tiene incubación larga (60-180 días). Se transmite por vía parenteral (percutánea, sexual y perinatal, sobre todo si HBeAg+, el cual indica replicación activa). La transmisión peri- natal suele ocurrir durante el parto. Cuando una mujer emba- razada es portadora activa del VHB, el riesgo de transmisión al recién nacido es alto, de un 90%, así como el riesgo de croni- ficar. Antígenos - HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). Es el primer marca- dor detectable en suero (a las 4 semanas), incluso antes que la hipertransaminasemia; suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). Si per- siste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables). - HBeAg (en la nucleocápside). Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. Desaparece antes que éste. Su persis- tencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronifica- ción. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad, junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. Su presencia indi- ca alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+, 15% si HBsAg+ y HBeAg-). - HBcAg (core). No detectable en suero, sólo en los hepato- citos mediante técnicas inmunohistoquímicas. Anticuerpos (por orden de aparición) - AntiHBc (anticore). Los IgM implican infección aguda. Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicati- va (MIR 97F, 237). IgG indica infección antigua, pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. - AntiHBe. Indica cese de la replicación viral. Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. - Anti-HBs (antisuperficie). Anticuerpo protector, implica desaparición de HBsAg, aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad). Confieren inmunidad (MIR 00, 168). ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. Indicativo de replica- ción viral, sin embargo, no se correlaciona con grado de lesión hepática. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. Variantes moleculares del VHB - Mutante precore (cepa e-menos; HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg. Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg. Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales, es más, fre- cuentemente generan resistencias a varios fármacos. Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutan- te o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). - Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsa- ble de la síntesis del HBsAg, lo que lleva a la pérdida del efec- to neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuer- po). Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplanta- dos hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas anti- VHB. Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura, HBsAg) para infectar, pero no para replicarse. Incubación media (15-60 días). Transmisión por vía parenteral, sexual y perinatal (MIR 08, 229; MIR 97F, 259). Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). En zonas no endémicas, sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02, 12). Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfec- ción o superinfección). Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda, y también crónica) e IgG (infec- ción crónica, a títulos altos, coexistiendo con los IgM) (MIR 97F, 239); desaparece cuando lo hace el virus B. Diagnóstico (MIR 03, 5; MIR 97F, 239) - Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc, anticuerpos anti-VHD (IgM). - Serología sobreinfección: IgG anti HBc, HBsAg, anticuer- pos anti-VHD (IgM). - ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. Virus C ARN (flavivirus), con 6 genotipos y más de 80 subtipos. Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepa- titis postransfusional); la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej.: infección HIV simultánea), siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos; en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ Manual A Mir www.academiamir.com PRE-S1 GEN P Tabla 1. Genoma del VHB. CorePrecore GEN SPRE-S2 GEN C GEN X
  14. 14. centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. Tiene incubación larga (30-180 días). Antígenos: VHC, C-100, C-22, C-33. Anticuerpos: antiVHC (no protector). Virus E ARN (calicivirus). Transmisión fecal-oral, con incubación similar al virus A. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia, India, etc). Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda, éstos persisten hasta 4 años). Patogenia Estudiada más con el virus B. La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos), que atacarían a los hepatocitos infectados. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmuno- complejos. Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis pan- lobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degenera- ción acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: - Virus C: presencia de esteatosis hepática, folículos linfoides, lesiones en los ductos biliares. - Virus A: necrosis periportal, colestasis. La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas. Clínica En general, los adultos son más sintomáticos que los niños. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepa- titis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepa- titis A, la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en algu- na ocasión. Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más fre- cuente en la hepatitis A y en la B, si tiene enfermedad del suero). Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales, aunque persiste la astenia), y en ocasiones puede haber colu- ria (previamente a la aparición de ictericia), acolia, hepatome- galia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia. En ocasio- nes, adenopatías. Sin embargo, lo más frecuente en la mayo- ría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A, 3-4 meses en la B. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis, pero sobre todo se asocia más con virus B, D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). Diagnóstico. Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<35- 40 UI). El grado de aumento no tiene valor pronóstico. Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2,5 mg/dl se produce ictericia visible. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transi- torias, que se siguen de linfocitosis, con linfocitos atípicos (2- 20%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado, es signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA, factor reumatoide, anti-LKM. También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: - VHA: IgM anti-VHA. - VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). - VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). - VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda genera- ción): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmen- te); es el más usado y cuando es positivo se realiza la con- firmación con RIBA (tercera generación, sensibilidad y espe- cificidad del 95%), para asegurar que no es un falso positi- vo. Si el RIBA sale negativo, y hay alta sospecha clínica, se practicará una detección de ARN viral con PCR. El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infec- ción es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00, 160). Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitori- zar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermi- tente. Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). Posibilidades serológicas VHC Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y altera- ciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). Suele asociar ictericia. En ocasiones, ascitis. Mortalidad eleva- da. Si sobrevive, la recuperación puede ser total. Frecuencia: 0,1% en infección por VHA. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F, 122); más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y, sobre todo, en la sobreinfección (20%). También mayor incidencia en la hepatitis E en embara- zadas (hasta 20%). La hepatitis fulminante por VHC se consi- dera excepcional. Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00, 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. Debidas a fenó- menos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. - Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B carac- terizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. • Reumatológicas: crioglobulinemia, artromialgias, artritis (más frecuente), vasculitis, púrpura cutánea (vasculitis leu- cocitoclástica), panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B, pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). 17] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS CRÓNICA C Tabla 2. Posibilidades serológicas de la hepatitis C. ↑ ANTI-VHC (ELISA) +++ ANTI-VHC (RIBA) ARN (PCR) GPT PORTADOR C Normal+++ HEPATITIS C CURADA Normal-++ HEPATITIS C CURADA Normal--+
  15. 15. • Neurológicas: polineuritis, síndrome de Guillain-Barré, encefalitis. • Renales: glomerulonefritis. • Hematológicas: anemia aplásica, agranulocitosis, trom- bopenia, linfocitosis. - Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente), glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa, porfiria cutánea tarda, sialoadenitis, úlceras corneales de Mooren, eritema nodoso, liquen plano, panarteritis, urtica- ria, aplasia, púrpura trombocitopénica idiopática, eritema mul- tiforme, linfomas no hodgkinianos, etc. Evolución a cronicidad (MIR 99F, 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador), 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C, sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia, enfermedad de Hodgkin, hemodiálisis, ADVP, HIV+, infección perinatal por virus B. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación, pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). Acabarán desarro- llando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 20- 30% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C, sobre todo cuando la infección es temprana. El mecanismo es desconocido. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirróti- co. La cirrosis rara vez falta. El riesgo de cáncer es mayor cuan- do coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdo- minal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. Tratamiento Es sintomático. No requiere hospitalización, salvo en caso de hepatitis fulminante, en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. Los glucocorticoides están contraindicados, incluso en las formas fulminantes. Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. Aislamiento entérico de los infectados. Inmunoprofilaxis pasiva con antiVHA (postexposición, contactos íntimos y domésticos, antes de 2 semanas). Inmunoprofilaxis activa con vacuna ate- nuada (viajes a zonas endémicas, homosexuales, hemofílicos, riesgo ocupacional). Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes, preservativos, material desechable, etc). Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intra- muscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato, 3 dosis (0-1-6 meses), con ello, más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmu- nodeprimidos). Uso posible en el embarazo. En individuos sus- ceptibles (no vacunados), tras una exposición, requieren vacu- na e inmunoglobulina. No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables, el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). En inmunodepri- midos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. No obstante, sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. El daño hepático viene determinado por la duración, dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varo- nes y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis, aunque estos datos varían según autores). En muje- res progresa más rápidamente. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04, 184; MIR 01, 15; MIR 00, 156; MIR 98F, 1): 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ Manual A Mir www.academiamir.com TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones. Estudia bien el cuadro. Infección aguda por VHB Figura 1. Historia natural de la hepatitis B. 90-95% 5-10% Hepatitis aguda Asintomática Hepatitis crónica 65-70% 20-25% Sintomática Mortalidad Portador de HBsAg con transaminasas normales 70-90% 10-30% Cirrosis Con transaminasas elevadas CHC 1,5% anual ? AP HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos perinucleares (también en amiodarona, DM, obesidad, colestasis crónicas, Wilson, bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Fibrosis extensa Nódulos regeneración Cirrosis micronodular (luego: micro-macro) Depósito de hierro (hemosiderosis) HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tabla 1. Hepatopatía alcohólica.
  16. 16. 6.1.- Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos, de ahí que sea necesaria la biopsia hepática. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta. Hay hepatocitos dis- puestos en empedrado (signo de regeneración). Clínica: suele ser asintomática, con escasa elevación de las transaminasas. La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves. Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente, se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente, aunque son frecuentes los episodios de reagudiza- ción. Habitualmente no evoluciona a cirrosis. Hepatitis crónica activa o "periportal" (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal, periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y, en los casos de etiología autoinmune, con célu- las plasmáticas. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado varia- ble) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobu- lillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rode- an a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necro- sis parcelar" periférica). Se forman tabiques de tejido conecti- vo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí, o espacio porta y vena centrolobulillar, se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). También hay zonas de regeneración hepatocelular. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la des- trucción de la lamina limitante (MIR 04, 260). Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáti- cos, pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia. Las transaminasas suelen estar elevadas. Pueden evolucionar a la cirrosis, pero la frecuencia de esta evo- lución depende de la etiología de la enfermedad. 6.2.- Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas, presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. Las mani- festaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepa- titis agudas B. Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas. La fosfatasa alcali- na suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. A diferencia de la hepatitis autoinmune, no hay hipergammaglo- bulinemia ni autoanticuerpos circulantes. 19] HEPATITIS CRÓNICA [ D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores, pero aún así, es importante. Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas. También la hepatitis autoinmune. HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Asintomática* Hepatomegalia Orden de frecuencia: 1º Hep. aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante - Insuficiencia hepática +hipertensión portal - Signos típicos: hipertrofia parotídea, ginecomastia, distribución feminoide vello,contractura Dupuytren - 10% asintomáticos CLÍNICA ANALÍ- TICA - ↑ VCM y GGT - GOT >GPT - Puede ↑ BR ligeramente - Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) - Colestasis - Leucocitosis y anemia - Signos de insufi- ciencia hepática - Trastornos electrolí- ticos (↓ Na, K, Mg, y P) - ↑ CPK (rabdomioli- sis) ↑ Transaminasas (GOT>GPT) - Signos de insuficiencia hepática e hiper- tensión portal - Menos colestasis - Intensa hipergam- maglobulinemia policlonal - Reversible si deja alcohol - Abstinencia+reposo - Tratamiento sinto- mático (vitaminas grupo B y folato) - Corticoides si muy grave - Colchicina (↑ super- vivencia) - Pentoxifilina - Abstinencia - Tratamiento sinto- mático - Colchicina - Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber, supervivencia a los 5 años del 85% TRATA- MIENTO *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis, ictericia, dolor abdominal, hiperlipemia y anemia hemolítica. Tabla 1. Hepatopatía alcohólica (cont.). Figura 1. Hepatitis crónica portal o persistente, en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante.
  17. 17. Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. Se diferencian dos fases: 1. Fase de alta replicación: HBsAg, HBeAg y ADN-VHB son positivos. Transaminasas elevadas. AP: hepatitis crónica activa. 2. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. Se pasa a esta fase tras la fase de serocon- versión anti-HBe. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas), de forma similar a una hepatitis aguda, con una incidencia de 10-15% por año. Tras este brote, la enfer- medad se inactiva definitiva o transitoriamente. Posibilidades serológicas VHB Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican; en el adulto sólo del 1 al 10%. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales), 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (peri- portales). No obstante, se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anual- mente, produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. El riesgo de hepatocarci- noma es elevado, sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas eleva- das que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepati- tis moderada-severa en la biopsia. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir, la seroconversión anti-HBe). Fármacos: - IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%, sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-, Anti-HBe+). El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal, sus niveles en sangre son más prolonga- dos y su eficacia mayor. - Lamivudina oral. Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo, pero generalmente de por vida). Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). En la mutante precore se indica, pero acaba siendo resistente a casi todo. - Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lami- vudina. Mínimo 1 año, aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB, aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas, a excep- ción de la crioglobulinemia mixta esencial. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anti- cuerpos anti-LKM1. Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). Objetivo: negativizar el ARN y nor- malizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tra- tamiento (respuesta sostenida) (MIR 08, 10). Buena respuesta si: genotipo diferente a 1, poco ARN, no cirro- sis, sexo femenino, jóvenes (MIR 00F, 7). Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07, 7). Tasas de respuesta sos- tenida: hasta 40%. Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta; si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3, es sufi- ciente con seis meses. La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios, pero sobre todo fiebre, astenia, depresión y trastornos tiroideos. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). En fase terminal, el trasplan- te es la única posibilidad, aunque la reinfección del injerto es universal. 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ Manual A Mir www.academiamir.com INFECCIÓN AGUDA ADN + ANTI- HBe HBe Ag ANTI- HBc ANTI- HBs HBs Ag INTERPRETACIÓN IgM + + IgM IgG +PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA + + PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E IgG+ + + IgGMUTANTE PRECORE + + + IgGMUTANTE DE ESCAPE + +/- +/-+ +/- IgG +/- IgM HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* + - ++ VACUNADO/FALSO POSITIVO + HEPATITIS B PASADA + IgG IgGHEPATITIS B PASADA REMOTA *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e, del ADN y a veces también del IgM anti-core. También existe aumento de transaminasas. Tabla 1. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. Stop Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) PCR- o Disminución de la carga viral 2 log. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Figura 2. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1.
  18. 18. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. La coin- fección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de apari- ción de hepatitis crónica por virus delta, pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB, la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. Son frecuen- tes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones), pero la tasa de curaciones es pequeña. El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. Los glucocorticoides no son útiles. El tras- plante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). 6.3.- Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos, gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Necrosis hepatocelular, fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmuni- dad y alteraciones seroinmunológicas. Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatoci- tos, con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión, hepa- titis virales y VEB). En la histología, encontramos infiltrado infla- matorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáti- cas, con invasión de la membrana limitante. Factor reumatoide positivo. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Son más frecuentes los haplotipos HLA B8, DR3 y DR52a. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA), antimúsculo liso (AML o SMA); contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1); contra el Ag hepático soluble (citoquera- tina: anti SLA ), anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglico- proteína (anti-ASGPR). Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral, ya sea de forma brusca (un tercio de los casos), subaguda o en brotes. Sobre todo, mujeres entre el tercer y el quinto decenio. En ocasiones, la fos- fatasa alcalina se eleva bastante, confundiéndose con la cirro- sis biliar primaria. Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmu- ne: artritis, colitis, anemia hemolítica, serositis, síndrome seco, vitíligo, tiroiditis autoinmune, enfermedad de Graves, PTI, dia- betes, enfermedad celíaca, polimiositis, miastenia gravis, glo- merulonefritis, eritema nodoso, fibrosis pulmonar, enfermedad mixta del tejido conectivo, etc. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de pun- tuación que tiene en cuenta criterios clínicos, bioquímicos (hipergammaglobulinemia), serológicos (autoanticuerpos) e histológicos, así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02, 11). La respuesta a corticoides y la presencia concomitan- te de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. Clasificación - HAI tipo 1: ANA, AML. Mujeres jóvenes, más hipergamma- globulinemia. La más frecuente. - HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón), anti-citosol hepático 1. Mujeres y niños pequeños. - HAI tipo 3: anti-SLA, antiproteínas de hígado y páncreas (LP). No ANA ni LKM. Clínicamente similares a los tipo 1. Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. Por tanto, es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar trata- miento (MIR 05, 12), porque no sólo ayuda al diagnóstico, sino que también confiere pronóstico. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho, es el tratamiento de primera elección). La histología es el mejor marcador para valo- rar la respuesta al tratamiento. La mayoría de pacientes recidi- van si se les retira los corticoides, por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. El trasplante se efectúa en casos ter- minales (cirrosis hepática). Concepto Enfermedad hepática crónica, progresiva e irreversible, defini- da anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05, 10). Etiología (MIR 05, 10; MIR 97F, 20) - Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (50- 60%), aunque últimamente el VHC está igualándole en fre- cuencia. - Virus: sobre todo VHC, y en menor medida, el VHB y VHD. - Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria, enfer- 21] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Stop Continuar hasta semana 24 (6 meses) Figura 3. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. TEMA 7 CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella, puesto que caen preguntas todos los años. Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. Lo más impor- tante son las complicaciones de la cirrosis, sobre todo el mane- jo y prevención de la hemorragia por varices, ascitis y peritoni- tis bacteriana espontánea, y saber cuándo está indicado el tras- plante hepático.
  19. 19. medades hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromato- sis, esteatohepatitis no alcohólica), fármacos (metotrexate, amiodarona, alfa-metildopa), por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari, pericarditis constrictiva), hepati- tis autoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idiopática o criptogénica. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm), macronodulares (>3 mm) y mixtas. Clínica Similar en todas las cirrosis, independientemente de su etiolo- gía. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05, 10). El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de pro- teínas, grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas, fármacos u hormonas, desnutri- ción, hipotensión, equimosis, fetor hepático) y también sínto- mas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis des- compensada (ascitis, hemorragia digestiva, peritonitis bacteria- na espontánea, encefalopatía, síndrome hepatorrenal). Pruebas de laboratorio - Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. - Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antíge- nos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. - Trombopenia por hiperesplenismo. - Anemia multifactorial (sangrado por varices, déficit vitamí- nicos en alcohólicos, hemólisis intraesplénica). - Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes. - Elevación de transaminasas (citólisis), fosfatasa alcalina, GGT y BR. - Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. - El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede apa- recer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. - Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares, donde estará aumentado por déficit de elimi- nación). Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (per- cutánea, transyugular o abierta), no es necesaria, ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serolo- gías víricas, autoanticuerpos, metabolismo férrico, ceruloplas- mina, alfa-1-antitripsina). Es recomendable la biopsia en aque- llas situaciones en las que no se conoce la causa. Pronóstico - De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%. - De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%. Es por tanto, indicación de trasplante. 7.1.- Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática, que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas. El incremento de la presión por- tal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior, estómago superior (varices, gastropatía de la hipertensión portal), recto (varices rectales), ovario, pared anterior de abdomen (cabeza de medusa), peri- toneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo). Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supe- ra los 12 mmHg. Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras, como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo. El aumento de flujo se produce por vaso- dilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodi- latadoras (prostaglandinas, glucagón, óxido nítrico, factor de necrosis tumoral). Cuando se desarrolla circulación colateral, aumenta aún más la producción de estas sustancias, lo que perpetúa el ciclo. Clínica Esplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria a su rotura, ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico. Diagnóstico Gastroscopia. Tránsito esofagogástrico. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente, vía percutánea, o indirectamente, vía transyugu- 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ Manual A Mir www.academiamir.com Figura1. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. ASCITIS Leve PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severaNo PUNTUACIÓN: 2PUNTUACIÓN: 1 ENCEFALOPATÍA I-II III-IVNo BR. TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) 2-3 (4-10) >3 (>10) <2 (<4) I. QUICK (%) 40-70 <40>70 ALBÚMINA (G/DL) 2,8-3,5 <2,8>3,5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F, 251).
  20. 20. lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahe- pática libre (PSL) que equivale a la cava, presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). Puede ser (MIR 98F, 255): postsinusoidal (síndrome Budd- Chiari, pericarditis constrictiva), sinusoidal (cirrosis, enferme- dad venooclusiva), o presinusoidal (trombosis de la vena porta, esquistosomiasis, HTP idiopática). Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP, que provoca la apertura de colaterales portosistémicas, una de las cuales son las varices esofágicas (VE). La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg), el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien, 25% sangran por ulcus péptico). Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofági- cas. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). Diagnóstico Gastroscopia. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. La presencia de gruesos cordones varicosos, los puntos rojos en la superficie de éstos y un esta- dio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. En menor medida influyen también la presencia de ascitis, el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda, sino también a prevenir el resangrado. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamien- to y profilaxis de la hemorragia varicosa. Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. 2. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico, endoscó- pico o derivativo). 3. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre), y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino, 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfun- diendo plaquetas y/o plasma fresco. Debe evitarse la transfu- sión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal, con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo san- guíneo portal, y con ello la presión portal y la presión de las varices. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos, siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible, incluso antes que la endoscopia. La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión por- tal. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. La ter- lipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética), igual de eficaz que la somatostatina en el con- trol hemorrágico, y además ha demostrado reducir la mortali- dad, pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. Existen resultados contradictorios con el octreótido, análogo de la somatostati- na; actualmente no se recomienda su utilización. El tratamien- to farmacológico no aumenta la supervivencia. La vasopresina ha dejado de utilizarse. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas, para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópi- co de la lesión sangrante. La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 85- 95% de los casos, aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica, estenosis y perforación, con una tasa de mortalidad global del 1-2%. La ligadura endos- cópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia, con menos efectos adversos, por lo que se con- sidera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las vari- ces gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo, situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva, se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). Ésta es sólo una medida temporal, pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas, por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlce- ra o rotura esofágica, broncoaspiración). Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). A pesar del tratamiento farma- cológico y endoscópico, en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. En estas situaciones, se puede optar por una cirugía derivativa urgente, o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intra- hepática (DPPI). Aunque ambos procedimientos son muy efica- ces para controlar la hemorragia, en el 25% de los casos sobre- viene la encefalopatía. La morbilidad más baja y la menor inva- sividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos, sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08, 11). 23] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL N PSL (CAVA) NAumentada PSE (SINUSOIDAL)PRESIÓN PORTAL HTP SINUSOIDAL Aumentada NAumentada HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada AumentadaAumentada Tabla 2. Características hemodinámicas de la HTP. Figura 2. Imagen de un TIPS, a través del cual fluye la sangre portal, reducien- do la HTP. Suprahepática Porta
  21. 21. Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): - Creación de un shunt portosistémico (derivaciones porto- cava). Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR). • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sis- tema portal. Alto riesgo de encefalopatía. Son la anastomo- sis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia), laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hipe- resplenismo). La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láte- rolateral con injerto de dacron, se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari, candidatos a trasplante. No pro- longan la supervivencia. - Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente, manteniendo la perfusión portal. Son las técnicas de Sugiura (agresiva, por toracotomía), y la transec- ción esofágica mecánica (con botón de Prioton). Ambas casi en desuso. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. Opciones: betabloqueantes, ligadura endoscópica con bandas, escleroterapia, DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. - Farmacológico: primera elección. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidi- vas y prolongan la supervivencia. Disminuyen la presión por- tal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos, con lo que disminuye la presión en las varices. Se pretende que el gradiente de pre- sión sea menor de 12 mmHg. El efecto de los betabloquean- tes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbi- de), de forma que esta combinación es, actualmente, la opción terapéutica de elección. - Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ Manual A Mir www.academiamir.com Figura 3. Derivación selectiva de Warren. Figura 4. Derivación portocava término-lateral. V. porta V. cava inferior V. esplénica V. renal derecha V. renal izquierda V. mesentérica superior Figura 5. Derivación portocava latero-lateral. V. mesentérica superior V. porta V. esplénica Figura 6. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. V. cava inferior V. renal izquierda V. esplénica V. mesentérica superior Figura 7. Derivación mesocava latero-lateral. V. esplénica V. mesentérica superior V. cava Injerto Dracon

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