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Roctura prematura de membranas

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  • 1. HOSPITAL DR“PASTOR OROPEZA RIERA”CARORA.SERVICIO DE GINECO-OBSTETRICIAROTURA PREMATURADE MEMBRANASMEDICOS INTERNOS:Dra. Guevara, LizDra. Silva, EmerysMayo, 2013.
  • 2. RPM?Se entiende por roturaprematura de membranascomo la pérdida de lasolución de continuidad delas membranas corioam-nioticas antes de que seinicie la dinámica de parto,con la consiguiente salidade líquido amniótico y lapuesta en contacto de lacavidad amniótica con elcanal endocervical y lavagina.
  • 3. FISIOPATOLOGÍA:El colágeno y la elastina jueganun rol importante en lamantención de la integridad dela membrana corioamniótica, laque en condiciones normalesexhibe un equilibrio entreactividad enzimática proteasay antiproteasa.La actividad proteasa estáaumentada por lo que existenbajas concentraciones de alfa1 antitripsina (A1AT) en ellíquido amniótico.La antiproteasa en orina ypulmón fetales, participan enla protección de la integridadde las membranas. Decidua Corion Amnios
  • 4. FRECUENCIA:Ocurre entre 5 – 10% del total delos embarazos.El 70% corresponde a un embarazode término.El 30% a un embarazo pretérmino.
  • 5. ETIOPATOGENIAALTERACIONES DE LAS PROPIEDADESFISICAS DE LA MEMBRANA:Infecciones: Micoplasmas,ureoplasmas,Escherichia coli, Listeria monocytogenes,Estreptococo Bhemolítico, Chlamydiatrachomatis.Isquemias.Hemorrágicas: acción de las trombinas y delhierro a nivel coriodecidual que activan lasproteasas.Sobredistención.
  • 6. FACTORES DE RIESGO DELRPM: Vaginosis bacteriana Infección intrauterina Hemorragias durante elembarazo Embarazo con DIU Incompetencia istmica –cervical Polihidramnios Otras variables como: peso yedad materna, paridad, tipode trabajo, relacionessexuales antes de la ruptura. Embarazo múltiple Tabaquismo crónico Alcoholismo, drogas Malformaciones ytumores uterinos Acortamientopatológico del cérvix Traumatismo Parto prematuro previo
  • 7. MECANISMO DE LARUPTURA ESPONTANEADE LAS MEMBRANASAlteración de las estructuras de lasmembranas cervicales (puntocrítico).Deformación y estiramiento a niveldel orificio cervical.Mecanismo de formación y rupturade los sacos ovulares.Iatrogénica, cerclaje, amniocentesis.
  • 8. DIAGNOSTICO Anamnesis: certeza de diagnostico. Examen físico de los genitales: externoe interno (especuloscopia). Determinar condición fetal. Ultrasonido: oligoamnios.PRUEBAS AUXILIARES: Prueba del PH con papel de Nitracina. Prueba de la cristalización (hoja dehelecho). Creatinina en fondo de saco uterino. Tinción del células y glóbulos de lípidoscon el azul del Nilo.
  • 9. DIAGNOSTICO DE INFECCIÓNToma para cultivo, antibiograma yextendido de Gran, de cérvix,eventualmente del líquido amniótico.Análisis de sangre: hemogramacompleto (leucocitosis > 15.000).Determinar presencia decorioamnionitis.DIAGNOSTICO DE MADUREZ FETALLecitina / Esfingomielina.Fosfatidil glicerol.Ultrasonido: madurez placentaria
  • 10. DIAGNOSTICODIFERENCIALEmisión involuntaria de orina.Flujo vaginal abundante.Eliminación de tapón mucoso.Ruptura de bolsa amniocorial.Ruptura de quiste vaginal.
  • 11. CONDUCTAOBSTETRICA EN LARPMDEPENDE DE DIVERSOS FACTORES:Edad gestacional.Condición fetal y materna existente almomento de la ruptura de las membranas.Tiempo de la RPM.Recursos para la atención del RNpretérmino (nivel de complejidad neonatal).
  • 12.  Conducta expectante:La conducta expectante se aplicaespecialmente en edades gestacionalestempranas o en lugares con bajainfraestructura neonatológica. Conducta intervencionista:La conducta intervencionista es usada enpatologías agregadas al embarazo y enlugares con neonatología de alto nivel. Conducta agresiva:La conducta agresiva se toma ante peligro demuerte materna o fetal y en casos deinfecciones graves que puedancomprometer la salud de la madre.CONDUCTAS:
  • 13. CONDUCTA GENERALHospitalización.No usar tocolíticos.Profilaxis para la Enf. Membrana HialinaAntibioticoterapia.Buscar y tratar I.T.USeguimiento hematológico y ecográfico.Vigilancia estricta: sufrimiento fetalVigilar complicaciones
  • 14.  Reposo absoluto en cama para prevenir prolapso decordón Higiene perineal con antisépticos y apósitos esterilescada 4 horas. Proscribir (T.V), especuloscopía diagnóstica Evaluación de la dinámica uterina (signo indirecto decorioamnionitis) Control y registro de temperatura y pulso cada 6 horas(La hipertermia, taquicardia y la fetidez del líquidoamniótico son signos tardíos) Recuento y fórmula leucocitaria (para la detecciónprecoz de la infección) al ingreso y cada 48 – 72 horas Antibioticoterapia: ampicilina 500 mg c/6 horas oraldurante 7 díasCONDUCTA GENERAL CUANDO NOHAY SIGNOS CLÍNICOSDE INFECCIÓN OVULAR
  • 15. RIESGOS PERINATALESPrematuridadInfección perinatalOTRAS COMPLICACIONESProlapso de cordónHipoplasia pulmonarDesprendimiento de placenta normoinsertaMalformaciones esqueléticas
  • 16. CONDUCTA ANTE LAINFECCIÓN OVULAR Interrumpir la gestación: dentro de las 24horas, sin tener en cuenta la edadgestacional. Vías de interrupción: depende de lascondiciones favorables de inducción o no(agotar los recursos por vía vaginal). Extracción de muestra para cultivo yantibiograma. Administrar antibiótico (ampicilina 2 g IM c/6 horas o 6 a 12 g/día IM durante 7 días +gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día IM por 7 días).Considerar maduración pulmonar?
  • 17. CONDUCTA DURANTEEL PUERPERIOControl de signos vitales.Involución uterina y loquios.Mantener antibioticoterapia.Administrar contractoresuterinos.
  • 18. CONDUCTA NEONATAL Diagnóstico y tratamiento del RN pretérmino. Diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal. Examen físico detallado.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Cultivo bacteriológico de piel, conducto auditivoexterno y faringe. Cultivo de sangre del cordón umbilical. Recuento y fórmula leucocitaria. Rx de tórax. Hematología completa, PCR, VSG.
  • 19. CORIOAMNIONITISEs una inflamación del amnios y/o del corion,como resultado de una infección bacterianaen el líquido amniótico, las membranasfetales, la placenta, o el útero.Esta patologíacomplica el 0,5-10% de todos losembarazos yaproximadamentedel 0,5 al 2% delos embarazos atérmino.
  • 20. FACTORES DE RIESGOTactos vaginales reiterados.Periodo de latencia prolongado.Trabajo de parto prolongado.Monitoreo fetal invasivo.Nivel socioeconómico bajo.Tabaquismo.
  • 21. FACTORESPREDISPONENTESRPM.Oligoamnios disminuye la actividadantimicrobiana del LA.Aumento de PH vaginal.Incompetencia ístmico – cervical.Embarazo múltiple.Polihidramnios.
  • 22. VÍAS DE INFECCIÓNAscendente o transcervical. Teratógena. Trans- uterina. Continuidad.
  • 23. DIAGNÓSTICO El 80% es subclínico y por lo tanto es muy difícilllegar al diagnóstico. CLÍNICA: Irritabilidad, criterios de GIBBS:fiebre ≥ 38ºC, FC materna mas de 120x y fetalmas de 169x, DU (+) aumentada, aumento de lasensibilidad del útero, Líquido amnióticopurulento o de mal olor. LABORATORIO: leucocitosis (> 15.000), aumentode polimorfonucleares, neutrófilos nosegmentados (> 5) y proteína C reactiva elevada.Cultivo de LA. CULTIVO: sangre o frotis de la placenta dentrode los 20 minutos del alumbramiento. CULTIVO: RN
  • 24. TRATAMIENTOPREVENTIVO:Tratamiento de infecciones cervico-vaginales.Evitar coito (incompetencia ístmico - cervical,embarazo múltiple, etc.)CURATIVO:Interrupción del embarazo dentro de las 12horas (inducción - cesárea)Antibióticoterapia (ampicilina, amoxicilina,cefalosporina 1° - 2° generación -metronidazol)..
  • 25. MUCHASGRACIAS!!