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Insuficiencia Cardiaca y Crisis de Hipoxia
 

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    Insuficiencia Cardiaca y Crisis de Hipoxia Insuficiencia Cardiaca y Crisis de Hipoxia Presentation Transcript

    • Insuficiencia Cardiaca en Pediatría Dra. Lucelli Yáñez Gutiérrez Servicio de Cardiopatías Congénitas Hospital de Cardiología Centro Médico Nacional Siglo XXI
    • DefiniciónIncapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco ovolumen/minuto adecuado a los requerimientos del organismoEstán implicados: • Naturaleza mecánica • Cámaras cardiacas • Válvulas • Vasos sanguíneos • Mecanismos • Neurohormonales • Celulares • Moleculares • Genéticos • Inmunológicos Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
    • Síndrome• Síndrome fisiopatológico y clínico progresivo causado por anomalías cardiovasculares y no cardiovasculares que dan lugar a signos y síntomas característicos que incluyen edema, distrés respiratorio, retraso ponderal e intolerancia al ejercicio, y que se acompañan de trastornos circulatorios, neurohormonales y moleculares Circulation 2008; 117: 79-84.
    • En niños• Fundamentalmente es secundaria a cardiopatías congénitas Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
    • Clasificación de Ross • Modificada de Clasificación de la New York Heart Association (NYHA)Clase Síntomas I Asintomático II Taquipnea leve o sudoración con la comida en lactantes Disnea con ejercicio en niños mayores III Marcada taqipnea o sudoración con la comida en lactantes Tiempo de tomas prolongado con escasa ganancia ponderal Marcada disnea con el ejercicio en niños mayores IV Síntomas en reposo: taquipnea, sudoración, retracciones Circulation 2008; 117: 79-84.
    • Etiología En edad pediátrica es Son diferentes a las más frecuente la de la edad adulta anomalía estructuralEntre las cardiopatías y las cirugías Las causas tambiéncardiacas son el 82% varían con la edad de la etiología de IC Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
    • Principales causas • Cardiopatías congénitas (anomalías estructurales)Cardiacas • Corazón estructuralmente normal • Disfunción miocárdica: después de cirugía reparadora o paliativa • Aumento de la precarga: insuficiencia renal No • Aumento de la postcarga: hipertensión arterial • Aumento de la demanda: sepsiscardiacas • Alteración en el transporte de oxígeno: anemia Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
    • Cardiopatías congénitas Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión• Cortocircuito de izquierda a derecha Cardiopatías • Obstrucción • No cianógenas izquierda complejas Otras cardiopatías • CIV, PCA, Canal complejas AV, ventana AP, • EAo severa, • Ventrículo único malformaciones CoAo, IAAo, • Síndrome de • ALCAPA arteriovenosas EM hipoplasia del • Fístulas • Cianógenas • Obstrucción VI, canal AV coronarias • D-TGV, truncus, derecha desbalanceado DVAPT • EP severa • VD sistémico• Insuficiencia valvular AV o • L-TGV sigmoideas • IM, IT, IAo, IP post cirugía Fallot Circulation 2008; 117: 79-84.
    • Corazón estructuralmente normal Miocardiopatías secundarias • Arritmogénicas: TPSV fibrilación/flutter, TV, BAV completo • IsquémicasMiocardiopatías primarias • Afectación miocárdica funcional: hipoxia, acidosis• Dilatada • Hipocalcemia, hipoglucemia, tirotoxicosis• Hipertrófica • Tóxicas: antraciclinas• Restrictiva • Infiltrativas: enfermedades por depósito • Infecciosas endo/mio/pericarditis, fiebre reumática • Enfermedades metabólicas • Enfermedades neuromusculares • Conetivopatías • Otras: kawasaki Circulation 2008; 117: 79-84.
    • IC en el periodo fetal Taquiarritmias fetalesAnemia hemolítica por sensibilización Rh Transfusión feto-materna o feto-fetal Bloqueo AV congénito Insuficiencia severa de las válvulas AV Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
    • En periodo NeonatalCardiopatías congénitas Corazón estructuralmente normal• RN prematuro: PCA• RNT <2-3 semanas: VI • Asfixia neonatal hipoplásico, CoAo, EAo severa, • Afectación miocárdica funcional: arrimtias hipocalcemia, hipoglucemia, acidosis• RNT >2-3 semanas: CIV, canal • Aumento de la demanda: anemia, AV, DVAPT obstrctivo sepsis… • Otras: fístulas arteriovenosas Circulation 2008; 117: 79-84.
    • Desde lactante al niño mayor• Cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda a derecha• Valvulopatías – Primarias: EAo, EM – Secundarias: endocarditis, fiebre reumática• Miocarditis/Miocardiopatías• Pericarditis/Taponamiento pericárdico• Enfermedades arteriales coronarias: ALCAPA, Kawasaki• Trastornos del ritmo: Taqui/bradiarritmias• Lesiones obstructivas: CoAo, anillos vasculares• Disfunción miocárdica secundaria: sepsis, anemia, insuficiencia renal, hipertensión arterial• Enfermedad pulmonar obstructiva severa• Post-cirugía cardiaca Circulation 2008; 117: 79-84.
    • FisiopatologíaAlteraciones de la Alteraciones de la Alteraciones del ritmo contractilidad distensibilidad y/o la conducción (sistólica) (diastólica) (sistólica-diastólica) Aumento de la precarga (volumen de llenado) Miocardiopatías BAV completo • Cortocircuito de izquierda-derecha: dilatación ventricular Aumento de la postcarga Pericarditis, (obstáculo de salida) derrame Taquiarritmias • EAo, CoAo, HAS, EP: pericárdico hipertrofia ventricular Postquirúrgicas: Fallot, Fontan Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
    • Remodelado ventricularCambio estructural de la cavidad ventricular, tanto en la masa como en laforma y el tamaño, como respuesta a una alteración en las condicionesde precarga (sobrecarga de volumen) o poscarga (sobrecarga de presión)Inicialmente la dilatación e hipertrofia son eficaces como mecanismoscompensadoresAl final se pierde y disminuye la capacidad de contracción Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
    • Remodelación ventricular Participan angiotensina II, noradrenalina, citocinas Apoptosis (muerte celular programada) • Insuficiente: predomina la proliferación • Exagerada: atrofia y disfunción Circulation 2008; 117: 79-84.
    • Activación de sistemas neurohormonales Disminución del GC Barorreceptores de arterias, venas y cámaras cardiacasSistema nervioso simpático y sistema renina angiotensina aldosteronaRetención de sodio, agua, vasoconstricción sistémica/renal Estimulación cardiaca con aumento del inotropismo y cronotropismo
    • Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
    • Consecuencias de activación Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
    • Cuadro clínico90% de los niños con cardiopatía congénitadesarrollan IC en el primer año de vida Historia clínica detallada Interrogar sobre la alimentación o adaptación al ejercicio Exploración física minuciosa Los signos y síntomas dependen de la patología e base Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
    • Manifestaciones clínicas según edadRN• Taquicardia, hiptensión, oliguria, frialdad acra, polipnea, dificultad respiratoria, dificultad con las tomas, cianosis leve, hepatomegalia Lactantes • Cansancio o dificultad con las tomas, escasa ganancia ponderal, irritabilidad, hipersudoración, polipnea, aleteo nasal, retracción intercostal, quejido, infecciones respiratorias de repetición palidez cutánea Escolares/adolescentes • Disnea de esfuerzo e intolerancia al ejercicio Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
    • Exámenes complementarios Rx de tórax Electrocardiograma Exámenes de laboratorio: BNP y proBNP Ecocardiograma Pulsooximetría Prueba de hiperoxemia Cateterismo cardiaco Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
    • Tratamiento• Depende de la causa que lo produce y la edad del niño• No están basados en la evidencia por la dificultad para realizar este tipo de estudios e esta edad• Cada forma de tratamiento se da como exitosa o no en base a estudios no controlados• Dosis individualmente ajustadas Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
    • Propósito del tratamientoMejorar la perfusión tisularIncluye• Reducir la precarga • Diuréticos• Aumentar contractilidad • Digoxina y cardiotónicos• Reducir la postcarga • IECA• Mejorar el aporte de oxígeno • Evitar la anemia• Optimizar la nutrición • Dieta hipercalórica• Minimizar el remodelamiento ventricular • Betabloqueadores • IECA Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
    • Medidas generales Soporte Preocuparse pediátricoExplicar a los por los general padres la Ejercicio aspectos (vacunas, situación nutricionales enfermedades intercurrentes) Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
    • Tratamiento médico específicos Insuficiencia cardiaca Aguda: miocarditis o postquirúrgico de cardiopatía congénita Estabilidad hemodinámica:Mantener la vía aminas, Asistencia Membrana Resincronización aérea: levosimendan, ventricular extracorpórea atrioventricular intubación diuréticos, externa calcio, bicarbonato Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
    • Insuficiencia cardiaca crónica IECA Digoxina• Bloquean conversión de • Inhibe la bomba de NA-K- ATPasa por angiotensina I en II tanto incrementa Ca y contractilidad• Inhiben enzima convertasa• Disminuyen producción de Betabloqueantes aldosterona • Disminuyen la FC y la contractilidad así• Reducen la inactivación bradicininas como el remodelado ventricular vasodilatadoras• Efecto sobre la remodelación del VI Diuréticos• Reducen la resistencia vascular • Actúan con rapidez sistémica • Alivian los principales síntomas• Incrementan capacitancia venosa derivados de la congestión venosa y• Disminuyen presiones de llenado del edema pulmonar Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39. Heart Vessels 2009; 24: 187-92. Cochrane Database Syst Rev 2009; 1: CDOO7037
    • Dosis Captopril • 0.5-6 mg/kg/día cada 8 hrs •2/3 si se usa IV •La mitad de la dosis y luego a las 8 y 16 hrs (1/4 dosis) •Prematuros Enalapril • 0.1-1 mg/kg/día cada 12 •0.02 mg/kg hrs Digoxina •Neonatos termino Impregnación •0.03 mg/kg •Lactantes y niños Furosemida • 1-4 mg/kg/día cada 6-8-12- •0.04-0.05 mg/kg •Adolescentes y adultos 24 hrs •1 mg/kgHidroclorotiazida o • 1-2 mg/kg/dosis cada 12- clorotiazida 24 hrs Espironolactona Digoxina •1/8 de la dosis total de impregnación cada 12 mantenimiento hrs Propranolol • 1-2 mg/kg/día cada 8 hrs Carvedilol • 0.1-1 mg/kg/día cada 12 hr Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
    • Tratamiento no farmacológico Marcapasos Desfibrilador Resincronización Asistencia ventricular Trasplante cardiaco RevEsp Cardiol 2010; 63: 29-39. Circulation 2008; 117: e350-e408 J Am Coll Cardiol 2008; 51: 1685-92.
    • Nuevos tratamientosPéptidos natriuréticos Agonistas de• Nesiritide receptores de adenosina inhbidores de fosfodiesterasa • Enoximona Células madre RevEsp Cardiol 2010; 63: 29-39. Circulation 2008; 117: e350-e408 J Am Coll Cardiol 2008; 51: 1685-92.
    • Conclusiones• En niños es secundario a cardiopatías – Intentar la reparación del defecto• Siempre individualizar• Medidas higiénico-dietéticas• Fármacos• Nuevas alternativas terapéuticas
    • Crisis de Hipoxia
    • Aspectos históricos• William Hunter (1718-1783) hizo la primera descripción: – “Ataques de inconsciencia, disnea y cianosis, asociado con atresia pulmonar, estenosis pulmonar y comunicación interventricular”• Woods 1958 postuló el origen a espasmo infundibular• Money 1964 lo demostró angiográficamente
    • Crisis • “Cambio brusco en el curso de una enfermedad ya sea para mejorarse,Diccionario ya para agravarse en el paciente” • “Momento decisivo en un evento de la Real grave y consecuenciasAcademia importantes” • “Escasez, carestía” • Situación dificultosa o complicada
    • DefiniciónEs un episodio brusco decianosis intensa,hiperventilación (respiraciónrápida y profunda), disnea,ansiedad e irritabilidad y llantoinconsolable, que puede acabaren pérdida de conciencia,apnea, convulsión o muerte Kothari S S. Mechanism of cyanotic spells in Tetralogy of Fallot the missing link. Int J Cardiol 1992; 37: 1 – 5. En. Moss and Adams. Heart Disease in Infants, children and adolescents. Sixth Edition, 2001; 2 by Lippincott Williams and Wilkins.
    • Definición Ataques con profundización de la cianosis,hiperventilación y disminución del tono muscular, condisminución del nivel de conciencia, pudiendo llegar al síncope y convulsiones. Accesos de incremento de la cianosis de base, acompañados de alteraciones del sensorio y que sepresentan ante situaciones de incremento del consumo de O2.
    • Otras definicionesEpisodios sincopales durante los cuales el lactante muestrainquietud e irritabilidad, habitualmente por las mañanas,poco después de despertar, y se deben probablemente aque el niño comienza a tener movimientos musculares y, porello, a consumir mayor cantidad de oxígeno.Complejo sindrómico fugaz, con pródromos o sin ellos, queaparece entre los tres meses y los dos años de edad
    • Infundíbulo de la arteria pulmonar • Septum conal y pliegue del Corazón infundíbulo ventricular (estructura muscular) se fusionan y forman la normal cresta supraventricularTetralogía • Cardiopatía de origen conal, desplazamiento anterior y cefálico de Fallot del septum infundibular
    • ¿Qué pasa en la tetralogía de Fallot? Hipertrofia de trabéculas septoparietales Da lugar en el infundíbuloSe separan a una Provoca (Bandas las cresta estenosis parietales deestructuras anormal infundibular Van Pragh) Septum Septum se Deja una infundibular alcanza desplaza solución de grandes anterior y conntinuidad en dimensiones cefálicamente el septum interventricular (CIV)
    • Tetralogía de Fallot
    • Fisiopatología Incremento Espasmo del del GC y Gasto Se acentúa Disminuye infundíbulodemanda de pulmonar desequilibrio Incrementa concentración pulmonar porO2 durante la limitado por entre gasto cortocircuito a de O2 y pH , acción que mayor estenosis aórtico y nivel de aorta produce provoca el actividad pulmonar pulmonar acidosis síncope. muscular
    • Mecanismo de las crisis de hipoxia RVSEspasmo de TSVD? Llanto Shunt D I Retorno venoso pO2 sistémico pCO2 pH Hiperpnea
    • Cuadro clínico En niños con cardiopatías Entre 2-4 meses de edad Inicio súbito, matutino congénitas cianóticas Desencadenado con Incremento de la cianosis, ansiedad, mirada de pánico, hiperventilación, disminuciónDuración de minutos a horas irritabilidad, gritos, descenso del tono muscular pérdida de la presión arterial del conocimiento y (coloración pálida-ceniza) convulsiones
    • Exploración físicaNiño inconsolable, taquipnecio,taquicárdico,Desaparece el soploEl EKG demuestra desviación del eje a laderecha e hipertrofia de VD
    • Factores PrecipitantesSituaciones con aumento de lasnecesidades en el consumo de O2:• Estados de hipovolemia• Infecciones respiratorias agudas• Ansiedad• Ejercicio• Llanto, defecación• Anemia ferropénica
    • Fármacos que incrementancortocircuito D-I por caída de PresiónDigitálicos Anestésicos SedantesBarbitúricos Clorpromacina IECAs
    • Diagnóstico diferencialCrisis hipoxémica• Cardiopatías con hipoflujo pulmonar se observa un cuadro clínico similar debido al cierre del PCA y no por espasmo infundibular• El TSVD está totalmente atrético • El tratatmiento son las prostaglandinasCólicos del RNEspasmo del sollozo.
    • Objetivo del tratamientoReducir el cortocircuito de derecha a izquierda Reducir hipoxemia Corregir acidosis Reducir consumo de O2
    • PosicionesLactantes Preescolares Mantenerlo por encima del hombro y sujetarlo de tal forma En cuclillas (squatting) que el tórax quede pegado a las rodillas
    • Posición
    • Tratamiento Morfina • 0.1-0.2 mg/kg SC o IMBicarbonato • 1 mEq/kg sódico • Uso limitado por que hay disminución Oxígeno del flujo sistémico pulmonar
    • Otras medidasKetamina Fenilefrina Propranolol 0.02 mg/kg 0.01-0.25 1-3 mg/kg IV IV mg/kg IV 2-6 mg/kg/día Oral
    • Tratamiento Quirúrgico Paliativo Blalock- TaussigModificada Blalock- Taussig Clásica Potts Waterston
    • Reparación total de Tetralogía de Fallot
    • Conclusiones• En niños son secundarias a cardiopatías – Siempre buscar la reparación• Urgencias• Equipo multidisciplinario entrenado
    • Gracias por su Dudas Comentarios Sugerencias atención