Insuficiencia Cardiaca y Crisis de Hipoxia

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Insuficiencia Cardiaca y Crisis de Hipoxia

  1. 1. Insuficiencia Cardiaca en Pediatría Dra. Lucelli Yáñez Gutiérrez Servicio de Cardiopatías Congénitas Hospital de Cardiología Centro Médico Nacional Siglo XXI
  2. 2. DefiniciónIncapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco ovolumen/minuto adecuado a los requerimientos del organismoEstán implicados: • Naturaleza mecánica • Cámaras cardiacas • Válvulas • Vasos sanguíneos • Mecanismos • Neurohormonales • Celulares • Moleculares • Genéticos • Inmunológicos Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
  3. 3. Síndrome• Síndrome fisiopatológico y clínico progresivo causado por anomalías cardiovasculares y no cardiovasculares que dan lugar a signos y síntomas característicos que incluyen edema, distrés respiratorio, retraso ponderal e intolerancia al ejercicio, y que se acompañan de trastornos circulatorios, neurohormonales y moleculares Circulation 2008; 117: 79-84.
  4. 4. En niños• Fundamentalmente es secundaria a cardiopatías congénitas Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
  5. 5. Clasificación de Ross • Modificada de Clasificación de la New York Heart Association (NYHA)Clase Síntomas I Asintomático II Taquipnea leve o sudoración con la comida en lactantes Disnea con ejercicio en niños mayores III Marcada taqipnea o sudoración con la comida en lactantes Tiempo de tomas prolongado con escasa ganancia ponderal Marcada disnea con el ejercicio en niños mayores IV Síntomas en reposo: taquipnea, sudoración, retracciones Circulation 2008; 117: 79-84.
  6. 6. Etiología En edad pediátrica es Son diferentes a las más frecuente la de la edad adulta anomalía estructuralEntre las cardiopatías y las cirugías Las causas tambiéncardiacas son el 82% varían con la edad de la etiología de IC Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
  7. 7. Principales causas • Cardiopatías congénitas (anomalías estructurales)Cardiacas • Corazón estructuralmente normal • Disfunción miocárdica: después de cirugía reparadora o paliativa • Aumento de la precarga: insuficiencia renal No • Aumento de la postcarga: hipertensión arterial • Aumento de la demanda: sepsiscardiacas • Alteración en el transporte de oxígeno: anemia Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
  8. 8. Cardiopatías congénitas Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión• Cortocircuito de izquierda a derecha Cardiopatías • Obstrucción • No cianógenas izquierda complejas Otras cardiopatías • CIV, PCA, Canal complejas AV, ventana AP, • EAo severa, • Ventrículo único malformaciones CoAo, IAAo, • Síndrome de • ALCAPA arteriovenosas EM hipoplasia del • Fístulas • Cianógenas • Obstrucción VI, canal AV coronarias • D-TGV, truncus, derecha desbalanceado DVAPT • EP severa • VD sistémico• Insuficiencia valvular AV o • L-TGV sigmoideas • IM, IT, IAo, IP post cirugía Fallot Circulation 2008; 117: 79-84.
  9. 9. Corazón estructuralmente normal Miocardiopatías secundarias • Arritmogénicas: TPSV fibrilación/flutter, TV, BAV completo • IsquémicasMiocardiopatías primarias • Afectación miocárdica funcional: hipoxia, acidosis• Dilatada • Hipocalcemia, hipoglucemia, tirotoxicosis• Hipertrófica • Tóxicas: antraciclinas• Restrictiva • Infiltrativas: enfermedades por depósito • Infecciosas endo/mio/pericarditis, fiebre reumática • Enfermedades metabólicas • Enfermedades neuromusculares • Conetivopatías • Otras: kawasaki Circulation 2008; 117: 79-84.
  10. 10. IC en el periodo fetal Taquiarritmias fetalesAnemia hemolítica por sensibilización Rh Transfusión feto-materna o feto-fetal Bloqueo AV congénito Insuficiencia severa de las válvulas AV Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
  11. 11. En periodo NeonatalCardiopatías congénitas Corazón estructuralmente normal• RN prematuro: PCA• RNT <2-3 semanas: VI • Asfixia neonatal hipoplásico, CoAo, EAo severa, • Afectación miocárdica funcional: arrimtias hipocalcemia, hipoglucemia, acidosis• RNT >2-3 semanas: CIV, canal • Aumento de la demanda: anemia, AV, DVAPT obstrctivo sepsis… • Otras: fístulas arteriovenosas Circulation 2008; 117: 79-84.
  12. 12. Desde lactante al niño mayor• Cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda a derecha• Valvulopatías – Primarias: EAo, EM – Secundarias: endocarditis, fiebre reumática• Miocarditis/Miocardiopatías• Pericarditis/Taponamiento pericárdico• Enfermedades arteriales coronarias: ALCAPA, Kawasaki• Trastornos del ritmo: Taqui/bradiarritmias• Lesiones obstructivas: CoAo, anillos vasculares• Disfunción miocárdica secundaria: sepsis, anemia, insuficiencia renal, hipertensión arterial• Enfermedad pulmonar obstructiva severa• Post-cirugía cardiaca Circulation 2008; 117: 79-84.
  13. 13. FisiopatologíaAlteraciones de la Alteraciones de la Alteraciones del ritmo contractilidad distensibilidad y/o la conducción (sistólica) (diastólica) (sistólica-diastólica) Aumento de la precarga (volumen de llenado) Miocardiopatías BAV completo • Cortocircuito de izquierda-derecha: dilatación ventricular Aumento de la postcarga Pericarditis, (obstáculo de salida) derrame Taquiarritmias • EAo, CoAo, HAS, EP: pericárdico hipertrofia ventricular Postquirúrgicas: Fallot, Fontan Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
  14. 14. Remodelado ventricularCambio estructural de la cavidad ventricular, tanto en la masa como en laforma y el tamaño, como respuesta a una alteración en las condicionesde precarga (sobrecarga de volumen) o poscarga (sobrecarga de presión)Inicialmente la dilatación e hipertrofia son eficaces como mecanismoscompensadoresAl final se pierde y disminuye la capacidad de contracción Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
  15. 15. Remodelación ventricular Participan angiotensina II, noradrenalina, citocinas Apoptosis (muerte celular programada) • Insuficiente: predomina la proliferación • Exagerada: atrofia y disfunción Circulation 2008; 117: 79-84.
  16. 16. Activación de sistemas neurohormonales Disminución del GC Barorreceptores de arterias, venas y cámaras cardiacasSistema nervioso simpático y sistema renina angiotensina aldosteronaRetención de sodio, agua, vasoconstricción sistémica/renal Estimulación cardiaca con aumento del inotropismo y cronotropismo
  17. 17. Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
  18. 18. Consecuencias de activación Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
  19. 19. Cuadro clínico90% de los niños con cardiopatía congénitadesarrollan IC en el primer año de vida Historia clínica detallada Interrogar sobre la alimentación o adaptación al ejercicio Exploración física minuciosa Los signos y síntomas dependen de la patología e base Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
  20. 20. Manifestaciones clínicas según edadRN• Taquicardia, hiptensión, oliguria, frialdad acra, polipnea, dificultad respiratoria, dificultad con las tomas, cianosis leve, hepatomegalia Lactantes • Cansancio o dificultad con las tomas, escasa ganancia ponderal, irritabilidad, hipersudoración, polipnea, aleteo nasal, retracción intercostal, quejido, infecciones respiratorias de repetición palidez cutánea Escolares/adolescentes • Disnea de esfuerzo e intolerancia al ejercicio Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
  21. 21. Exámenes complementarios Rx de tórax Electrocardiograma Exámenes de laboratorio: BNP y proBNP Ecocardiograma Pulsooximetría Prueba de hiperoxemia Cateterismo cardiaco Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
  22. 22. Tratamiento• Depende de la causa que lo produce y la edad del niño• No están basados en la evidencia por la dificultad para realizar este tipo de estudios e esta edad• Cada forma de tratamiento se da como exitosa o no en base a estudios no controlados• Dosis individualmente ajustadas Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
  23. 23. Propósito del tratamientoMejorar la perfusión tisularIncluye• Reducir la precarga • Diuréticos• Aumentar contractilidad • Digoxina y cardiotónicos• Reducir la postcarga • IECA• Mejorar el aporte de oxígeno • Evitar la anemia• Optimizar la nutrición • Dieta hipercalórica• Minimizar el remodelamiento ventricular • Betabloqueadores • IECA Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
  24. 24. Medidas generales Soporte Preocuparse pediátricoExplicar a los por los general padres la Ejercicio aspectos (vacunas, situación nutricionales enfermedades intercurrentes) Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
  25. 25. Tratamiento médico específicos Insuficiencia cardiaca Aguda: miocarditis o postquirúrgico de cardiopatía congénita Estabilidad hemodinámica:Mantener la vía aminas, Asistencia Membrana Resincronización aérea: levosimendan, ventricular extracorpórea atrioventricular intubación diuréticos, externa calcio, bicarbonato Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
  26. 26. Insuficiencia cardiaca crónica IECA Digoxina• Bloquean conversión de • Inhibe la bomba de NA-K- ATPasa por angiotensina I en II tanto incrementa Ca y contractilidad• Inhiben enzima convertasa• Disminuyen producción de Betabloqueantes aldosterona • Disminuyen la FC y la contractilidad así• Reducen la inactivación bradicininas como el remodelado ventricular vasodilatadoras• Efecto sobre la remodelación del VI Diuréticos• Reducen la resistencia vascular • Actúan con rapidez sistémica • Alivian los principales síntomas• Incrementan capacitancia venosa derivados de la congestión venosa y• Disminuyen presiones de llenado del edema pulmonar Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39. Heart Vessels 2009; 24: 187-92. Cochrane Database Syst Rev 2009; 1: CDOO7037
  27. 27. Dosis Captopril • 0.5-6 mg/kg/día cada 8 hrs •2/3 si se usa IV •La mitad de la dosis y luego a las 8 y 16 hrs (1/4 dosis) •Prematuros Enalapril • 0.1-1 mg/kg/día cada 12 •0.02 mg/kg hrs Digoxina •Neonatos termino Impregnación •0.03 mg/kg •Lactantes y niños Furosemida • 1-4 mg/kg/día cada 6-8-12- •0.04-0.05 mg/kg •Adolescentes y adultos 24 hrs •1 mg/kgHidroclorotiazida o • 1-2 mg/kg/dosis cada 12- clorotiazida 24 hrs Espironolactona Digoxina •1/8 de la dosis total de impregnación cada 12 mantenimiento hrs Propranolol • 1-2 mg/kg/día cada 8 hrs Carvedilol • 0.1-1 mg/kg/día cada 12 hr Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
  28. 28. Tratamiento no farmacológico Marcapasos Desfibrilador Resincronización Asistencia ventricular Trasplante cardiaco RevEsp Cardiol 2010; 63: 29-39. Circulation 2008; 117: e350-e408 J Am Coll Cardiol 2008; 51: 1685-92.
  29. 29. Nuevos tratamientosPéptidos natriuréticos Agonistas de• Nesiritide receptores de adenosina inhbidores de fosfodiesterasa • Enoximona Células madre RevEsp Cardiol 2010; 63: 29-39. Circulation 2008; 117: e350-e408 J Am Coll Cardiol 2008; 51: 1685-92.
  30. 30. Conclusiones• En niños es secundario a cardiopatías – Intentar la reparación del defecto• Siempre individualizar• Medidas higiénico-dietéticas• Fármacos• Nuevas alternativas terapéuticas
  31. 31. Crisis de Hipoxia
  32. 32. Aspectos históricos• William Hunter (1718-1783) hizo la primera descripción: – “Ataques de inconsciencia, disnea y cianosis, asociado con atresia pulmonar, estenosis pulmonar y comunicación interventricular”• Woods 1958 postuló el origen a espasmo infundibular• Money 1964 lo demostró angiográficamente
  33. 33. Crisis • “Cambio brusco en el curso de una enfermedad ya sea para mejorarse,Diccionario ya para agravarse en el paciente” • “Momento decisivo en un evento de la Real grave y consecuenciasAcademia importantes” • “Escasez, carestía” • Situación dificultosa o complicada
  34. 34. DefiniciónEs un episodio brusco decianosis intensa,hiperventilación (respiraciónrápida y profunda), disnea,ansiedad e irritabilidad y llantoinconsolable, que puede acabaren pérdida de conciencia,apnea, convulsión o muerte Kothari S S. Mechanism of cyanotic spells in Tetralogy of Fallot the missing link. Int J Cardiol 1992; 37: 1 – 5. En. Moss and Adams. Heart Disease in Infants, children and adolescents. Sixth Edition, 2001; 2 by Lippincott Williams and Wilkins.
  35. 35. Definición Ataques con profundización de la cianosis,hiperventilación y disminución del tono muscular, condisminución del nivel de conciencia, pudiendo llegar al síncope y convulsiones. Accesos de incremento de la cianosis de base, acompañados de alteraciones del sensorio y que sepresentan ante situaciones de incremento del consumo de O2.
  36. 36. Otras definicionesEpisodios sincopales durante los cuales el lactante muestrainquietud e irritabilidad, habitualmente por las mañanas,poco después de despertar, y se deben probablemente aque el niño comienza a tener movimientos musculares y, porello, a consumir mayor cantidad de oxígeno.Complejo sindrómico fugaz, con pródromos o sin ellos, queaparece entre los tres meses y los dos años de edad
  37. 37. Infundíbulo de la arteria pulmonar • Septum conal y pliegue del Corazón infundíbulo ventricular (estructura muscular) se fusionan y forman la normal cresta supraventricularTetralogía • Cardiopatía de origen conal, desplazamiento anterior y cefálico de Fallot del septum infundibular
  38. 38. ¿Qué pasa en la tetralogía de Fallot? Hipertrofia de trabéculas septoparietales Da lugar en el infundíbuloSe separan a una Provoca (Bandas las cresta estenosis parietales deestructuras anormal infundibular Van Pragh) Septum Septum se Deja una infundibular alcanza desplaza solución de grandes anterior y conntinuidad en dimensiones cefálicamente el septum interventricular (CIV)
  39. 39. Tetralogía de Fallot
  40. 40. Fisiopatología Incremento Espasmo del del GC y Gasto Se acentúa Disminuye infundíbulodemanda de pulmonar desequilibrio Incrementa concentración pulmonar porO2 durante la limitado por entre gasto cortocircuito a de O2 y pH , acción que mayor estenosis aórtico y nivel de aorta produce provoca el actividad pulmonar pulmonar acidosis síncope. muscular
  41. 41. Mecanismo de las crisis de hipoxia RVSEspasmo de TSVD? Llanto Shunt D I Retorno venoso pO2 sistémico pCO2 pH Hiperpnea
  42. 42. Cuadro clínico En niños con cardiopatías Entre 2-4 meses de edad Inicio súbito, matutino congénitas cianóticas Desencadenado con Incremento de la cianosis, ansiedad, mirada de pánico, hiperventilación, disminuciónDuración de minutos a horas irritabilidad, gritos, descenso del tono muscular pérdida de la presión arterial del conocimiento y (coloración pálida-ceniza) convulsiones
  43. 43. Exploración físicaNiño inconsolable, taquipnecio,taquicárdico,Desaparece el soploEl EKG demuestra desviación del eje a laderecha e hipertrofia de VD
  44. 44. Factores PrecipitantesSituaciones con aumento de lasnecesidades en el consumo de O2:• Estados de hipovolemia• Infecciones respiratorias agudas• Ansiedad• Ejercicio• Llanto, defecación• Anemia ferropénica
  45. 45. Fármacos que incrementancortocircuito D-I por caída de PresiónDigitálicos Anestésicos SedantesBarbitúricos Clorpromacina IECAs
  46. 46. Diagnóstico diferencialCrisis hipoxémica• Cardiopatías con hipoflujo pulmonar se observa un cuadro clínico similar debido al cierre del PCA y no por espasmo infundibular• El TSVD está totalmente atrético • El tratatmiento son las prostaglandinasCólicos del RNEspasmo del sollozo.
  47. 47. Objetivo del tratamientoReducir el cortocircuito de derecha a izquierda Reducir hipoxemia Corregir acidosis Reducir consumo de O2
  48. 48. PosicionesLactantes Preescolares Mantenerlo por encima del hombro y sujetarlo de tal forma En cuclillas (squatting) que el tórax quede pegado a las rodillas
  49. 49. Posición
  50. 50. Tratamiento Morfina • 0.1-0.2 mg/kg SC o IMBicarbonato • 1 mEq/kg sódico • Uso limitado por que hay disminución Oxígeno del flujo sistémico pulmonar
  51. 51. Otras medidasKetamina Fenilefrina Propranolol 0.02 mg/kg 0.01-0.25 1-3 mg/kg IV IV mg/kg IV 2-6 mg/kg/día Oral
  52. 52. Tratamiento Quirúrgico Paliativo Blalock- TaussigModificada Blalock- Taussig Clásica Potts Waterston
  53. 53. Reparación total de Tetralogía de Fallot
  54. 54. Conclusiones• En niños son secundarias a cardiopatías – Siempre buscar la reparación• Urgencias• Equipo multidisciplinario entrenado
  55. 55. Gracias por su Dudas Comentarios Sugerencias atención

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