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    Hepatitis Hepatitis Presentation Transcript

    • Cursada de medicina internaHtal municipal Dr. Eduardo WildeDra Buscaglia Monica – Dra Martinez Lorena
    • VIRALESMEDICAMENTOSASAUTOINMUNEALCHOLICA
    • • VIRUS HEPATOTROPOSHAVHBVHCVHEVHDV• VIRUS NO HEPATOTROPOSCMV – EBV – HSV
    • VIRUS HAV HEV HBV HCV HDV HXVGENOMA RNA RNA DNA RNA RNATRANSMISION FECAL-ORAL PARENTERAL ?PERSIST.VIRAL NO NO SI SI SI ?CIRROSIS NO NO 20-30% 20-30% ?H.C.C. NO NO SI 20-30%LINFOTROPISMO SI 20-30%SEXUALPERINATAL
    •  Genero  hepatovirus Familia  picornaviridae Contiene ARN NO ES CITOPATICO, la lesion la produce la inmunidad delpropio huesped
    •  Transmision Fecal – oral Persona – persona Ingesta de agua y alimentos contaminados Se produce inmunidad permanente tras la curacion La poblacion mas expuesta son los niños, debido a sumenor desarrollo de habitos higienicos, los viajantes noinmunizados, o el personal de guarderias, homosexualesmasculinos (contacto oral – anal). En los países más desarrollados la infección es menosprevalente, de modo que existe una gran proporción deadultos susceptibles (anti-VHA-negativos). NO HAY PORTADOR
    •  La mayoria son asintomaticos. Incubacion 15-45 dias Prodromo Sintomas constitucionales anorexia, nauseas, vomitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor decabeza, fiebre Fase de estadoIctericia, hepatomegalia, adenopatias, esplenomegalia, coluria, acolia, epigastralgia Fase de recuperacion Desaparecen los sintomas y signos
    •  Leucopenia Aumento de enzimas hepaticas: TGO – TGP – FAL – BT (apredominio de la directa)
    •  Complicaciones Hepatitis Fulminante (0.1%) Hepatitis Colestásica Hepatitis Recidivante Secuelas Crónicas Ninguna
    •  Se realiza mediante la deteccion de IgM anti-HAV Los anticuerpos HAV se detectan al inicio de la clinica IgG + es indicativo de infeccion pasada e inmunidadpermanenteLeptospirosis, paludismo, sepsis, mononucleosis y enf no infecciosascomo litiasis, neoplasias ( vía biliar o páncreas) y otras ictericiasobstructivas.Diagnostico diferencial
    •  Medidas higienico dieteticas, Lavado de manos Cloracion del agua Tratamiento adecuado de los residuos cloacales Inmunoprofilaxis Pasiva  inmunoglobulinas serica especifica, suelen aplicarse aviajantes o a personas expuestas , en estas ultimas se debenaplicar dentro de las 2 semanas de la exposicion Activa  vacunas con cepas inactivas. Se recomienda a personasque viajan, homosexuales, uso de drogas intravenosas, personascon riesgo ocupacional y pc con hepatopatias cronicas
    •  Genero  orthohepadnavirus Familia Hepadnavirus ADN doble cadena NO CITOPATICO Existen 8 genotipos de A a H, el F es el más frecuente enla Argentina, luego el A
    •  La infección puede transmitirse a partir de individuos con infección aguda ode portadores crónicos del virus. Transmisión: Vertical Los RN de mujeres con infección activa se infectan (más del 90%) en el momento delnacimiento, por contacto de las mucosas con sangre contaminada. Leche materna Sanguínea Sexual
    •  Envoltura  proteína de sup actúa como Ag, poseecapacidad antigenica (HbsAg), su AC es el anti-Hbs. Capside  proteína C o Ag del core (HbcAg), este no esdetectables en el suero porque esta mas profundo que elanterior, su Ac es el anti-Hac. Otro Ag es el HbeAg este esun marcador de replicación y su Ac es anti-Hbe.
    •  Incubacion 40-180 dias Prodromo Sintomas constitucionales anorexia, nauseas, vomitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de cabeza, fiebre Fase de estadoIctericia, hepatomegalia, adenopatias, esplenomegalia, coluria, acolia, epigastralgia Fase de recuperacion Desaparecen los sintomas y signos Los hepatocitos infectados son reconocidos por el sistema inmune; si la rtaes eficiente las células infectadas son destruidas determinando laeliminación. Si la limpieza es masiva puede dar formas fulminantes (1%) ysi la rta es inadecuada tiende a la cronicidad (HBsAg > 6 meses)
    •  Cutaneas Erupcion urticariforme Reumatologicas Artralgias – artritis - Polimialgia reumatica - Poliarteritis nodosa -Lesiones vasculiticas - Crioglobulinemia Renales Glomerulonefritis Neurologicas Polineuritis – guillain barre – encefalitis Hematologicas Linfocitosis – anemia aplasica – trombopenia - agranulocitosis Otras Pancreatitis – serositis – pericarditis y ascitis exudativa
    •  PORTADORES CRONICOS No tienen evidencia de enfermedad hepática. Se da en el 90-95% de los RN y solo en el 1-10% de los adultos. Marcadores serologicos: HbeAg, ADNv, polimerasa, y Ac anti-HBc IgM reaparecen, la caída delHbeAg significa que ha pasado al estado latente. En los portadores inactivos hay HBs Ag +, HBe Ag – y Anti HBc +. Esta no se trata. HEPATITIS AGUDA Se debe a rta inmune adecuada con producción de altos niveles de Ac antiHBs; estos confiereninmunidad. Laboratorio: ↑ transaminasas – FA - BD. El t de protrombina esta alterado Marcadores serologicos: Ac anti-HBc IgM + luego es sustituido por IgG, que persiste toda lavida. El HbeAg es reemplazado por el Ac anti-Hbe. En la recuperación desaparece el HbsAg y ↑el A anti-HBs, entre ambos hechos hay periodo de ventana; en este detectamos Ac anti-HBcIgM. HEPATITIS CRONICA Estos pc no pueden eliminar el virus Marcadores serologia: + para HbsAg, el anti-HBc IgM permanece ↑, no hay Ac anti-HBs, pero siAc anti-HBe (esto ultimo muestra el pasaje de la etapa replicativa a la no). El ADNv en esta etapa esta integrado al celular, esto es imp en la determinación delhepatocarcinoma; además el daño hepático puede llevar a la cirrosis, las complicaciones deesta son Htportal, varices esof, ascitis, encefalopatia.
    •  HBs Ag: es el primer marcador en aparecer. Permanece elevado toda lafase clínica, desaparece normalmente en la fase de convalecencia. Sipermanece mas alla de 3 meses es probable que se cronifique HBeAg: se detecta desde el comienzo de la enfermedad, aparece despuesdel anterior. Indica replicacion viral. PCR-Hibridacion: indicadores directos de la presencia de virus. Anti HBs Ag: aparecen durante la convalecencia, una vez que se negativizalos HBs Ag. Permanecen en forma indefinida y son los que evitan lareinfeccion. Anti HBc: aparece 1-2 semanas despues de la aparicion del HBs Ag. Los IgMson impresindibles para el diagnostico de infeccion aguda.
    •  IgM anti – HBc1) HBe Ag y aparición del Anti HBe2) HBs Ag y aparición del Anti HBs
    •  Subclinicas  75% 90% se curan 10% evolucionan a la cronicidad Clinicas  25% 1% hepatitis fulminante 98% se curan 1% infeccion cronica Los pacientes con hepatopatias cronicas tienen mas riesode desarrollar hepatocarcinoma, debido a la integraciondel genoma virico a los hepatocitos.
    •  No compartir con individuos infectados utiles de aseospersonal. Usar preservativos con desconocidos Inmunoprofilaxis Pasiva  inmunoglobulina especifica, se indica a pcsuseptibles, Recien nacidos. Activa  vacunas recombinantes se aplican a los 0-1-6. sedebe realizar preexposicion y postexposicion en individuossuseptibles. En el ultimo caso se debe agregar lainmunoglobulina especifica.
    •  El principal objetivo del tratamiento es evitar laprogresión histológica. Aguda  sintomático. Fulminante  control de la hemostasia y complicacionesnerviosas; apto para transplante. Crónica  interferon recombinante + lamivudina(optativo).
    •  Familia  Flaviviridae Género  Hepacivirus (único miembro) Posee 4 genotipos (1-2-3-4) Hebra única de RNA Los humanos constituyen el único huésped natural NO CITOPATICO Genotipo 1b es el más frecuente y el más resistente a laterapia
    •  Transmision Vertical La transmision es < al 5% y aumenta en madres HVI Sexual Este mecanismo de transmision es mas importante en HIV + La transmisión sexual es posible pero menos efectiva que para el virusB. Sangre Constituye el 90% de las hepatitis postranfusionales.
    •  Infección aguda -Generalmente asintomática-Curación 20% Infección crónica80% Hepatitis crónica30% va la cirrosis (20 años)
    •  Mayoria de los pc son asintomático y sin ictericia Solo el 25% presenta síntomas. Incubacion: 20-150 dias Síntomas inespecíficos: fatiga y malestar gral Síntomas específicos: ictericia, ascitis, sangrado devarices, encefalopatia; estos aparecen una vezestablecidad la cirrosis (crónico). Manifestaciones extrahepaticas:artritis, queratoconjuntivitis, glomerulonefritis
    •  Serología anti HVC+ (sólo aparece a los 3 meses delepisodio agudo) PCR cualitativa PCR cuantitativa (carga viral) Genotipo sólo si se iniciará tratamiento
    •  IgG anti HCV Aparece luego del 3er mes postexposicion Puede ser negativo en ptes en HD y SIDA (CD4+ < 200) PCR o CV HCV: recordar que hay viremiafluctuante, ergo, un resultado negativo no significaausencia del virus!!!!!!
    • • Endocrinas• Hiper/hipotiroidismo - Tiroiditis de Hashimoto - Diabetes• Hematológicas• Crioglobulinemia – Vasculitis - Anemia Aplástica - Trombocitopenia Idiopática - Linfomas B, no Hodgkin.• Renales• Glomerulonefritis membranosa - membranoproliferativa• Musculares y nerviosas• Debilidad Muscular - neuropatía periférica• Articulares• Artralgias-artritis• Dermatológicas• Porfiria Cutánea Tarda - Eritema Nodoso -Eritemamultiforme - Vasculitis leucocitoclástica -Liquen Plano• Otras• Fibrosis pulmonar - SAF
    •  La hepatitis C se cronifica en el 80% y en un 20-35%desarrollaran cirrosis. El tiempo de evolucion hacia la cirrosis es de 20 añosaproximadamente y para desarrollar hepatocarcinoma esde 30 años El riesgo de cancer es mayos si el paciente tiene hepatitisB + y consume alcohol. Se resomienda screening con alfafetoproteina y ecografiacada 6-12 meses.
    •  Se hace screening en los donantes, esto elimino casi el100% de la trasnmision por transfusiones. Las medidas encaminadas a disminuir la transmision paraHIV tambien disminuyen la de hepatitis C A los pacientes con hepatitis C cronica se les recomiendanno sonsuman alcohol.
    •  Interferon pegilado una vez por semana subcutáneo +Ribavirina 800-1200 mg/día El efecto adverso mas importante de la ribavirina es laanemia hemolitica
    •  Es un virus defectivo que necesita de la colaboracion delVHB para ser infectante y patogeno. Formado por ARN unicatenario El virus D puede aparecer simultaneamente con el B(coinfeccion) o infectar a un paciente con hepatitis Bprevia (superinfeccion) El contagio se da de la misma manera que la hepatitis B
    •  Coinfeccion  hay un aumento del riesgo de padecerhepatitis fulminante. La evolucion a la cronicidad es lamisma que para la B sola Superinfeccion  la posibilidad de fallo hepatico severoaumenta hasta un 20%. La cronificacion es practicamentedel 100%
    •  Se base en los marcadores de hepatitis B y D. Coinfeccion  IgM anti HBc Superinfeccion  IgG anti HBc Hay que tener en cuenta que el Ag D desaparecenrapidamente del suero y los Ac D tarda en aparecer 30dias aproximadamente, por lo que podria existir unperiodo en que los marcadores serian -, exceptuando elARN.
    •  Se realiza vacunando a los individuos suseptibles frente alvirus B.
    •  Virus ARN, no capsulado. Vía de contagio: fecal-oral, asoc con la contaminación dela comida o agua. Los Ac anti-HEV ↑ en el periodo de convalecencia, estosno confieren inmunidad definitiva. Debe sospecharse enpc con hepatitis agudas con marcadores – para hepatitisA,B, y C. Es autolimitada, la incubación es de 2-9 sem. Produce alta mortalidad en mujeres embarazadas enparticular en el 3 trimestre. NO CRONICIDAD NI PORTADOR.
    •  En países occidentales las hepatitis autoinmunes son 2 al 5%de todas las enfermedades del hígado y del 20 al 50% de loscasos de fracaso hepático fulminante. En subgrupos especiales, como los de más edad, estasincidencias son aún más altas. El interés por su estudio está también justificado por lassiguientes razones: Las lesiones pueden ser, graves e, incluso, mortales La supresión del tóxico suele seguirse de la regresión de la lesión En la mayoría de los casos se trata de reacciones impredeciblescon las dosis terapéuticas recomendadas.•
    • Hepatotoxicidad aguda La gravedad de las lesiones se correlaciona con el gradode exposición, el período de latencia entre la exposición yla aparición de los signos Uno de los signos más fiables, indicativo dehepatotoxicidad, es el ascenso de GPT en más de 2veces, BD asociada o no a ictericia, GOT, FAL y la BT. Notienen este significado los ascensos aislados de alguna deesas pruebas, aun cuando superen el doble.
    •  Toxicidad predecible Paracetamol  la dosis de 6-15 g pueden ser mortales. A las pocas horasde la ingesta, los pacientes refieren náuseas, vómitos y, enocasiones, hipotensión arterial. Este cuadro inicial suele ceder, pero haciael tercero o cuarto día el enfermo empeora al aparecer signos de lesiónhepática. El 6-25% de los pacientes fallecen a los 2-7 días después de laintoxicación, en general por afectación renal, miocárdica o hepática. Laadministración de N-acetilcisteína es beneficiosa. Tetraciclinas  producen toxicidad hepática directamente relacionada conla dosis empleada. Se espera su aparición cuando se administran en dosissuperiores a 2 g por vía oral o de 500-700 mg por vía intravenosa. Estosantibióticos bloquean la síntesis de proteínas, por lo que se dificulta lasalida de triglicéridos del hígado en forma de VLDL, esto causa esteaatosismicrovesicular. La clinica es de náuseas, vómitos y dolorabdominal, seguidos de ictericia conhiperbilirrubinemia, hipertransaminasemia (inferior a 500U/L), hipoglucemia y descenso de la actividad de protrombina. En los casosmás graves, hay también elevación de las tasas de creatinina, acidosismetabólica e hiperamilasemia y leucocitosis. La muerte suele sobrevenirpor insuficiencia hepatorrenal.
    •  Toxicidad no predecible Originan signos de toxicidad sólo en algunos individuos No existe una dosis mínima causante de lesiones ni se puede establecer unacorrelación entre la intensidad de éstas y el grado de la exposición. Esta idiosincrasia se debe en unos casos a un metabolismo celular del xenobióticoque da lugar, únicamente en algunos individuos, a la formación de metabolitostóxicos. En otros se debe a una reacción de hipersensibilidad, alérgica, originada porsu unión a proteínas de las células o del plasma y con ello, a la formación deantígenos. Difenilhidantoína  la lesión se desarrolla tras 2-4 semanas de tratamiento yconsiste en cambios degenerativos y necróticos hepatocelularesdifusos, acompañados de una intensa respuesta inflamatoria en la que sonfrecuentes los eosinófilos y los linfocitos. También pueden formarse granulomas. Lareacción suele comenzar con exantema urticarial y exfoliativo, fiebre, artralgias yadenopatías seguidas de ictericia. Isoniazida  los sujetos acetiladores rápidos pueden originar cuantías elevadas deun metabolito muy reactivo que se une a moléculas celulares y producedegeneración y muerte de las células. Éstas las desarrollan sólo el 1-2% de los quetoman ese fármaco. Las mujeres y los pacientes tratados simultáneamente conrifampicina son más susceptibles. También el alcohol y los anestésicos potencian sutoxicidad. El cuadro clínico puede ser similar al de la hepatitis vírica aguda, conaparición de síntomas (anorexia, náuseas, vómitos) a los 2 o 3 meses detratamiento, que persisten de 1 a 4 semanas antes de que se observe la ictericia.Toda la sintomatología remite si se suspende la medicación. Con fines preventivos sedeben determinar las transaminasas séricas cada 4 semanas.
    • Toxicidad colestásica. En estos casos, la afectación hepática se manifiesta por ascensos predominantes dela fosfatasa alcalina y de otras enzimas de colostasis. Como fármacos representativos figuran los esteroides anovulatorios, laclorpromazina, el benoxaprofeno, el aceite tóxico y la floxuridina. Esteroides anovulatorios  estos agentes alteran las membranas plasmáticas, laactividad de la Na+K+ATPasa y la excreción de la bilis. La toxicidad se inicia tras 1-6meses de tratamiento y se manifiesta con prurito, coluria e ictericia leve. Enocasiones la ictericia es intensa y se prolonga durante meses a pesar de suprimir elfármaco. Las transaminasas séricas se mantienen normales, pero existen ascensosvaribles de BD y FAL. En su patogenia intervienen factores de susceptibilidadindividual. Se trata de una lesión de buen pronóstico que cede con la supresión delfármaco. Clorpromazina  Representa un ejemplo de toxicidad por hipersensible. Sólo el0,5-1% de todos los pacientes tratados desarrollan toxicidad. Tras un período delatencia de 1 a 5 semanas, aparecen los primeros signos tóxicos (fiebreelevada, vómitos, dolores abdominales, astenia y anorexia). A continuación lospacientes presentan prurito, ictericia, coluria, BD y gran elevación de la FAL. Por logeneral, la lesión es benigna y suele remitir al cabo de 1-8 semanas tras retirar elfármaco
    • Toxicidad aguda mixta En estos casos los tóxicos originan cambios que sugieren lesión hepatocelular ycolestásica, es decir, están elevadas tanto las tasas séricas de transaminasas comode fosfatasa alcalina. El cociente ALAT/fosfatasa alcalina se sitúa entre 2 y 5. Sulfamidas  el cuadro clínico puede recordar al de la hepatitis agudacolestásica, acompañada de urticaria, fiebre y eosinofilia, lo que sugiere unmecanismo de hipersensibilidad.Hepatotoxicidad aguda vascular Síndrome de Budd- Chiari  cuadro agudo de dolor en el hipocondrioderecho, hepatomegalia, ascitis e ictericia leve, desarrollado como consecuencia dela trombosis de las venas suprahepáticas. Este síndrome se ha descrito sobre tododurante el tratamiento con anovulatorios orales. Enfermedad venoclusiva del hígado  Un cuadro clínico parecido (hepatomegaliadolorosa y ascitis) se ha descrito en diversos países tropicales entre tomadores dealcaloides pirrolicidínicos (senecio y crotalaria) en forma de infusiones, así comotambién en relación con el empleo de diversos agentes antitumorales.
    • Hepatotoxicidad crónica Presencia de manifestaciones clínicas o alteraciones analíticas que persisten más de 3 meses. Alfametildopa  Este fármaco causa lesiones hepáticas en menos del 1% de los que lo toman.El cuadro clinico sugiere una hepatitis aguda vírica. Los pacientes refieren anorexia, debilidady fiebre, ictericia. Es frecuente que se asocie a anemia hemolítica, positividad del factor LE ode los anticuerpos antimúsculo iso o antinucleares. Las transaminasas pueden superar las1.000 U/L, mientras que la FAL apenas se modifica. Amiodarona  origina lesiones hepáticas crónicas que recuerdan a las de la hepatopatíaalcohólica. Se sospecha su existencia cuando se detectan elevaciones moderadas de lastransaminasas y de la fosfatasa alcalina, hepatomegalia u otros signos o síntomas deenfermedad hepática. La supresión de estos tratamientos es seguida por una mejoría de lasalteraciones analíticas, si bien éstas pueden persistir durante meses. Metotrexato  La toxicidad de este fármaco puede pasar inadvertida. Por esta razón, losenfermos tratados con este medicamento deben ser explorados de forma periódica paradetectar su hepatotoxicidad. La biopsia hepática repetida es obligada durante estetratamiento. Para evitarla se ha propuesto determinar las tasas séricas del péptidoaminoterminal del colágeno III y la realización periódica de una ecografía. Su toxicidad estáligada a la dosis total administrada (más de 2 g) y al intervalo existente entre dosis. Se hademostrado que es más tóxico administrar pequeñas dosis diarias de este fármaco que unaúnica dosis más alta con carácter semanal (15 mg a la semana). Además, la edad o laexistencia de etilismo o de obesidad aumentan la sensibilidad a este fármaco.
    •  Ante la aparición de alguno de los síndromes clinicoanalíticos descritos, enel curso de un tratamiento farmacológico o de la exposición a algúntóxico, se deben realizar todas las exploraciones complementarias quepermitan descartar otras causas no tóxicas de enfermedad hepática. En concreto, se debe excluir: Hepatopatía alcohólica (ASAT/ALAT > 2) Hepatitis por virus B (IgM anti-HBc), A (IgM anti-VHA), D (IgM anti-VHD) y C(anti-VHC, RIBA-II o RNA-VHC), Infecciones por CMV o EBV Procesos autoinmunes (anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso, anti-LKM) Colangitis esclerosantes, cirrosis iliares (anticuerpos antimitocondriales) Ademas de lo anterior se debe relaizar una ecografia Con el fin de confirmar la relación causal de la lesión hepática con elsupuesto tóxico se podría recurrir a la readministración del fármaco y aanalizar la respuesta. Esta prueba puede ser peligrosa, por lo que debereservarse para los casos en que la toma del medicamento sea obligada yno existan sustitutos.
    •  Es una hepatopatía inflamatoria crónica y progresiva, deetiología desconocida, cuya patogenia se atribuye a unareacción inmune frente a autoantígenos hepatocelulares. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, pero es muchomás prevalente en la mujer. Se describe con mayorfrecuencia en la raza blanca y en la población europea. Es una hepatopatía potencialmente grave y de malpronóstico, evolucionando a cirrosis e insuficienciahepática en los pacientes no tratados.
    •  Se requiere la exclusión de otras posibles causas de lesiónhepatocelular crónica, como infecciones por virushepatotropos y hepatopatías por fármacos y tóxicos(alcohol) o por depósito (hemocromatosis, enfermedadde Wilson). Características: Títulos altos (>1:40) de autoanticuerpos ehipergammaglobulinemia policlonal, sobre todo elevaciónde IgG.
    •  La HAI puede presentarse como un proceso crónico o bien como unepisodio de hepatitis aguda. Es habitual que los pacientes estén asintomáticos durante largos períodosde tiempo, descubriéndose de forma casual al realizar un estudio analíticopor otras razones. Clinica: El comienzo suele ser insidioso e inespecífico, en el sentido de que losenfermos aquejan malestar general, cansancio, astenia ó anorexia.Aproximadamente la tercera parte de los pacientes aquejan molestias enhipocondrio derecho. Laboratorio  hipertransaminasemia, con valores a más elevados de GOTque de GPT. Asimismo, la enfermedad puede manifestarse como una formafulminante, con encefalopatía y alteraciones graves de la coagulación. En los estadios finales de la enfermedad es habitual que sobrevengan lascomplicaciones típicas de la cirrosis hepática, comoascitis, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea y hemorragia porvarices esofagogástricas.
    •  El tipo I (HAI lupoide)  es la mas prevalente. Se caracteriza por la positividad sérica para ANAy SMA, en ausencia de anti-LKM-1 o de anti-SLA, y afecta con mayor frecuencia a adolescenteso mujeres en edad postmenopáusica. Es típica la hipergammaglobulinemia policlonal conelevación de IgG y los SMA casi siempre son positivos, mientras que los ANA se detectan en el70% de los casos; es llamativa la presencia a veces de anticuerpos antimitocondriales (AMA).Puede asociarse con enfermedades autoinmunes tales como hipertiroidismo y anemiahemolítica Coombs positiva. La HAI tipo II  presencia en el suero de anti-LKM-1 y de anti-LC-1. Es el tipo de HAI másprevalente en Europa y suele afectar a pacientes más jóvenes, incluso en edad pediátrica. Seasocia con otras patologías autoinmunes, como diabetes mellitusinsulinodependiente, enfermedad tiroidea autoinmune y vitíligo. Con frecuencia lapresentación es aguda, a veces fulminante y marcada tendencia a progresar rápidamente acirrosis, y se estima que es el tipo de HAI con peor pronóstico. La HAI tipo III  es el menos prevalente. Se diagnostica por la positividad para anti-SLA, autoanticuerpos que reaccionan con un epítopo del sistema enzimático glutation S-transferasa o para anti-LP. Tipo IV  correspondiente a un síndrome clínico de hepatopatía colestásica, concaracterísticas de superposición entre AI y cirrosis biliar primaria (CBP), en el que se detecta lapresencia en el suero de AMA anti-M2 y, preferentemente, anti-M4.CLASIFICACION
    •  Los objetivos del tratamiento son: Aliviar la sintomatología Mejorar la bioquímica Disminuir el componente inflamatorio y la fibrosis a nivel del tejidohepático Prevenir la progresión de hepatitis crónica a cirrosisy, fundamentalmente Disminuir la mortalidad. El tratamiento de eleccion es la combinacion de corticoides +azatioprina; ya que esta combinación permite dar dosis más bajasde corticoides, reduciendo los efectos secundarios y alcanzandounos resultados mejores que con el tratamiento único a dosis altas.
    •  El término hepatitis alcohólica, define alteracionesmorfológicas, las cuales abarcan desde cuadros asintomáticoshasta otros de insuficiencia hepatocelular grave conictericia, ascitis y encefalopatía hepática. Se caracteriza por degeneracion de las celulashepaticas, necrosis con infiltrados de neutrofilos a diferenciade las hepatitis viricas donde hay infiltracion de linfocitos. Los cuerpos de Mallory son muy sugestivos, aunque no sonespecificos; se puede ver tambien la cirrosis biliar primaria. Estos pacientes tienen un alto riesgo de evolucionar a lacirrosis
    •  Por lo general se trata de alcohólicos crónicos que en el curso de unperíodo de intensificación de su ingesta alcohólica presentan sintomasclinicos sugestivos de hepatitis alcoholica. Los primeros sintomas son: Anorexia Astenia Nauseas y vomitos Adinamia Luego aparece: Dolor en hipocondrio derehco y epigastrio Ictericia Perdida de peso Fiebre El resto de la exploración muestra estigmas de alcoholismo, comohipertrofia parotídea, neuritis periférica, lengua carenciale, incluso, estigmas de hábito cirrótico.
    • Laboratorio:Revela signos de insuficiencia hepatocelular Cociente GOT/GTP > a 2. GGT muy elevada. Aumento de BD y FAL (signos de colestasis) Anemia macrocítica (secundaria al alcoholismo y a carenciasnutritivas) Trombocitopenia Leucocitosis con desviación a la izquierda.
    •  Tiene un amortalidad del 40% Datos de mal pronostico. Prolongacion del t de protrombina que no mejora con vit K BT > a 5 mg/dl Creatinina > 0,6 mg/dl Ascitis Encefalopatia Tratamiento: abstinencia al OH, reposo, administracion devitaminas y dieta rica en proteinas salvo encefalopatia.