Oftalmología

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  • 1. TABLA DE CONTENIDO 1. Anatomía Ocular Dr. Francisco Loayza Villar 2. Patología de la órbita y aparato lagrimal Dr. Raúl Ferrando Delgado 3. Fisiología ocular Dr. Francis Quiroz Franckowiak 4. Enfermedades de los párpados y conjuntiva Dr. Alfonso Bendezú Loyola 5. Córnea Dr. Lincoln Lavado Landeo 6. Esclera Dr. José Niño Montero 7. Uveítis Dr. Luis Izquierda Vásquez 8. Catarata Dr. Manuel Quiroz Haro 9. Glaucoma Dr. César Larraín Alzamora 10. Defectos ópticos Dra. Mirna Anchante Castillo 11. Estrabismo Dr. Manuel Quiroz Haro 12. Desprendimiento de Retina Dr. Emilio Blanco Blasco 13. Oftalmología Pediátrica Dra. Flor Galvez Quiroz 14. Oftalmología Neonatal Dr. Augusto Chafloque C. 15. Oftalmología médica I.Retinopatía diabética. Retinopatía hipertensiva arterioesclerótica Dr. Juan Vásquez Donayre 1 11 32 41 53 73 78 121 127 147 FALTA 167 187 203 211
  • 2. 16. Oftalmología médica II: El ojo y las enfermedades sistémicas Dr. Karim Calmet Bao 17. Neuroftalmología Dr. Abelardo Cuadrado Montes 18. Láser en oftalmología Dr. Manuel Quiroz Haro 19. Traumatología ocular Dr. Angel Contreras Silva 20. Ecografía ocular-angiografía fluoresceínica ocular-lentes de contacto Dr. Carlos Quiroz García 21. Investigación en Oftalmología Dr. Felipe Torres Villanueva 22. Prevención de la ceguera Dr. Walter Ayala Bustamante Bibliografía 225 237 249 253 267 279 295 305
  • 3. 1OFTALMOLOGÍA Dr. Francisco Loayza Villar Anatomía Ocular El ojo es el órgano de la visión, es un órgano par, localizado en la cavidad orbitaria junto con sus anexos en una relación anatómica com- pleja. De una forma casi esférica se distinguen en él un polo anterior, uno posterior, el ecuador y dos hemisferios (anterior y posterior). El ojo pesa 7 a 7,5 gr. Conformado por tres capas: 1.- Córnea-esclerótica que es la capa más resistente; 2.- La Úvea, que está compuesta por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides que es de naturaleza vascular y 3.- La Retina, capa neurosensorial encargada de recibir los estímulos luminosos y llevar- los a través del nervio óptico para ser traducidos en imágenes en el cerebro. Además encontramos en el contenido ocular al humor acuoso y al humor vítreo. El primero ocupa la cámara anterior y posterior, delimitadas la primera por la cara posterior de la córnea y cara anterior del iris; y la segunda por la cara posterior del iris y la cara anterior del cristalino. Posterior al cristalino se encuentra el humor vítreo, un gel transparente que le da volumen al globo ocular. Los anexos del ojo están constituidos por los párpados, cejas, conjuntiva, músculos extraoculares, glándulas y vías lagrimales. 1. ÓRBITA Las órbitas son dos cavidades óseas entre el cráneo y la cara con forma de pirámides cuadrangulares truncadas con base anterior, cuyo eje se dirige oblicuamente de adelante hacia atrás y de afuera hacia dentro. La base de la órbita tiene 40 mm en eje horizontal y 36 1
  • 4. 2 ANATOMÍA OCULAR mm en el vertical. Tiene un volumen promedio de 30 ml. En el reborde orbitario superior se encuentra la escotadura supraorbitaria; en el inferior el agujero infraorbitario y por arriba y adentro la fosita troclear para la polea del músculo oblicuo superior (Lámina 1, Foto 1). En el borde superoexterno se encuentra la fosita lagrimal. La pared inferior de la órbita descansa sobre el seno maxilar. La pared interna posee una porción muy delgada, la lámina papirácea que está en íntima relación con el seno etmoidal, vía de entrada de gran parte de infeccio- nes orbitarias. En el Vértice se encuentra insertado el anillo de Zinn y tres agujeros: El agujero óptico, la hendidura esfenoidal y el agujero redondo mayor. Por el agujero óptico atraviesan el nervio óptico y la arteria oftálmica; por la hendidura esfenoidal los nervios craneales III, IV, V y VI y las venas oftálmicas y por el agujero redondo mayor en nervio maxilar superior o V2 . La hendidura esfenoidal se extiende al seno cavernoso (Lámina 1, Foto 2). 2. SISTEMA LAGRIMAL El sistema lagrimal está compuesto por las glándulas y vías lagrimales. La glándula lagrimal principal tiene dos porciones: orbitaria y palpebral situadas en el ángulo superoexterno de la órbita en la fosita lagrimal. La glándula orbitaria o principal tiene aspecto lobulado y mide aproximadamente 20 x 16 x 2 mm. Por su cara inferior ingresan la vena, la arteria y el nervio lagrimal. La vena lagrimal se comunica con la vena oftálmica superior y ésta a su vez con el seno cavernoso. La glándula lagrimal desemboca en el fondo de saco conjuntival superior a través de 10 a 12 conductillos. Las glándulas accesorias se encuentran en la conjuntiva. La vía lagrimal está compuesta por: 1. Puntos lagrimales: superior e inferior con un diámetro de 0,3 a 0,5 mm 2. Canalículos lagrimales con una longitud de 8 mm y un diámetro de 0,3 mm 3. Canalículo común o canal de unión con un diámetro de 1 mm 4. Saco lagrimal: Diámetro de 4 mm 5. Canal lacrimonasal de 12 mm de longitud 6. Meato inferior 3. CÓRNEA Parte de la túnica fibrosa del ojo, es la que conforma la porción
  • 5. 3OFTALMOLOGÍA anterior. Es un casquete de esfera transparente debido al arreglo uniforme de sus lamelas de colágeno. Mide aproximadamente 12,5 a 11,5 mm de diámetro, con un espesor central de 0,52 mm que periféricamente aumenta a 0,65 mm. El tercio central se denomina zona óptica, el cual es casi esférico con un radio de curvatura prome- dio de 43 dioptrias, lo que representa el 70% del poder refractivo del ojo. Histológicamente presenta cinco capas: 1. Epitelio 2. Capa de Bowman 3. Estroma 4. Membrana de Descemet 5. Endotelio Además cuenta con la película lagrimal que tiene un espesor de 7 m y consta de tres capas: • Capa lipídica.- secretada por las glándulas de Meibomio. Retra- san la evaporación. • Capa acuosa.- secretada por las glándulas lagrimales: O2 y nutri- ción. • Capa mucinosa.- Células caliciformes conjuntivales: sustento a la película lagrimal. El epitelio es estratificado, escamoso, no queratinizado y no secretor, con un espesor de 5 a 7 células. Consiste en células basales cilíndricas unidas a su membrana basal, células intermedias y células superficiales alargadas con núcleos aplanados. La capa de Bowman es una condensación acelular del estroma superficial. El estroma forma más del 90% del espesor de la córnea. La membrana de Descemet que consiste en colágeno de tipo IV, es secretada por el endotelio y por último el endotelio consiste en una monocapa de células hexagonales, que puede evaluarse mediante microscopía especular. 4. ESCLERÓTICA Está formada por colágeno y fibras elásticas, es la capa protecto-
  • 6. 4 ANATOMÍA OCULAR ra del ojo. La epiesclerótica consta de tejido conjuntivo, pero a diferen- cia de la esclerótica está vascularizada y es responsable en parte de la nutrición de la esclerótica, además de proporcionar la respuesta celu- lar a la inflamación. El espesor de la esclerótica varía desde 0,3 mm inmediatamente por detrás de la inserción de los músculos rectos, hasta 1-1,35 mm en el polo posterior. Por delante, en el limbo el espesor es de 0,6mm y en el ecuador varía entre 0,4 y 0,6 mm. La esclerótica está cubierta por la Cápsula de Tenon. Se trata de una estructura fibroelástica que actúa como una membrana sinovial, para el movimiento suave del ojo. El limbo es aquella área donde la córnea, la esclerótica y la con- juntiva están sobrepuestas. Aquí la esclerótica se sobrepone sobre la córnea en su margen de unión. Por lo tanto, el limbo no es una línea sino una zona angosta que rodea la córnea. Para todo propósito, se puede considerar como una faja de l,5 mm de ancho. El epitelio estratificado de la córnea se confunde con el de la con- juntiva. 5. CONJUNTIVA La conjuntiva es la mucosa transparente que cubre las superfi- cies internas de los párpados, forma el fórnix o fondo de saco y se refleja sobre la esclerótica anterior antes de finalizar en el limbo, donde continúa con el epitelio corneal (Porción bulbar). La inervación procede fundamentalmente de la rama oftálmica del trigémino, pero una porción variable de la conjuntiva inferior está inervada por ramas de la división maxilar. La conjuntiva palpebral inferior es más gruesa que la conjuntiva bulbar y está muy vascularizada. El fórnix inferior tiene escasos vasos sanguíneos, pero una mayor cantidad de tejido linfoide y glándulas secretoras de moco. La anatomía microscópica de la conjuntiva muestra que está for- mada por epitelio escamoso no queratinizado. La conjuntiva contiene numerosas células caliciformes (secretoras de moco) especialmente en los fórnices y las glándulas accesorias (lagrimales) de Krause y de Wolfring. 6. MÚSCULOS EXTRAOCULARES Los músculos extraoculares son seis. Recto interno o medio, recto
  • 7. 5OFTALMOLOGÍA externo o lateral, recto superior, recto inferior, oblicuo superior o mayor y oblicuo inferior o menor. Cinco de ellos tienen origen en el vértice de la órbita (los músculos rectos y el músculo oblicuo superior), mientras sólo uno, el músculo oblicuo inferior nace en la parte anterior de la órbita. Los cuatro rectos y el oblicuo superior lo hacen por un tendón común: el anillo de Zinn. Entre ellos, se forma un espacio denominado cono muscular, dentro del cual cursan el nervio óptico, la arteria oftál- mica, venas, nervios ciliares, nervios oculomotores y el simpático. Den- tro del cono muscular se halla también el Ganglio Ciliar (Lámina 1, Foto 4). El recto medio es el más corto de los rectos. El recto superior cursa todo su recorrido debajo del músculo elevador del párpado superior, con el que establece íntima relación a nivel de sus vainas musculares. Las expansiones de la vaina muscular del recto inferior estable- cen una muy íntima relación con la del oblicuo inferior (Ligamento de Lockwood). El oblicuo superior es el más largo de los músculos extraoculares. El oblicuo superior tiene dos porciones (Lámina 1, Foto 5), la porción muscular que llega a la tróclea y sale de ésta la porción refleja que se aplana y se abre en abanico, para ir a insertarse por debajo del recto superior, en la parte posterosuperior del globo ocular, por un tendón muy delgado, casi transparente que mide aproximadamente 10 mm de ancho. El oblicuo inferior es el único músculo que se origina en la parte anterior de la órbita, nace por un corto tendón en el ángulo inferointerno y luego se inserta en la cara posterior del globo ocular, mediante un tendón muy corto (1 a 2 mm). La vaina muscular del recto superior se relaciona íntimamente con la aponeurosis del elevador. Ambas están unidas en múltiples sitios por finas trabéculas y en algunos lugares llegan a fusionarse. Los músculos extraoculares están inervados por el III, IV y VI ner- vios craneanos. El motor ocular común inerva a todos los músculos extraocu- lares con excepción del oblicuo superior, que es inervado por el nervio patético y el recto lateral que es inervado por el nervio motor ocular externo. 7. ÚVEA El tracto uveal es una capa vascular pigmentada. Está formada por el iris, cuerpo ciliar y coroides.
  • 8. 6 ANATOMÍA OCULAR Aparte de las estructuras musculares especializadas del iris (M. dilatador y M. esfínter) y del cuerpo ciliar, el tracto uveal se ocupa de la nutrición del ojo a través de la secreción del humor acuoso por el epite- lio no pigmentado del proceso ciliar, y del mantenimiento de la retina externa a partir de la circulación coroidea. El iris representa la parte anterior de la retina. Está perforado en su centro por el orificio pupilar (Lámina 1, Foto 5). El cuerpo ciliar, visto por su cara interna es muy importante. El tercio anterior (2 mm) contiene el músculo ciliar y los procesos ciliares y recibe el nombre de pars plicata. Los dos tercios posteriores, la pars plana (4 mm) se insertan pos- teriormente en la ora serrata de la retina. El músculo ciliar controla la acomodación. Existen aproximada- mente 80 procesos ciliares. La capa epitelial superficial o interna no está pigmentada, el humor acuoso es segregado a través de estas células. La coroides posee un extenso lecho vascular, el tejido del estroma contiene melanocitos, fibras de colágeno y linfocitos. ÁNGULO IRIDOCORNEAL Esta región es un lugar importante de salida del humor acuoso y de eritrocitos, aparte de su interés quirúrgico. Esta área está en- tre la córnea-esclera y el iris-cuerpo ciliar, continuándose con la malla trabecular, el conducto Schlemm, conductos colectores o venas acuosas. La malla trabecular consta de las siguientes partes: 1. Trabeculado uveal 2. Trabeculado córneo escleral 3. Tejido yuxtacanalicular 4. Células endoteliales: pared interna del canal de Schlemm 8. CRISTALINO El cristalino está situado detrás del iris, con su cara posterior en- cajada en el cuerpo vítreo. No tiene aporte sanguíneo, ni inervación, crece en peso y tamaño ya que no pierde células. Tiene 2/3 de agua y 1/3 de proteínas, el papel fundamental es el de enfocar la luz sobre la retina. Las regiones morfológicas son: 1. Cápsula acelular 2. Epitelio del cristalino (solamente anterior)
  • 9. 7OFTALMOLOGÍA 3. Células fibrosas de la corteza externa (anterior y posterior) 4. Zona nuclear interna o región nuclear, además tiene los ligamen- tos suspensorios o zónula. La zónula es un sistema de fibras que van del cuerpo ciliar al cristalino, de esta forma mantiene al cris- talino en su posición y le transmite la contracción del músculo ciliar. Las fibras del cristalino tienen forma hexagonal y se disponen en capas como la piel de una cebolla. 9. VÍTREO Y RETINA El vítreo es una sustancia transparente semilíquida, que se ubica detrás del cristalino y delante de la retina. Su volumen es de 4 ml, forma el 80% del globo ocular. El colágeno es la principal proteína del vítreo. El colágeno y el ácido hialurónico son los componentes fundamentales del vítreo. La base del vítreo se extiende 1,5 a 2 mm anterior a la ora serrata y 1 a 3 mm posterior a la ora serrata. Tiene una corteza, que es la corteza vítrea que se define como caparazón periférico del vítreo. Su longitud axial es de 16,5 mm y está compuesto fundamentalmente por agua (98%). El ácido hialurónico es el principal glucosaminoglicano del vítreo. El vítreo está formado por mallas de moléculas de ácido hialurónico y fibrillas de colágeno. Los componentes inorgánicos del vítreo son el Na, K, Ca, Mg, Cl, fosfato, sulfato y bicarbonato. El vítreo es una masa gelatinosa, que no se separa fácilmente de la retina La retina es la capa más interna de las tres membranas que cons- tituyen el globo ocular, embriológicamente es la única que tiene un origen neural. Se extiende desde la ora serrata hasta la papila. La retina es una membrana delicada, transparente, que después de la muerte se edematiza rápidamente y se vuelve blanquecina. Su cara externa está en contacto con la coroides por medio de su epitelio pigmentario, esta adherencia no es sólida. Existen fuertes áreas de adherencia alrededor de la papila y a nivel de la ora serrata. Su cara interna se halla en contacto con el vítreo, al que se adhiere en la región de la ora a nivel de la base del vítreo. La retina está formada por diez capas que son, de afuera hacia dentro: 1. Epitelio pigmentado
  • 10. 8 ANATOMÍA OCULAR 2. Capa de conos y bastones 3. Membrana limitante externa 4. Capa nuclear externa 5. Capa plexiforme externa 6. Capa nuclear interna 7. Capa plexiforme interna 8. Capa de células ganglionares 9. Capa de fibras nerviosas 10. Membrana limitante interna Es importante citar dos áreas especiales de la retina: 1. La Fóvea 2. La Papila o disco La fóvea está a 3-4 mm de la papila en dirección temporal, donde la retina tiene sólo la mitad de su espesor habitual y existe la máxima concentración de fotorreceptores, casi todos ellos conos. La papila o disco, donde los axones ganglionares se reúnen para formar el nervio óptico. La papila no tiene funciones de percepción y constituye la mancha ciega. Las capas internas de la retina con excepción de la fóvea, reciben vasos sanguíneos que llegan hasta la capa plexiforme externa. La parte externa de la retina es nutrida por la coriocapilar, situada en la coroides, inmediatamente por fuera del epitelio pigmentario. Los bastones no exis- ten en la fóvea. Hay aproximadamente un millón de células ganglionares por reti- na, lo cual concuerda con la cifra de un millón de fibras mielínicas que se hallaron en el nervio óptico. Los axones de la capa de fibras nerviosas son amielínicos. Se vuelven mielínicos en el nervio óptico, después de atravesar la lámina cribiforme. En el centro de la retina yace la mácula lútea o mancha amarilla, de alrededor de 5 mm de diámetro, con límites imprecisos. Se halla a una distancia de una vez y media el diámetro de la papila del borde temporal de la misma. La foveola contiene sólo fotorreceptores. La re- tina termina periféricamente en la ora serrata. 10. NERVIO ÓPTICO El nervio óptico se extiende desde la lámina cribosa hasta el quiasma. Presenta cuatro porciones:
  • 11. 9OFTALMOLOGÍA 1. Intraescleral: 0,5 mm 2. Orbitaria: 30 mm Intracanalicular: 7 mm Intracraneana: 14 mm La papila o disco óptico es un área de 1,5 mm de diámetro, donde los axones de las células ganglionares dejan el ojo para formar el nervio óptico. El disco tiene una depresión que es la excavación central de la papila o embudo vascular, a través de cual pasan la arteria y vena central de la retina. Los dos nervios se entrecruzan y forma el quiasma óptico. Éste es una lámina blanca de forma rectangular que mide 15 x 7 x 3 mm reposa sobre la porción anterior de la tienda de la hipófisis (Lámina 1, Foto 6). Luego tenemos a las cintillas ópticas, que son bandas aplanadas de color blanco que llegan hasta el cuerpo geniculado lateral. Llevan las fibras que nacen de las células ganglionares de la retina. Los cuerpos geniculados laterales son dos prominencias ovaladas de 6 x 7 mm de longitud, son asimétricas que se engastan en el pulvinar. En cortes coronales o frontales son de forma piriforme de 5,5 x 7 mm. De aquí salen las radiaciones ópticas, que se extienden en una lámina ancha de sustancia blanca hasta el córtex occipital. Estas fibras terminan en ambos lados de la cisura calcarina en la corteza estriada. La corteza visual o área estriada es el lugar de proyección y de recepción de las radiaciones visuales. El área 17 se localiza entre las paredes y el piso de la cisura calcarina. Las fibras maculares terminan en el tercio caudal del área calcarina. Para terminar, la retina se pro- yecta punto por punto a nivel del área 17. Las fibras periféricas están por delante y las fibras maculares por detrás. La mácula se proyecta sobre el polo posterior, insinuándose en su cara externa; así concluimos la vía visual central, que comienza con la captación de imágenes (luz- fotorreceptores), luego se activan las conexiones sinápticas entre las células horizontales, amacrinas y bipolares, llegando a las células ganglionares. Estas últimas son las únicas células de la retina que se proyectan desde el ojo hasta el cerebro. Sus axones terminan en el cuerpo geniculado lateral y luego se proyectan hacia la corteza visual primaria. Luego la vía Retino-Genículo-Cortical forma el sustrato neuronal de la percepción visual.
  • 12. 11OFTALMOLOGÍA Dr. Raúl Ferrando Delgado Patología de la Órbita y Aparato Lagrimal ÓRBITAS 1. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Se denomina así a las dos cavidades existentes a cada lado de la nariz, en la unión entre el tercio superior y el tercio medio de la cara. Cada una de forma piramidal, con vértice posterior y base anterior, consta de cuatro paredes: Una superior, una externa, una inferior y otra interna; con excepción de la base, las otras paredes están constituidas por huesos, de la siguiente manera: 1.1 a. Pared superior o techo: Formada por la porción horizontal del hueso frontal, constituye el piso de la fosa cerebral an- terior; separa al lóbulo frontal del contenido orbitario, es bas- tante delgada. En su borde anterior, a dos cm de su extremo interno, está la hendidura supraorbitaria, por la que pasan vasos y nervios de su nombre. (El seno paranasal frontal es una cavidad aérea formada entre la tabla anterior y la tabla posterior de las porciones vertical y horizontal del hueso frontal y está situado inmediatamente por dentro y por encima de la hendidura supraorbitaria). La hernia de su mucosa (Mucocele) produce desviación del ojo hacia abajo y hacia afuera. En la zona anterior superoexterna del techo se encuentra 2
  • 13. 12 PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA Y APARATO LAGRIMAL localizada la foseta lacrimal, cavidad para la glándula lagrimal, cuya tumoración desvía el ojo hacia abajo y hacia dentro. En la parte anterior superointerna a un cm del reborde se en- cuentra la polea de inserción del oblicuo superior, su lesión produce parálisis de este músculo. b. Pared externa: Formada posteriormente por una porción del ala mayor del esfenoides, y en su parte anterior por el proceso frontal del hueso malar o zigomático. c. Pared inferior o piso: En su parte anterior externa consti- tuida por el proceso maxilar del hueso zigomatico o malar; en la parte interna y en la posterior por el techo de la apófisis piramidal del maxilar superior; entre esta apófisis y el ala mayor del esfenoides queda una hendidura, llamada esfeno- maxilar (orbitaria inferior, en la literatura inglesa), por la cual pasan ramas del nervio maxilar superior, arteria facial y vena oftálmica inferior. El extremo posterior del piso de la órbita está constituido por la cara superior de la lamina del hueso palatino. La pared inferior sirve de techo al seno paranasal maxilar, del cual podrían propagarse infecciones, neoplasias y otras patologías de la órbita o viceversa. Por ser delgada puede fracturarse con los traumatismos encarcerando al músculo recto inferior con la consiguiente limitación de la motilidad del ojo hacia arriba y diplopia (visión doble) (Lámina 2, Foto 1). d. Pared interna: En su parte anterior está formada por el proceso frontal del maxilar superior; inmediatamente por de- trás de éste se encuentra el hueso ungüis, que deja entre ambas un espacio situado entre los tercios inferior y medio del reborde anterior, llamado fosa lacrimal, la cual contiene el saco lacrimal. Por detrás del ungüis, en la parte posterior de la pared interna, está la lamina papirácea del etmoides, que separa las celdas paranasales etmoidales y la órbita. La fractura del etmoides produce enfisema orbitario (Esquema N° 1). e. El vértice: Constituido por las dos raíces del ala menor del esfenoides, el orificio que queda entre estas dos raíces se llama agujero óptico y por él sale el nervio óptico y entra la arteria oftálmica. Debajo de este orificio, entre las láminas
  • 14. 13OFTALMOLOGÍA del cuerpo del esfenoides, se encuentra el seno paranasal esfenoidal. Entre la raíz externa del ala menor y el ala mayor del esfenoides, se encuentra la llamada hendidura esfenoidal (orbitaria superior de la literatura inglesa), por la que sale el drenaje venoso de la mayor parte de la órbita y entran los nervios sensitivos y motores que van a ésta. Las lesiones a este nivel producen signos y síntomas de retención venosa (equímosis, edemas, exoftalmos) y transtornos de la sensi- bilidad y motilidad oculares (Esquema N° 2). f. La base o pared anterior: No es ósea, constituida por dos repliegues de la piel denominados párpados. De adelante hacia atrás, están contenidos en la región orbitaria: 1) los párpados, 2) el sistema lacrimal, 3) el globo ocular, 4) los músculos extraoculares, 5) el nervio óptico. Envuelve músculos y ojo, la cápsula de tenon; y entre todos estos elementos hay vasos, nervios y tejido conectivo y adiposo; en la órbita no se han descrito vasos linfáticos. Órbita Profundidad: 40 mm Ancho de abertura: 40 mm Alto abertura: 35 mm Distancia interior: 25 mm Volumen: 30 cc 1.2. VASOS DE LA ÓRBITA La órbita está irrigada por la arteria oftálmica y sus ramas, ésta a su vez originada de la carótida. La arteria oftálmica da ramas para irrigar la retina (arteria central de la retina), músculos, coroides, párpados, sistema lagrimal, etc. De las musculares se originan las ciliares anteriores, que forman el círculo arterial mayor del iris. Las ramas directas arteriales de la oftálmica son las arterias ciliares posteriores, entre seis a diez, cortas y largas. Las venas oftálmicas drenan la sangre hacia tres puntos princi- pales, hacia el seno cavernoso, sistema facial y plexo venoso pterigoideo. La vena central de la retina va unas veces a la oftálmica superior o a la oftálmica inferior, a veces directamente al seno cavernoso. recordemos que las venas orbitarias no tienen valvas, y la libre comunicación entre el drenaje venoso intracraneal y el extracraneal
  • 15. 14 PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA Y APARATO LAGRIMAL explica la facilidad con la que una infección puede diseminarse al interior del cráneo desde la órbita. 1.3. NERVIOS penetran a la órbita por la hendidura esfenoidal: III y IV par, VI par y el oftálmico, rama superior del V par. 2 PATOLOGÍA ORBITAL 2.1. PROPTOSIS Protrusión anormal de uno o ambos ojos, usualmente resultado de una masa, anomalía vascular o proceso inflamatorio. El térmi- no Exoftalmos es muchas veces considerado sinónimo, aunque es preferible reservar este término al referirnos a la proptosis de la patología ocular tiroidea (Lámina 2, Foto 2). ADULTO: distancia anillo orbital-apex corneal: +/- 16 mm, no más de 21 mm. Asimetría mayor de 2 mm entre ambos ojos sugiere una proptosis unilateral. Se mide mediante el EXOFTALMÓMETRO, que registra median- te un prisma la protrusión del vértice de la córnea de un ojo con relación al otro vistos simultáneamente. UNILATERAL: Celulitis orbital, sinusitis etmoidal complicada, Enf. de Graves, etc. BILATERAL: Leucemia, neuroblastoma en niños. Enfermedad de Graves en adultos, seudotumor inflamatorio, Granulo-matosis de Wagener, etc. A. Proptosis Aguda: De inicio rápido, con dolor, quemosis conjuntival. Ejemplo: Celulitis orbitaria, seudotumor inflamatorio, hemorragia retrobulbar, inicio agudo de una fístula corticocavernosa o carcinoma infiltrante. En niños, siempre pensar descartar el rabdomiosarcoma y neuro-blastoma. a1. Celulitis Orbitaria: Se asocia con infección sinusal adya- cente, cuya obstrucción conduce a un mucocele por acúmulo estéril de moco, la invasión de la órbita produce desplaza- miento del globo ocular. En la celulitis orbital existe fiebre, malestar, dolor, proptosis y limitación de los movimientos
  • 16. 15OFTALMOLOGÍA oculares, inyección conjuntival y edema. El manejo incluye cultivos y antibióticos vía endovenosa, el absceso debe drenarse quirúrgicamente (Lámina 2, Foto 4). a2. Trombosis del Seno Cavernoso, que casi siempre es mor- tal, puede deberse a la extensión de un trombo de las venas orbitarias en los abscesos orbitarios, o producidas por otro foco purulento próximo, de la faringe, dientes, senos paranasales, etc., signos y síntomas similares al absceso orbitario pero con síntomas cerebrales graves, edema en la región mastoidea (por estasis venosa), distensión acentua- da de las venas retinianas y presencia más constante de edema papilar. Tratamiento antibiótico de amplio espectro y precoz. a3. Seudotumor Inflamatorio. Etiología desconocida, lesiones inflamatorias inespecíficas, no neoplásicas, dolor orbital, exoftalmos, restricción de mov. oculares y compromiso visual. Oftalmoplejia dolorosa: Síndrome de Tolosa Hunt. Como prueba terapéutica responden rápidamente a esteroides sistémicos. SEUDOEXOFTALMOS: Simulan exoftalmos. Ej. globo agranda- do por alta miopía, trauma o glaucoma, etc. B. Proptosis Crónica puede ser: AXIAL Y NO AXIAL. b1. Proptosis Axial Crónica PATOLOGÍA OCULAR TIROIDEA: Enfermedad multisistémica de etiología desconocida. Entidades clínicas patognomónicas: - Hipertiroidismo - Dermatopatía infiltrativa - Oftalmopatía infiltrativa Los pacientes también podrían ser hipotiroideos, eutiroi-deos o hipertiroideos, medir T3, T4 anticuerpos tiroideos, 15% tie- nen resultados completamente normales. Importante es la TC, buscar exposición corneal, diplopia o afectación del ner- vio óptico. Proptosis mínima: 21-23 mm, moderada: 24-27 mm, seve- ra: 28 mm o más.
  • 17. 16 PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA Y APARATO LAGRIMAL Tratamiento dirigido a la sequedad con lubricantes, si hay daño corneal, exoftalmos y retracción palpebral, alta dosis de corticoides, se considera a veces la descompresión qui- rúrgica o radiación local (Lámina N° 4). Várices Orbitarias. Suelen ser unilaterales y en la edad adulta. Fístulas Corticocavernosas. Por comunicación arterio- venosa entre la carótida interna y el seno cavernoso, espon- tánea o traumática, se producen oftalmoplejia o pérdida visual por isquemia del nervio óptico o hipoxia intraocular, puede oírse un rumor, dilatación venosa que confunden con un glaucoma. Causa más común de proptosis pulsátil. Gliomas del Nervio Óptico. Mayormente vistos en niños o adultos jóvenes, unilateral, con disminución de la agudeza visual, aunque la mayor parte se comporta como lesiones hamartomatosas benignas, podrían invadir intracranealmente. Hemangioma Cavernoso. Es el tumor orbitario benigno más frecuente, lentamente progresivo en adultos. La masa se ubi- ca en el cono muscular, pueden tener síntomas visuales por presión sobre el nervio óptico, papila o mácula. Meningioma. Raros, se originan desde la aracnoides en la duramadre e infiltran la subaracnoides y el espacio subdural comprimiendo el nervio. b2. Proptosis no Axial Crónica Producida por una lesión asimétrica colocada por fuera del cono muscular, entonces el globo se desplaza por fuera de esta lesión. Se utiliza una regla plástica para su ubicación. Tumores Orbitales: Dermoides, que son lesiones frecuentes en niños y adultos jóvenes, están formados por inclusiones epiteliales debidas a un mal cierre de las hendiduras faciales embrionarias y tienden a ubicarse en la porción superior de la órbita, de cre- cimiento lento e indoloro. Epidermoides y Teratomas, la mayoría benignos, son Coristomas (por tejido que no pertenece a su localización).
  • 18. 17OFTALMOLOGÍA Vasculares, Hemangiomas y linfangiomas Hamartomas (Por tejido que sí pertenece a su localización). Neurales y meningiomas, Gliomas del nervio óptico son los más comunes, también neurofibromas plexiformes, aso- ciados a sind. de Von Reklinghausen, en el cual se encuen- tran las conocidas manchas de café con leche, neurofibromas y nódulos de Lisch en el iris. Gen localizado en el cromosoma 17 y de herencia dominante con gran penetrancia (Lámina 2, Foto 3). Rabdomiosarcomas, Tumor primario maligno de la órbita más común en niños. Tumores de glándula lagrimal Tumores Linfoproliferativos Tumores Metastásicos, en niños, el neuroblastoma y sar- coma de Ewing. 2.2. ANOMALÍAS CONGÉNITAS Y DEL DESARROLLO Microftalmos y Anoftalmos Anencefalia, ausencia congénita de la bóveda craneana, techo orbital, masa encefálica y a veces de los ojos. Arrinencefalia, fusión de ambas órbitas. Cranioestenosis, por cierre prematuro de suturas craneales. Más común en Síndrome de Crouzon (hipertelorismo y proptosis, exotropía con nistagmus, atrofia óptica y retraso mental), Síndrome de Apert. Disostosis Múltiple (Enfermedad de Hurler, gargolismo) con ór- bitas separadas, cabeza grande, rasgos faciales grotescos, nariz hundida, cuello corto, enanismo, miembros cortos, córnea de as- pecto deslustrado. Meningocele y Encefalocele, son hernias de las meninges o cerebro y meninges a través del cráneo, dan exoftalmos pul-sátil. Hipertelorismo, debido a desarrollo anormal del ala menor del esfenoides, se manifiesta por ojos muy separados, exotropía, a veces atrofia óptica. Disostosis Mandibular u Oculoauriculovertebral, Síndrome de Goldenhar, con hipoplasia mandibular y facial, apéndices auricu- lares, dermoide epibulbar, etc. Oxicefalia, cráneo en torre, órbita poco profunda, proptosis y exotropía en cráneo alargado verticalmente, edema papilar, atrofia
  • 19. 18 PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA Y APARATO LAGRIMAL óptica, etc. Coristomas y Hamartomas 2.3. TRAUMA Con variedad de manifestaciones según daño traumático: Daño de tejido óseo y tejido blando vecino. Se asocia a injuria del contenido orbital y cerebro, senos paranasales, vía lagrimal, fístula carótido-cavernosa y cuerpos extraños intraorbitales e intraoculares, etc. Puede haber lesión o compresión del nervio óptico por fractura o traumatismo penetrante o hemorragia o he- matoma intraorbitario, subperióstico que producen pérdida rápi- damente progresiva de la visión y requiere una descompresión orbital urgente. 2.4. ENOFTALMOS Disparidad entre volumen orbitario óseo y su contenido, causa más frecuente es quirúrgica. También fractura en suelo orbitario o atrofia de grasa orbitaria por involución senil. APARATO LAGRIMAL O SISTEMA LAGRIMAL 1. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS El Sistema lagrimal está compuesto por: A) Sistema Secretor B) Sistema Excretor 1.1. SISTEMA SECRETOR
  • 20. 19OFTALMOLOGÍA Está compuesto por: a) Glándulas secretoras Basales b) Glándulas secretoras Reflejas a) Glándulas secretoras Basales a1. Mucínicas: Constituidas por las células caliciformes o globosas. Son los folículos de Henle, repartidos a todo lo largo de la conjuntiva tarsal superior en su 1/3 superior y en el 1/3 inferior del tarso inferior. Y las Glándulas de Manz en el anillo circuncorneal de la conjuntiva límbica. a2. Secretantes lagrimales: Glándulas accesorias lagrimales de Krause (40 en el fórnix superior y 6 en el fórnix inferior) y las glándulas de Wolfring (3 en el margen sup. del tarso superior y en el repliegue semilunar). a3. Secretantes Oleosas: Meibomio (Tarsales), intratarsales, 25 a 30 por tarso. Glándulas de Zeis (sebáceas modificadas), y las glándulas de Moll (Sudoríparas). Éstas forman parte de la película lagrimal: De afuera hacia adentro: a) Lipídica, b) Acuosa y c) mucínica, en contacto con la córnea. b) Glándulas Secretoras Reflejas b1) Glándula lagrimal principal b2) Glándula lagrimal palpebral accesoria. b1. La Glándula Lagrimal Principal: Es una glándula exocrina, de 20 x 12 x 5 mm, localizada en el cuadrante superoexterno de la órbita, firmemente sostenida por cuatro grupos de liga- mentos a una pequeña fosa del hueso frontal. Su vía aferente es el V par, su vía eferente es el VII par. El asta lateral de la aponeurosis del músculo elevador del párpado divide a la glándula en una porción orbital y otra palpebral. Pero ambas porciones drenan independientemente 2 a 6 conductillos con sus vasos y nervios a unos 5 mm por encima del margen convexo lateral del tarso superior en la conjuntiva. b2. La Glándula Palpebral Accesoria: Tiene 15 a 40 lóbulos laxamente unidos, cada uno de ellos aboca en otro conductillo glandular, no está firmemente adherido y tiene tendencia a prolapsarse hacia abajo.
  • 21. 20 PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA Y APARATO LAGRIMAL 1.2. SISTEMA EXCRETOR Se inicia en los PUNTOS LAGRIMALES, superior e inferior, son orificios de 0,3 mm de diámetro localizados en el ápice de la papila lagrimal, rodeados de tejido conjuntivo elástico, tienen unos 2 mm en su parte vertical, para continuarse luego con los CANALÍCULOS LAGRIMALES, de unos 8 mm de longitud horizontal, que desem- bocan en el SACO LAGRIMAL, pero en 90% de casos se unen para formar un seno o dilatación antes de ingresar al saco lagrimal, conocido como SENO DE MAIER. El saco a este nivel presenta una válvula que impide el retorno lagrimal conocida como V. de Rossenmüller. Los canalículos están revestidos de epitelio esca- moso estratificado, con paredes lo suficientemente elásticas para permanecer abiertas. El Saco se continúa por arriba de la comisura medial con un fondo de saco de unos 3 a 5 mm. A este nivel dicha comisura está dada por el tendón cantal medio, que es una es- tructura compleja formada por una cabeza superficial y otra profunda del músculo orbicular pretarsal. La cabeza superficial se adhiere a la cresta lagrimal anterior (Procesos frontales del maxilar superior), mientras que la cabeza profunda (Músculo de Horner) se adhiere a la cresta lagrimal posterior (Hueso lagrimal). La vena angular yace a unos 7 a 8 mm medial al ángulo cantal medial, la cual drena posteriormente dentro de la órbita. La vía se continúa por un estrechamiento llamado el ITSMO, donde entra en un CANAL ÓSEO NASOLAGRIMAL, de unos 12 mm de longitud y que tiene una inclinación hacia fuera, atrás y abajo, que termina en 5 mm finales de la porción MEATAL, el OSTIUM, en el meato inferior, éste está protegido por un pliegue de mucosa conocido como Válvula de Hasner, localizada a unos 20 mm de la fosa nasal externa. 2. FISIOLOGÍA El mecanismo de "bombeo" es el responsable de la excreción de las lágrimas. Cuando los párpados se cierran, el orbicular comprime la am- polla y acorta los canalículos, en simultáneo se expande el saco, crean- do una presión negativa (de succión). La apertura del párpado relaja el músculo y la fascia del saco colapsa al mismo, empujando las lágrimas hacia la nariz, entonces el punto se va lateralmente y se reinicia la entrada del fluido lagrimal. Por
  • 22. 21OFTALMOLOGÍA tanto entran en juego mecanismos de atracción capilar, bombeo lagrimal, fenómeno muscular y efecto de Venturi, o sea arrastre del líquido hacia el meato inferior. 3. PATOLOGÍA DEL SISTEMA LAGRIMAL Lagrimeo: Hipersecreción de lágrimas por diferentes causas. Epífora: Exceso de lágrimas ocasionado por obstrucción y en forma crónica, referida a disturbio en la vía lagrimal excretora. 3.1. GLÁNDULA LAGRIMAL a. Anomalías Congénitas Ausencia Congénita, Se acompaña de extensas anoma- lías, como Criptoftalmia y anoftalmias, cuando hay transtornos del desarrollo conjuntival. Quiste Congénito, Masa fluctuante, debajo del borde orbitario, determina tumoración no inflamatoria del párpado, ptosis, proptosis, consecuencia de una prolongación posterior. Debe extirparse. Prolapso Congénito, por debilidad del septum orbitario en la zona temporal del párpado superior, aparece una masa visible, de una consistencia firme, lobular, puede retornar a la órbita mediante manipulación suave. b. Enfermedades Hiposecreción, ver causas de ojo seco. Síndrome de Sjogrën (Lámina 3, Foto 6). Hipersecreción, si hay triquiasis, entropion, ectropion, pa- rálisis facial, etc. Dacrioadenitis aguda, tumefacción, enrojecimiento y dolor en zona temporal del párpado superior, asociados con ptosis más o menos intensa, excreción purulenta, a nivel de los canalículos, y en caso de fistulización, por la conjuntiva. Puede ser por infección primaria de la glándula, pero por lo común es complicación metastásica de Parotiditis, Gonorrea, o enfermedad infecciosa general, como escarlatina o tifoidea. Tratamiento sobre la causa, compresas de calor local, salicilatos y reposo en cama. Drenaje quirúrgico si hay fluctuación. El uso de corticoides sistémicos reduce la inflamación, pero como en toda infección viral, esto implica un riesgo que debe ser contemplado.
  • 23. 22 PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA Y APARATO LAGRIMAL Dacrioadenitis Crónica, hinchazón indolora, lenta, de glán- dula lagrimal, discreta ptosis del párpado superior, no hay enrojecimiento ni sensibilidad dolorosa. Se ve en el curso de tracoma, diseminación hematógena, TBC, complicación del Sarcoide y sindrome de Mikulicz. Tratamiento a la causa, a veces extirpar la glándula hipertrofiada. c. Tumores: La mitad son inflamatorios o lesiones linfoides. La otra mitad proliferaciones epiteliales parenquimales, de las cuales la mayoría son tumores mixtos benignos no metastásicos (Lámina 3, Foto 3). Tumor Mixto Benigno (o Adenoma Pleomórfico).- Es el tumor epitelial más común, 4ta-5ta década de la vida. Crecimiento lento, desplaza el globo abajo y adentro, de forma globular, la cual es posible palpar como una masa firme en el anillo orbital lateral; la radiografía muestra una imagen en sacabocado cóncava, aunque podría ser normal. Mejor utili- zar la TAC para el análisis de los contornos. Cuidado al disecar en cortar los nódulos, por tanto es mejor la remoción total con su seudocápsula sin biopsia preliminar para evitar la prolifera- ción del tumor recurrente y su malignización muy frecuente mediante una orbitotomía lateral. Histológicamente hay proli- feración de cél. epiteliales benignas en doble capa que for- man lúmenes, estroma compuesto de células benignas en forma de huso, ocasionalmente degeneración cartilaginosa, mucinosa y osteoide, o metaplasia de estroma característica del TMB. Tumor Mixto Maligno.- Características epiteliomesen- quimales del TMB pero con componente maligno. Exenteración orbital y remoción ósea son necesarias. Carcinoma Quístico Adenoideo (Cilindroma).- Es el tumor maligno más común de la glándula lagrimal, curso rápido, dolor por invasión perineural y destrucción ósea. Exenteración orbital, remoción de tejido óseo, radiaciones, quimioterapia. 3.2. SISTEMA LAGRIMAL EXCRETOR A. Anormalidades del Sistema Superior a) Desórdenes del punto Lagrimal
  • 24. 23OFTALMOLOGÍA a1. Agenesia y Disgenesia.- Estas membranas atrésicas pue- den irrumpirse con un dilatador o una sonda en punta, si existe papila lagrimal. Si no la hay debemos intentar la aper- tura quirúrgica del canalículo y posterior intubación con un tubo de silicona, si hay obstrucción el camino final será una conjuntivodacriocistorrinostomía (Lámina 3, Foto 1). a2. Estenosis.- En general se dice que el punto inferior drena el 80% de las lágrimas y el superior el 20%, de tal modo que uno solo se abastece para guardar al paciente asintomático en algunos casos. Si es significativo: 1) Dilatación 2) Ampulectomía 3) Intubación con Silicona. a3. Eversión del punto.- Por laxitud del orbicular en forma senil, postrauma o cirugía, o por la presencia de un ectropion. Cirugía de resección de una porción elíptica conjuntival y subconjuntival y reposición de sus bordes llevará el punto a su lugar, salvo requiera la corrección complementaria de la laxitud orbicular, proteger siempre el canalículo con una sonda o tubo de silicona. b) Desórdenes Canaliculares b1. Obstrucción, en el sup. inf. o canalículo común. En el co- mún regurgita líquido por el otro canalículo durante la irriga- ción con solución salina, pero no al saco. Durante el sondaje es característico "sentir" una resistencia blanda, renitente, indicativo de que no hemos llegado al saco lagrimal. Entre las causas tenemos: Trauma, medicamentos tóxicos (IDU, Fosfolina iodado, Eserina), infecciones virales (vacuna, Herpes simple) o desórdenes autoin-munes (Pénfigo, síndrome de Steven Johnson). Si la obstrucción es total está indicado realizar una Conjunti-vodacriocistorrinostomía. b2. Canaliculitis, debidas a variedad de bacterias, virus, clamidias y hongos. La causa más común es por Actinomices israelí, bastón filamentoso Gram +. Paciente con inexplicable y persistente lagrimeo, punto eritematoso, dilatado, sobre todo en el canalículo. Se puede confirmar la dilatación canalicular mediante dacriocistografía caracterís- tica de esta afección. Aplicar compresas calientes, antibióticos apropiados (responden bien a penicilina y sulfas), curetaje combinado con canaliculotomía para remover las concreciones. A veces DCR.
  • 25. 24 PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA Y APARATO LAGRIMAL b3. Trauma, es muy frecuente el desgarro ocasionado por la mordedura de perro, sobre todo en los niños, o por ganchos que laceran el canalículo. Está ya contraindicado el uso de cola de marrano por ser muy traumática. Debemos localizar los extremos del desgarro usando magnificación microscópica y aplicando neosinefrina para objetivar el canalículo lacerado, el cual se podría apreciar como una es- tructura puntiforme grisácea rodeada por una zona carnal rojiza del músculo orbicular y realizar su afrontamiento meticuloso utilizando un tubo de silicón. Tener mucho cuidado para no pasar por alto el canalículo durante las emergen- cias. 3.3. ANORMALIDADES DEL SISTEMA LAGRIMAL INFERIOR A. Anormalidades del Saco Lagrimal a1. Dacriocistitis aguda. Podría resultar de una variedad de factores, hay consideraciones anatómicas tales como la es- trechez congénita o adquirida, estrechez y longitud nasolagrimal menor en las mujeres, inflamaciones nasales y de los senos podrían predisponer a la estasis de lágrimas en el saco lagrimal. Clínicamente encontramos edema, eritema por debajo del tendón cantal medial con distensión del saco lagrimal. Esto puede causar mucho dolor y debería distinguirse de una sinusitis etmoidal aguda. Las complica- ciones pueden incluir formación de mucocele, ulceración corneal y celulitis orbital en casos no tratados o tratados inadecuadamente (Lámina 3, Foto 2). - Evitar la irrigación o sondaje mientras la infección esté presente. - Aplicar compresas calientes en el área afectada. - Los antibióticos tópicos tienen valor limitado cuando hay estasis. - Antibióticos orales en infeciones leves, parenterales en casos más severos. - Aspiración del saco podría efectuarse en caso de piocele-mucocele localizado y doloroso, buscar infor- mación para el antibiótico apropiado en cultivos y sensibilidad del material aspirado. - En la mayoría de casos necesitarán DCR por la obs- trucción persistente, diferirla hasta la resolución del
  • 26. 25OFTALMOLOGÍA cuadro agudo. a2. Dacriocistitis crónica, puede ser de tipo Catarral o Supurativa. El masaje y la expresión del saco presentan descarga de secreción mucoide o purulenta, dependiendo de cuál de las dos formas es la que está presente. Sondaje debe realizarse sólo para diagnóstico en los adultos, es ineficaz para mantener la vía abierta permanentemente, el tratamiento es prioritario si se considera una cirugía intraocular. Ésta consiste en realizar una DCR cuando los signos inflamatorios y la secreción purulenta hayan sido eli- minados. a3. Dacriolitis, Residuos de células epiteliales, detritus amorfos y de lípidos con o sin calcio, formación caseosa dentro del saco pueden obstruirlo. La infección por Actinomices Israelí o Candida o administración crónica de medicamentos como epinefrina podrían conducir a la formación de éstos. La impactación aguda de un dacriolito en el conducto nasolagrimal produce un sindrome de retención aguda dacriocística no infecciosa, severa, dolorosa con un saco casi no inflamado. La Dacriocistografía es de ayuda diagnóstica, debe extirparse el dacriolito mediante una DCR (Dacriocistorrinostomía). B. Tumores del Saco Lagrimal Raros, masa encima del tendón cantal medio asociado a epífora y dacriocistitis crónica. pero la irrigación si podría pasar a la nariz, y además refluir sangre por el punto lagrimal. Producen ulceración en piel sobre el saco y linfadenopatía regional. La dacriocistografía podría tener algún valor y mostrarnos imágenes con densidad moteadas en presencia de un saco dilatado. Una tomografía nos podría mostrar erosión ósea en esta área. El tumor primario común del saco lagrimal es el Papiloma benigno de células escamosas en el grupo de los benignos y de los malignos el carcinoma de células escamosas, también existen adenocarcinomas. El tratamiento es la Dacriocis-tectomía y la Exenteración con remoción ósea si el hueso está comprometido por tumor epitelial maligno, radiación, etc. C. Obstrucciones del Conducto Nasolagrimal c1. Dacriocistocele: Saco dilatado en ausencia de signos inflamatorios, al naci-
  • 27. 26 PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA Y APARATO LAGRIMAL miento. Resulta de combinación de obstrucción y fluido amniótico o mucus (elaborado por las células globosas del saco lagrimal) atrapados en el saco lagrimal. Tratamiento conservador al inicio con masajes y antibióticos tópicos; si no responde en una o dos semanas, sondaje. Diagnóstico diferencial con Encefalocele. c2. Obstrucción Congénita: Debido usualmente a bloqueo membranoso de la válvula de Hasner, que ocluye la porción distal del ducto nasolagrimal. Se presenta en 2 a 4% de todos los infantes nacidos a término hasta una a dos semanas de edad. 1/3 bilaterales. se abren espontáneamente en las 4 a 6 sema- nas luego del nacimiento. Manejo inicialmente conservador, antibióticos tópicos, masaje apropiado y descongestionantes nasales los seis primeros meses. Hay controversias respecto al momento óptimo en que debe realizarse un sondaje. Lo cierto es que el porcentaje de éxito disminuye pasados los 13 meses de edad. Luego de los 6 meses, mejor es la anestesia general. Si no es exitoso, puede repetirse el sondaje con fractura del cornete nasal inferior. Si aun así persiste, debe realizarse una intubación canalicular con silicona. Si todo lo anterior falla finalmente se requerirá una DCR. Preferible luego de los tres años de edad. c3. Obstrucciones Adquiridas La porción intraósea podría obstruirse por: TRAUMA NASOORBITAL, SINUSITIS CRÓNICA, DACRIO-CISTITIS O ESTENOSIS INVOLUCIONAL, siendo esta última la más común, en personas de edad avanzada. Mujeres se afectan el doble de frecuencia. Proceso desconocido, se sugiere por algunos estudios clínicos realizados, la compresión del lumen por infiltrado inflamatorio y edema, que desarrollan dacriocistitis clínica. La obstrucción parcial inicial puede re- solverse mediante antibióticos tópicos y esteroides. Si persiste, intubación con silicona si pasara fácilmente, si no realizar Dacriocistorrinostomía (DCR). 4. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESPECIALES EN SISTEMA LAGRIMAL 4.1. PRUEBAS FUNCIONALES:
  • 28. 27OFTALMOLOGÍA - TEST DE DESAPARICIÓN DEL COLORANTE, Fluoresceína sódica 2%, 5 min. - PRUEBA DE TINCIÓN (JONES I), a los 5 min. Fluoresceína en la nariz. - PRUEBA DE TINCIÓN (JONES II), Pasa Fluoresceína con irrigación. - PRUEBA DE TINCIÓN (JONES III), en postoperatorio. 4.2. PRUEBAS ESTRUCTURALES - IRRIGACIÓN, con una jeringa y cánula, irrigar con Solución salina. - SONDAJE DIAGNÓSTICO, mediante una sonda de BOWMAN, de diferente numeración, partiendo del 00, en tres tiempos se recorre vía natural hasta el ostium. - DACRIOCISTOGRAFÍA, con Lipiodol o Pantopaque por vía canalicular se toma radiografía de la vía lagrimal, fin acadé- mico más que diagnóstico, a veces localización. - TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA, uso principal en tumo- res. - DACRIOESCINTIFOTOGRAFÍA, usando Tecnecio 99. - RESONANCIA MAGNÉTICA, también es posible utilizar en ciertos casos. 4.3. PRUEBAS ESPECIALES PARA DETERMINAR PELÍCULA LAGRIMAL Test de Schirmer I: mediante una cinta de papel filtro Whatman Nº 41 de 35 mm x 5 mm estéril, la cual es colocada en el tercio externo del fórnix conjuntival, se espera cinco min. con ojos cerrados, ambiente tranquilo. Evaluamos: valores menores de 5 mm son francamente anormales, se esperan valores entre 10 a 20 mm. Mide la secreción básica y la refleja (Lámina 3, Foto 5). Test de Secreción Básica: Usando anestésico tópico se elimi- na estímulo reflejo, mide secreción básica, normal valores no me- nores de 10 mm. Test de Schirmer II: con anestésico, pero estimulando la nariz con un hisopo de algodón, debe humedecerse y compararse con el test de secreción básica. Mide integridad de secreción refleja.
  • 29. 28 PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA Y APARATO LAGRIMAL Tiempo de Ruptura de la Película Lagrimal (BUT): mide la estabilidad de la película lagrimal precorneal, utilizando fluoresceína o rosa de bengala, se mide el tiempo de fragmenta- ción de la película, que no debe ser menor de 10 s, utilizando el biomicroscopio con lámpara de hendedura y apreciando el mo- mento en que aparece una franja negra. 5. ASPECTOS QUIRÚRGICOS EN EL SISTEMA LAGRIMAL 5.1 SISTEMA EXCRETOR: SONDAJE DEL SISTEMA LAGRIMAL EXCRETOR Se realiza como método diagnóstico. Puede ser la solución en el caso de obstrucción congénita. Se inicia en el punto que tiene 0,3 mm de diámetro, rodeado de un anillo de tejido conjuntivo y elástico, fácilmente dilatable, sigue una porción vertical de 2 mm de longitud (Primera posición del sondaje) (Lámina 2, Foto 5). Para continuarse con el canalículo horizontal de 8 mm de longitud (Segunda posición de sondaje), revestido de epitelio escamoso estratificado. A continuación se encuentra una dilatación conocida como seno de Maier (90%) que desemboca en la pared lateral del saco, a este nivel está la válvula de Rossenmüller. El saco entra en la región del Itsmo que es un estrechamiento antes de introducirse en el canal óseo del hueso maxilar superior, la longitud total de éste es de unos 30 mm, su situación está ligeramente desplazada hacia afuera y hacia abajo (lateral y pos- terior), sigue un movimiento vertical rápido (tercera posición de sondaje). Recordar las vecindades del conducto con los senos paranasales maxilares, finalmente desemboca hacia el meato inferior en el ostium, protegido por un pliegue de mucosa llamado Válvula de Hasner, que adiciona 5 mm a la longitud total. La distancia del ostium a las fosas nasales externas varía según los autores, pero en promedio es de 20 mm en el niño y 30 mm en el adulto (Lámina 2, Foto 6). 5.2. OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA DEL DUCTO NASOLAGRIMAL Generalmente causada por falla en la válvula de Hasner. Luego de intentar los antibióticos, masajes del saco, etc. debe hacerse un sondaje nasolagrimal con o sin fractura del cornete inferior para dar más espacio al ostium. Si la obstrucción persiste, estaría
  • 30. 29OFTALMOLOGÍA indicada la intubación canalicular. Finalmente podría requerir una Dacriocistorrinostomía. Debemos recordar que las medidas son aproximadamente la mitad que las del adulto. También el sondaje es válido si se sospecha de un Dacriocistocele. 5.3. DESÓRDENES DEL PUNTO: AGENESIA Y DISGENESIA Usando una sonda o dilatador, se irrumpe a través de la membra- na atrésica. Si está obstruido, una conjuntivodacriocis- torrinostomía será la solución. Estenosis: Se dice que el canalículo superior drena el 20% de las lágrimas y el inferior el 80%. Tratamiento: 1) Dilatación 2) ampulotomía (procedimiento de Snip), 3) Intubación con Silicona. Eversión del Punto: Siempre que se trabaje quirúrgicamente con el punto o canalículos, deberíamos emplear una cánula lagrimal para asegurar su integridad, por ejemplo en el caso de que deseemos realizar la técnica del huso tarsoconjuntival o realizar una cauterización del punto. 5.4. DESÓRDENES CANALICULARES: OBSTRUCCIONES En el canalículo superior o inferior, el compromiso de ellos o del canalículo común contraindican una DCR, mediante un sondaje se percibe obstáculo más blando que el óseo característico. Canaliculitis: Podrían requerir de un curetaje combinado con canaliculotomía para remover las concreciones, a veces dacriocistorrinostomia. Traumatismos Laceraciones: Utilizar magnificación microscópica, canalizar siempre; muchos autores actualmente no recomiendan el uso de la cola de marrano por ser muy traumática. Intubación monocanalicular con silicona: La porción proximal del canalículo puede ser vista como un tejido grueso blanquecino cuyos bordes salen del músculo que lo rodea y tejido conectivo. Se puede instilar neosinefrina al 0,25% que retrae las fibras mus- culares, permitiendo identificar mejor el canalículo. Pasar un tubo de silicona. Intubación canalicular con silicona: Tipo Crawford, es preferi- ble aquella que tiene la silicona adherida al metal. Puesto que
  • 31. 30 PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA Y APARATO LAGRIMAL tienen la finalidad de atravesar la vía natural hasta el meato inferior, y sacada por la nariz mediante una pinza hemostática o con un gancho de Crawford. El tubo queda como mínimo por 6 meses, salvo otra indicación o si existen complicaciones. 5.5. OBSTRUCCIÓN DEL CANALÍCULO COMÚN Debería realizarse una dacriocistectomía canalicular o una conjuntivodacriocistorrinostomía 5.6. OBSTRUCCIÓN DE AMBOS CANALÍCULOS Indicado es realizar una conjuntivodacriocistorrinostomía. 5.7. DACRIOCISTORRINOSTOMÍA La nariz debe ser evaluada preoperatoriamente buscando patolo- gía asociada. Debemos confirmar el buen estado canalicular y el funcionamiento de la bomba fisiológica. Incisión externa empe- zando debajo del tendón cantal medial cerca de 6 mm. de distancia del canto y de unos 18 mm de longitud. Esto coloca la incisión justo medial a la cresta lagrimal anterior. Disección del orbicular con dirección al periostio, cuidado con lesionar aquí los vasos angulares que deben ser retirados medialmente fuera de la heri- da operatoria. Visualizar el hueso y los límites anatómicos. Osteotomía desde el tendón al ducto verticalmente y de la cresta lagrimal anterior al hueso etmoidal posteriormente. Una vez que la mucosa pituitaria está expuesta, el hueso rema- nente es removido y retirada ampliando la osteotomía con un "punch" de Kerrison o de Achitelly hasta aproximadamente 1 cm a 1,5 cm de diámetro. Sonda 0 o 1 de Bowman a través del canalículo hasta proyectar la punta a través del saco. Incisión vertical en forma de I latina o H horizontal de tal modo que nos dé un colgajo posterior y otro anterior. Lo mismo se efectúa en la mucosa pituitaria, células etmoidales o hipertrofia del cornete deben ser eliminadas. Colgajos posteriores son anastomosados con catgut crómico 5-0, luego se retira la gasa de la nariz y se coloca un hisopo que nos confirma el buen pasaje hasta la fosa nasal externa de tal modo que es el momento oportuno para efectuar la intubación con silicona, la cual además no siempre es imperativo realizar. Luego de esto se procede a anastomosar los colgajos anteriores de mucosa y saco. Finalmente la piel (Lámina
  • 32. 31OFTALMOLOGÍA 3, Foto 4). 5.8 CONJUNTIVODACRIOCISTORRINOSTOMÍA Con inserción de un tubo de Jones para lograr un drenaje ade- cuado. Debemos además estar seguros de que hay buen espa- cio entre la pared lateral de la nariz y el septum. El procedimiento se inicia igual que una DCR convencional. El centro de la carún- cula es escindido, osteotomía, luego los colgajos anteriores son cerrados sobre el tubo de Jones, y se cierra por planos como una DCR convencional. 5.9 DACRIOCISTORRINOSTOMÍA CON LÁSER Actualmente se está realizando cirugía con láser, esto se basa en el principio de que hallazgos post mortem de pacientes a quienes se había practicado DCR convencionales exitosas, se comprobó que bastaban 2 mm de apertura ósea para permitir la funcionalidad de una DCR (Lindstrom). Se están logrando mejores resultados con el Holmium y Nd YAG láser. Se introduce una luz vía transcanalicular que es observada a través de una videocámara endonasal en el meato medio, entonces se vaporiza la mucosa y hueso hasta lograr la comunicación con el saco, luego esta vía es intubada bicanalicularmente con silicona. Es factible realizar el procedimiento simplificándolo por vía transcanalicular logrando excelentes resultados (experiencia per- sonal) utilizando un poder de 10 a 15 Watts en un tiempo que oscila entre 0,1 y 0,2 s para conseguir una apertura ósea circular entre 5 a 6 mm de diámetro y luego proceder a la intubación canalicular con silicona. Ventajas: Limitación de la injuria de los tejidos, se evita la incisión en piel, excelente hemostasia, capacidad de rehabilitación rápida, ya que no requiere anestesia general.
  • 33. CLASE : FISIOLOGIA OCULAR Dr. Francis Quiroz Franckowiak El ojo y las estructuras con él relacionadas constituyen una unidad compleja y bien coordinada. Cada elemento de esta unidad participa directamente en la función visual o bien la protege. ORBITA Cada globo ocular está alojado dentro de una cavidad ósea denominada órbita, la cual lo protege de los impactos. La órbita tiene forma cónica y en la conformación de sus paredes pareticipan hasta siete huesos de la cara (frontal, malar, maxilar superior, esfenoides, etmoides, lacrimal y palatino). El nervio óptico parte del polo posterior del ojo y penetra al cráneo por un pequeño túnel en el vértice de la órbita llamado agujero óptico. La órbita posee orificios adicionales para el paso de vasos songuíneos y nervios que nutren y controlan a las estructuras intraorbitarias. La superficie de los huesos que constituyen la órbita está recubierta por el periostio, lo que conforma una capa de gran resistencia. A continuación, la cavidad orbitaria esta rellenada por tejido adiposo, el cual actúa como almohadilla, amortiguando y dando soporte al globo ocular. Sumergidos en este tejido graso retroocular están los músculos extraoculares (que mueven al globo ocular), las ramas de la arteria oftálmica (que irrigan al globo ocular); el nervio óptico, las ramas del III, IV, V y VI par, el ganglio ciliar y filetes simpáticos y parasimpáticos. Sobre la grasa intraorbitaria está colocado el globo ocular, cuyas características fisiológicas están descritas párrafos abajo. La superficie anterior del globo ocular está cubierta por la mucosa conjuntival, que se extiende hasta cubrir también la superficie posterior de los párpados, formándose entre ámbas superficies cubiertas por la mucosa el fondo de saco conjuntival. PARPADOS Los párpados cubren la entrada a la cavidad orbitaria. La superficie posterior estácubierta por la mucosa conjuntival descrita líneas arriba, mientras que la superficie anterior está cubierta por la piel. Entre ámbas superficie existe tejido muscular,gracias al cual los párpados se pueden abrir y cerrar, tanto por acción voluntaria como refleja.
  • 34. El parpadeo es un acto inconsciente, contínuo e involuntario, que responde en forma refleja a los estímulos del ambiente sobre la superficie ocular. El parpadeo cumple con las siguientes funciones: 1. Distribuir la lágrima en forma homogénea sobre la superficie ocular. 2. Favorecer la circulación lagrimal sobre la superficie ocular. 3. Evitar el deslumbramiento por exposición del ojo a luz excesiva. 4. Proteger al ojo de proyectiles. 5. Proteger al ojo de la desecación por exposición al aire. APARATO LAGRIMAL La lágrima es producida por la glándula lagrimal en forma contínua por mecanismos reflejos. Su principal función es mantener húmeda la superficie ocular, protegiéndola de la desecación por el aire mientras los párpados están abiertos. Asimismo, cumple con otras funciones adicionales: 1. Proporcionar una superficie óptica pulida. 2. Atrapar y enjaguar detritus. 3. Proporcionar agentes antimicrobianos. 4. Lubricar la interfase óculo-palpebral. 5. Proporcionar nutrientes a la córnea. En el canto interno está el punto lagrimal, a través del cual la lágrima drena hacia los canalículos lagrimales, que conducen al saco lagrimal. De ahí la lágrima fluyepor el conducto lacrimonasal hasta el meato inferior, donde puede evaporarse o ser reabsorbidapor la mucosa nasal. MUSCULOS EXTRAOCULARES Cada globo ocular posee un grupo de seis músculos que se insertan sobre su superficie exterior y que, por su otro extremo, se fijan a las paredes de la órbita. La contracción de estos músculos es coordinada a nivel central a fin de mantener los ejes visiuales paralelos entre si cuando se dirige la mirada en forma voluntaria hacia un punto particular de atención en la visión a distancia. En cambio, en la visión de cerca, los ejes visuales tienden a converger, siempre gracias a coordinación central, a fin de proporcionar una mejor apreciación de detalle. GLOBO OCULAR El ojo puede considerarse compuesto por tres capas esféricas concéntricas, cada una de las cuales cumple con una función distinta.
  • 35. La capa externa está conformada por la córnea y la esclerótica. Tiene por función proteger el contenido ocular y mantener la forma del globo ocular. Ofrece, además, una superficie para la inserción de los músculos extraoculares. esta capa estácompuesta por fibras colágenas, lo que le otorga una gran resistencia. La capa media es una capa vascular de la cual depende el metabolismo de las capas externa e interna. Por su color, a esta capa se le denomina uvea, y por las diferenciaciones que presenta, podemos reconocer en ella tres regiones : iris, cuerpo ciliar y coroides. La capa interna es la retina, la cual genera impulsos nerviosos como respuesta a los estímulos luminosos. Estos impulsos eléctricos son trasmitidos al cerebro para su interpretación. La retina puede subdividirse en dos unidades : el epitelio pigmentario y la retina neurosensorial. Dentro de las tres capas descritas, que forman la pared del globo ocular, se encuentra una estructura lenticular transparente llamado cristalino, que separa al humor acuoso (que ocupa las cavidades anteriores del globo ocular: cámara anterior y cámara posterior)del humor vítreo (que ocupa la cavidad posterior del globo ocular). CAPA EXTERNA La capa externa está constituído por fibras colágenas, lo que le confiere gran resistencia, lo que le permite cumplir con la función de preteger el contenido del globo ocular. La parte anterior de esta capa (denominada córnea) presenta modificaciones con respecto a la parte posterior (denominado esclerótica), lo que le confiere mayor trasparencia: 1. A este nivel, las fibras colágenas se disponen ordenadamente, en forma paralela entre sí, para permitir el paso de las ondas de luz a través de ellas. 2. Las fibras colágenas que conforman la cornéa son más delgadas que las fibras colágenas que comforma la esclera. 3. La córnea tiene un grado de hidratación de 70 %, mientras que la esclerótica posee un grado de hidratación del 99 %. A ese menor grado de hidratación le corresponde al tejido colágeno el máximo grado de trasparencia posible. El endoteliocorneal, al deshidratar en forma activa al estroma corneal, es responsable de esta diferencia. La córnea y el humor acuoso tienen un índice de refracción muy parecido, por lo cual, desde un punto de vista óptico, se les puede considerar como un lente positivo de cuarentaitrés dioptrías positivas, lo que las convierte en el principal elemento refractivodel globo ocular. La esclerótica, al poseer fibras colágenas desordenadamente dispuestas y al estar más hidratado que la córnea, es una estructura más opaca (en compararción a la córnea) que comforma los 4/5 posteriores de la capa externa del globo ocular. Sobre su superficie se insertan los músculos extraoculares. CAPA MEDIA
  • 36. El iris conforma la parte anterior de la úvea. Es una membrana delicada, fina y pigmentada, que separa la cámara anterior de la cámara posterior. Tiene un orificio central llamado pupila, cuya funciónes permitir el paso de luz. El diámetro pupilar puede ser variado, ya sea por estímulos luminosos o farmacológicos, merced a dos músculos que se encuentran presentes en el espezor del iris: el esfinter de la pupila y el dilatador de la pupila. Las fibras circulares del esfinter responden a los estímulos colinérgicos (propios del Parasimpático) y al contraerse reducen el diámetro de la pupila, fenómeno denominado miosis. Las fibras radiales del dilatador responden a los estímulos adrenérgicos (propios del Simpático) y al contraerse aumentan el diámetrode la pupila, fenómeno denominado midriasis. La pupila regula la cantidad de luz que entra al ojo: si la iluminación es deficitaria, habrámidriasis; si la iluminación es excesiva, habrá miosis. El cuerpo ciliar une al iris con la coroides. Junto con los vasos sanguíneos, encontramos en su espezor al músculo ciliar. El cuerpo ciliar cumple con las siguientes funciones: 1. Producción de humor acuoso. El cuerpo ciliar tiene receptores betaadrenérgicos, que al ser estimulados activan a la enzima anhidrasa carbónica, lo que lleva a la secreción activa de humor acuoso hacia la cámara posterior. 2. Acomodación. Al contraerse, el músculo ciliar produce las cambios ópticos necesarios para variar la profundidad de foco del sistema óptico ocular. Ello permite enfocar y ver con claridad objetos cercanos. La coroides conforma la parte posterior de la úvea. Es una membrana delgada y esponjosa, conformada principalmente por vasos sanguíneos de diversos calibres. Sufunción principal es nutrir a las otras dos capas del globo ocular, así como recoger los productos de deshecho. CAPA INTERNA El epitelio pigmentario de la retina es la porción más externa de esta capa y cumple con las isguyientes funciones: 1. Constituye una barrera hemato-ocular, que controla el paso de nutrientes de la coroides hacia la retina neurosensorial, manteniendo concentraciones apropiadas para la fisiología neural. 2. Participa en la eliminación de deshechos, principalmente los que se originan a nivel de los fotoreceptores, los cuales son fagocitados. 3. Capta, almacena, distribuye y metaboliza a la vitamina A. La aldehida de la vitamina A es el cromóforo de todos los pigmentos visuales humanos. En la retina neurosensorial podemos reconocer tres niveles de neuronas. El primer nivel corresponde a los fotoreceptores, que son neuronas fotosensibles que se despolarizan al recibir la energía de un estímulo luminoso. Esta despolarización es una respuesta eléctrica que se constituye en un impulso nervioso al ser trasmitida a una segunda neurona. Este segundo nivel neural está constituido por las células bipolares. Asimismo, existe un tercer nivel neuronal que recoge todos estos impulsos de las células bipolares para trasmitirlos a áreas específicas del cerebro: estas neuronas son denominadas células
  • 37. ganglionares. Estas neuronas también pertenecen a la retina y tienen axones muy largos, el conjunto de los cuales conforma al nervio óptico que sale de cada ojo. Estos axones, luego de cruzarse en el quiasma, hacen sinapsis con un cuarto nivel neuronal que se encuentra en los cuerpos geniculados, desde los cuales se proyectan los axones que finalmente van a llegar a las neuronas de la corteza occipital. Los fotoreceptores pueden ser bastones o conos. En la retina podemos reconocer un área central que normalmente coincide con el eje visual, llamada mácula. Ahí predominan los conos, lo que confiere alta calidad visual. La mácula nos permite fijar la mirada y examinar detalles. A medida nos alejamos de la mácula, para avanzar hacia la retina periférica, observamos que los conos se van enrareciendo y van predominando los bastones, los cuales son responsables de las visión de contrates, sobre todo por fuera de punto de fijación. El pigmento visual es una aldehida de la vitamina A que es capaz de absorber alguna región del espectro de ondas visibles, dando una reacción fotoquímica que produce un cambio en el potencial de membrana de fotoreceptor que lo contiene. Se han identificado cuatro variedades de pigmentos visuales en el ojo humano. Uno de ellos ocurre sólo en los bastones, mientras que los otros tres han sido encontrados en otros tantos tipos diferentes de conos. Dentro de cada fotoreceptor existe un solo tipo de pigmento visual. El pigmento bisual de los bastones es la rodopsina. La rodopsina es sensible a todas las longitudes de onda que constituyen parte visible. Por ello, la función de los bastones es la percepción de contraste. El pigmento visual que contiene un cono puede ser sólo uno de tres posibilidades: la eritropsina (sensible a la longitud de onda que corresponde al color rojo), la cloropsina (sensible a la longitud de onda que corresponde al color verde) o la cianopsina (sensible a la longitud de onda que corresponde al color azul). Existen, entonces, tres tipos de cono, según el tipo de pigmento visual que contiene. La función de los conos es la percepción de colores y de forma. La ausencia de uno o más de estos pigemntos va a determinardefectos en la visión de color. La visión, entonces, es un proceso através del cual los impulsos eléctricos generados a nivel de los fotoreceptores son trasmitidos a las áreas cerebrales específicas (áreas 17,18 y 19) para ser interpretados y elevados al palno consciente. CRISTALINO Es el más debil de los dos elementos refractivos que constituyen el sistema óptico humano. Su poder dióptrico equivale a unas ventiún dioptrías positivas. El cristalinose mantiene suspendido en su posición por detrás del iris gracias a la zónula, que está constituido por fibras elásticas que salen del cuerpo ciliar para insertarse en el crstalino. El oder dióptrico del cristalino puede ser variado, en función de su diámetro ántero-posterior, en forma directamente proporcional: cuando el diámetro ántero-posterior
  • 38. es máximo, el poder dióptrico del cristalino también es máximo; cuando el diámetro ántero-posterior del cristalino es mínimo, el poder dióptrico del cristalino también mínimo. La función del cristalino es enfocar los rayos de luz que entran al globo ocular sobre la retina. Cuando el músculo ciliar está relajado, el diámetro del anillo ciliar es máximo y la zónula está tensa, lo que mantiene también tenso al cristalino,que en estas condiciones tiene su diámetro ántero-posterior mínimo, lo que determina que su poder dióptrico también sea el mínimo. En estas condiciones, el poder dióptrico del cristalino permite enfocar la imágen de objetos lejanos sobre la retina. Pero al contraerse el músculo ciliar, el diámetro del anillo ciliar se reduce, lo que lógicamente reduce la tensión que ejerce la zónula sobre el cristalino. En estas condiciones, el cristalino, al no estar tensado, se engruesa. Al aumentar su diámetro anteroposterior también aumenta su poder dióptrico, lo que permite enfocar la imagén de objetos cercanos sobre la retina. Esta capacidad de modificar el poder dióptrico del cristalino, para poder enfocar la imagén del objeto que se desa observar, de acuerdo a la distancia a la cual se encuentra el objeto, se denomina acomodación. HUMOR ACUOSO El humor acuoso está por delante del cristalino, ocupando la cámara anterior y la camara posterior. El humor acuoso es secretado a la cámara posterior por el cuerpo ciliar y luego pasa a la cámara anterior por la pupila. Abandona el ojo a través de la malla trabecular, que está ubicado en el ángulo irido-corneal, para llegar al canal de Schlemm. De ahi, a través de la venas de acuoso drena hacia la red venosa. El humor acuoso cumple con dos funciones: 1. Determina la presión intraocular. Una obstrucción en la normal salida del humor acuoso va a causar un aumento de la presión intraocular. 2. Reemplaza a la sangre en la nutrición de tejidos avasculares, como son la córnea y el cristalino. Tal como lo haría la sangre, el humor acuoso distribuye los nutrientes esenciales para estos tejidos y recoge, asimismo, los productos de deshecho. Sin embargo, el humor acuoso carece de las células, pigmentos y proteinas que tiene la sangre, con lo cual se facilita el paso de la luz. HUMOR VITREO El humor vítreo se encuentra por detrás del cristalino, ocupando la cavidad vítrea. Es un gel que constituye un medio trasparente que ocupa la mayor parte (4/5 partes) del volumen del globo ocular. El vítreo cumple con dos funciones: 1. Nutrición del cristalino y la retina. 2. Absorbe y redistribuye las fuerzas aplicadas a los tejidos oculares circundantes, amortiguando los traumas dirigidos al globo ocular.
  • 39. 41OFTALMOLOGÍA Enfermedades de los Párpados y Conjuntiva Dr. Alfonso Bendezú Loyola ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Los párpados son dos repliegues movibles, que sirven para pro- teger los ojos, la piel es laxa y elástica, lo que permite la formación de edemas de gran magnitud y su ulterior recuperación a su forma y ta- maño normales. Están revestidos por delante por piel y en su cara posterior por la conjuntiva palpebral. Contienen al cartílago tarso, que le da la consistencia, en el cual se inserta el músculo elevador del párpado. El músculo orbicular del párpado, inervado por el facial, posee fibras circulares cuya función es cerrar los párpados. Existen tres tipos de glándulas: las de Meibomius, que son aquellas situadas en el espesor del tarso, en número de 30 a 40 en el superior y de 20 a 30 en el párpa- do inferior. Las glándulas de Zeiss, sebáceas, que están comunicadas con los folículos de las pestañas, y las sudoríparas de Moll que son formaciones tubulares sinuosas no ramificadas. Su circulación deriva de las arterias oftálmicas y las lagrimales. Los linfáticos drenan en los ganglios linfáticos preauriculares, parotídeo y submaxilares. 1. LESIONES PALPEBRALES BENIGNAS ORZUELO.- Infección estafilocócica de las glándulas palpebrales. Es en esen- cia un absceso, localizado, de tumefacción dolorosa y congestio- nada. Si afecta la glándula de Meibomio se llama orzuelo interno y si lo hace en las glándulas de Zeiss y de Moll, externo. Su 4
  • 40. 42 ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Y CONJUNTIVA tratamiento radica en compresas de agua caliente y antibióticos por vía sistémica. Y si el proceso no se resuelve, debridación y drenaje quirúrgico. CHALAZIÓN.- Inflamación granulomatosa crónica estéril provocada por la obs- trucción de los orificios de la glándula de Meibomio. Los pacien- tes con acné rosácea y dermatitis seborreica tienen un riesgo mayor de hacer chalazión. Es una lesión indolora, redondeada e indurada en la placa tarsal. Tratamiento: Algunos desaparecen de modo espontáneo y otros requieren cirugía es decir curetaje, la opción terapéutica más frecuente.(Lámina 4, Foto 2) BLEFARITIS MARGINAL.- Inflamación crónica frecuente de los bordes palpebrales. Se ca- racteriza por irritación, ardor y escozor de los párpados. Existe también sequedad y descamación de la piel y granulaciones que cuelgan de las pestañas con tendencia a la caída de éstas. Hay dos formas: La estafilocócica (frecuentemente ulcerativa) y la seborreica o no ulcerativa. Tratamiento: soluciones y ungüentos a base corticoesteroides y antibacterianos. 2. ALTERACIONES DE LAS PESTAÑAS TRIQUIASIS.- Es la orientación interna adquirida de las pestañas previamente normales que provoca erosiones epiteliales punteadas. Compli- caciones en casos graves de larga duración incluyen pannus, ulceración corneal y en forma ocasional queratitis infecciosa. Se asocia a menudo con tracoma y blefaritis crónica estafilocó-cica grave. Tratamiento: depilación, electrólisis o termoablación por láser. DISTIQUIASIS CONGÉNITA.- Es una segunda fila de pestañas completa o parcial que crece por fuera o ligeramente por detrás de los orificios de las glándulas de Meibomius. Su tratamiento es quirúrgico. 3. DEFECTO DE POSICIÓN DE LOS PÁRPADOS
  • 41. 43OFTALMOLOGÍA ENTROPION.- Es la desviación del párpado hacia adentro. Frecuente en perso- nas mayores de 40 años. Hay 4 tipos: involutivo, cicatricial, con- génito y espástico agudo. Tratamiento: quirúrgico (Lámina 4, Fotos 3 y 5). ECTROPION.- Es la eversión del párpado hacia afuera del globo. Frecuentemente bilateral y en la edad senil. Tratamiento: quirúrgico. BLEFAROCALASIA.- Alteración infrecuente que se caracteriza por episodios recurren- tes de edema sin fóvea, indolora, en los párpados superiores y que desaparece en pocos días. Tratamiento: quirúrgico. DERMATOCALACIA.- Exceso de los tejidos de los párpados superiores y también de los inferiores debido a un proceso senil. Tratamiento: quirúrgico. PTOSIS PALPEBRAL.- Caída de los párpados. Puede ser unilateral o bilateral. Congé- nita y adquirida. La ptosis congénita es debida a alteraciones con- génitas del músculo elevador del párpado o asociada a anoma- lías del recto superior. La ptosis adquirida puede ser: neurógena, aponeurótica, mecá- nica y miógena. Ptosis neurógena: Causada por parálisis del tercer nervio, sín- drome de Horner y síndrome de parpadeo a la masticación de Marcus Gunn. Ptosis miógena: Causada por miopatía congénita o adquirida del músculo elevador o por una alteración de la transmisión de los impulsos en la unión neuromuscular (Lámina 4, Foto 4). Ptosis mecánica: Va desde un exceso de piel del párpado hasta abultamientos del párpado superior. Ptosis aponeurótica: Es un defecto de la transmisión de fuerza desde un músculo elevador normal al párpado superior. 4. TUMORES DE LOS PÁRPADOS
  • 42. 44 ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Y CONJUNTIVA NEVUS.- Son tumores congénitos benignos de aspecto pigmentado y pue- den ser extirpados en forma amplia por razones estéticas. XANTELASMAS.- Depósitos subcutáneos amarillentos de colesterol y lípidos que se localizan en las zonas mediales de los párpados. Tratamiento: quirúrgico. CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES.- Es la neoplasia más frecuente en el ser humano, se localiza pre- dominantemente en el párpado inferior y se presenta en ancia- nos. Tratamiento: quirúrgico. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS.- Menos frecuente aunque potencialmente más peligroso que el de las células basales. Se localiza en el párpado inferior, y en el borde palpebral. Tratamiento: quirúrgico. SARCOMA DE KAPOSI.- Tumor vascular asociado con frecuencia con el SIDA. Son lesio- nes palpebrales de color rosado y/o marrón que pueden confun- dirse con un pequeño hematoma. Tratamiento: Dosis bajas de radioterapia suelen ser muy eficaces. 5. DÉFICIT TISULARES EPICANTO.- Presencia de pliegues verticales de la piel a nivel de la comisura interna. Frecuente en niños y puede simular un falso estrabismo convergente, disminuye gradualmente con el crecimiento. BLEFAROFIMOSIS.- Estos pacientes presentan epicanto, desarrollo deficiente del puen- te nasal, hipoplasia de los rebordes orbitarios, telecanto (despla- zamiento lateral del canto medial) y ptosis. También puede existir ectropion del párpado inferior. Tratamiento: quirúrgico. COLOBOMA PALPEBRAL CONGÉNITO.- Es el resultado en una falla en el normal desarrollo del párpado y el cierre de hendidura facial. Tratamiento: quirúrgico.
  • 43. 45OFTALMOLOGÍA BLEFAROESPASMO ESENCIAL BENIGNO.- Es un espasmo involuntario bilateral del músculo orbicular, em- pieza con un pequeño temblor y progresa hacia una fuerte contractura donde el paciente llega a estar funcionalmente ciego, las mujeres son afectadas más frecuentemente que los hombres por encima de los cincuenta años. Otro músculo de la cara puede ser afectado. Su origen no es conocido. El tratamiento: inyección de toxina botulínica, orbiculectomía quirúrgica o ablación del nervio facial. ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA La conjuntiva no es sino una mucosa delgada y transparente que recubre la porción anterior de la esclerótica hasta el limbo y la superfi- cie posterior de los párpados. Se divide en tres partes: La parte palpebral, la conjuntiva del fondo de saco, que está suelta y redundante, y la con- juntiva bulbar, que está unida a la cápsula de Tenon subyacente, ex- cepto a nivel del limbo. En la región del canto interno la conjuntiva se engruesa ligera- mente para formar el repliegue semilunar. Histológicamente formada por dos capas: El epitelio constituido por células cuboideas que se hacen poliédricas a medida que alcan- zan la superficie y el estroma o substancia propia con su capa adenoidea, que no empieza a desarrollarse hasta tres meses después del nacimiento y las glándulas secretorias de mucina que son de tres tipos: células caliciformes, criptas de Henle y las glándulas de Manz. Según su etiología hay varias clases de conjuntivitis: bacteriana, viral, clamidial, alérgica, física, micótica, parasitaria, espiroquetósica y de etiología desconocida. 1. CONJUNTIVITIS BACTERIANA SIMPLE Patología muy frecuente y por lo general autolimitada. Las causales son: el Stafilococo aureus, epidermidis y otros gram positivos y negati- vos. Se inicia con eritema, sensación de cuerpo extraño, pesadez de los párpados y a veces fotofobia en caso de epiteliopatía puntiforme o infiltrados corneales periféricos; legañas, hiperemia conjuntival máxima en fondos de saco. La agudeza visual es normal. Sin tratamiento cura al cabo de 10 a 14 días. La terapia consiste
  • 44. 46 ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Y CONJUNTIVA en el uso de sulfas o gotas antibióticas en el día y ungüentos durante la noche, localmente. Norfloxacina, gentamicina, tobramicina, cloranfenicol, etc. 2. QUERATOCONJUNTIVITIS GONOCÓCICA DEL ADULTO Infección causada por la Neisseria gonorrhoeae, un diplococo gram negativo. Se caracteriza por presentar una supuración espesa, quemosis conjuntival con o sin formación de seudomembrana, edema periocular, dolor y limitación de la mirada. Se palpa prominente linfadenopatía preauricular que en casos graves puede superar los ganglios preauriculares. A veces, queratitis y ulceración corneal que puede con- ducir rápidamente hasta una perforación y endoftalmitis. Tratamiento: Hospitalización para obtener muestras de cultivo e irrigar el ojo a intervalos frecuentes con suero salino. Antibióticos sistémicos: Cefoxitina 1 g IV, o Cefotaxima 500 mg IV cuatro veces al día. Si sólo está afectada la conjuntiva puede ser suficiente un día de tratamiento. Si hay compromiso corneal 3 a 5 días de duración. Tam- bién antibióticos tópicos: gentamicina, eritromicina o bacitracina. 3. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO Afecta a adultos jóvenes durante la época de actividad sexual. Infección venérea producida por los serotipos D a K de Clamidia tracomatis. Se presenta a la semana después del contacto sexual y puede asociarse a uretritis o cervicitis inespecíficas. Manifestaciones Clínicas: Secreción mucopurulenta, folículos grandes en los fondos de saco y en casos graves la afectación tarsal superficial, también en la región límbica y sobre la conjuntiva bulbar, quemosis, adenopatía preauricular y queratitis epitelial de la mitad superior de la córnea. Deben realizarse pruebas para el diagnóstico de sífilis y gonorrea. La microscopía directa fluorescente de anticuerpos monoclonales permite la valoración precisa de las muestras. Tratamiento: Tetraciclina ungüento cuatro veces al día durante 6 semanas. Sistémico: Doxiciclina 300 mg/semana por 3 semanas o 100 mg/día durante 1-2 semanas. 4. TRACOMA
  • 45. 47OFTALMOLOGÍA Infección causada por la Clamidia tracomatis. Propia de pobla- ciones desfavorecidas, en malas condiciones higiénicas. La mosca común es el vector más importante del ciclo infección-reinfección. Ac- tualmente es la causa más frecuente de ceguera evitable en todo el mundo. Se presenta en la infancia con formación de folículos conjun-tivales, palpebrales y bulbares y un infiltrado difuso con papilas. Después se desarrolla una inflamación crónica que finalmente provoca una cicatri- zación conjuntival; ésta a su vez puede evolucionar a triquiasis. El tratamiento es similar al de la conjuntivitis de inclusión del adul- to. La medida preventiva más importante es una higiene personal es- tricta en la familia. 5. CONJUNTIVITIS NEONATAL Del recién nacido es una inflamación conjuntival que aparece du- rante el primer mes de vida. Las tres causas principales son: infección por clamidias, infección gonocócica y otras. CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS Es la causa más frecuente de conjuntivitis neonatal. Suele ocurrir entre 5 y 14 días después del nacimiento con una conjuntivitis mucopurulenta aguda. En ocasiones puede originar un pannus corneal superior, cicatrización conjuntival y a veces opacidad corneal. Tratamiento: Consiste en tetraciclina tópica y etilsuccinato de eritromicina oral, 25 mg/kg, dos veces al día durante 14 días. CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA Transmitida por la madre durante el parto. Se produce entre 1 y 3 días después del nacimiento, con una conjuntivitis purulenta hiperaguda, quemosis y a veces con formación de membrana o seudomembrana. Tratamiento: Con penicilina tópica y sistémica. 6. OTRAS CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS QUÍMICA Puede estar provocada por el nitrato de plata o los antibióticos empleados como profilaxis contra la infección gonocócica. CONJUNTIVITIS BACTERIANA SIMPLE Puede presentarse en cualquier momento, su causal más fre- cuente es el Stafilococo aureus.
  • 46. 48 ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Y CONJUNTIVA CONJUNTIVITIS DIFTÉRICA Es una conjuntivitis membranosa que generalmente acompaña a la difteria orofaríngea, es producida por el bacilo de Löffler. Se caracteriza por una inflamación aguda de la conjuntiva palpebral, edema, necrosis de la conjuntiva y presencia de una membrana amarillenta difícilmente desprendible. Tratamiento: Penicilinas por vía local y sistémica y la antitoxina específica. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA AGUDA Rara enfermedad causada por el enterovirus 70. Afecta a las per- sonas de condición socioeconómica baja, las que viven en haci- namiento o a quienes se lavan poco las manos. Muy contagiosa, pero autolimitada y cura espontáneamente al cabo de unos 7 días. Se caracteriza por una secreción lagrimal profusa bilateral, folículos palpebrales y hemorragias subconjuntivales. No se co- noce tratamiento eficaz. CONJUNTIVITIS ANGULAR Producida por el bacilo de Morax-Axenfeld. Generalmente en adul- tos. Congestión y tumefacción de la conjuntiva palpebral y los bordes de los párpados hacia los ángulos, ardor, secreción esca- sa y en los ángulos escoriaciones de la piel. Tratamiento: Es a base de sulfacetamida en gotas y ungüento. 7. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Alteración frecuente, ocurre espontáneamente en un ojo a cual- quier edad. De aparición brusca y de aspecto rojo brillante. Se debe a ruptura de un vaso conjuntival pequeño, precedida por un acceso de tos o un estornudo, o en personas con hipertensión arterial. Se absorbe en 2 ó 3 semanas. Lo mejor es tranquilizar al paciente. Raro es bilateral o recurrente, por lo tanto deberán descartarse las discrasias sanguíneas (Lámina 5. Foto 2). 8. QUERATOCONJUNTIVITIS FLICTENULAR Se asocia a la desnutrición, a la tuberculosis o ambos. La flicténula representa una acumulación de linfocitos a nivel del limbo que se pre- senta como una reacción alérgica al bacilo tuberculoso. Hay fotofobia y puede presentar cicatrización corneal ligera o completa (Lámina 5. Foto
  • 47. 49OFTALMOLOGÍA 1). Tratamiento: Corticoesteroides 1 gota cada 2 horas. Si existe tuberculosis pulmonar deberá tratarse. 9. CONJUNTIVITIS QUÍMICA Los ácidos precipitan a las proteínas de los tejidos y por lo tanto producen su efecto inmediatamente; pero no ocurre lo mismo con los álcalis, que tienden a persistir en los tejidos conjuntivales infligiendo daño por un período de horas o días. Síntomas: Dolor intenso, enrojecimiento, visión borrosa y el blefaroespasmo. Las adherencias entre la conjuntiva bulbar y palpebral (simbléfaron) y el leucoma corneal se presentan con mayor frecuencia si el agente lesivo es un álcali. Tratamiento: Irrigación inmediata del saco conjuntival con agua o solución salina. Los corticoesteroides 1 gota cada hora disminuirán la inflamación y la fibrosis. Aplicación de compresas húmedas frías, atropina al 1% en la mañana y tarde y analgésicos. Antibióticos tópicos profilácticos. Se hará transplante de córnea si existe cicatrización corneal y una operación plástica conjuntival para el simbléfaron. 10. CONJUNTIVITIS POR PARÁSITOS EL PTIRIUS PUBIS Este parásito y sus huevecillos forman liendres que se adhieren a las pestañas y cejas produciendo una conjuntivitis irritante. Tratamiento: Uso de agentes químicos (antiacarósico), pero la extirpación mecánica es habitualmente necesaria (Lámina 4. Foto 1). MIASIS OCULAR Es la infestación ocular con larvas de moscas. Se presenta en los trópicos. Las larvas invaden el saco conjuntival y producen una reacción inflamatoria inespecífica. Puede ocurrir destrucción del contenido orbitario y paredes de la órbita con invasión de las meninges. Tratamiento: Extirpación mecánica de las larvas o ungüento y apósito. 11. DEGENERACIONES CONJUNTIVALES
  • 48. 50 ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Y CONJUNTIVA PINGUECULA Lesión extremadamente frecuente que consiste en un depósito amarillento sobre las conjuntiva bulbar adyacente a la porción na- sal o temporal del limbo. Es una degeneración de la fibras de colágeno del estroma conjuntival y en forma ocasional calcifica- ción. Sólo rara vez es necesaria la cirugía. PTERIGION Lámina triangular de tejido fibrovascular que invade la córnea. Re- presenta una respuesta a la sequedad crónica y la exposición solar (Lámina 5. Foto 3). Se adhiere por completo a las estructuras subyacentes, pero el seudopterigion (causado por la adherencia de un pliegue de con- juntiva a una úlcera corneal periférica) sólo se fija por su ápice a la córnea. Tratamiento: Está indicada la escisión quirúrgica con baños de betaterapia, mitomicina y láser de argón para evitar la recidiva. 12. CONJUNTIVITIS ALÉRGICA CONJUNTIVITIS ATÓPICA Es una respuesta inflamatoria crónica de la conjuntiva, causada por alergenos (polen, moho, polvo), materiales vegetales, alimen- tos y pelos de animales. Hay historia familiar de alergia. Hay vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. En la forma aguda, bilateral, edema conjuntival, picor intolerable repen- tino, fotofobia y lagrimeo. Hay reacción papilar. En la forma crónica aparecen folículos y secreción mucosa. Tratamiento: Corticoesteroides son de gran utilidad. DERMATOCONJUNTIVITIS ALÉRGICA Es una respuesta alérgica de tipo retardado, que se produce al emplear durante días o meses sulfonamidas, penicilina, neomicina, estreptomicina y tetraciclina. Se desarrolla eccema de la piel en los párpados. La alergia a los conservantes es frecuente: Benzalconio, EDTA, mertiolato y ácido bórico. CONJUNTIVITIS VERNAL O PRIMAVERAL Es una enfermedad alérgica bilateral que se inicia en la época prepuberal y dura entre 5 y 10 años. El alergeno específico no es
  • 49. 51OFTALMOLOGÍA conocido. Se caracteriza por su recurrencia estacional en prima- vera y verano. Se manifiesta con la presencia de papilas gigantes, especialmente en el párpado superior. Secreción filamentosa, así como una falsa membrana conjuntival de aspecto lechoso. Si hay hipertrofia papilar a nivel del limbo se denomina conjuntivitis primaveral límbica. Tratamiento: Corticoesteroides locales. CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE Es una conjuntivitis asociada a un cuerpo extraño: uso de lentes de contacto (72% blandos y 26% rígidos), de ojos artificiales y protrusión de suturas. La sensación de cuerpo extraño y la presencia de moco en forma de hilos indican cronicidad del proceso. Las papilas pueden alcanzar un tamaño de hasta 1 mm. Los esteroides mejoran notablemente el cuadro junto con la su- presión del uso de lentes de contacto. 13. CONJUNTIVITIS VIRAL Los virus productores de conjuntivitis son los Adenovirus, Echo, Coxackie y Picornavirus. Las conjuntivitis leves presentan sensación de cuerpo extraño, escozor, lagrimeo y fotofobia ligera. Hiperemia de la conjuntiva tarsal. Hallazgo característico con los folículos, legaña ligeramente amarilla. Dura un promedio de 15 días. En la forma grave (queratoconjuntivitis epidémica o fiebre faringoconjuntival) se aprecia quemosis pronunciada, hiperemia, legaña, folículos, discreta queratitis punteada superficial, ptosis palpebral de un ojo y después del otro. La secreción puede llegar a ser muy espesa y gelatinoide, adenopatías, microhemorragias. Patología muy conta- giosa. Tratamiento: Antiinflamatorios no esteroideos cada 3 ó 4 horas, en colirios, antibióticos en gotas, analgésicos (paracetamol), lagrimas artificiales. En algunos casos antivíricos en colirio cada 4 horas. El pronóstico sin complicaciones es excelente.
  • 50. 53OFTALMOLOGÍA Córnea Dr. Lincoln Lavado Landeo 1. INTRODUCCIÓN La córnea es el tejido anterior transparente y avascular del ojo, que se asemeja al cristal de un reloj. Sus diámetros son de 12 mm en sentido horizontal y de 11 mm en el meridiano vertical. El espesor varía, a nivel central es más delgada, alrededor de 520 micras (0,52 mm), y cerca de 1 mm adyacente a la esclera. El poder de refracción de la córnea es de aproximadamente 43 dioptrías. En el recién nacido la córnea es relativamente grande, midiendo cerca de 10 mm en sentido vertical, alcanza el tamaño adulto el primer año de vida. 2. ANATOMÍA MICROSCÓPICA La córnea consta de 5 capas: el epitelio, la membrana de Bowman, el estroma, la membrana de Descemet y el endotelio. A. EPITELIO Es la capa más externa, se compone de 5 capas de células no queratinizadas. La más superficial presenta microvellosidades. Las células epiteliales se interdigitan y adhieren firmemente una a la otra mediante desmosomas; esta firme adherencia celular epitelial restringe el pasaje de liquido a través de esta capa. Tiene una gran capacidad regenerativa y en caso de lesiones se presenta además desplazamiento celular. B. MEMBRANA DE BOWMAN 5
  • 51. 54 CÓRNEA Es una zona acelular subepitelial. El margen anterior limita con la membrana basal del epitelio. El margen posterior está formado por fibras colágenas que se mezclan con el estroma de manera imperceptible. A la microscopía electrónica se observa que consiste en material fibrilar de colágeno delgado y corto. Ofrece cierta capacidad de resistencia a los traumatismos, y es una barrera contra la invasión de microorganismos y células tumorales. C. ESTROMA Constituye el 90% del espesor corneal. Está formado fundamen- talmente por fibras colágenas, células del estroma y sustancia fundamental. Las fibras colágenas forman mallas dispuestas de manera paralela a la superficie corneal. Estas láminas entretejidas se cruzan entre sí en ángulo recto de forma muy regular. Cada lámina recorre todo el largo de la córnea y está formada por una multitud de fibras colágenas. La sustancia fundamental es rica en polisacáridos. La célula estromal es el queratocito, el cual es de forma aplanada y con un gran número de prolongaciones. Las fibras colágenas representan el 80% del peso seco de la córnea, la sustancia fundamental el 15% y los elementos celulares el 5%. D. MEMBRANA DE DESCEMET Tiene un grosor de 10 micras y es una membrana cuticular que cubre la porción posterior del estroma y anterior al endotelio. Con- trariamente a la membrana de Bowman puede ser fácilmente separada del estroma, regenerándose rápidamente luego de un trauma. La línea de Schwalbe, una acumulación de fibras colágenas circulares, marca la terminación de la membrana de Descemet a nivel del ángulo iridocorneal. E. ENDOTELIO Es una capa única de células cuboidales que tapiza la membrana de Descemet. Tienen una gran actividad metabólica, y son las responsables de mantener la transparencia evitando el edema corneal. Las células endoteliales son de origen mesodermal y no tienen capacidad mitótica demostrada, por lo que resulta en una disminución gradual de su número con la edad. A medida que esto sucede, las células vecinas se extienden y crecen. 3. FUNCIONES Tiene 2 grandes funciones: protección del contenido intraocular y
  • 52. 55OFTALMOLOGÍA refracción de la luz. A. PROTECCIÓN El tejido corneal es una estructura fuerte capaz de resistir una con- siderable fuerza antes de romperse en casos de traumatismos por accidente o quirúrgicos. Esto se debe, como hemos visto, a que su composición estructural es a base de tejido conectivo colágeno. Su rica inervación proveniente de la primera rama del trigémino también es un factor de gran ayuda. B. REFRACCIÓN La interfase aire-lágrima forma la primera y mas potente superfi- cie de refracción de la luz que ingresa al ojo, representando casi el 80% del poder total de refracción. Por ello la superficie anterior corneal debe mantenerse lisa y los párpados extender la película lagrimal uniformemente sobre el epitelio, ya que la más leve dis- torsión degrada geométricamente la imagen que viaja hacia la retina. La córnea debe ser también transparente y avascular. 4. TÉCNICAS DE EXAMEN CLÍNICO Antes de usar cualquier instrumento con magnificación, se puede tratar de evaluar con la luz de día, observándose además de la córnea, la piel de la cara, nódulos linfáticos regionales, párpados, pestañas y superficie ocular. Las diferentes técnicas para la evaluación corneal son: Con ins- trumentos de simple magnificación, biomicroscopía con lampara de hendidura, queratometría, topografía corneal computarizada, paquimetría, microscopía especular, y estesiometría. A. INSTRUMENTOS DE SIMPLE MAGNIFICACIÓN Con la ayuda de lupas o lentes condensantes (como en el oftalmoscopio indirecto) y linternas de mano. Por lo barato y el fácil manejo es muy útil para los estudiantes y médicos no espe- cialistas. B. BIOMICROSCOPÍA CON LAMPARA DE HENDIDURA La lampara de hendidura fue creada por Gullstrand en 1911, año en que recibió el Premio Nobel por sus trabajos en óptica. Este aparato es esencial para la evaluación especializada. Consta de un haz de luz ajustable y múltiples magnificaciones a la misma distancia de trabajo. Con ella podemos evaluar el espesor corneal,
  • 53. 56 CÓRNEA la profundidad de la cámara anterior, detalles de alteraciones en las diversas capas de la córnea, estado de la película lagrimal, observar incluso la capa endotelial (por reflexión especular), etc. C. QUERATOMETRÍA Determina la curvatura corneal promedio de una zona a 3 mm de la córnea central. Generalmente se obtienen 2 cantidades, que son las correspondientes al meridiano horizontal y vertical de la córnea evaluada. Los resultados se expresan en milímetros de radio de curvatura o en dioptrías. Este estudio es útil en la adaptación de lentes de contacto y en el cálculo del poder de lentes intraoculares. D. TOPOGRAFÍA CORNEAL COMPUTARIZADA Es un estudio altamente sensitivo que evalúa la superficie corneal completa de manera computarizada, obteniéndose mapas a color de las diferentes zonas de la córnea con su respectiva curvatura. Este estudio es útil para el descarte de enfermedades que alteran la forma corneal (queratocono, degeneración marginal de Terrien, etc.), en la determinación de los diversos tipos de astigmatismo, en el estudio pre y postqui-rúrgico de la cirugía de miopía y/o as- tigmatismo, en los postoperados de catarata y transplante de córnea. E. PAQUIMETRÍA Determina el espesor corneal, el cual es un indicador de la fisiolo- gía endotelial. Si existe un incremento en el espesor, es muy posi- ble que exista una falla en las células endoteliales. La córnea nor- mal tiene un espesor central de 0,52 mm, y normalmente es más gruesa periféricamente. Existen paquímetros ópticos y ultrasónicos. F. MICROSCOPÍA ESPECULAR Nos permite la visualización del mosaico endotelial corneal. La evaluación del endotelio con la lámpara de hendidura es sólo semicuantitativa. Con el microscopio especular se puede hacer un recuento endotelial por área de superficie, y determinar si existe algún cambio en la forma o tamaño de las células endoteliales. La densidad endotelial normal en un individuo de 40 años es de 2400 cel/mm2 , con la edad hay una disminución progresiva. Las altera- ciones en la forma celular se definen como pleomorfismo, y las alteraciones del tamaño celular como polimegatismo.
  • 54. 57OFTALMOLOGÍA G. ESTESIOMETRÍA Es la medida de la sensibilidad corneana. Puede ser cualitativa o cuantitativa. La estesiometría cualitativa es la que se practica com- parando la sensibilidad de un ojo con respecto al otro; se usa una pequeña cantidad de algodón finamente enrollado y se tocan ambas superficies corneales por igual, luego se pregunta al paciente sobre el grado de sensación con respecto al ojo sano. El resultado podrá ser una sensibilidad igual (normal), reducida, o ausente para cada cuadrante. Esta evaluación es útil en casos de sospecha de disminución de sensibilidad corneal (queratitis por herpes). En la estesiometría cuantitativa se usa el estesiómetro de Luneau, este aparato consta de un filamento flexible, fino y retractable. Es útil solo en casos muy inusuales y es sólo importante para la investigación. 5. ANORMALIDADES CONGÉNITAS A. CRIPTOFTALMOS (AUSENCIA DE CÓRNEA) Es una afección en la cual no se forma el pliegue de los párpados y la córnea sufre una metaplasia a piel, no existen pestañas ni cejas, y la piel se halla prácticamente frente al ojo. El ojo también presenta otras deformidades. Puede ser uni o bilateral. Es autosómica recesiva. B. MICROCÓRNEA Presencia de una córnea de un diámetro menor a 10 mm en pre- sencia de un ojo normal. Si todo el ojo es pequeño se usa el término microftalmos. Puede estar asociada a una disminución de la curvatura corneal, produciendo una hipermetropía. Puede haber glaucoma en 20% de casos en la vida adulta. C. MEGALOCÓRNEA La córnea mide 13 mm o mas. Este aumento de tamaño no es progresivo y no se debe a glaucoma. La córnea es transparente e histológicamente normal. Generalmente es bilateral, y puede aso- ciarse con miopía, astigmatismo, embriotoxon anterior, etc. D. ESCLEROCÓRNEA Es una anomalía congénita caracterizada por opacidades no pro- gresivas y no inflamatorias. Puede ser uni o bilateral, y también puede afectar la córnea periférica, central o a ambas (total). Esta opacidad presenta vascularización superficial o profunda. La al-
  • 55. 58 CÓRNEA teración puede afectar a hombres y mujeres por igual. En los casos de compromiso total de la córnea, la agudeza visual está severamente afectada. Los resultados de reparación quirúrgica (trasplante de córnea) son poco alentadores por la presencia de ambliopía profunda y alto grado de falla del injerto. E. OTRAS ANORMALIDADES: - Embriotoxon posterior - Anomalía y síndrome de Axenfeld - Anomalía y síndrome de Rieger - Anomalía de Peters - Queratocono posterior - Distrofia polimorfa posterior - Dermoides corneales - Queratoglobo 6. ENFERMEDADES INFECCIOSAS 6.1. INFECCIONES CORNEALES VIRALES: a. Herpes simple: El herpes simple (HSV) es un virus DNA que infecta comúnmente al hombre. Existen 2 tipos, los tipos 1 y 2. En los adultos, las infecciones herpéticas oculares son causadas mayormente por el HSV tipo 1. Existen 2 tipos de cuadros clínicos oculares: la infección primaria ocular y la infección ocular recurrente. La infección primaria sistémica con el HSV 1 generalmente se produce dentro de los primeros años de vida, a menudo pasa inadvertida y generalmente se presenta como una estomatitits aftosa. Puede haber también una infección primaria por el HSV tipo 1 de localización ocular, la que se presenta como conjuntivitis aguda con linfadenopatía y malestar general, en la mitad de ca- sos puede presentarse una queratitis dendrítica con blefaritis ulcerativa. La infección primaria ocular muchas veces es difícil de diferenciar de una queratoconjuntivitis epidémica. El tratamiento de la queratoconjuntivitis primaria herpética es con aplicación tópica de idoxiuridina (IDU) 2 a 4 veces al día. La infección recurrente ocular generalmente es unilateral, y puede presentar una diversidad de alteraciones oculares, siendo las más importantes: - Erupción vesicular en párpados - Conjuntivitis folicular
  • 56. 59OFTALMOLOGÍA - Queratitis epitelial: . Dendrítica . Geográfica . Ameboide - Queratitis estromal - Cicatrización estromal - Uveítis - Trabeculopatía e hipertensión ocular De todas ellas, la más característica es la queratitis dendrítica. La dendrita semeja las ramas de un árbol sin hojas. Estas lesiones pueden curar espontáneamente en 2 o 3 semanas, o pueden pro- gresar. Las dendritas pueden transformarse en úlceras geográficas o ameboideas y propagarse hacia el estroma en un 25% de casos sin tratamiento. La presencia de hipoestesia corneal y precipitados queráticos detrás de la lesión ayudan al diagnóstico de herpes. En el examen con la lámpara de hendidura se puede colorear la lesión con fluoresceína. Ideal es realizar un cultivo y demostrar el virus, pero esto no se realiza en nuestro medio. El tratamiento es con el IDU administrado tópicamente (gotas), el cual actúa por competición inhibiendo la captación de timidina en la molécula del DNA. Actualmente no existe esta sustancia en el mercado nacional, por ello se usa aciclovir. El esquema de tratamiento es el siguiente: aciclovir (3%) ungüento aplicar tópicamente 5 veces al día por 14 días. No olvidar que los corticoides están contraindicados en la mayoría de casos. b. Herpes Zoster: El virus varicela-zoster (V-Z) es físicamente si- milar a los otros herpesvirus. La infección por virus V-Z en un huésped no inmune causa la varicela. La varicela es una enfermedad moderada pero altamente contagiosa, que general- mente se adquiere en la niñez y con erupciones en la piel carac- terísticas. El virus V-Z en un huésped parcialmente inmune (generalmente adulto) produce el cuadro de herpes zoster. La edad promedio de aparición del herpes zoster es 40 años. Las lesiones cutáneas son patológicamente idénticas a las de la varicela. El primer síntoma es dolor, el que se acompaña de hiperestesia cutánea dentro de un dermatoma, luego aparecen pápulas que se transforman en vesículas, que luego se abren y forman costras dejando cicatrices blancas. El síntoma más abrumador es el dolor, que incluso puede persistir por años. En el herpes zoster oftálmico el nervio frontal es el mas frecuen-
  • 57. 60 CÓRNEA temente afectado (ramas supratroclear y supraorbital), no se com- prometen las ramas lagrimal ni nasociliar. El ojo no se compromete mientras no se afecte la punta de la nariz. El compromiso corneano ocurre en cerca del 40% de casos de zoster oftálmico. Puede haber figuras dendriformes, estas dendritas son más rústicas y groseras comparadas con las del herpes simple, generalmente se produce hipoestesia que puede tornarse permanente, también se observa vascularización, edema y cicatrización de la córnea. Otras alteraciones corneales son: infiltración estromal crónica, astigmatismo irregular, adelgazamien- to corneal, perforación. c. Otras infecciones virales corneales: - Virus de Epstein-Barr - Adenovirus: . Queratoconjuntivitis epidémica . Fiebre faringoconjuntival - Conjuntivitis hemorrágica epidémica aguda 6.2. INFECCIONES CORNEALES BACTERIANAS El epitelio corneal es una poderosa barrera de defensa que impide el ingreso de bacterias dentro de la córnea, muy pocas bacterias son capaces de penetrarlo si se encuentra intacto. Este complejo mecanismo incluye: - Superficie corneal lisa - Película lagrimal que contiene sistema antibacteriano (lisosimas, lactoferrinas, betalisinas, anticuerpos) - Parpadeo involuntario - Ambiente frío desfavorable para la replicación bacteriana - Leucocitos que migran desde la conjuntiva La alteración de alguno(s) de estos mecanismos de protección afecta la barrera funcional y hace que cualquier bacteria se convierta en patógeno oportunista. Son pocos los microor- ganismos que pueden alterar el epitelio corneal sano, ellos son: Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae y Haemophilus. A pesar de la presencia de gérmenes en la película lagrimal y de la naturaleza avascular de la córnea, los traumas corneales menores usualmente se solucionan sin problema. Los factores predisponentes a una infección bacteriana son los siguientes: a. Factores exógenos:
  • 58. 61OFTALMOLOGÍA - Uso de corticoides - Lentes de contacto - Quemaduras b. Factores endógenos: - Desórdenes palpebrales: . Entropion . Blefaritis . Lagoftalmus - Desórdenes lagrimales: . Hiposecreción lagrimal . Dacriocistitis - Desórdenes conjuntivales . Tracoma . Penfigoide ocular . Síndrome de Stevens-Johnson - Desórdenes corneales . Úlcera herpética . Queratopatía bulosa . Anestesia trigeminal - Factores sistémicos . Alcoholismo . Coma . Diabetes . Afecciones inmunes . Desnutrición La úlcera corneal bacteriana se caracteriza clínicamente por dolor, fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo; disminución de la visión, inyección conjuntival y periquerática (ojo rojo), presencia de se- creción mucopurulenta (“legañas”), infiltrado denso blanco grisáceo en la córnea de tamaño y localización variable, hipopion (pus en la cámara anterior). Puede haber también vascularización corneal (pannus). La bacteria más frecuente causante de queratitis es el estafiloco- co. Otras bacterias responsables de úlceras son la Pseudo-mona aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Moraxella, etc. La inci- dencia de cada una de ellas varía con la geografía y el clima. Las úlceras por Pseudomona aeruginosa generalmente tienen una evo- lución más rápida, progresiva, con extenso compromiso corneal y una secreción amarillo verdosa. Desafortunadamente, la apa- riencia de la úlcera no constituye gran ayuda para la orientación etimológica. Para el diagnóstico etimológico es importante realizar un raspado
  • 59. 62 CÓRNEA de la zona afectada y hacer una coloración Gram, cultivo y antibiograma, pero el tratamiento debe iniciarse cuanto antes con una asociación de antibióticos. Luego con el resultado del cultivo se modificará la terapia si ello es necesario. Para el tratamiento inicial de úlceras bacterianas se recomienda el uso tópico de gotas fortificadas de gentamicina y cefazolina, asociado a atropina 1%. Las gotas fortificadas son preparados que hace el oftalmólogo con el objeto de obtener soluciones de mayor concentración que las que existen en el mercado. Se re- comienda usar gentamicina y cefazolina fortificada cada 30 mi- nutos por 48 horas, hasta tener el resultado del cultivo. No olvidar de asociar gotas de atropina (1%) 3 a 4 veces al día. En caso de mejoría se puede mantener este tratamiento, con menos frecuencia, sea cual sea el resultado del cultivo. En caso de no mejoría, se corrige la terapia según lo indicado en el antibiograma. Si no se puede llevar a cabo esta terapia, de manera alternativa se recomienda el uso de fluoroquinolonas, como la ciproflo-xacina u ofloxacina, las cuales se pueden usar también a una frecuencia de 30 minutos en los primeros 2 días, asociado a atropina (1%). El uso de corticoides en el tratamiento de úlceras corneales es controversial. Es preferible seguir una conducta conservadora y evitar usarlos. 6.3. INFECCIONES CORNEALES MICÓTICAS La queratitis micótica es menos común que la queratitis bacteriana. En nuestro medio las infecciones por hongos filamentosos son más frecuentes que las de hongos levadu- riformes. En el Perú, como en otras regiones tropicales y subtropicales el más frecuente es el Fusarium. En los casos más raros de queratitis por levaduras, la mas frecuente es la Candida sp. Las infecciones queratomicóticas ocurren raramente en ausen- cia de un factor precipitante. Usualmente existe el antecedente de trauma con materia vegetal. Luego de un periodo de latencia, donde el paciente parece mejorar con el uso de antibióticos tópicos e incluso el epitelio traumatizado puede cicatrizar, se presenta fotofobia y disconfort ocular. En este momento se puede apreciar un infiltrado corneal superficial, que crecerá gradualmente. No existen características patogno-mónicas, pero es importante destacar la tendencia del epitelio de cerrar la zona afectada, y la
  • 60. 63OFTALMOLOGÍA presencia de lesiones satélites periféricas al área de infiltración principal. Cuando el cuadro progresa, aparece ulceración del estroma y en casos más graves descemetocele y perforación corneal. Como resultado del estímulo inflamatorio pueden presentarse neovascularización y cicatrización severa de la cór- nea. Otros signos clínicos son: inyección conjuntival y ciliar, quemosis, reacción celular en la cámara anterior, hipopion, preci- pitados queráticos, placa endotelial y presencia de anillo inflama- torio (de Wesselly). El primer paso en el manejo es obtener raspados de la úlcera, realizar coloraciones Gram y Giemsa, cultivos en agar sangre, chocolate y Saboureaud. El tratamiento no debe iniciarse hasta comprobar la presencia de organismos micóticos, ya sea por el extendido o por el cultivo. El tratamiento de elección es la natamicina 5%, administrada tópicamente cada hora en los primeros 2 días, y luego cada 2 horas por una semana. Asociar gotas de atropina (1%) 4 veces al día. La respuesta clínica a la terapia es lenta, esto difiere con la queratitis bacteriana en donde uno observa los cambios corneales en pocos días. La mayoría tarda semanas en presentar signos clínicos positivos. Cuando no se cuenta con la droga mencionada, o existe fracaso en el tratamiento médico, está indicado usar un colgajo conjun- tival, el cual consiste en fijar una porción de conjuntiva bulbar sobre la úlcera previamente raspada. En casos graves (inminente per- foración), se puede practicar una queratoplastía penetrante terapéutica. 6.4 OTRAS INFECCIONES - Queratitis por Acanthamoeba 7. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS A. QUERATITIS INTERSTICIAL Este término se refiere a la vascularización e infiltración no supurativa que afecta al estroma corneano, se asocia general- mente con una enfermedad sistémica. La queratitis intersticial puede afectar toda la córnea o sólo una parte de ella. Las enfer- medades más comunes que pueden producir esta alteración son: - Sífilis congénita - Parotiditis
  • 61. 64 CÓRNEA - Sífilis adquirida - Linfogranuloma venéreo - Tuberculosis - Síndrome de Cogan - Lepra - Toxicidad por oro - Cocerciasis - Herpes simple La sífilis congénita es la clásica causa de queratitis intersticial, el 87% de queratitis intersticial se debe a lúes congénita. B. QUERATITIS PUNTATA SUPERFICIAL DE THYGESON Se caracteriza por episodios recurrentes de lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, y disminución de la visión. Durante las exacerbaciones se observan numerosas lesiones epiteliales corneales que tiñen con fluoresceína, de forma redonda y color gris. No hay reacción inflamatoria de la conjuntiva. Es típicamente bilateral. El tratamiento es con corticoides tópicos. C. QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR Es una condición crónica recurrente de irritación y enrojecimiento ocular. Se presenta típicamente en mujeres adultas entre los 20 a 70 años de edad. Generalmente es bilateral, aunque un ojo puede estar más severamente afectado. Se pueden encontrar los si- guientes signos: reacción papilar fina sobre la conjuntiva tarsal superior, inyección y engrosamiento de la conjuntiva tarsal superior, hipertrofia del limbo superior, queratitis puntata en córnea superior y queratitis filamentosa en córnea superior. D. ÚLCERA DE MOOREN Es una ulceración crónica, ideopática y progresiva del estroma corneal periférico. Es bilateral en un 25 a 50% de casos. La lesión inicialmente es marginal, y progresa lentamente. Los ojos se tornan rojos y dolorosos. La úlcera se propaga circunferencialmente hasta incluir toda la córnea. Puede haber perforaciones. E. QUERATOLISIS MARGINAL Este “derretimiento” periférico de la córnea se desarrolla ocasio- nalmente en pacientes con enfermedades sistémicas autoinmunes, más frecuentemente con artritis reumatoidea, pero también se le observa en lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, colitis ulcerativa, y otras. Son úlceras usualmente unilaterales limitadas a un sector de la córnea periférica.
  • 62. 65OFTALMOLOGÍA 8. DESÓRDENES DE LA SUPERFICIE CORNEAL A. OJO SECO La interfase película lagrimal-aire es la superficie refractiva princi- pal del ojo. Por ello el mantenimiento de una película lagrimal estable es de vital importancia para una buena visión. La película lagrimal consta de tres capas: lipídica, acuosa y mucinosa. Cada capa puede estar afectada por diversas patologías. Los pacientes con ojo seco pueden referir lagrimeo excesivo, po- siblemente debido a secreción refleja. Presentan además sensa- ción de cuerpo extraño, sequedad, ardor, quemazón, fotofobia y visión borrosa. Al examen se observa dilatación vascular conjuntival bulbar, disminución del menisco lagrimal, superficie corneal irre- gular, y aumento de detritus en el film lagrimal. En la córnea se observa queratopatía puntata, que es mejor observada con fluoresceína o rosa de bengala. En casos más avanzados se pueden observar filamentos y placas mucosas. El tratamiento es con el uso de lágrimas artificiales en gotas y ungüentos. B. QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN Se presenta en aquellos procesos donde no hay un buen cierre palpebral, estas alteraciones incluyen: parálisis de séptimo nervio craneal, ectropion, lagoftalmos, proptosis, etc. Clíni-camente se observa una queratopatía epitelial puntata del tercio inferior de la córnea. Puede producirse ulceración y perforación en los casos graves. C. QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA Esta patología resulta por daño al nervio trigémino, lo que causa hipoestesia o anestesia corneal. La etiología del daño al V nervio puede ser: trauma quirúrgico, accidente cerebrovascular, aneu- risma, tumores, herpes zoster oftálmico, queratitis por herpes simple, etc. Clínicamente se caracteriza por una queratopatía epitelial que envuelve la córnea central o para-central inferior, y que tiñe a la fluoresceína. Puede complicarse con infección y per- foración. D. ROSÁCEA Es una alteración de la piel de la cara que afecta los ojos. Fre- cuentemente se encuentra blefaritis crónica recalcitrante, chalazión recurrente, conjuntivitis crónica, infiltrados corneales marginales,
  • 63. 66 CÓRNEA úlcera corneal estéril, epiescleritis, etc. E. SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON Es una reacción inflamatoria aguda vesiculobulosa de la piel y las membranas mucosas. La alteración mucosa afecta comúnmen- te los ojos y la boca. Las complicaciones oculares son causadas por cicatrización de la conjuntiva, siendo las más frecuentes deficiencia de mucina lagrimal, triquiasis, simbléfaron, y opacidades corneales. F. PENFIGOIDE CICATRICIAL Es una cicatrización crónica de la conjuntiva. En etapas tardías puede también afectar otras membranas mucosas, como la boca, orofaringe, genitales y ano. Los hallazgos oculares en etapas tem- pranas incluyen: hiperemia conjuntival, secreción mucopurulenta y disfunción lagrimal. Mas tardíamente se observa inflamación conjuntival crónica, deficiencia lagrimal severa, queratinización de la conjuntiva, simbléfaron, entropion, triquiasis, cicatrización y vascularización corneal. G. DEFICIENCIA DE VITAMINA A La deficiencia de vitamina A produce la xeroftalmia, la cual es la causa de al menos 100,000 nuevos casos de ceguera en el mundo. El síntoma mas precoz de hipovitaminosis A es la nictalopía. La deficiencia prolongada produce xerosis conjuntival y corneal, queratinización conjuntival (manchas de Bitot), úlcera y cicatriza- ción corneal, y eventualmente necrosis corneal difusa (queratomalasia). H. OTROS DESÓRDENES DE LA SUPERFICIE CORNEAL - Erosión corneal recurrente - Complicaciones de lentes de contacto 9. DEGENERACIONES CORNEALES A. CAMBIOS INVOLUTIVOS a. Arco senil: Es un depósito de líquidos en el estroma corneal periférico. Comienza en el limbo superior e inferior, y avanza circunferencialmente. Se le encuentra en el 60% de perso- nas mayores de 60 años, a mayor edad su frecuencia es mayor. Su presencia en sujetos menores de 40 años indica hiperlipoproteinemia, y es un factor pronóstico de enferme-
  • 64. 67OFTALMOLOGÍA dad coronaria en este grupo. B. DEPÓSITOS a. Queratopatía en banda: Es una degeneración cálcica de la córnea superficial, que compromete la membrana de Bowman. Las causas más frecuentes de esta alteración son: - Enfermedad crónica ocular . Uveítis en niños . Queratitis intersticial . Ptisis bulbi - Hipercalcemia . Hiperparatiroidismo . Toxicidad a vitamina D . Sarcoidosis - Hereditaria - Otros b. Degeneración esferoidea: Esta degeneración es frecuen- te en nuestro medio. Se caracteriza por depósitos de forma esferoidal de color amarillo-marrón en el estroma superficial y conjuntiva a nivel de la abertura palpebral. Generalmente es bilateral y mas común en hombres. Su etiología está asociada a exposición solar y predisposición genética. c. Otras degeneraciones por depósito - Degeneración amiloidea - Degeneración nodular de Salzmann - Anillo blanco de Coats - Queratopatía lipídica C. ADELGAZAMIENTO CORNEAL MARGINAL: - Degeneración marginal de Terrien - Degeneración en surco 10. DISTROFIAS Son alteraciones que exhiben un patrón hereditario, bilaterales, y tienden a ser lentamente progresivas. Se desconoce el agente etiológico. Pueden manifestarse al nacer, pero a menudo se inician en la segunda década de la vida. Pueden ser clasificadas en diversas formas, de acuerdo a patrones genéticos, severidad, características
  • 65. 68 CÓRNEA histopatológicas, características bioquímicas y localización anatómi- ca. El esquema anatómico es uno de los más usados, clasificando las distrofias de acuerdo a los niveles corneales afectados. La siguiente es una clasificación según esquema anatómico: A. DISTROFIAS CORNEALES ANTERIORES a. Distrofia de Cogan b. Distrofia de Meesmann c. Distrofia de Reis-Buklers B. DISTROFIAS ESTROMALES a. Distrofia granular b. Distrofia reticular c. Distrofia macular C. DISTROFIAS CORNEALES POSTERIORES a. Córnea guttata b. Distrofia endotelial de Fuchs c. Distrofia polimorfa posterior D. DISTROFIAS ECTÁSICAS a. Queratocono: Es una enfermedad que consiste en el pro- gresivo adelgazamiento de la córnea central o paracentral, de tal manera que la córnea toma la forma de un cono. La mayoría de los casos son bilaterales. La enfermedad gene- ralmente progresa durante la adolescencia y tiende a estabilizarse en la adultez. La visión del paciente debe co- rregirse mientras sea posible con anteojos. En casos más avanzados los anteojos no ayudarán, y el paciente deberá usar necesariamente lentes de contacto. Los casos seve- ros serán tratados con queratoplastía penetrante (trasplante de córnea). b. Queratoglobo c. Degeneración marginal pelúcida 11. CONDICIONES ADICIONALES ASOCIADAS CON CAMBIOS CORNEALES
  • 66. 69OFTALMOLOGÍA A. Mucopolisacaridosis E. Tirosinemia B. Esfingolipidosis F. Depósitos lipídicos C. Mucolipidosis G. Cambios inducidos por drogas D. Cistinosis 12. TUMORES A. TUMORES CONGÉNITOS a. Dermoides y dermolipomas B. TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL a. Tumores benignos - Degeneración conjuntival - Queratosis - Disqueratosis intraepitelial hereditaria benigna b. Lesiones malignas - Carcinoma in situ - Carcinoma de células escamosas - Carcinoma mucoepidermoide C. TUMORES DE ORIGEN NEUROECTODÉRMICO a. Nevus b. Otros D. TUMORES VASCULARES E. TUMORES LINFOIDEOS 13. TRAUMATISMOS A. INJURIAS DE LA SUPERFICIE OCULAR a. Quemaduras - Quemadura térmica - Quemadura ultravioleta - Quemadura química b. Cuerpos extraños corneales c. Abrasiones corneales
  • 67. 70 CÓRNEA B. TRAUMA PENETRANTE: LOS SIGNOS DE TRAUMA PENETRANTE SON: - Quemosis conjuntival - Aplanamiento de la cámara anterior - Hipotonía - Defectos del iris y/o pupila - Opacidad del cristalino aguda - Exposición de úvea, vítreo o retina - Test de Seidel positivo - Visualización de cuerpo extraño intraocular - Determinación de cuerpo extraño intraocular por rayos X 14. CIRUGÍA CORNEAL A. TRASPLANTE DE CÓRNEA a. Queratoplastía penetrante: Es el reemplazo quirúrgico de la porción central (7 a 8 mm de diámetro) de la córnea en todo su espesor. Se coloca un tejido donante de otro sujeto. La indicación más común es la disminución de la agudeza visual por una opacidad corneal. Las causas más frecuentes que llevan a un paciente a un trasplante de córnea son: - Edema corneal secundario a cirugía de catarata - Cicatriz corneal por queratitis herpes simple - Otras cicatrices: postrauma, postinfecciosa, etc. - Distrofias corneales - Quemaduras químicas b. Queratoplastía lamelar: Se reemplazan sólo las capas más externas de la córnea: parte del estroma, Bowman y Epitelio. Esta queratoplastía es la menos frecuente. c. Autotrasplante: Usa la propia córnea del paciente. - Rotacional: Se rota la córnea en el mismo ojo. - Contralateral: Usa córnea del ojo contralateral. B. CIRUGÍA REFRACTIVA Grupo de procedimientos realizados en la córnea que buscan mo- dificar el estado refractivo del paciente, con la idea de que el sujeto deje de usar los anteojos o lentes de contacto. a. Queratotomía radial: Una de las más comunes. Se reali- zan de 4 a 8 incisiones radiales en la córnea. La córnea central
  • 68. 71OFTALMOLOGÍA respetada es aplanada, y el foco de la imagen se desplaza hacia la retina. Está indicada en miopías de 1 a 6 dioptrías, el ojo debe ser normal, libre de otros desórdenes tales como queratocono. b. Queratotomía astigmática: El componente cilíndrico de la córnea puede ser modificado por varías técnicas quirúrgi- cas. Las más usadas son las incisiones transversas y arqueadas, que se colocan perpendicular al meridiano corneal más curvo, aplanándolo. Así, se modifica la forma de la córnea haciéndola más esférica. Puede hacerse sola o en combinación a la Queratotomía radial. c. Queratectomía fotorrefractiva (PRK): Usa energía de luz. El láser utilizado es el Excimer, el cual produce una zona de ablación corneal que aplana la córnea central. Sus indicaciones y resultados se comparan con los de la Queratotomía radial. d. LASIK: Es una técnica mixta, que combina un procedimien- to incisional con el Excimer. Se obtiene primero un lentículo anterior central, luego se aplica Excimer a nivel del estroma produciendo una zona de ablación, finalmente se coloca el lentículo en su posición original. Con este procedimiento se pueden corregir miopías incluso mayores de 20 dioptrías, hipermetropías y los astigmatismos simples o combinados. e. Termoqueratoplastía f. Epiqueratoplastía g. Queratomileusis h. Queratotomía hexagonal C. OTROS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS a. Queratectomía superficial b. Colgajo conjuntival c. Transplante limbar d. Queratoprostesis
  • 69. 73OFTALMOLOGÍA Dr. José S. Niño Montero Esclera 1. REVISIÓN ANATÓMICA La esclera o esclerótica es una cubierta de una forma esférica con un diámetro promedio de 22 mm. Su espesor varía dependiendo de la zona donde tomemos, así tenemos: en el limbo 0,8 mm, en el ecuador 0,4 a 0,5 mm, cerca al nervio óptico, inmediatamente poste- rior a la inserción de los tendones musculares 0,3 mm mientras que en la inserción es de 0,6 mm. Embriologicámente deriva de las células de la cresta neural y del mesodermo. Estructuralmente está compuesta de colágeno, fibras elásticas, fibroblastos, proteoglucanos y melanocitos. El 68% de la esclera es agua. Las fibras constituyen el 75% de su peso en seco. A diferencia de la córnea, los haces y fibrillas de colágeno escleral tienen un diámetro variable y se entrelazan irregularmente y no en laminillas regulares. El colágeno escleral es fundamentalmente de tipo I, en menor proporción los tipos III, V y VI. La sustancia fundamental más abundante es el dermatán sulfato. La esclera se puede dividir en tres capas: la epiesclera, el estroma escleral y la lámina fusca. La epiesclera es la porción más superficial y se trata de una delgada capa fibrovascular con haces sueltos de colágeno, de menor diámetro y con sustancia fundamental más abundante que el estroma escleral. La lámina fusca tiene esa deno- minación debido a su ligera coloración oscura, lo cual es debido a la presencia de melanocitos. El estroma escleral es relativamente avascular. La esclera está densamente inervada por ramas de los nervios ciliares posteriores. 6
  • 70. 74 ESCLERA 2. INMUNOLOGÍA La esclera contiene inmunoglobulinas y componentes del com- plemento de las vías clásica y alternativa. Los fibroblastos si son estimulados tienen capacidad para producir colagenasa, elastasa y otras enzimas degradantes. Normalmente se expresan antígenos HLA-I, además de HLA-II en situaciones de inflamación. Los componentes celulares de la inflamación son escasos o inexistentes. Existen evidencias que señalan que la escleritis asociada a enfermedades autoinmunes se debe a vasculitis por complejos inmu- nes, los cuales pueden depositarse desde el torrente circulatorio u ori- ginarse a nivel local. La inflamación crónica tiene una respuesta granulomatosa. 3. PATOLOGÍA Las afecciones más importantes son las inflamatorias. Las inflamaciones de la esclera pueden dividirse en dos categorías de acuerdo a su importancia clínica: Epiescleritis y escleritis. La primera es una enfermedad benigna que generalmente no está asociada a en- fermedades sistémicas, a diferencia de la segunda que es destructiva y con frecuencia se asocia a trastornos sistémicos graves. 3.1. EPIESCLERITIS • Manifestaciones clínicas La epiescleritis afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los hombres y la cuarta década de la vida es la más afectada, se caracteriza por la inyección de los vasos epiesclerales (Tabla 1), ésta puede ser localizada o difusa, uni o bilateral. Dentro de la sintomatología puede haber dolor leve, sensación de calor, irrita- ción, lagrimeo o fotofobia leve. Su curso es progresivo y de evolu- ción rápida. A la luz del día el enrojecimiento no tiene tono azulado. Puede o no existir edema epiescleral. Al aplicar fenilefrina al 10% ocurre vasoconstricción lo cual disminuye el color rojo del globo ocular, en ocasiones hay compromiso corneal tipo infiltrativo e iritis leve. La mayoría de los ataques se autolimitan, desapareciendo entre 7 a 10 días, existiendo casos que van hacia la cronicidad. En el 60% de los casos se observa recurrencias en el mismo o en el otro ojo. Estas recurrencias se caracterizan por ser cada vez más espaciadas.
  • 71. 75OFTALMOLOGÍA En algunos casos se desarrolla dentro del área de la inflamación un nódulo rojo, de forma redondeada u oval, el cual está fijo a la esclera, lo cual se puede demostrar desplazando ligeramente la conjuntiva. Puede haber más de un nódulo. A esto se denomina epiescleritis nodular, la cual una vez instalada demora cuatro a seis semanas para desaparecer sin secuelas. • Enfermedades Asociadas Aproximadamente el 30% tendrá una enfermedad asociada. Entre las principales enfermedades sistémicas involucradas, te- nemos: - Enfermedades inflamatorias sistémicas: Artritis reumatoide, Policondritis recidivante, Cardiopatía reumática, Enfermedad inflamatoria intestinal, Lupus eritematoso sistémico, Artritis psoriásica, Síndrome de Behcet, Síndrome de Cogan. - Enfermedades infecciosas: Tuberculosis, Sífilis, Herpes zoster, Herpes simple. - Enfermedades metabólicas: Gota. - Enfermedades cutáneas: Eritema nodoso, Eritema multiforme, Acné rosácea. Tabla 1. Características de la conjuntivitis, epiescleritis y escleritis Conjuntivitis Epiescleritis Escleritis Síntomas Secreción, Normalmente Dolor profundo sensación de ninguno, y sudor, lagrimeo cuerpo extraño, malestar leve y Fotofobia escozor Inyección Difusa, en Normalmente Difusa o nodular Localización fórnices sectorial, también difusa o nodular Coloración Roja Roja Púrpura Dolor a la pal- No Leve o Frecuente pación ausente Blanqueo con Sí Moderado No fenilefrina al 10% Otros hallazgos Folículos, Raramente Edema, adelgaz. quemosis, quera- pequeña, escleral, iritis, topatía punteada cicatrización queratitis. superf. corneal perif.
  • 72. 76 ESCLERA El tratamiento está orientado a aliviar la sintomatología y mejorar la apariencia estética. El uso de compresas frías, lubricantes ocu- lares y vasoconstrictores tópicos, generalmente es suficiente. Dependiendo de la clínica, puede recurrirse al empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o corticoides, prefirién- dose uno de baja penetración, como la fluorometalona. En los casos en que exista enfermedad sistémica asociada, deberá tratarse dicha entidad clínica. 3.2. Escleritis • Manifestaciones Clínicas Muchas de las enfermedades que afectan a las articulaciones también lo hacen a la esclera. Afecta más a las mujeres que a los hombres, siendo la edad más afectada de los 40 a 60 años, en el 30% de los casos es bilateral. Clínicamente es característico el dolor, lagrimeo y fotofobia. El dolor puede ser intenso, y puede irradiarse a la cara, la agudeza visual puede verse comprometida. Se presenta dilatación de los vasos epiesclerales profundos, los cuales al observarse a la luz del día, le dan una tonalidad rojo azulada. Al aplicar fenilefrina tópica no se blanquea. Puede existir edema o necrosis, observándose la zona avascular, la misma suele estar adelgazada, permitiendo ver la coroides. En la escleritis anterior, podemos encontrar lo siguientes tipos: - Difusa, área amplia de esclera inflamada, sin necrosis y ede- ma mínimo (Lámina 6, Foto 6). - Nodular, una o más áreas localizadas de inflamación, sin necrosis y edema nodular, el cual es inmóvil y firme al tacto. - Necrotizante con inflamación, una o más áreas de necrosis con inflamación y dolor. - Necrotizante sin inflamación, necrosis sin inflamación ni dolor, generalmente de larga evolución (Lámina 7, Foto 6). La escleritis posterior es similar a una masa coroidea amela-nótica, desprendimiento exudativo de la retina, hemorragia retiniana, plie- gues coroideos o desprendimiento coroideo. Hay restricción de movimientos extraoculares, proptosis, dolor y sensibilidad. En raras ocasiones se vincula con alguna enfermedad sistémica. • Enfermedades Asociadas El 50% de las personas con escleritis padece alguna enfermedad sistémica. Las enfermedades adjuntas más frecuentes son las
  • 73. 77OFTALMOLOGÍA del tejido conectivo, como: - Artritis Reumatoide, - Espondilitis Anquilosante, - Lupus Eritematoso Sistémico, - Poliarteritis Nodosa y - Granulomatosis de Wegener Las infecciones por Herpes zoster oftálmico, Sífilis también pueden causar escleritis. La Gota, Tuberculosis, Sarcoidosis o cuerpo extraño son causas menos frecuentes de escleritis. • Tratamiento Una buena opción inicial es un antiinflamatorio no esteroide por vía oral, como ibuprofeno a razón de 400 - 600 mg cada seis horas, o indometacina, 25 mg cada ocho horas, junto con un antiácido o bloqueador H2, como ranitidina. Si la paciente no responde, el siguiente paso son los corticosteroides orales. En enfermedades como la vasculitis sistémica, poliarteritis nodosa y granulomatosis de Wegener, a veces se requiere un tratamiento inmunosupresor, como la ciclofosfamida. El declive del dolor es una indicación del tratamiento exitoso, aunque el cuadro clínico no presente mejoría muy rápida.
  • 74. UVEITIS Dr. Luis Izquierdo Vásquez INFORMACION GENERAL La uveitis es la inflamación del tracto uveal, el término se utiliza en la actualidad para describir muchas formas de inflamación intraocular que pueden afectar no sólo la úvea sino también las estructuras adyacentes. La etiología puede incluir infecciones y/o alteraciones en el sistema inmune y puede ser primariamente ocular o asociada con enfermedad sistémica. La identificación de una etilogía es más importante en la uveitis con una etiología infecciosa. En estos casos la terapia es dirigida al agente causal, y podría también incluir una terapia con drogas anti-inflamatorias no específicas. Un diagnóstico preciso en uveitis no infecciosa nos puede suministrar importante información respecto al pronóstico de los pacientes. LAUVEA Conceptos Anatómicos, Fisiológicos y Embriológicos El tracto uveal es una capa vascular pigmentada situada entre la córnea y el cristalino, la retina y la esclerótica, y formada por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides, en una disposición contínua. Aparte de las estructuras musculares especializadas del iris y del cuerpo ciliar, el tracto uveal se ocupa de la nutrición del ojo a través de la secreción de humor acuoso por el epitelio del cuerpo ciliar, y del mantenimiento de la retina externa a partir de la circulación coroidea. Los melanocitos, derivados de la cresta neural, contienen melanina en los melanosomas y se encuentran dispersos a través de todo el tracto; existe una diferencia tanto interindividual como interracial con respecto a su concentración relativa, que explica el color del iris y el grado de pigmentación del fondo de ojo. Por el contrario, el epitelio pigmentario del iris y de la retina deriva del neuroectodermo de la cúpula óptica. La pigmentación aparece en esta zona a los 6-8 semanas de gestación, mientras que la pigmentación del iris y de la coroides no se completa hasta aproximadamente los 9 meses de vida. EL IRIS El iris controla el grado de iluminación de la retina mediante el tono del esfínter pupilar y de los músculos dilatadores, controlados respectivamente, por el sistema nervioso parasimpático y simpático. El epitelio pigmentario de la superficie posterior evita la entrada de luz extraña no axial, afinando así la óptica del ojo (su ausencia puede contribuir a la escasa agudeza visual de los albinos oculares). EL CUERPO CILIAR El conocimiento preciso de la posición del cuerpo ciliar es importante para la ubicación de las incisiones quirúrgicas durante la cirugía del vítreo. Las señales superficiales del cuerpo ciliar desde el limbo corneal son de 1,5 -8 mm en el lado temporal y 1,5-7 mm en el lado nasal. El tercio anterior (2 mm) contiene el músculo ciliar y los procesos ciliares y recibe el nombre de pars plicata. Los dos tercios posteriores, la pars plana, se insertan posteriormente en la ora serrata de la retina. Existe una densa inserción de la base del vítreo en esta área y en la retina ecuatorial anterior. El músculo ciliar controla la acomodación y en un corte transversal tiene forma triangular. Las fibras más exteriores se disponen longitudinalmente, insertándose en el espolón escleral; más hacia el interior, las fibras musculares son radiales, disponiéndose las más internas en una circunferencia. La contracción de las fibras longitudinales externas transfiere tensión indirecta a la malla trabecular a través del
  • 75. 2 espolón escleral, lo que puede explicar el mecanismo responsable del efecto hipotensor de la pilocarpina. Encima del músculo ciliar, el epitelio y el estroma se alzan en aproximadamente 80 procesos ciliares. Estos procesos poseen un estroma vascular y están cubiertos por dos capas de epitelio pigmentario que son la continuación, por delante, del epitelio del iris, y, por detrás, del de la retina y de la retina neurosensorial. La capa epitelial superficial o interna no está pigmentada y tiene uniones intercelulares estrechas. El humor acuoso es segregado a través de estas células. Como en la coroides, los capilares de los procesos ciliares son fenestrados. Las fibras zonulares que sustentan el cristalino se disponen radialmente desde los surcos situados entre los procesos ciliares. LA COROIDES La lámina supracoroidea es un área de delicado tejido conjuntivo que forma un espacio potencial inmediatamente por debajo de la esclerótica. Los vasos y nervios ciliares largos están situados en este espacio, que es donde se reúnen los derrames coroideos y donde tienen lugar el drenaje uvoescleral del humor acuoso. La coroides posee un extenso lecho vascular: los vasos mayores son los más externos, las arterias son cortas y de gran calibre, y dan lugar a una red de capilares fenestrados, los coriocapilares, que se sitúa directamente debajo de la membrana de Bruch y que proporciona la vasculatura de la retina externa a través del epitelio pigmentario de la retina. El tejido del estroma contiene melanocitos, fibras de colágeno y linfocitos. APORTE SANGUINEO DEL TRACTO UVEAL El tracto uveal, y especialmente la coroides, posee un flujo sanguíneo excepcionalmente elevado, razón por la cual sólo se extrae aproximadamente un 3% del oxígeno transportado. La coroides suministra oxígeno al epitelio pigmentario y a los fotorreceptores de la retina por difusión; en el mono, aproximadamente el 65% del oxígeno consumido por la retina procede de esta fuente. Los metabolitos son transportados a través del epitelio pigmentario desde, y hacia, la retina mediante procesos de transporte activo. La vasculatura del tracto uveal procede de la circulación ciliar posterior, que se anastomosa por delante con las arterias ciliares anteriores. Las arterias ciliares posteriores cortas abandonan la arteria oftálmica en la zona posterior de la órbita y se dirigen hacia delante para penetrar circunferencialmente en la esclerótica, alrededor de la papila óptica, formando 12-15 ramificaciones. Estas ramas llegan a la pupila óptica, al nervio óptico retrobulbar y a la coroides. En la papila, 2 ramas ciliares posteriores largas discurren median y lateralmente hacia delante por la lámina supracoroidea, para anastomosarse con las arterias ciliares posteriores largas pueden verse con frecuencia en los meridianos horizontales del ojo normal si la pigmentación de la retina no es demasiado densa. Las arterias ciliares anteriores derivan también de la arteria oftálmica. Se sitúan en los músculos oculares externos (dos arterias en los rectos medial, inferior y superior, una en el lateral) y penetran en la esclerótica a nivel de las inserciones musculares, pudiendo contribuir al abastecimiento del iris, el cuerpo ciliar y la coroides anterior (aunque, en circunstancias normales, en un ojo sano el flujo es retrógrado). El retorno venoso coroideo drena en las venas orbitarias a través de las 4 venas vorticosas, una en cada uno de los cuadrantes de la esclerótica en el ecuador. ALTERACIONESCONGENITASDELTRACTOUVEAL ANIRIDIA Es una ausencia total o parcial del iris, aparece como una enfermedad familiar autósomica dominante, o de forma esporádica. El trastorno autosómico dominante se asocia a glaucoma, nistagmo, opacidades corneales y fotofobia, mientras que los
  • 76. 3 casos esporádicos generalmente tienen una elevada incidencia de nefroblastoma (tumor de Wilm). COLOBOMAS Se forman por defectos del cierre de la cúpula óptica, que tiene lugar a las 7-8 semanas de la vida fetal. Pueden aparecer como una deficiencia sectorial de insignificante a manifiesta. Se suele encontrar en la zona inferonasal y pueden afectar al iris, la coroides y la retina, o a la papila óptica. ALBINISMO Los albinos presentan un déficit de melanina en el tracto uveal; cuando la pigmentación cutánea es normal el trastorno aparece tanto en las formas sistémicas (autosómicas recesivas) como en las puramente oculares (generalmente ligadas al cromosoma X, pero rara vez recesivas). Los albinos puramente cutáneos no presentan complicaciones oculares. Mediante el análisis del folículo piloso, los albinos oculocutáneos pueden dividirse en dos grupos, los que presentan una ausencia completa de pigmentación (tirosinasa negativos) y los que son tirosinasa positivos. Estos últimos pueden ser más difíciles de diagnosticar, ya que su pigmentación cutánea y ocular es más normal. Suelen tener cabellos rojizos o marrón claro y una pigmentación de la piel más pálida que los demás miembros de la familia, si bien la pigmentación aumenta con la edad. Los albinos oculares tienen una pigmentación de la piel y del cabello normal, pero presentan un iris intensamente translúcido. La biopsia cutánea demuestra la existencia de alteraciones estructurales en los melanosomas de los pacientes con trastorno ligado al cromosoma X. Además del aumento de la transiluminación del iris y de un fondo de ojo hipopigmentado, los albinos con afectación ocular presentan nistagmo congénito, hipoplasia macular y elevada incidencia de estrabismo y ambliopía, así como una anomalía del quiasma en la que las fibras del nervio óptico de cada ojo se decusan, tal vez por la ausencia de células pigmentadas en el quiasma durante la embriogénesis que “dirijan” a los axones en crecimiento. TUMORES DEL TRACTO UVEAL Los tumores primarios más comunes del tracto uveal son los nevus. Los melanomas malignos, que nacen en los melanocitos derivados de la cresta neural. Otros tipos de tumores, más raros, pueden surgir de los vasos sanguíneos (hemangioma), los nervios (neurolemoma), el músculo liso (leiomioma), el epitelio pigmentario de la retina (adenoma, adenocarcinoma), así como de los epitelios no pigmentados y pigmentados del iris y del cuerpo ciliar (quistes, adenoma, adenocarcinoma, meduloepitelioma). Entre los demás tumores del tracto uveal se encuentran metástasis y coristomas (p. ej., glándula lacrimal ectópica), que deben distinguirse de las lesiones benignas, como los hematomas y los derrames uveales. NEVUSDELIRIS La mayor parte de los tumores del iris son neoplasias melanocíticas, más frecuentes en los ojos de color claro. Estos tumores deben distinguirse de los tumores más raros, como el leiomioma, o de lesiones no neoplásicas, como la atrofia del iris o la heterocromía del iris. MELANOMA COROIDEO MALIGNO La incidencia del melanoma uveal es de aproximadamente 6 casos por millón y medio en adultos de raza blanca. La incidencia aumenta con la edad, alcanzando su máximo en el sexto y séptimo decenio de la vida. Alrededor del 80% de todos los melanomas
  • 77. 4 uveales surgen en la coroides, originándose un 12% en el cuerpo ciliar y un 8% en el iris. La mayor parte de los pacientes presenta visión borrosa o un defecto de campo, que puede estar causado por desprendimiento exudativo de la retina, afectación macular, deformación o subluxación del cristalino. No es infrecuente que se detecte un tumor asintomático en una exploración de rutina. Rara vez los melanomas uveales se presentan con glaucoma o uveitis, o aparecen como un defecto estético de la esclerótica. La hemorragia vítrea es infrecuente y es más probable que esté causada por otros trastornos. Los melanomas pueden presentar rubeosis y glaucoma secundario en un ojo ciego con cataratas. El aspecto del fondo de ojo depende de la cantidad de pigmentación del tumor y del grado de cambio secundario inducido en el epitelio pigmentario de la retina situado encima. HEMANGIOMA COROIDEO Estos hemangiomas pueden aparecer como lesiones aisladas o como parte del síndrome de Sturge-Weber, en el que se asocia a angiomas faciales y meníngeos, epilepsia, retraso mental y glaucoma. En estos pacientes, el hemangioma suele ser plano y difuso, afectando a todo el fondo de ojo y dándole un aspecto rojo intenso de “tomate ketchup”. Es frecuente el desprendimiento seroso de retina superpuesto, que suele ser el responsable de los síntomas de presentación.
  • 78. 5 UVEITIS CLASIFICACIONDELASUVEITIS Se han propuesto muchas clasificaciones para la uveitis, ninguna de las cuales es perfecta. Las cuatro clasificaciones más útiles son: Anatómica Clínica Etiológica Patológica Clasificación Anatómica Desde el punto de vista anatómico, la uveitis puede ser anterior, intermedia, posterior o difusa. Uveitis anterior Se divide en iritis, en la que la inflamación afecta predominantemente el iris, e iridociclitis, en la que están igualmente afectados el iris y la parte anterior del cuerpo ciliar (pars plicata). Uveitis intermedia La uveitis intermedia (pars planitis, ciclitis crónica) se caracteriza por una afectación predominante de la parte posterior del cuerpo ciliar (pars plana) y de la periferia extrema de la retina. Uveitis posterior En la uveitis posterior, la inflamación se localiza por detrás del extremo posterior de la base vítrea. Según la localización primaria, la uveitis posterior se divide en coroiditis, retinitis, coriorretinitis y retinocoroiditis. Uveitis difusa o panuveitis La panuveitis o uveitis difusa se caracteriza por la afectación de todo el tracto uveal. La uveitis anterior es el tipo más frecuente, seguido de la intermedia, la posterior y la difusa. Clasificación Clínica Según la forma de instauración y su duración, la uveitis puede ser aguda o crónica. Clasificación etiológica Puede ser exógena o endógena. Uveitis exógena Es causada por una lesión externa a la úvea o por la invasión de microorganismos o de otros agentes del exterior. Uveitis endógena
  • 79. 6 La uveitis endógena es causada por microorganismos y otros agentes provenientes del propio paciente. Clasificación de la uveitis endógena La uveitis endógena se clasifica en 6 tipos principales: 1. Secundaria a una enfermedad sistémica, como artritis (espondilitis anquilopoyética), granuloma sarcoidótico o infecciones crónicas (tuberculosis). 2. Infestaciones parasitarias (p. Ej.m toxoplamosis). 3. Infecciones víricas (p. Ej . citomegalovirus). 4. Infecciones micóticas (p. Ej. candidiasis) 5. Uveitis específicas idiopáticas, que son un grupo de trastornos no relacionados, que generalmente no se asocian a una enfermedad sistémica subyacente pero que presentan características especiales que jus tifican una descripción independiente (p. ej. pars planitis). 6. Uveitis inespecíficas idiopáticas que no se pueden catalogar en ninguno de los grupos anteriores y que representan el 25% de todas las uveitis. CLASIFICACIONPATOLOGICA En la clasificación patológica, la uveítis es granulomatosa o no granulomatosa o plástica. Clínicamente, esta distinción no siempre es útil porque algunas formas de uveitis granulomatosa (p. ej., sarcoidosis) se pueden presentar con características no granulomatosas, y en ocasiones, una inflamación no granulomatosa puede tener carácterísticas granulomatosas. MANIFESTACIONES CLINICAS Uveitisanterior Síntomas Los síntomas principales de la uveitis anterior aguda son fotofobia, dolor, eritema, disminución de la visión y lagrimeo. Sin embargo, en la uveitis anterior crónica el ojo puede estar blanco y tener unos síntomas mínimos, incluso en presencia de una inflamación severa. Signos Inyección periquerática En la uveitis anterior aguda, la inyección ciliar circuncorneal tiene un tono violáceo. El grado de inyección se debe calificar entre 0 y +4. Precipitados queráticos Las características y la distribución de los precipitados queráticos pueden aportar indicios sobre la posible etiología de la uveitis. Células del humor a cuoso o fenómeno de Tyndall El grado de celularidad del humor acuoso se clasifica según el número de células detectado mediante el examen con lámpara de hendidura de rayo oblicuo, a luz y aumento máximos, con el uso de un haz de 3 mm de largo y 1 mm de ancho. Las células se cuentan y gradúan entre 0 y +4. Brillo del humor acuoso
  • 80. 7 El grado de brillo se examina con la lámpara de hendidura al igual que en el recuento de células. Para valorar el grado de oscurecimiento de los detalles del iris, el haz debe pasar de forma oblicua respecto de su plano. El brillo se gradúa también entre 0 y +4. Nódulos del iris Los nódulos de Koeppe se encuentran en el borde pupilar y son más pequeños que los de Busacca, menos frecuentes y localizados en el iris y lejos de la pupila. Atrofia del iris Se trata de una característica importante de la uveitis heterocrómica de Fuchs, que también aparece en la uveitis debida a herpes simple y a herpes zoster. Rubeosis iridis La rubeosis iridis (neovascularización del iris) se desarrolla en algunos ojos con uveitis anterior crónica y en la uveitis heterocrómica de Fuchs. Sinequias posteriores Las sinequias posteriores (adherencias entre la superficie del cristalino y el iris) se forman fácilmente durante un ataque de uveitis anterior aguda porque la pupila es de tamaño pequeño. También pueden aparecer en ojos con uveitis anterior crónica de moderada severa. Las sinequias posteriores que se extiendan en 360º (seclusión pupilar) impiden el paso del humor acuoso desde la cámara posterior hacia la anterior dando lugar a una inclinación hacia delante del iris periférico (iris abombado), que puede conducir a la elevación de la presión intraocular. Foto.- Iritis (sinequias posteriores de iris) Vítreo anterior La densidad celular en el vítreo anterior se debe comparar con la del humor acuoso. En la iritis, las células de humor acuoso superan ampliamente el número de células vítreas, mientras que en la iridociclitis, las células se distribuyen por igual entre ambos compartimentos.
  • 81. 8 Segmento posterior Se debe efectuar una exploración minuciosa de la mácula en busca de pruebas de edema macular cistoide, que es una complicación esporádica de la uveitis anterior crónica y una complicación frecuente de la uveitis intermedia. Uveitisintermedia Síntomas El síntoma de presentación suele ser el de “moscas volantes”, aunque en ocasiones la afección se manifiesta con un trastorno de la visión central debido al edema macular cistoide crónico. Signos La uveitis intermedia se caracteriza por una vitritis con pocas o ninguna célula en la cámara anterior y la ausencia de una lesión inflamatoria focal en el fondo de ojo. Uveitisposterior Síntomas Los dos síntomas principales de la inflamación del segmento posterior son las moscas volantes y los trastornos de visión. Un paciente con una lesión inflamatoria periférica referirá la presencia de moscas volantes y tendrá una visión mínimamente borrosa. Por otra parte, la coroiditis activa que afecta la fóvea o el haz papilomacular causará fundamentalmente una pérdida de la visión central, y es posible que el paciente no advierta la presencia de moscas volantes. Signos Vítreo La inflamación del segmento posterior causa opacidad vítrea, exacerbación vítrea y, a menudo la desinserción posterior del vítreo. Las opacidades finas están compuestas por células inflamatorias individuales. En algunos casos, la cara hialina posterior desinsertada está cubierta por precipitados inflamatorios comparables a PQ. Las opacidades gruesas suelen ser el resultado de una destrucción hística severa. Las opacidades en “bola de nieve” son características de la pars planitis, aunque también pueden aparecer en la candidiasis y en la sarcoidosis. Las opacidades en cordón suelen ser causadas por alteraciones en el propio gel del vítreo.
  • 82. 9 Fondo de ojo La coroiditis se caracteriza por placas amarillentas o grisáceas, con unos límites bastante bien delimitados. Las lesiones inactivas se presentan como áreas blancas bien definidas de atrofia coriorretiniana con bordes pigmentados. Los vasos sanguíneos retinianos, que pueden presentar un infiltrado perivascular, atraviesan las lesiones sin cambios. La retinitis da a la retina un aspecto blanco turbio. Como los límites del foco inflamatorio no se pueden diferenciar, la delimitación exacta entre la retina sana y la inflamada puede ser difícil de establecer. La acumulación perivascular del tejido granulomatoso en la periflebitis severa da lugar a “exudados en gotas de cera”. La neovascularización es relativamente rara en los ojos con inflamación del segmento posterior, aunque la sarcoidosis se puede asociar a nuevos vasos en el disco y en la periferia. Desprendimiento de retina. El desprendimiento de retina exudativo es el preludio de la enfermedad de Harada. El desprendimiento de retina regmatógeno y/o tradicional es una complicación frecuente de la necrosis retiniana aguda y aparece en ocasiones en ojos con toxoplasmosis severa y pars planitis. Los hallazgos en la cabeza del nervio óptico incluyen: papilitis (de focos inflamatorios contiguos o distantes), edema (por hipotonía), granuloma (sarcoidosis) y atrofia óptica (secundaria a lesión retiniana). Diagnóstico diferencial de uveitis posterior Es importante recordar que los tumores se presentan a veces con signos inflamatorios que se pueden confundir con una uveitis endógena (síndromes de enmascaramiento): 1. Retinoblastoma 2. Melanoma 3. Linfoma histiocítico 4. Tumor metastásico CAUSAS FRECUENTES DE UVEITIS Espondilitis anquilosante Manifestaciones sistémicas La espondilitis anquilosante es una artritis inflamatoria crónica de etiología desconocida que afecta predominantemente el esqueleto axial. Manifestaciones oculares La complicación ocular típica de la EA es una iridociclitis no granulomatosa recurrente aguda. La inflamación aguda es siempre unilateral, aunque a menudo ambos ojos se afectan en momentos distintos. La incidencia de iridociclitis aguda en pacientes con EA s del 30% y, a la inversa, el 30% de los varones con iridociclitis unilateral aguda también desarrollará EA. Sin embargo, no existe correlación entre la severidad y la actividad de la afectación ocular y articular, y la uveitis puede proceder o seguir el diagnóstico EA.
  • 83. 10 Signos Inicialmente, el endotelio corneal muestra un aspecto de “espolvoreado” y luego se pueden formar precipitados queráticos. El humor acuoso contiene muchas células (por lo general entre +3 y +4) así como un derrame. En casos graves, la cámara anterior contiene un exudado fibrinoso. Curso clínico y complicaciones El ataque de iridociclisis rara vez dura más de 6 semanas. La principal complicación es la formación de sinequias posteriores, que, sin son severas, pueden conducir a un glaucoma secundario, a un iris abombado. Aunque existe un alto riesgo de que la uveitis recurra en uno u otro ojo, el pronóstico visual a largo plazo es bueno y son raras las complicaciones que ponen en peligro la visión, como cataratas secundarias y edema macular cistoide crónico. En unos pocos pacientes con muchos ataques, la inflamación finalmente se cronifica. Tratamiento Consiste en corticoides tópicos o perioculares. SíndromedeReiter Manifestaciones sistémicas El síndrome de Reiter consiste en una tríada de uretritis, conjuntivitis y artritis “seronegativa”. Esta enfermedad relativamente infrecuente, suele afectar a varones jóvenes. Manifestaciones oculares Conjuntivitis Aunque es frecuente una conjuntivitis mucopurulenta sin folículos, no es un rango constante. Por lo general, sigue la uretritis en unas semanas y, de forma típica, precede a la artritis. Queratitis Una queratitis epitelial o subepitelial con infiltrados en la estroma anterior puede acompañar a la inflamación conjuntival. Iridocilitis Una iridociclitis unilateral aguda aparece en aproximadamente el 20% de los pacientes, sea con el primer ataque del síndrome de Reiter o durante una recidiva. Artritispsoriásica Manifestaciones sistémicas La artritis psoriásica es una artritis erosiva, anodular, inflamatoria y “seronegativa” que aparece en el 5% de los pacientes con psoriasis. La enfermedad no tiene preferencias sexuales. Manifestaciones oculares Conjuntivitis Alrededor del 20% de los pacientes desarrolla conjuntivitis.
  • 84. 11 Queratoconjuntivitis seca Es una complicación relativamente rara. Queratitis Algunos pacientes con uveitis anterior desarrollan una elevación de los infiltrados corneales inmediatamente por dentro del limbo. Iridociclitis Las iridociclitis aparecen con menor frecuencia en la artritis psoriásica que en la EA o en el síndrome de Reiter. Artritis crónica juvenil Manifestaciones sistémicas La artritis crónica juvenil (ACJ) es una artritis idiopática inflamatoria seronegativa que aparece en niños menores de 16 años. Manifestaciones oculares La uveitis anterior en la ACJ es crónica, no granulomatosa y bilateral en el 70% de los casos. Es poco frecuente que los pacientes con uveitis inicialmente unilateral desarrollen una afectación del segundo ojo una vez transcurrido un año. En los que presentan una uveitis bilateral, la gravedad de la inflamación intraocular suele ser simétrica. Síntomas Como al inicio de la inflamación intraocular es siempre asintomático, a menudo la uveitis se detecta en la exploración de rutina con lámpara de hendidura. Incluso durante las exacerbaciones agudas con +4 células en el humor acuoso, es raro que los pacientes tengan síntomas, aunque unos pocos refieren presencia de moscas volantes en el vítreo. Signos El ojo está blanco, incluso en presencia de uveitis severa. Los precipitados queráticos tienen un tamaño pequeño o mediano. Durante las exacerbaciones agudas, todo el endotelio corneal muestra un espolvoreado de muchos cientos de células, pero el hipopión es muy raro. Las sinequias posteriores son comunes en ojos con uveitis crónica no detectada. En algunos ojos, el iris presenta vasos sanguíneos dilatados, que se pueden extender hasta el cristalino. Aunque la inflamación intraocular es esencialmente no granulomatosa, algunos ojos muestran pequeños nódulos de Koeppe. El depósito de pigmento sobre la superficie anterior del cristalino es frecuente, y algunos ojos también muestran muescas pupilares. Curso clínico y complicaciones 1. En aproximadamente el 10% de casos, la inflamación intraocular es muy leve, no se asocia a precipitados queráticos, presenta menos de +1 célula acuosa y persiste durante menos de 12 meses. 2. Alrededor del 15% de los pacientes tienen un ataque de uveitis que dura menos de 4 meses, variando la gravedad de la inflamación entre +2 y +4 células acuosas. 3. En el 50% de los casos, la uveitis es entre moderada y severa y persiste durante más de 4 meses. La mayoría de las exacerbaciones agudas se pueden controlar con la instilación frecuente de corticoides tópicos. 4. En el 25% de los casos, la inflamación intraocular es muy severa, dura varios años y responde mal al tratamiento. En este subgrupo, la queratopatía en banda
  • 85. 12 aparece en el 40% de los casos, las cataratas complicadas en el 30% y el glaucoma inflamatorio secundario en el 15%. Tratamiento La mayoría de los pacientes se pueden controlar con corticoides tópicos. Los que responden mal a la medicación tópica suelen ser resistentes a la terapia con corticoides sistémicos, aunque pueden responder a las inyecciones perioculares. El valor terapéutico de los agentes citotóxicos como el clorambucilo no está determinado. Los detalles del tratamiento de la uveitis crónica anterior se indican más adelante. Enfermedades sistémicas no infecciosas Sarcoidosis Manifestaciones sistémicas La definición de sarcoidosis propuesta por la Séptima Conferencia Internacional sobre Sarcoidosis y otras Enfermedades Granulomatosas es la siguiente: La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa mutisistémica de etiología desconocida, que afecta con mayor frecuencia a adultos y jóvenes y que se presenta a menudo con linfadenopatía hiliar bilateral, infiltración pulmonar, lesiones cutáneas y lesiones oculares. El diagnóstico se establece con más seguridad cuando los hallazgos clinocorradiográficos son apoyados por pruebas histológicas de granulomas de células epitelioides no caseificantes diseminados en más de un órgano o una prueba cutánea de Kveim-Slitzbach positiva. Las manifestaciones inmunológicas son la depresión de la hipersensibilidad retardada, que sugiere un trastorno de la inmunidad mediada por células y una elevación o anomalía de las inmunoglobulinas. También puede existir hipercalciuria, con hipercacemia o sin ésta. El curso y el pronóstico se pueden correlacionar con la forma de instauración: la instauración aguda con eritema nudoso anuncia un curso autolimitado y una resolución espontánea, mientras que una instauración insidiosa se puede seguir de una fibrosis progresiva. Los corticoides alivian los síntomas y suprimen la inflamación y la formación de granulomas. Manifestaciones oculares El ojo está afectado en aproximadamente el 30% de los pacientes con sarcoidosis sistémica. La afectación ocular puede aparecer en pacientes con pocos o nulos síntomas constitucionales, así como en aquellos con enfermedad sistémica inactiva. En la sarcoidosis aguda, la inflamación ocular es unilateral, y si la enfermedad se cronifica, en general se produce una afectación bilateral. Signos Externos La sarcoidosis puede afectar la conjuntiva, la episclera y rara vez, la órbita y la esclera. La piel de los párpados puede mostrar placas sarcoideas violáceas (lupus pernio). Los granulomas carcoidóticos de margen palpebral se pueden confundir con un pequeño chalazium. La infiltración granulomatosa intensa de la glándula lagrimal puede ser responsable de una queratoconjuntivitis seca. Lámpara de hendidura La iridociclitis es, con diferencia, la complicación ocular más frecuente; puede ser aguda o crónica.
  • 86. 13 La iridociclitis aguda, que a menudo es unilateral, afecta típicamente a pacientes jóvenes con sarcoidosis aguda. La iridociclitis granulomatosa crónica, que con frecuencia es bilateral, es más común que la forma aguda. En forma típica afecta a pacientes mayores con fibrosis pulmonar crónica en los que la enfermedad sistémica puede ser inactiva. La inflamación intraocular puede ser difícil de controlar y son frecuentes las complicaciones, como queratopatía en banda, cataratas complicadas y glaucoma secundario. Vítreo La vitritis difusa es frecuente y más densa en su porción interior. En unos pocos pacientes se puede observar la presencia de opacidades en “bola de nieve”. Fondo de ojo El segmento posterior está afectado en aproximadamente el 25% de los pacientes con sarcoides oculares y en general se asocia a una uveitis anterior. Las manifestaciones del segmento posterior son causadas por la penetración granulomatosa de los vasos de la coroides y de la retina, con lesiones secundarias que afectan los vasos sanguíneos, la retina, la coroides y el nervio óptico. Tratamiento La mayoría de las complicaciones oculares se pueden tratar con corticoides tópicos y/o perioculares. Los corticoides sistémicos pueden ser necesarios en la enfermedad del segmento posterior, especialmente si está afectado el nervio óptico. La neovascularización del fondo se puede tratar mediante fotocoagulación con láser siempre que la inflamación intraocular esté adecuadamente controlada. ENFERMEDADDEBEHCET Manifestaciones sistémicas La enfermedad de Behcet es un trastorno multisistémico idiopático que, de forma típica, afecta a varones jóvenes de la región mediterránea oriental y de Japón, que son positivos al HLA-b5. La lesión básica es una vasculitis obliterativa causada probablemente por inmunocomplejos circulantes anormales. Las cuatro características principales de la enfermedad de Behcet son: 1. La ulceración oral recidivante es un hallazgo constante y, en la mayoría de los pacientes el signo de presentación. 2. La ulceración genital está presente en aproximadamente el 90% de los pacientes y es más evidente y molesta en varones que en mujeres. 3. Las lesiones cutáneas incluyen eritema nudoso, pústulas, hipersensibilidad cutánea y ulceración. 4. Uvetis. Manifestaciones oculares Alrededor del 70% de los pacientes con enfermedad de Behcet desarrollan una inflamación intraocular no granulomatosa bilateral recurrente. En cada paciente puede existir un predominio del segmento anterior o posterior.
  • 87. 14 Signos Externos En unos pocos pacientes aparecen conjuntivitis, episcleritis y queratitis. Lámpara de hendidura Es frecuente la iridociclitis recurrente aguda, que se puede asociar a un hipopion transitorio. Vítreo Una vitritis, que puede ser grave y persistente, es universal en los ojos con uveitis. Fondo de ojo Los cambios del segmento posterior pueden ser de tres tipos: 1. Una pérdida vascular difusa a través del fondo es el hallazgo más frecuente y persistente. A menudo da lugar a un edema retiniano difuso, edema macular cistoide y, en ocasiones, edema o hiperemia del disco óptico. 2. También es frecuente una vasculitis retiniana que afecta predominantemente las venas (periflebitis). En casos graves causa la oclusión de las venas retinianas principales, que luego puede conducir a la neovascularización. 3. Durante las etapas activas de la enfermedad sistémica puede observarse una retinitis, en forma de infiltrados necróticos de la retina interna, a veces asociados a hemorragia intrarretiniana. Los infiltrados suelen ser transitorios y no conducen a una cicatrización secundaria. Curso clínico y complicaciones La uveitis asociada a la enfermedad de Behcet tiene un pronóstico visual relativamente malo. La iridociclitis aguda puede cronificarse y conducir a una atenuación severa de los vasos retinianos y a ceguera debida a una atrofia óptica secundaria. Tratamiento Inicialmente, la uveitis anterior aguda responde bien a terapia con corticoides tópicos. Sin embargo, la afectación del segmento posterior no suele responder a los corticoides sistémicos, aunque en algunos casos es sensible al colorambucilo. La ciclosporina también está indicada en esta enfermedad. SíndromedeVogt-Koyanagi-Harada Manifestaciones sistémicas El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) es un trastorno multisistémico idiopático que de forma característica afecta a individuos pigmentados. Los pacientes japoneses, en los que el trastorno es relativamente frecuente, tienen una prevalencia elevada de HLA-B22. Para establecer el diagnóstico de VKH, deben estar presentes al menos tres de los cuatro siguientes grupos de signos: A. Signos cutáneos a) Alopecia b) Poliosis c) Vitíligo B. Signos neurológicos a) Irritación neurológica, como cefalea y rigidez b) Encefalopatía, menos frecuente que la afectación meníngea c) Síntomas auditivos, como acufenos, vértigo y sordera.
  • 88. 15 d) Linfocitosis del LCR C. Uveitis anterior D. Uveitis posterior Manifestaciones oculares Síntomas Dependen de la localización inicial. Aunque suelen estar afectados ambos ojos, uno puede afectarse varios días o semanas antes que el otro. Signos Lámpara de hendidura Se observa una iridociclitis granulomatosa. Fondo de ojo La afectación del segmento posterior se manifiesta generalmente como una coroiditis multifocal que se puede asociar a un disco hiperémico o edema. Más tarde se produce un desprendimiento de retina exudativo que puede ser amplio y ampollar; o relativamente plano y limitado al polo posterior. Curso clínico y complicaciones Uveitis anterior Su curso es crónico y a menudo conduce a sinequias posteriores, glaucoma secundario y cataratas. Uveitis posterior El desprendimiento de retina exudativo remite gradualmente de forma espontánea o con ayuda de corticoides sistémicos, que dejan cicatrices moteadas correspondientes a la atrofia y la proliferación del epitelio pigmentado de la retina. La agudeza visual puede continuar siendo buena aunque resulte afectada la mácula. Tratamiento La uveitis anterior se trata en forma enérgica con coroides tópicos y, si es necesario, también con terapia y, si es necesario, también con terapia periocular y sistémica. El desprendimiento de retina exudativo puede asentarse unos pocos días después de la terapia con corticoides sistémicos. La Sífilis Manifestaciones oculares La sífilis es en la actualidad una causa relativamente rara de uveitis, siendo responsable de alrededor del 1% de los casos. Se debe sospechar la enfermedad en cualquier caso de inflamación intraocular resistente a la terapia convencional.
  • 89. 121OFTALMOLOGÍA Catarata Dr. Manuel Quiroz Haro 1. ¿QUÉ ES LA CATARATA? Es la opacificación del cristalino, la cual ocasiona la pérdida de la visión. La historia de la catarata se remonta a 3,000 años. En el código de Hammurabi en la Mesopotamia, se pagaba al Cirujano cuando tenía éxito en la operación de la Catarata y si fracasaba era severamente castigado. Durante la edad Antigua, Media, Moderna, y Contemporánea, la Catarata ha sido una de las principales causas de ceguera en el mun- do, por eso los médicos de estas diferentes épocas han tenido mucho interés en su tratamiento. En la edad de Bronce (2,000 años a. C.) se comenzaron a usar instrumentos de bronce para la operación de Catarata con resultados muy pobres. Han pasado cerca de 4,000 años para llegar hasta la ac- tualidad en donde la operación de Catarata con Implante de Lente Intraocular tiene excelentes resultados debido al desarrollo del instru- mento quirúrgico y de la tecnología. La opacificación del Cristalino se puede producir en cualquier épo- ca de la vida: desde el nacimiento hasta la edad más avanzada del ser humano. El cristalino embriológicamente se origina del ectodermo, es avascular y se encuentra suspendido en el líquido intraocular. Estas características hacen que su patología sea más simple que la de otros tejidos. El cristalino no se inflama por carecer de vasos sanguíneos, a menos que su cápsula se rompa por accidente. La rotura capsular sí puede producir una inflamación secundaria. 8
  • 90. 122 CATARATA 2. ¿CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA CATARATA? La pérdida de la transparencia del cristalino es el resultado de alteraciones físicas y químicas, dentro de los tejidos. El primer cambio es la HIDRÓLISIS y el segundo es la AGLUTINACIÓN de las proteínas que se produce por la alteración en la concentración de las sales y de los iones de hidrógeno (estos dos procesos ocurren simultáneamente). Desde el punto de vista de los cambios químicos patológicos los tres componentes del cristalino, Proteínas, Lípidos y Elementos hidrosolubles como el Calcio, Potasio, Sodio, Glucosa etc. son los que van a originar la Catarata. Pero el proceso químico fisiológico más importante es el metabo- lismo de los carbohidratos, porque gran parte de la energía es derivada del metabolismo de la glucosa (la alteración de este metabolismo pro- duce la Catarata diabética). 3. LA PERMEABILIDAD DE LA CÁPSULA DEL CRISTALINO La estructura anatomopatológica del cristalino fue descrita en el capítulo de anatomía. Debemos recordar que por ser el cristalino avascular su metabolismo lo realiza a través de su cápsula, la cual tiene una permeabilidad selectiva y de su integridad depende la trans- parencia del cristalino. Las anormalidades de la permeabilidad de la cápsula del cristali- no, son un factor muy importante en su opacificación. Por eso, la ruptura de la cápsula da lugar a la formación de la Catarata Traumática (Con- tusión, masaje traumático) y así todo factor lesivo a la cápsula del cris- talino va a producir su opacificación. Así tenemos los siguientes facto- res que pueden producir la Catarata: - Mecánicos - Físicos - Radiación - Disminución de la permeabilidad de la cápsula - Interferencia de su nutrición - Condiciones de anoxia - Tóxicos (lactosa, galactosa, taliun, etc.) - Paratiroides 4. LA CATARATA SENIL
  • 91. 123OFTALMOLOGÍA Es el tipo de Catarata más importante por ser la más frecuente, siendo muy común en edad avanzada. Todos los autores están de acuerdo en que después de los 55 años el cristalino comienza a pre- sentar opacificaciones y otros después de los 60 años, existiendo fac- tores hereditarios y otros que favorecen el proceso de la opacificación del cristalino. • CLÍNICAMENTE La Catarata senil se puede dividir en dos clases: - La Catarata Nuclear y la Cortical - La Catarata Nuclear es el 25% - La Catarata Cortical es el 75% • LA CATARATA NUCLEAR. “CATARATA DURA” Se denomina a la Catarata Nuclear dura por su consistencia sólida en relación a la Catarata Cortical que es blanda y, a veces, hasta líquida. Como su nombre lo indica la Catarata Nuclear es la opacifi-cación del núcleo del cristalino (núcleo fetal) y luego avanza el proceso de opacificación a la totalidad del cristalino. Pero este progreso de opacificación es lento, generalmente comienza a los 55 años y su máxima expresión es a la edad de 70 ó 75 años. Debe señalarse que la esclerosis del cristalino está limitada al núcleo fetal de donde se extiende progresivamente hacia todo el cristalino, que al opacificarse cambia de color siendo normalmente incoloro al comienzo; pero durante su desarrollo va cambiando el color. Así, al comienzo de la formación de la Catarata, el cristalino es amarillento, luego amarillo oscuro, amarillo rojizo y a veces toma el color negro (Catarata negra), interfiriendo, por supuesto, la visión, reduciéndola a veces a visión de bultos o simplemente visión de luz. Con la operación de extracción de Catarata el paciente recupera la visión o sea que la pérdida de la visión es reversible. En cambio, la pérdida de la visión por Glaucoma es irreversible. La Catarata senil, que es un núcleo esclerótico, muchas veces está asociada a cambios seniles de la corteza, manifestándose con la formación de opacificaciones corticales en forma de cu- ñas y otras veces en forma de puntos blancos. Otras veces la corteza posterior del cristalino se opaca (Catarata Polar poste-
  • 92. 124 CATARATA rior), y se caracteriza por una opacificación coloreada como un coral, por eso a este tipo de Catarata Cortical posterior se deno- mina Catarata coraliforme. • LA CATARATA CORTICAL Mientras que la Catarata nuclear se caracteriza por la esclerosis del núcleo del Cristalino, la Catarata cortical se caracteriza por la hidratación e intumescencia, dándole al cristalino una consisten- cia blanda. Esta hidratación del cristalino da lugar a la formación de vacuolas y hendiduras que se llenan de agua, lo que causa la desnaturalización y coagulación de las proteínas, produciendo la opacificación de la corteza del cristalino en forma de cuñas. Todavía algunos autores dividen a la catarata senil en 4 periodos: 1. Periodo Incipiente, 2. Intumescente, 3. Periodo de Madurez y 4. Periodo de Hipermadurez, siendo en realidad estos estados parte del proceso de opacificación del cristalino senil. 5. CATARATA CONGÉNITA Es la opacificación del cristalino cuyo proceso se realiza en el vientre materno, por eso se denomina Catarata Congénita, y como su nombre lo indica aparece al nacimiento y el médico especialista en Neonatología observará en la pupila del neonato un punto blanco o qui- zás puede tener toda la pupila de color blanco, dependiendo del tama- ño de la opacificación del cristalino, si es pequeña observará un punto blanco y si es en todo el cristalino, podrá ver toda la pupila blanca. Por lo tanto la catarata congénita puede tener variaciones en su tamaño (Lámina 9, Foto 1). El cristalino se origina del ectodermo, es por eso que todas las enfermedades eruptivas que atacan a la embarazada pueden también atacar al cristalino del niño debido a que el cristalino y la piel se originan del ectodermo y producen anormalidades del cristalino como la cata- rata congénita, por eso se recomienda a las embarazadas cuidarse de las enfermedades eruptivas, especialmente de la rubeola. También se acepta en la etiología de la Catarata congénita el factor hereditario exis- tiendo familias que tienen miembros con Catarata congénita. Más común
  • 93. 125OFTALMOLOGÍA es la Polar anterior, que afecta a la cápsula y a las fibras subcapsulares del cristalino; la catarata congénita generalmente es bilateral y el trata- miento es quirúrgico debiéndose realizar lo más pronto, siendo por lo general antes de los 3 meses para evitar la ambliopía (disminución de la agudeza visual de un ojo por falta de uso). Si la catarata impide la visión el ojo no podrá aprender a ver porque no deja pasar la luz a la retina y se quedará con visión muy pobre, tomando esto la denomina- ción de ambliopía. Según la edad del paciente, para la operación de Catarata congé- nita se considera la anestesia general para el niño y local para el adulto, pudiendo también ser general si el paciente es nervioso. • EN LA CLÍNICA Para examinar a un paciente que es portador de una catarata congénita se debe dilatar la pupila y realizar el examen con el oftalmoscopio y la lámpara de hendidura estudiando la periferia del cristalino y el fondo del ojo si es posible y poder hacer una buena evaluación para el tratamiento quirúrgico de la catarata congénita (no existe tratamiento médico para la catarata). 6. CATARATA TRAUMÁTICA La catarata traumática, como su nombre lo indica, se origina como una consecuencia de un traumatismo: el cristalino es injuriado y se vuelve opaco debido a la ruptura de la cápsula o compromiso del parénquima (Lámina 9, Foto 4). Las injurias del cristalino pueden ser recientes o pasadas: • INJURIA RECIENTE 1. Ruptura de la cápsula anterior. 2. Ruptura de la cápsula anterior, la corteza y el parénquima. 3. Perforación del cristalino por cuerpos extraños o por instru- mentos punzo-cortantes. 4. Contusión del ojo que afecta al cristalino. 5. Complicaciones de injurias vecinas al cristalino como las injurias de la córnea, esclerótica, iris, cuerpo ciliar, etc. • INJURIAS PASADAS Pueden ser:
  • 94. 126 CATARATA 1. Catarata parcial estacionaria 2. Retención del cuerpo extraño dentro del cristalino 3. Luxación o subluxación del cristalino 4. Siderosis 5. Inflamación El tratamiento de la catarata traumática es quirúrgico: la extrac- ción de la Catarata Traumática con implante de lente intraocular o tratamiento quirúrgico reparando las heridas que han producido el accidente y que han afectado al ojo. 7. EL TRATAMIENTO DE CATARATA Como hemos mencionado, el único tratamiento que existe para la Catarata es la operación de “Extracción de Catarata con Implante de Lente Intraocular”. Existe en la actualidad una serie de técnicas quirúr- gicas que han permitido que los pacientes que requerían internamiento en Clínica ahora puedan ser pacientes de cirugía ambulatoria. Este cambio es posible en la actualidad por el desarrollo de nuevas técnicas quirúrgicas como la facoemulsificación, así como la existencia de instrumentos sofisticados (como el vitreófago, microscopio quirúr- gico especial para las operaciones de ojos, suturas 10-0, etc.) (Lámina 9, Foto 2 y 3). Este cambio también ha traído como consecuencia la reducción del costo de esta operación y sobre todo un mejor pronóstico de la operación de Catarata. Por supuesto que a pesar del desarrollo y avance de la técnica quirúrgica en la operación de catarata, siempre se producirán compli- caciones operatorias o postoperatorias que están fuera del control del cirujano como hemorragias e infecciones, que serán estudiadas en otro capítulo.
  • 95. 127OFTALMOLOGÍA Glaucoma Dr. César Larrain Alzamora 1. CONCEPTO Glaucoma es una enfermedad ocular cuyo cuadro clínico com- pleto se caracteriza por incremento de la presión intraocular, excava- ción y degeneración del disco óptico y típico daño de las fibras retinales provocando característicos defectos en el campo visual. Al palpar con procedimiento bimanual los globos oculares de un sujeto sano se percibe una resistencia que se denomina "tensión nor- mal". Ella es consecuencia de que en el interior del ojo se mantiene una relación constante entre la cantidad de líquido que ingresa y simul- táneamente sale del mismo. Este líquido está constituido principalmente por el humor acuoso que se genera constantemente a nivel de los plexos coroideos y se elimina a través del ángulo de la cámara anterior, y también por el flujo arteriovenoso responsable de la irrigación del globo ocular. Esta tensión varía dentro de ciertos límites y se regula automáticamente. Cuando una perturbación, circulatoria por ejemplo, aumenta la cantidad de sangre que entra al ojo y el tono aumenta, de inmediato también aumenta el flujo de salida y el equilibrio se restable- ce. Así también cuando la alteración se produce modificando la normal circulación del humor acuoso y no se llega a producir la compensación de salida por falla en el mecanismo de drenaje, aumenta la presión dentro de la cavidad ocular (normal entre 10 mm y 20 mm de Hg) y nos encontramos ante un cuadro hipertensivo ocular que clasificaremos como algún tipo de Glaucoma. Como definición uniforme podemos concluir que Glaucoma no 9
  • 96. 128 GLAUCOMA es una sola enfermedad sino un grupo de trastornos que tienen ciertas características comunes, como son: presión intraocular elevada fre- cuente, pero no invariablemente, excavación y atrofia del nervio óptico y pérdida del campo visual característica. 2. MECANISMO Considerando la alteración fundamental como dificultad en el dre- naje del humor acuoso explicaremos primero cómo es la vía normal en la generación hasta la eliminación de este elemento en el ojo normal. • FLUJO NORMAL El humor acuoso se genera a nivel de los plexos coroideos del cuerpo ciliar por la irrigación de los vasos coroideos. De aquí la onda hídrica se desliza por la cámara posterior entre la cara ante- rior del cristalino y la cara posterior del iris y atravesando la pupila llena la cámara anterior para dirigirse hacia el ángulo camerular y eliminarse a través de él por tres estructuras muy importantes que describiremos a continuación, retornando a la circulación general. Estas estructuras son: el tejido trabecular, que es una malla a través de la cual el acuoso accede al canal de Schlemm que es la segunda, y por él llega a las venas acuosas, la tercera, para final- mente eliminarse por la circulación general. Como se aprecia, este mecanismo se desarrolla a nivel del segmento anterior del ojo y más precisamente en el ángulo o seno camerular que así viene a constituir el punto neurálgico en la patogenia del Glauco- ma. Cuando esta vía se encuentra permeable y funcionalmente normal la onda hídrica generada es igual a la de salida y la presión intraocular fluctúa entre 10-20 mm Hg. 3. TIPOS DE GLAUCOMA Es de gran importancia clasificar desde que tenemos al frente un cuadro de Glaucoma si corresponde a un ángulo camerular abierto o cerrado, ya que el tratamiento y también el pronóstico varían en un caso y otro, pudiéndose decir que éste es mejor en el de ángulo abierto. 3.1. GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO En este caso apreciamos que la vía se mantiene normal hasta
  • 97. 129OFTALMOLOGÍA llegar al mismo seno camerular, el que mantiene separadas la raíz del iris y la cara posterior de la córnea en su extremo terminal (ángulo abierto). El problema se genera a nivel del trabéculo, cuya porosidad se encuentra disminuida, o más allá, en el canal de Schlemm o las venas acuosas, con la retención del líquido y con- siguiente aumento de la presión intraocular, la que en término medio aumenta entre 30-45 mm Hg. 3.2. GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO En este caso las estructuras descritas a nivel del ángulo camerular pueden estar normales, pero la raíz del iris se halla adosada a la cara posterior de la córnea bloqueando el ángulo o estrechándolo en diverso grado. Este plegamiento de la raíz del iris a la cara posterior corneal puede deberse a diversas causas, como a una laxitud del tejido iridiano, a trastornos vasculares, etc. La presión ocular aumenta en este caso por término medio entre 45-60 mm Hg. 4. GONIOSCOPÍA Es un método de examen biomicroscópico del ángulo de la cá- mara anterior y por él podemos hacer la clasificiación de los Glaucomas en los dos grandes grupos antes descritos, "ángulo abierto" y "ángulo cerrado". La gonioscopía es de gran ayuda desde el punto de vista diagnóstico, pronóstico y terapéutico, especialmente en el Glaucoma de ángulo abierto. Para la gonioscopía utilizamos un lente de contacto especial, el gonioscopio, el que nos permite visualizar el estado de las estructuras del ángulo camerular. Recordemos que usualmente el diagnóstico de Glaucoma gira en torno a la presión ocular y el estudio del ángulo ayuda a determinar los mecanismos que originan la hipertensión. Los elementos a considerar en el estudio gonioscópico a través del lente son: a) los últimos pliegues del iris, b) los procesos iridianos, c) el espolón escleral, d) el tejido trabecular y e) la línea de Schwalbe. De la interpretación clínica que hagamos de la situación de estos elementos haremos una clasificación de los hallazgos gonioscópicos en: -Ángulo amplio (3-4) -Ángulo estrecho (2) -Ángulo estrecho en extremo (1)
  • 98. 130 GLAUCOMA -Ángulo cerrado (0) 5. OTROS TIPOS DE GLAUCOMA 5.1. GLAUCOMA INFANTIL Secundariamente a anomalías en el desarrollo de la cámara an- terior pueden manifestarse cuadros de hipertensión ocular que pueden clasificarse como: - Glaucoma congénito primario - Glaucoma Infantil - Glaucoma asociado con enfermedades hereditarias o familiares Los signos y síntomas de estos trastornos del desarrollo ya al nacimiento o durante la infancia son sensiblemente semejantes. La elevación crónica de la presión ocular antes de los tres años de edad ocasiona un aumento de volumen del globo ocular (buftalmos). Alargamiento de los diámetros corneales con consi- guiente ruptura de la membrana elástica de Descemet, edema difuso de las capas corneales por imbibición con formación de un leucoma total. En estos tipos de Glaucoma hay alteraciones congénitas a nivel del ángulo camerular que condicionan que el tratamiento sea exclusivamente quirúrgico tratando de crear vías de drenaje al humor acuoso. 5.2. GLAUCOMAS SECUNDARIOS De modo general los Glaucomas secundarios son causados o son asociados a varios cuadros o factores, tales como: inflama- ción, trauma, hemorragia, tumores, agentes físicos o químicos. Por ejemplo: • Glaucoma inflamatorio: La inflamación ocular (uveítis) condiciona hiperemia de las es- tructuras oculares, generación de células de inflamación en los tejidos afectados y en el acuoso, con incremento de formación del mismo con aumento de su contenido en proteínas y macró- fagos, los que se acumulan en la zona trabecular con bloqueo consiguiente. Puede ocasionarse la formación de sinequias entre el iris y el cristalino, que si llega a ser total (360º) ocasiona una seclusión pupilar. El acuoso aumenta en secreción y se dificulta
  • 99. 131OFTALMOLOGÍA su eliminación con consecuente aumento de la presión. El tratamiento de este cuadro es provocar una rápida y precoz dila- tación pupilar en los casos de inflamación iridiana o ciliar, y administrar antiinflamatorios tópicos esteroides e hipotensores oculares. 5.3. GLAUCOMA FACOGÉNICO El cristalino puede jugar un papel en la patogénesis del Glaucoma en varias formas: • Una catarata madura: en un ojo con marcada estrechez de la cámara anterior puede ocasionar un cierre angular con hipertensión por mecanismo de bloqueo pupilar. • Glaucoma facoanafiláctico: una hipersensibilidad a las proteínas del cristalino a consecuencia de injuria del mismo ocasiona inflamación que bloquea el ángulo. • Glaucoma Facolítico: una catarata hipermadura filtra a tra- vés de la cápsula proteínas que condicionan la formación de macrófagos que las fagocitan y bloquean mecánicamente el trabéculo. • En síndromes como Aracnodactilia (Síndrome de Marfan), Homocistinuria, Weil-Marchesani, o en enfermedades como Sífilis, o en trauma ocular, se produce una subluxa-ción del cristalino con consiguiente aumento de la presión ocular. • Glaucoma por exfoliación del cristalino: partículas proceden- tes de la exfoliación de la cápsula del cristalino bloquean el tejido trabecular. Tratamiento: extirpación del cristalino. 5.4. GLAUCOMA TRAUMÁTICO - Glaucoma por hemorragia intraocular: injurias directas so- bre el ojo pueden ocasionar hifema que bloquea el ángulo. Otro compromiso si no se soluciona la presencia de sangre en cámara anterior es la tinción y tatuaje del endotelio corneal por los derivados de la hemoglobina. - Glaucoma por recesión angular: traumatismo sobre el seg- mento anterior que causa una desinserción del iris periféri-
  • 100. 132 GLAUCOMA co (diálisis). Secundario a esto, la presión del acuoso origi- na una brecha en el ángulo que puede abarcar desde algu- nos grados hasta toda la extensión de un cuadrante o más. Esta hendidura causa un "retroceso" del ángulo camerular que de acuerdo a su extensión bloquea la filtración con au- mento proporcional de la presión ocular. 5.5. GLAUCOMA AGUDO También llamado glaucoma por bloqueo angular se presenta en un 10% del total de glaucomas diagnosticados. La patogenia acep- tada en este tipo de glaucoma es que existe una predisposición anatómica en la que el flujo del humor acuoso a través de la pupila esté relativamente bloqueado, ocasionando un aumento de la pre- sión en la cámara posterior. El ojo con predisposición a desarrollar un glaucoma agudo pre- senta una cámara anterior estrecha, menos de 2 mm de distan- cia entre la cara posterior de la córnea y la cara anterior del cris- talino. También, usualmente el diámetro corneal suele ser menor que el promedio y casi siempre se trata de ojos hipermétropes. Con la edad el cristalino aumenta de volumen y se desplaza hacia delante, con lo que la cámara anterior se estrecha aún más, resultando un desplazamiento del iris hacia adelante. En estas circunstancias todas las condiciones están dadas para la pre- sentación de un episodio de Glaucoma agudo (Lámina 10, Foto 1). El cuadro se caracteriza por: - intenso dolor ocular y cefalea del lado afectado - náusea y posible vómito (compromiso vagal) - disminución de agudeza visual - visión coloreada (halos o en arco iris) - edema corneal con opacidad y pérdida de brillo - pupila fija en mediana midriasis - conjuntiva hiperémica y edematosa Es importante fijar que un cuadro de glaucoma agudo debe ser yugulado con tratamiento médico en un lapso no mayor de 48 a 72 horas si no, pasa a tratamiento quirúrgico de urgencia por la posibilidad de producirse lesión irreversible de las fibras retinales con consiguiente daño de la agudeza visual. 6. TONOMETRÍA
  • 101. 133OFTALMOLOGÍA "Es la medida de la resistencia del ojo a ser deformado por fuerzas o pesos aplicados sobre su superficie". Mide la "presión ocular", o sea la resultante de una fuerza (F), en este caso el tonómetro, aplicada sobre una superficie (S) que viene a ser la córnea. • TIPOS DE TONOMETRÍA - Digital: En la tonometría por palpación digital, se coloca al paciente sentado y con la mirada hacia abajo. Se aplica sua- vemente el dedo índice a través del párpado superior, entre el globo ocular y el reborde orbitario superior, y ejerciendo ligera presión se "fija" el ojo. Luego, con el índice de la otra mano se comprime con suavidad el párpado al lado del primero como si se investigara la fluctuación de una vesícula líquida. Normalmente la pared del ojo es poco depresible y elástica, y lógicamente para conocer el tono normal será necesario palpar muchos ojos de sujetos normales para ad- quirir la experiencia necesaria. - Por Indentación: Utiliza como instrumento el tonómetro tipo Schiötz como el más conocido. Constituye el método más práctico y menos costoso para la determinación de la pre- sión ocular. Cuando la tonometría de indentación se efectúa dentro de buenas condiciones de preparación como correc- ta anestesia corneal y cooperación del paciente, los datos obtenidos son de mucha utilidad y fidelidad. Sin embargo, hay varias fuentes de potencial error, una importante es que la indentación del vástago sobre la córnea provoca cambio temporal del volumen del globo ocular con consiguiente mo- dificación de la real presión en algún grado. Otro factor a tener en cuenta es la rigidez escleral que tiene importancia en cuanto a considerar la distensibilidad particular del globo ocular en cada individuo (Lámina 10. Foto 3). - Por Aplanación: Las limitaciones de la tonometría por indentación son superadas por la de "aplanación", en la que como la palabra lo indica la superficie corneal no se indenta sino se aplana en una pequeña superficie, eliminándose así los factores de error por un apreciable cambio en el volumen ocular. No hay influencia debida a las variaciones individua-
  • 102. 134 GLAUCOMA les de la curvatura corneal y funciona independiente de la posible distensibilidad del globo ocular. - Un párrafo especial merece citar lo que se conoce como la "Curva diaria de presión" o curva nictameral, que constituye el método de elección para el diagnóstico del Glaucoma simple, sobre todo que proporciona datos con precocidad. Para valorar las medidas obtenidas deben tenerse en cuen- ta dos factores: - Presión media de la curva diaria (con cifra límite de 19,2 mm Hg) - Variabilidad de la curva diaria (con cifra límite de 2,1 mm Hg) Se basa en la variación de las cifras de presión ocular durante las 24 horas, en que hallamos las mayores en las primeras horas (6 a.m.) y las menores en las últimas horas de la tarde para luego subir progresivamente hasta las primeras horas de la mañana. 7. FONDO DE OJO Las alteraciones apreciables en el fondo ocular debidas al glau- coma las podemos circunscribir al aspecto de la papila óptica. Estas manifestaciones de cambios en el disco óptico pueden variar de un paciente a otro de acuerdo a la severidad y localización del daño de las fibras retinales comprometidas y también al tipo de excavación fisiológica presente antes del desarrollo del glaucoma. Aunque los clásicos cambios encontrados en el disco óptico de un definido glaucoma no son difíciles de reconocer, los cambios preco- ces constituyen un real reto diagnóstico. La primera y definitiva manifestación de cambio glaucomatoso es el borramiento del contorno de la excavación o copa, localizado gene- ralmente en el margen súpero o inferotemporal de la misma y asociado a palidez de este mismo. Continuando la evolución, a esta alteración del contorno de la copa se va añadiendo un aumento de la profundidad de ella con exposición de la lámina cribosa. Al mismo tiempo se visualiza un rechazo progresivo de los vasos centrales de la retina hacia el lado nasal y palidez de la cabeza del nervio que finalmente compromete toda la superficie del disco óptico (Lámina 10. Foto 2). En conclusión, el glaucoma causa irregularidad del contorno de
  • 103. 135OFTALMOLOGÍA la excavación papilar o copa, incremento en la profundidad de la misma, exposición de la lámina cribosa, desplazamiento nasal de los vasos centrales de la retina y palidez de la cabeza del nervio óptico que pro- gresivamente se extiende a toda la superficie del disco óptico. Estos cambios se relacionan en su evolución en el tiempo, aunque no absolutamente, con la severidad del compromiso de pérdida del campo visual. Un dato importante a recordar es que los cambios en el aspecto de la excavación o copa "preceden" a la pérdida del campo visual. 8. CAMPO VISUAL La existencia de determinadas condiciones denominadas "hipertensión ocular" con las que es difícil hacer un diagnóstico diferen- cial con glaucoma hasta que se presente una pérdida precoz del campo visual, obliga en todo paciente en que se sospeche sea portador de un glaucoma a practicarle periódicamente exámenes del campo visual. El término "hipertensión ocular" viene a describir una condición en que los pacientes mantienen una presión intraocular mayor que la normal sin manifestar alguna otra evidencia de glaucoma. Algunas de estas personas pueden continuar manteniendo una presión elevada sin llegar a sufrir efectos adversos, pero el resto desarrollarán even- tualmente pérdida del campo visual. De modo general, en relación a un alza definida de la presión, a la juventud del paciente, y a una historia familiar de glaucoma, nos hará pensar en una gran probabilidad del desarrollo de un glaucoma. Al res- pecto hay diferencias de opinión sobre si estos pacientes con presión intraocular aumentada y sin otra manifestación de glaucoma deben recibir tratamiento o no, pero de todos modos deben efectuarse perió- dicas reevaluaciones y en la aparición de un aumento de profundidad de la excavación fisiológica o pérdida de campo visual el tratamiento debe ser iniciado de inmediato (Lámina 10. Foto 4). En el estudio del campo visual se pasa desde que se inició este tipo de examen por el uso de la pantalla de campimetría y el arco perimétrico, a los perímetros de cúpula y últimamente a la perimetría computarizada. Estas últimas técnicas permiten la realización de una campimetría basada en la sensibilidad diferencial de la retina y nos informan con más precisión y constancia. Su empleo permite un mejor control de los pacientes en exámenes sucesivos (Lámina 10. Fotos 5 y 6). Inicialmente, en pacientes con glaucoma, los primeros signos en detectarse son: ensanchamiento de la mancha ciega y constricción periférica del campo visual, que se inicia frecuentemente en el cua-
  • 104. 136 GLAUCOMA drante superonasal. Estos hallazgos reflejan el compromiso de las fibras nerviosas que rodean la cabeza del nervio y las correspondientes al cuadrante inferotemporal, respectivamente. Continuando la presión fuera de control, el agrandamiento de la mancha ciega prosigue hacia arriba y eventualmente también hacia abajo, constituyendo el defecto denominado escotoma de Seidel. Conjuntamente, ya hacia arriba o hacia abajo del punto de fija- ción, se desarrolla un escotoma en forma de arco que puede adosarse a la ensanchada y alargada mancha ciega. Este escotoma alrededor del punto de fijación, de forma arqueada, llamado de Bjerrum, es patognomónico de glaucoma. El escotoma de Bjerrum posiblemente está en relación con un defecto en la irrigación de un sector del nervio óptico y puede ser corelacionado con el borramiento de la copa o excavación papilar. De- pendiendo de la extensión y localización del escotoma de Bjerrum, tan- to fibras superotemporales, inferonasales, e incluso algunas veces nasales, pueden estar comprometidas. Sin embargo, las fibras corres- pondientes a la mácula que corresponden y dan el aspecto temporal del disco conformando el haz papilomacular, están inafectas, y la visión central alrededor del punto de fijación permanece intacta. Simultáneamente con el desarrollo del escotoma de Bjerrum el campo visual periférico se va estrechando y continuando la evolución se fusionan el defecto periférico con el paracentral. Finalmente la visión periférica se pierde totalmente, aunque en oportunidades pequeñas áreas de visión pueden ser detectadas como islas remanentes. La visión central, dependiente de las fibras maculares, se mantiene hasta los últimos estadios del proceso glaucomatoso, constituyendo lo que se llama la "visión tubular" del glaucomatoso ter- minal. La visión central se destruye al fin y en este punto incluso hay ausencia de percepción de luz. 9. TRATAMIENTO El objetivo en el manejo de todas las formas de glaucoma es la reducción de la presión intraocular a niveles en que la progresión de la enfermedad se detenga. El criterio para evaluar que el glaucoma deja de ser progresivo se basa primero en que los defectos en el campo visual se estabilizan, sin evidencia de futura pérdida. En segundo término la apariencia de la cabeza del nervio óptico se mantiene sin cambio. Si la enfermedad muestra cualquier grado de progresión a juicio de estos dos criterios, la presión intraocular no ha sido reducida lo suficiente ya sea permanentemente o existen altibajos durante las 24 horas.
  • 105. 137OFTALMOLOGÍA La reducción de la presión intraocular se puede llevar a cabo médicamente, quirúrgicamente, o combinando ambas posibilidades. La elección del método terapéutico y la urgencia con que se insiste en él depende del tipo de glaucoma presente y también en el modo particular de llevar el tratamiento por cada especialista oftalmólogo. En general, el glaucoma primario de ángulo abierto y ciertos glaucomas secundarios pueden ser manejados bien por largo tiempo sólo médicamente. El glaucoma primario de ángulo cerrado puede ser llevado médicamente por corto tiempo y siempre considerándolo prequirúrgico. Así también ciertos glaucomas secundarios causados por procesos autolimitados son también llevados médicamente. El glaucoma primario de ángulo cerrado, glaucoma por bloqueo angular, congénito primario, infantil, y los glaucomas facogé-nicos, son usualmente tratados quirúrgicamente. Ni el tratamiento médico ni quirúrgico se encuentran libres de li- mitaciones y complicaciones, pero en la mayor parte de formas de glaucoma la decisión a escoger inicialmente es correcta. Mucho más difícil es la decisión de abandonar una terapia médica a favor de una intervención quirúrgica. 9.1. TRATAMIENTO MÉDICO Considerando que la reducción de la presión intraocular es el me- dio principal para prevenir los irreversibles daños causados por el glaucoma, la medicación elegida para la terapia es aquella que actúa disminuyendo la producción de humor acuoso, o incrementando la facilidad de eliminación del mismo, o una combinación de ambas acciones. Este tratamiento puede llevarse a cabo por el uso de las siguien- tes drogas anti-glaucomatosas; A) Parasimpáticomiméticos (mióticos) B) Simpáticomiméticos (agentes adrenérgicos) C) Betabloqueadores adrenérgicos D) Inhibidores de la anhidrasa carbónica E) Agentes hiperosmóticos A. Mióticos - Pilocarpina y carbachol son agentes directamente mióticos. Ellos mimetizan la acción farmacológica de la acetilcolina, el neurotransmisor natural. La presión intraocular inicia su descenso casi inmediatamen-
  • 106. 138 GLAUCOMA te luego de su instalación y alcanza su máxima acción alre- dedor de dos horas después. La duración del efecto puede durar hasta ocho horas cuando la concentración de la droga es alta, mientras que pierde efecto a las tres o cuatro horas cuando ésta es débil. Para que la pilocarpina mantenga continuamente la baja de presión debe ser aplicada al menos cada seis horas. El carbachol tiene un mayor tiempo de acción y puede ser usado cada ocho horas. Debe considerarse que los ojos con iris fuertemente pigmen- tado responden menos a la pilocarpina que los ojos claros. - Agentes anticolinoesterásicos (indirectamente agentes parasimpaticomiméticos), como son el Ecothiopate y Decamerium, son actualmente poco utilizados por su ac- ción cataratogénica. Tienen la ventaja de su aplicación sólo dos veces al día. Particularmente se pueden usar en ojos afáquicos. Efectos colaterales del uso de mióticos se pueden relacionar por su acción sobre el músculo ciliar, esfínter del iris y posiblemente la barrera acuoso-sanguínea. a) La contracción ciliar ocasiona generalmente en los prime- ros días de aplicación cefalea frontal que puede ser de alguna intensidad. Puede presentarse un espasmo de acomoda- ción con consiguiente miopía, asi como estrechamiento de la cámara anterior. En algunas ocasiones se han descrito desprendimientos de retina. b) Los efectos colaterales por el uso de mióticos incluyen: dis- minución de la visión nocturna, reducción de la agudeza vi- sual en presencia de opacidad central del cristalino, aumen- to en la visualización de cuerpos flotantes, agravación del bloqueo pupilar, y formación de excrecencias del epitelio pigmentario del iris a nivel del margen pupilar. c) Todos los mióticos, en especial los anticolinoesterásicos, dilatan los vasos sanguíneos oculares, rompiendo la barre- ra sangre-acuoso, e induciendo una iridociclitis crónica. Esto es particularmente complicado si se presenta una iridociclitis por otra causa, o si se contempla la posibilidad de una cirugía filtrante, por reducirse la posibilidad de un resultado exitoso. d) La absorción sistémica de anticolinoesterásicos por la insti-
  • 107. 139OFTALMOLOGÍA lación ocular puede reducir los niveles de colinoesterasa sérica. Si se utiliza succinilcolina para inducción de una anestesia general, puede producirse un peligroso periodo de prolongadas apneas. B. Simpaticomiméticos (Epinefrina) - Estimulantes alfa y betarreceptores adrenérgicos Los betarreceptores son responsables del efecto de la epinefrina en la formación de humor acuoso, y los alfa- rreceptores responden por su acción en la facilitación del flujo de salida. - La epinefrina disminuye la presión intraocular por 24 a 36 horas con la instilación de una gota. Las concentraciones utilizadas en el tratamiento del glaucoma son de 0,25%, 0,5%, 1%, y 2%. Se administra una o dos veces al día. - La epinefrina tiene efectos indeseables tanto oculares como sistémicos: Un común efecto ocular colateral de la epinefrina es la hiperhemia conjuntival tardía. Inmediatamente después de la instilación de epinefrina los vasos conjuntivales se con- traen (efecto alfaadrenérgico), pero posteriormente se dilatan (efecto betaadrenérgico). La hiperhemia es indolora pero el efecto cosmético es indeseable. Un efecto más serio lo constituye una alergia conjuntival y dermatitis de contacto. Depósitos de adrenocromo en la conjuntiva, en la vía lagrimal, córnea, y en lentes de contacto blandos, pueden ocurrir. La midriasis puede precipitar un cierre angular en ojos con susceptibilidad aumentada. Quizás el efecto más serio sea la presentación de un edema macular cistoide. Esto ocurre casi exclusivamente en ojos afáquicos y es usualmente reversible. Los efectos sistémicos incluyen: taquicardia y otras arritmias cardiacas, angina de pecho, y alzas temporales de la pre- sión sanguínea. La absorción sistémica puede reducirse por la compresión digital del saco lagrimal luego de la instilación de las gotas.
  • 108. 140 GLAUCOMA C. Betabloqueadores Adrenérgicos El mecanismo de acción de los betabloqueadores para ba- jar la presión intraocular consiste en la reducción de humor acuoso. Llama la atención el que un antagonista de la epinefrina (utilizada por su propiedad antiglauco-matosa), tenga a su vez propiedad semejante. Timolol, uno de los más utilizados generalmente, además de otros, tiene ciertos efectos indeseables, aunque no fre- cuentes. Se incluyen en éstos: agravación del asma bron- quial, bradicardia y empeoramiento del bloqueo cardíaco. En algunos pacientes se ha reportado desarrollo de confusión mental, aletargamiento, fotofobia, irritación y nublamiento visual por queratitis punctata. Los betabloqueadores aparecen como un buen complemento a usar combinados con mióticos, epinefrina y anhidrasa carbónica. D. Inhibidores de la anhidrasa carbónica Incluimos en este grupo a la acetazolamida, diclorfena-mida, etoxolamida y metazolamida. Estas drogas inhiben la for- mación de acuoso al neutralizar a la enzima anhidrasa carbónica, cuya presencia es necesaria para la formación del mismo. La acetazolamida (Diamox) se dosifica en tabletas de 250 mg a administrar en dosis máxima cada 6 horas. También hay en ampollas de 500 mg para uso endovenoso. Se esti- ma que la inhibición de la anhidrasa carbónica reduce la pro- ducción de humor acuoso entre 40% y 60%. Los efectos colaterales de estas drogas limitan su uso en muchos pacientes. Muchos acusan parestesias o notan dis- minución de apetito y otros síntomas gastrointestinales como náusea y diarrea. Algunos pueden desarrollar confusión o severa depresión mental. Debido a que son derivados sulfonamídicos pueden causar reacciones alérgicas o de idiosincracia comunes a todos los productos sulfamidados. Pueden causar cristaluria y estar implicados en la formación de cálculos renales.
  • 109. 141OFTALMOLOGÍA E. Agentes Hiperosmóticos - Al provocar una hiperosmolaridad intravascular, los agentes osmóticos ayudan a retener agua en el espacio intravascular e inducen al paso del líquido del espacio extravascular al intravascular. En consecuencia el cuerpo ciliar es incapaz de segregar humor acuoso en contra de la creciente gradiente osmótica. Además hay reabsor-ción de líquido desde el acuoso. Son tres los agentes osmóticos utilizados: glicerina, manitol y úrea. - Glicerina: De modo general los agentes osmóticos se re- servan para el tratamiento de los ataques de glaucoma agudo de ángulo cerrado. El glicerol o comúnmente glicerina es un alcohol hiperosmótico que se administra en dosis de 1 a 2 g/ kg de peso por vía oral y es rápidamente absorbido por el tracto gastrointestinal. Efectos indeseables incluyen aumento de la concentración de azúcar en la sangre, náusea, vómito y cefalea. - Manitol: Es un componente natural presente como alcohol en variadas frutas y vegetales y que en los humanos es iner- te metabólicamente. Se administra por vía endovenosa en dosis de 1,5 g/kg de peso corporal en solución al 20% y en un periodo de 30 a 40 minutos. Aparte de un aumento de diuresis, el paciente puede presentar mareo, náusea, cefa- lea, vómito y algunas reacciones alérgicas. - Úrea: Un producto final del catabolismo de las proteínas como es la úrea, se administra en forma endovenosa en dosis de 1g/kg de peso corporal en solución al 30%. La administra- ción debe hacerse en forma muy lenta. La aplicación de úrea está contraindicada en pacientes que sufran algún tipo de afección renal o hepática. Incluso en pacientes con función renal normal los niveles séricos de úrea pueden aumentar. - Actualmente está en uso un nuevo hiperosmótico oral, el Isorbide, particularmente útil en pacientes diabéticos debido a que no es alcohol derivado de azúcar y no es metabolizado.
  • 110. 142 GLAUCOMA 9.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Para los glaucomas en que se decide que su tratamiento es qui- rúrgico, el primer paso es conseguir llevar la presión a control lo más estricto posible con tratamiento médico, lo que se consigue en forma rápida pero por corto tiempo con el uso de agentes hiperosmóticos por vía endovenosa. El segundo paso es efectuar la intervención tan pronto sea posible. La elección del tipo de operación usualmente la determina la clase de glaucoma que se presenta. Actualmente, las técnicas de ciru- gía oftálmica han hecho los procedimientos más precisos y pro- porcionan mejor pronóstico en cuanto a incidencia de complica- ciones tanto operatorias como en el postoperatorio inmediato y tardío. - Glaucoma primario de ángulo abierto La primera y más frecuente razón para la cirugía en este tipo de glaucoma es la falta de control de la presión intraocular a pesar de aplicarse la máxima dosis terapéutica médica, ya sea por falla de la medicación, toxicidad, o falta de cooperación del paciente. Una segunda indicación para cirugía es el desarrollo de catarata. La opacidad del cristalino se presenta en una de cada seis perso- nas a partir de los 60 años de edad, y en pacientes que se en- cuentran por largo tiempo recibiendo terapia antiglaucomatosa tie- nen alta probabilidad de desarrollar cataratas. En este caso, la extracción de la opacidad debe ser complemen- tada en forma simultánea con un procedimiento para controlar la presión intraocular. Con frecuencia, no siempre, la sola extracción de la catarata con- sigue un beneficio en el control de la presión que puede prolon- garse durante largo tiempo. El procedimiento quirúrgico de elección en el glaucoma de ángulo abierto es una operación que establezca filtración del humor acuoso a través de una herida escleral, haciendo un by-pass al tejido trabecular y permitiendo que el acuoso drene desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival. La trabeculectomía es la intervención de elección en este tipo de operaciones filtrantes y estadísticamente da un 80% a 85% de resultado exitoso, aunque algunos pacientes requieren medica- ción tópica o sistémica para mantener el control. Hay que tener en cuenta que la presencia de una ampolla filtrante no es garantía para mantener la presión intraocular dentro de lo normal.
  • 111. 143OFTALMOLOGÍA - Glaucoma primario de ángulo cerrado Una vez terminado un cuadro de glaucoma agudo por tratamiento medicamentoso, o en caso de que no haya podido llevarse la presión intraocular a niveles aceptables, debe efectuarse una iridectomía periférica. Además, de acuerdo a general consenso de opinión de los especialistas oftalmólogos, una iridectomía profiláctica debe hacerse en el otro ojo, aunque éste no haya sido afecto de un glaucoma agudo. Sin embargo, en la práctica, si por enfermedad, por resistencia o alguna otra causa del paciente, hay negación a la intervención, debe utilizarse en forma profiláctica un antiglaucomatoso tópico como la pilocarpina en el ojo no intervenido. - Glaucoma congénito primario. Glaucoma infantil. Glaucoma asociado a enfermedades familiares o hereditarias. La única forma de tratamiento de estos glaucomas del desarrollo es quirúrgica. En muchos casos de este tipo de hiper-tensión ocu- lar puede obtenerse curación cuando la cirugía se efectúa antes de que se inicie el desarrollo de un buftalmos. La operación tradicional ha sido la goniotomía, procedimiento que puede ser hecho sólo cuando la córnea presenta una transparen- cia que permita una clara visión de las estructuras del ángulo camerular. A menudo, dos o más goniotomías en diferente localización se requieren para obtener una presión intraocular normal. Cuando esto se consigue, el pronóstico del control del glaucoma es bueno. Con el progreso de las técnicas de microcirugía se practica con cierta mayor facilidad la trabeculotomía, que no requiere mayor claridad corneal para visualizar el ángulo camerular. Y otro procedimiento que también se lleva a cabo es la trabeculectomía en forma semejante a la practicada en casos de glaucoma crónico de ángulo abierto. - Glaucomas secundarios Debido a que los glaucomas secundarios son causados por dife- rentes factores, la elección del tratamiento dependerá de la fisiopatología del tipo de glaucoma a tratar. En general, el glaucoma inflamatorio puede ser tratado médicamente, mientras otros glaucomas secundarios deben ser intervenidos quirúrgicamente. Sin embargo, en algunos casos, glaucomas secundarios que no son inflamatorios pueden ser
  • 112. 144 GLAUCOMA tratados inicialmente en forma médica, similar a un glaucoma crónico de ángulo abierto. En caso de que falle la medicación, la intervención quirúrgica está indicada. Glaucomas facogénicos secundarios como el glaucoma facolítico son tratados con una extirpación del cristalino. Este procedimien- to usualmente es suficiente para controlar la situación. También, en caso de hipertensión secundaria y hemorragia intraocular, se indica el drenaje quirúrgico de la cámara anterior. 10. NUEVAS DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA GLAUCOMA ALFAAGONISTAS Brimonidina: es un alfa 2 agonista altamente selectivo, lipofílico por lo que su vía principal de penetración es la córnea. Disminuye la PIO en ojos normotensos e hipertensos en dosis de 0,001 a 1,0%. Disminuye la formación de humor acuoso hasta en 67% sin alterar el flujo de salida. La administración en dosis de 2 veces/día por 5 días disminuye la PIO en 49%, esta reducción dura hasta 18 horas. Una característica novedosa es la neuroprotección que es el fenómeno por el cual las neuronas que fueron ya sea no dañadas o marginalmente dañadas por el insulto inicial, y que están en riesgo de morir por la liberación de mediadores tóxicos de las neuronas vecinas dañadas, puedan ser protegidas y sobrevivir. La brimonidina ayuda a las células ganglionares a evitar la muerte por apoptosis. ANÁLOGOS DE LA PROSTAGLANDINA Latanoprost: Es un análogo sintético de la prostaglandina PGF2. Potente hipotensor ocular tópico, con escasos efectos colaterales sistémicos. Es un promedicamento altamente lipofílico, disminuye la PIO incrementando la efusión uveoescleral del humor acuoso. Efectivo en pacientes con hipertensión ocular o con glaucoma de ángulo abierto y glaucoma con tensión normal. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA Dorzolamida: Inhibe a la enzima anhidrasa carbónica en los procesos ciliares y disminuye así la producción y secreción del humor acuoso, lo que resulta en una reducción de la PIO. Se indica en el tratamiento de pacientes con glaucoma de ángulo abierto, tratamiento a corto plazo de glaucoma neovascular, traumático y de ángulo cerrado. Su uso a largo plazo se tolera bien.
  • 113. 147OFTALMOLOGÍA Defectos Ópticos Dra. Mirna Anchante Castillo 1. EMETROPÍA En la emetropía los rayos de luz paralelos se enfocan en la retina, por lo tanto el punto lejano en el emétrope está en el infinito, y éste conjuga con la retina (Lámina 11, Esquema 2). 2. AMETROPÍA En la ametropía axial la longitud del ojo es anormalmente más larga (miopía) o más corta (hipermetropía). En la Ametropía refractiva el poder total del ojo es anormal: excesivo en la miopía e inadecuado en la hipermetropía con una longitud axial normal. 3. MIOPÍA Se trata de un defecto de refracción por el que los rayos paralelos que inciden en el ojo van a enfocar por delante de la retina. Los rayos que entran divergentes formarán foco más cercano a la retina. Por ello el sujeto verá mal los objetos situados a partir de cierta distancia, pero siempre existirá un punto próximo en donde su visión será correcta (Lámina 11,Esquema 3). 3.1. CLASIFICACIÓN Desde el punto de vista óptico la miopía puede ser: • Axial.- Por aumento del diámetro anteroposterior del ojo; es el tipo más frecuente. 10
  • 114. 148 DEFECTOS ÓPTICOS • De Curvatura.- Por el incremento de la curvatura de la cór- nea o del cristalino, como ocurre en el queratocono o en la esferofaquia. Sujetos jóvenes sometidos a una acomoda- ción frecuente (hipermétropes), pueden desarrollar una falsa miopía por espasmo del músculo ciliar. • De Índice.- Por el aumento de la potencia dióptrica del cris- talino; muy típico de la esclerosis nuclear del cristalino. Otra clasificación de la miopía hace referencia al defecto como una mera anomalía de la refracción o como una situación de ver- dadera patología ocular. Al primer tipo, denominado miopía sim- ple, no se asocian lesiones degenerativas y la cuantía del defecto no superan la 5 - 6 dioptrías. La segunda forma o miopía degenerativa suele hacerse evidente antes de los diez años de edad y progresa hasta incluso más tarde de los 30 años. Las lesiones degenerativas se inician a partir de los 50 años, siendo anteriores en el tiempo las de la periferia retiniana que las de la región macular; esta forma de miopía es más frecuente en mujeres y tiene un carácter altamente hereditario. 3.2. ETIOLOGÍA La etiología de la miopía no se conoce en el momento actual y algunas de las teorías clásicas no han podido ser confirmadas. • La Hipertensión Ocular: No demostrada a pesar de que algunos estudios apuntan hacia una mayor presión intraocular en personas miopes que en normales; el uso de hipotensores no influye en el desarrollo de la miopía. Por añadidura el adelgazamiento escleral no obedece a un esti- ramiento, sino que parece un fenómeno metabólico activo. • El uso de la acomodación: Es posible que tenga una in- fluencia, pero el empleo de los bifocales o de atropina no hace variar su evolución. Puede ser que ese defecto de la proximidad y no de la acomodación o la convergencia, el elemento que puede influir en la aparición y la evolución de la miopía. Esta hipótesis considera que la imagen desenfocada es transformada bioquímicamente en una elongación del segmento posterior. • La deprivación visual: se puede provocar una miopía en animales provocando deprivación visual y en ocasiones puede tener expresión clínica, pero no explica la mayor parte de los casos en los seres humanos.
  • 115. 149OFTALMOLOGÍA • Factores hereditarios: no hay duda de que intervienen de forma sustancial en el desarrollo de la miopía, existiendo un tipo de herencia variable. Los datos obtenidos a partir de los estudios clínicos y experimen- tales sugieren que la retina es el lugar en donde se encuentra la clave de la miopía. El metabolismo de la dopamina en las células amacrinas parece estar involucrado en el proceso de miopización. 3.3. EPIDEMIOLOGÍA El porcentaje de miopes varía entre diferentes estudios depen- diendo de la población. Así, es mayor en la raza oriental y más aún en sujetos con estudios superiores, lo que la asocia al trabajo de lectura intenso. En cualquier caso, existen evidencias de que la prevalencia de la miopía crecerá en las próximas décadas. La miopía es responsable del 5 al 10% de todas las causas de ceguera legal en los países desarrollados. 3.4. PROGRESIÓN El pronóstico para conocer el defecto dióptrico final en una miopía es difícil de establecer, pero algunos datos pueden ser de utilidad. En contra de lo esperado, muchas miopías congénitas no progresan de forma apreciable. Los antecedentes familiares y el incremento rápido del defecto durante la primera década de la vida indican un pronóstico hacia la miopía, magna. En contra de lo comúnmente aceptado, el progreso del defecto puede continuar incluso hasta más tarde de los 40 años de edad, de forma más evidente en aquellos casos con mayor defecto. No hay evidencia que sugiera que el uso de la computadora sea un factor de riesgo en la progresión de la miopía. La mayoría de inicio tardío se debe casi invariablemente al incre- mento de la densidad del núcleo cristaliniano, siendo un signo de catarata incipiente. En esta situación dejan de precisar correc- ción para la visión próxima y muy a menudo conservan una acep- table agudeza visual con lentes negativos. 3.5. CLÍNICA El síntoma típico de la miopía es la mala visión de lejos. Por esta razón el miope se acerca a los objetos o entorna los párpados para hacer el efecto estenopeico. La buena visión de cerca y mala
  • 116. 150 DEFECTOS ÓPTICOS de lejos tiende a crear en el miope un carácter más retraído con más afición a la lectura que a actividades al aire libre, haciendo más complicada la controversia en torno al papel del trabajo próximo como causa o efecto de la miopía. La visión empeora al anochecer por 3 motivos: 1.- Dilatación de la pupila (efecto contrario al estenopeico). 2.- La refracción en la zona periférica del cristalino es más miopizante. 3.- Las longitudes de onda cercanas al azul tienden a refractarse más. Por añadidura en la miopía elevada la función de los fotorreceptores está alterada. 3.6. COMPLICACIONES La miopía simple cursa sin otras anomalías oculares. Ciertas pa- tologías del ojo: anomalías de la pupila, retinopatía de la prematuridad, etc., se acompañan de miopía elevada. También es frecuente que opacidades corneales sufridas en los primeros años de la vida se asocien a elongación del globo ocular. Las enfermedades que pueden ocurrir en ojos con miopía eleva- da son fundamentalmente: 1.- Glaucoma 2.- Catarata 3.- Maculopatía 4.- Desprendimiento de retina El glaucoma puede ser de tipo pigmentario o crónico simple. La catarata del miope aparece en edades anteriores a la senilidad y su localización es sobre todo subcapsular posterior. El despren- dimiento de retina se debe a degeneraciones periféricas vítreorretinianas. Uno de los síntomas que más ansiedad produce en muchos mio- pes es la visión de moscas volantes, consecuencia de las altera- ciones que sufre el vítreo. La maculopatía miópica es más fre- cuente en mujeres adultas, con miopía superior a 10 dioptrías. Por estos motivos, el sujeto con miopía superior a 6-8 dioptrías debe ser sometido a revisiones periódicas que incluyan medida de la PIO y estudio detallado del fondo del ojo. 3.7. CORRECCIÓN ÓPTICA El tratamiento de la miopía está basado en la corrección del de- fecto con gafas o lentes de contacto. Una de las cuestiones más debatidas es la forma en que esta corrección se lleva a cabo,
  • 117. 151OFTALMOLOGÍA especialmente en niños. La prescripción de la corrección com- pleta está basada en mejorar la visión al máximo y desarrollar una relación acomodación-convergencia normal. Esto permitirá un mejor desarrollo educacional y mental. El uso de bifocales para relajar la acomodación no ha demostrado ser eficaz, aunque continúa contando con partidarios. Incluso se defiende la teoría contraria, es decir, hipercorregir al sujeto miope para controlar mejor su progresión. En miopes superiores es útil la prescripción de unas segundas gafas hipocorregidas para trabajos prolongados de cerca. No se debe despreciar la capacidad de los miopes superiores para ver pequeños objetos a distancias muy cortas. El uso de lentes de contacto, aparte de las ventajas cosméticas y físicas, mejora la capacidad visual en proporción al grado de mio- pía y permite la corrección de anisometropías. El déficit visual que provoca la maculopatía miópica puede mejo- rarse por medio de ayudas ópticas para baja visión, con mayor eficacia si el tamaño del escotoma es reducido. 3.8. CORRECCIÓN QUIRÚRGICA Aunque desde hace mucho tiempo se han venido describiendo técnicas quirúrgicas para la corrección de la miopía, solamente en los últimos años se han desarrollado nuevos métodos más seguros y eficaces. 1.- La queratotomía radial (QR) es la realización de cortes pro- fundos radiales en la córnea y es la técnica que más difu- sión ha tenido. La tendencia actual intenta evitar zonas ópticas inferiores a 3 mm, profundidad excesiva de 8 cortes, con el fin de evitar complicaciones como la perforación o la hipermetropización a largo plazo. De esta forma la indicación de la QR se reduce a miopías menores de 4 dioptrías. 2.- La Fotoqueratectomía Refractiva con Láser Excimer (FQR) consiste en la ablación de una parte central de la superficie corneal para reducir su potencia dióptrica. La (FQR) se ha mostrado eficaz y precisa en miopes inferiores a 8 dioptrías, siendo el principal problema el desarrollo de una cicatriz superficial (haze) que puede durar varios meses y provoca deslumbramiento. 3.- La queratomileusis in situ es la extirpación de tejido estromal, tras levantar un tapete de córnea con un micro-querátomo. La extirpación se puede hacer con el microque-rátomo o con
  • 118. 152 DEFECTOS ÓPTICOS láser Excimer en la queratomileusis asistida con láser. El rango de dioptrías que corrige oscila entre 6 y 20. 4.- El implante de lentes intraoculares negativos en cámara an- terior ofrece la ventaja de la precisión, la sencillez de apara- tos y la rápida recuperación, pero como contrapartida tiene la apertura del ojo y los desconocidos efectos a largo plazo sobre la córnea. Puede corregir entre 10 y 22 dioptrías. 5.- La extracción del cristalino transparente es un concepto antiguo revitalizado por las posibilidades técnicas ac-tuales. Se trata de realizar una extracción extracapsular (en general son núcleos blandos que no requieren facoemulsificación), con el im- plante de un lente intraocular, como si se tratase de una catarata, pero tiene como inconveniente mayor la mutilación que supone y la pérdida de la acomodación, además, al ser previsible la nece- sidad de capsulotomía YAG, existe un riesgo elevado de despren- dimiento de retina por lo que se debe hacer siempre una fotocoagulación retiniana preventiva. Es importante precisar que, cualquiera que sea la técnica quirúr- gica de la miopía, no modifica su evolución, tanto en dioptrías como en las posibles complicaciones propias del proceso. 3.9. PREVENCIÓN Y MEDIDAS GENERALES La tendencia del niño miope es la de evitar situaciones en que se requiere una buena visión de lejos, así que tiene tendencia a refu- giarse en la lectura o los juegos de ordenador y prescindir del deporte o de actividades al aire libre. La corrección óptica adecuada evitará estas situaciones. La apropiada iluminación durante el trabajo de cerca parece rele- vante si se considera que la ausencia de contraste (por cataratas o por opacidad corneal) es un estímulo para la miopización. En cuanto al tiempo de lectura, no se debe limitar, pero es acon- sejable un descanso periódico, durante el cual se tratará de rela- jar la acomodación mirando a lo lejos. 4. HIPERMETROPÍA La hipermetropía (hiperopía) es una de las forma de defecto re- fractivo en el que los rayos que inciden en el ojo, enfocan por detrás de la retina. Se trata de un defecto muy frecuente, pero en su mayoría alcanza pocas dioptrías; a diferencia de la miopía, no es un defecto
  • 119. 153OFTALMOLOGÍA progresivo y carece de tan graves complicaciones (Lámina 11, Esquema 4). 4.1. ETIOLOGÍA En la mayor parte de los casos existe un desajuste en el sistema óptico del ojo, con longitud axial normal. La hipermetropía se asocia a veces con ojos pequeños en los que no sólo el diámetro del ojo es menor, sino que la córnea puede ser más pequeña de lo nor- mal. De cualquier forma, raramente la longitud axial es menor de 20 mm. El acortamiento puede aparecer de forma patológica por un tumor orbitario que comprime el globo desde fuera o por un edema que desplaza la mácula anteriormente. Menos frecuente es la hipermetropía de índice (por cambios cristalinianos), de curvatura (por córnea plana) por desplazamiento posterior del cristalino. 4.2. CLASIFICACIÓN Aparte de la etiológica, la hipermetropía se puede clasificar según el comportamiento de la acomodación. Considerando que un ojo hipermétrope puede compensarse por efecto de la acomodación, existe una forma de hipermetropía latente, en la que esta com- pensación es total y por tanto no se puede medir si no es bajo ciclopléjico. La hipermetropía manifiesta tiene dos formas de presentación: aquella en que la acomodación se relaja al utilizar lentes correc- toras (facultativa) y la que no puede ser corregida por la acomo- dación (absoluta). Puede existir solapamiento entre una y otra forma clínica, siendo común el paso de los años y el déficit consecuente de la capaci- dad de consideración. 4.3. CLÍNICA Debido a que ocupa un lugar clave en la hipermetropía, el estado de la acomodación determinará sus síntomas. Los niños no suelen mostrar déficit visual, siendo las manifesta- ciones más importantes las cefaleas o el cansancio relacionados con el esfuerzo visual (astenopía acomodativa) y el estrabismo acomodativo. Algunos casos de hipermetropía elevada cursan con retraso en el aprendizaje o con falsa dislexia. En adultos jóvenes pueden presentarse síntomas de astenopía e
  • 120. 154 DEFECTOS ÓPTICOS incluso de mala visión próxima intermitente por claudicación del músculo ciliar. Ciertos casos, por el contrario, manifiestan una falsa miopía por espasmo muscular. La mayor parte de las hipermetropías no se manifiestan hasta poco antes de la edad correspondiente a la presbicia. Los sínto- mas entonces son de mala visión de cerca, para que al cabo de unos años también se afecte la visión de lejos. Los ojos con hipermetropía elevada presentan una cámara ante- rior poco profunda, con riesgo de glaucoma de ángulo estrecho, y en el fondo de ojo un característico aspecto de seudopapile-dema. Se ha establecido por los hallazgos encontrados que la hiperme- tropía es un factor de riesgo para la neovascularización coroidea en los pacientes que presentan degeneración macular en rela- ción a la edad. 4.4. TRATAMIENTO Aquellas personas que presentan un defecto bajo, sin síntomas oculares y en ausencia de desequilibrios musculares, no deben ser corregidos. Los niños con esotropía, por contraste, deben uti- lizar la corrección completa bajo cicloplejía. Al existir una hipermetropía fisiológica en los niños, solamente aquellos que presenten síntomas requerirán corrección óptica. Se debe aconsejar la utilización de las gafas según la necesidad de cada caso. Aunque la evolución natural de la hipermetropía en el niño es ha- cia su disminución, en ocasiones pueden observarse incremen- tos del defecto. Esto obedece a un desenmascaramiento de una fracción latente de la hipermetropía, por el propio uso de las gafas. La corrección en adultos dependerá de los síntomas y éstos a su vez, no sólo del defecto sino también del tipo de trabajo. En estas circunstancias y en edad preprésbita, se debe prescribir la máxima corrección que tolera sin ciclopejía. En aquellos casos en que las gafas no mejoren los síntomas se deberá efectuar el estudio de la refracción bajo ciclopéjico para precisar la cuantía del defecto. Por regla general, a mayor edad, menor deberá ser la hipocorrección de las gafas. En edades de presbicia la situación se hace complicada al reque- rir corrección adicional. En estos casos las lentes multifo-cales presentan una buena indicación. Es aconsejable que desde el primer momento se prescriba este tipo de gafas con adiciones
  • 121. 155OFTALMOLOGÍA leves para que la adaptación sea lo más satisfactoria posible. La utilización de lentes de contacto en la hipermetropía es posi- ble, pero presenta dos inconvenientes en relación a la miopía: no mejora la visión y el grosor central de la lente es mayor para las mismas dioptrías. En cuanto al tratamiento quirúrgico, las técnicas de la hiperme- tropía continúan teniendo una eficacia tan relativa como para no estar suficientemente implantada. Aparte del empleo del Láser Excimer, una de las alternativas es la extracción del cristalino transparente con implante de lente intraocular. Estos casos presentan como ventaja que el riesgo de desprendimiento de retina es muy inferior al de los miopes. 5. ASTIGMATISMO Es una entidad en la que los rayos de luz no llegan a formar un foco, pues el sistema óptico no tiene la misma capacidad refractaria en todos los meridianos. El fenómeno óptico ha sido explicado por medio del conoide de Sturm; prácticamente todas las personas presentan algún grado de astigmatismo, pero el concepto se refiere a aquellas situaciones en que el defecto se hace significativo. 5.1 CLASIFICACIÓN Se divide en dos grandes formas: regular e irregular. El astigmatismo regular es aquel en que se producen, en vez de un punto focal, dos líneas focales perpendiculares entre sí. Entre ambas se encuentra un intervalo focal con una zona en que los rayos se encuentran más concentrados (círculo de menor difu- sión). Este tipo de error puede ser corregido con lentes cilíndri- cas. A su vez, el astigmatismo regular, dependiendo de su relación con la retina, puede ser de varias formas: * simple, en que uno de los focos se encuentra en la retina, por lo que se corregirá con un cilindro. * compuesto, asociado a un defecto esférico. * mixto, en donde uno de los focos es hipermétrope y el otro es miope (Lámina 11, Esquema 6). Tanto la forma simple como la compuesta puede ser miope o
  • 122. 156 DEFECTOS ÓPTICOS hipermétrope. Según la localización de los ejes principales, el as- tigmatismo puede ser: 1.- Directo o a favor de la regla (eje más positivo vertical) 2.- Inverso o en contra de la regla (eje más positivo horizontal) 3.- Oblicuo Es más frecuente la primera forma en personas jóvenes y la se- gunda en personas mayores. En el astigmatismo irregular no existen unos focos definidos, por lo que no se puede hacer la corrección con lentes convenciona- les. Esta situación aparece sobre todo en casos de patología como queratocono o cicatriz corneal, siendo necesaria la utilización de lentes de contacto rígidas para hacer uniforme la superficie corneal. 5.3. ETIOLOGÍA El astigmatismo regular tiene su origen la mayor parte de las ve- ces en la córnea, de ahí el valor de las pruebas queratomé-tricas. Se trataría de un astigmatismo de curvatura. También el cristalino puede dar lugar a efectos similares, pero con menor frecuencia e intensidad. El astigmatismo es un defecto que aparece en edades tempra- nas de la vida y no tiende a evolucionar. Una forma adquirida, con gran relevancia en la actualidad, es el astigmatismo postquirúrgico, especialmente referido a la cirugía de la catarata y la queratoplastía. Una incisión quirúrgica será tanto más astigmatógena cuanto ma- yor y más cercana esté de la pupila. Los puntos de sutura tensos incrementarán la curvatura en ese eje y la incisión relajada provo- cará un aplanamiento. De esta forma, es la norma la existencia de un astigmatismo directo tras la cirugía, que tiende a hacerse inverso una vez que se han retirado los puntos de la sutura. La cirugía con pequeña incisión en la catarata disminuye este riesgo. Tras la queratoplastía, el astigmatismo puede ser modulado por la extracción selectiva de suturas o por el deslizamiento de la sutura continua hacia el eje positivo. 5.4. CLÍNICA Los síntomas de astigmatismo varían dependiendo de la cuantía y del tipo. Los defectos altos cursan con una mala visión que puede ser mejorada con el entorno palpebral, tanto de lejos como de
  • 123. 157OFTALMOLOGÍA cerca. El uso de la acomodación en las formas hipermetrópicas puede permitir enfocar uno de los meridianos en la retina, provocando síntomas de astenopía acomodativa. En los astigmatismos inferiores la agudeza visual puede ser buena y predominan la astenopía y los episodios de visión borrosa pasajera. Debe resaltarse que estos síntomas no siempre están en proporción con el defecto, por lo que es difícil interpretarlos cuando existen defectos menores. 5.5. TRATAMIENTO La prescripción de gafas debe acercarse al máximo valor que sea bien tolerado por el paciente. La tolerancia dependerá de las dioptrías, el eje peor si es oblicuo, la relación binocular y el defecto esférico asociado. En astigmatismos superiores, la corrección parcial mejorará la visión, pero puede provocar síntomas de astenopía acomodativa. Las lentes de contacto tóricas permiten la corrección del defecto, pero no siempre lo hacen totalmente. Las lentes rígidas se adap- tan mejor en formas a favor de la regla y son imprescindibles en astigmatismos irregulares. Las lentes blandas tóricas son una buena alternativa cuando se trata de defectos pe-queños. Las técnicas quirúrgicas que permiten corregir el astigmatismo no son tan satisfactorias como las de la miopía. Básicamente son de dos tipos: 1.- Relajantes, que pretenden aplanar el eje en que se actúa. 2.- Traccionales, con el fin de aumentar la curvatura. Las primeras han sido desarrolladas y existen múltiples des- cripciones y tablas. Las segundas consisten en resecar una cuña corneal en semiluna y suturar la tensión. Tanto unas como otras presenta una gran variabilidad en los resulta- dos. Existen también posibilidades de actuar sobre la superficie corneal por medio de Láser Excimer, realizando una ablación tisular de acuerdo con el defecto astigmático a corregir. 6. ANISOMETROPÍA La anisometropía consiste en una diferencia en el error refractivo de los dos ojos. Las combinaciones presentan un gran número de po- sibilidades tanto en tipo de defecto como en cuantía. Se trata con fre-
  • 124. 158 DEFECTOS ÓPTICOS cuencia de un problema congénito, pero no siempre es detectado precozmente. La importancia de la anisometropía es por suponer un factor predisponente de la ambliopía y del estrabismo. También por plantear problemas peculiares en la corrección óptica. No se pueden definir los límites de la anisometropía. Se han su- gerido que dos dioptrías de diferencia entre ambos ojos sería el límite, pero esto no es satisfactorio, pues los síntomas y los inconvenientes pueden aparecer con mayor o menor frecuencia. Otros factores que influirán son: capacidad de fusión, correcciones ópticas previas, tipos de defecto, edad y cambios refractivos. 6.1. CLÍNICA La visión en estos sujetos puede ser monocular, binocular o alternante. En la primera situación los síntomas dependerán del ojo dominante. La visión binocular en sujetos anisométropes es posible cuando las diferencias no son muy marcadas. En condiciones desfavo- rables para el ojo dominado dicha visión binocular puede desapa- recer. En estas circunstancias aparece ya algún grado leve de ambliopía que debe ser detectado. La visión alternante posiblemente es muy frecuente en anisometropías miópicas durante la infancia. Esto explicaría que grandes miopías monolaterales cursen con visiones muy acepta- bles una vez que sean corregidas. Por el contrario, las situacio- nes de anisometropía hipermetrópica o astigmática tiene mayor tendencia a la ambliopía exanopsia por carecer de alternancia. 6.2. TRATAMIENTO La prevención de la ambliopía es el primer problema a resolver ante un paciente anisométrope. Las medidas clásicas como la oclusión y el uso de la corrección adecuada son especialmente importantes en los casos de anisometropía. Debido a la diferente prescripción en cada ojo, el tamaño de las imágenes no es homogéneo, lo que se denomina aniseiconia. Esto provoca sínto- mas que van desde la astenopía a la diplopia o la visión borrosa. Para disminuir este fenómeno, la elaboración de las gafas requiere unas consideraciones especiales: 1.- Máxima proximidad de la lente más potente al ojo.
  • 125. 159OFTALMOLOGÍA 2.- Máxima distancia de la lente menos potente al ojo. 3.- Mínima curvatura en la cara anterior de la lente más positiva (o menos negativa). Otra posibilidad de corrección en niños con ambliopía moderada es la penalización del ojo con menor defecto, lo que puede permi- tir compensar la corrección. En adultos, la corrección estará basada en la tolerancia de la re- fracción subjetiva, pudiendo hipocorregir el ojo con mayor defec- to. En estos casos, las lentes de contacto permiten evitar el in- conveniente de la aniseiconia y suponer una solución muy satis- factoria. Asimismo, la cirugía refractiva, dependiendo del defecto, tiene un buen campo de aplicación en personas con anisometropía de difícil corrección por los medios habituales. 7. ACOMODACIÓN La acomodación es la capacidad del sistema óptico del ojo para cambiar su poder dióptrico, gracias a un aumento en la curvatura del cristalino. Esto es debido a la contracción del músculo ciliar, que relaja la zónula y permite que el cristalino se abombe. La amplitud de acomo- dación va disminuyendo con la edad a medida que el cristalino se va endureciendo. De forma conjugada a la acomodación tienen lugar dos fenóme- nos: 1. Convergencia; 2. Miosis. La convergencia permite mantener los objetos próximos enfocados en la fóvea, mientras que la miosis aumenta la profundidad de foco. 8. PRESBICIA En condiciones normales, es suficiente que la acomodación per- mita enfocar los objetos entre el infinito y la distancia de lectura. Esto quiere decir que cuando la amplitud de acomodación disminuye pueden existir dificultades en la visión próxima. Esta situación es normal a partir de los 45 años y progresa aproximadamente hasta los 55 a 60 años. Los síntomas de presbicia son muy típicos: 1. Alejamiento del plano de lectura; 2. Dificultad para el trabajo de cerca; 3. Retraso en el reenfoque de lejos tras el uso continuado de la acomodación y 4. Los síntomas anteriores se acentúan con poca luz y al final del día. Es posible que los pacientes ancianos mejoren la visión próxima como consecuencia de la miopía inducida por la esclerosis del cristalino y la miosis senil.
  • 126. 160 DEFECTOS ÓPTICOS La corrección de la presbicia se realiza con lentes convexos para suplir la falta de acomodación. Para ello es necesario determinar pre- viamente el defecto que presenta la visión de lejos y tener en conside- ración la edad y las ocupaciones del sujeto.
  • 127. 167OFTALMOLOGÍA Desprendimiento de Retina Dr. Emilio Blanco Blasco Se denomina Desprendimiento de Retina a la separación de las 9 capas internas o retina sensorial del epitelio pigmentario por el fluido subretinal. El desprendimiento retinal puede ser regmatógeno, traccional, exudativo, secundario a una enfermedad inflamatoria, circulatoria o sistémica, por neoplasias o por enfermedades de etiología desconoci- da. El Desprendimiento Regmatógeno está asociado a una rotura de retina que permite la comunicación entre la cámara vítrea y el espacio subretinal. Las roturas retinales incluyen a los desgarros y a los aguje- ros, los primeros se desarrollan por tracción sobre la retina y los se- gundos usualmente tienen origen atrófico. 1. FACTORES ANATÓMICOS 1.1. INSERCIONES RETINALES La retina se inserta por delante en la Ora Serrata y por detrás en el Nervio Óptico. Entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario existe una débil adherencia, que al liberarse origina el espacio "subretinal". Este espacio está presente en la vida embrionaria, es virtual después del nacimiento y nuevamente real en los des- prendimientos, en los que aloja al "fluido subretinal". La ora serrata es la unión entre la retina y el cuerpo ciliar, corres- ponde aproximadamente a las inserciones musculares, ubicán- dose a 7 mm en el sector temporal y a 6 mm en el sector nasal. 12
  • 128. 168 DESPRENDIMIENTO DE RETINA La ora nasal presenta extensiones dentadas de la retina hacia el cuerpo ciliar separadas por las bahías orales mientras que en la ora temporal los procesos dentados son romos o inexistentes. La visualización de la ora serrata requiere de gran dilatación pupilar e indentación escleral. En la ora, la retina sensorial está unida al epitelio pigmentario y a la coroides, siendo esta unión más débil en el sector nasal. Esta unión limita e impide el paso de fluido subretinal a la pars plana. Entre coroides y esclera no existe unión equivalente, por lo que los desprendimientos coroideos resultan ser ciliocoroideos. 1.2. PARS PLANA El cuerpo ciliar se extiende desde 1 mm del limbo, hasta 6 ó 7 mm por detrás. Está compuesto por la pars plicata que ocupa los 2 mm anteriores y por la pars plana que corresponde a los 4 mm posteriores. Las incisiones quirúrgicas deben estar ubicadas entre 4 y 5 mm del limbo, es decir en pars plana media a fin de evitar comprometer el cristalino y la retina. 1.3. BASE DEL VÍTREO Tiene 3 a 4 mm de ancho y se superpone a la ora serrata corres- pondiendo a la parte posterior de la pars plana y a la retina perioral. A dicho nivel las fibras de colágeno del vítreo están fuertemente adheridas e incluso después de un desprendimiento posterior del vítreo, la membrana hialoidea permanece unida al borde posterior de la base del vítreo. 1.4. ADHERENCIAS VITREORRETINIANAS Normalmente el vítreo cortical se encuentra unido a la membrana limitante interna en los siguientes lugares: • Base del Vítreo (Muy fuerte) • Margen del Disco Óptico (Bastante fuerte) • En la Fóvea (Débil) • En los Vasos Sanguíneos periféricos (Débil) En ocasiones se presentan adherencias vitreorretinales que pue- den asociarse a desgarros retinales en ojos con desprendimiento posterior del vítreo, degeneración en rejilla, islotes quísticos con- génitos y cúmulos pigmentarios entre otros.
  • 129. 169OFTALMOLOGÍA 1.5. ARTERIAS CILIARES POSTERIORES LARGAS Tan igual que los nervios ciliares, se ven como líneas amarillas en los meridianos 3 y 9 y dividen el fondo en zonas superior e inferior. 1.6. VENAS VORTICOSAS Ubicadas atrás del ecuador a horas 1, 5, 7 y 11. A veces pueden ser más de 4 y deben ser respetadas al igual que las arterias ciliares largas durante la cirugía, especialmente al drenar fluido subretinal y al tomar los músculos rectos con el gancho de estrabismo. 2. PATOGENIA DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA 2.1. D.R. REGMATÓGENO La incidencia del DR regmatógeno es de 1:10 000 personas al año de la población general, siendo bilateral en el 10% de los casos aproximadamente. En la población normal existen roturas retinales sin desprendimiento en un 5% aproximadamente. Las roturas retinales que llevan al DR son causadas por una acción recíproca entre la tracción vitreorretinal y una debilidad de la retina periférica o degeneración predisponente. Predisponen al DR la degeneración en rejilla, y la proliferación focal pigmentaria, particularmente en los sitios de tracción vitreorretinal. Otras condiciones no comunes se asocian al DR, como: Focos de atrofia coriorretinal, degeneración cistoidea periférica de la retina, blanco con y sin presión, degeneración coriorretinal difusa, degeneración granular, retinosquisis adquiri- da y retinosquisis traccional. La contracción fibrosa o fibrovascular puede originar roturas retinales. a. Tracción Vitreorretinal Desprendimiento Posterior del Vítreo (DPV) La sínquisis o licuefacción del gel vítreo se presenta normalmen- te en la edad avanzada, en la miopía y en la afaquia o seudofaquia. Algunos ojos en algún momento presentan perforación de la mem- brana hialoidea a nivel de la fóvea y ello permite que el líquido sinquítico ingrese al espacio retrohialoideo y desprenda violenta- mente el vítreo de la membrana limitante externa, hasta la base del vítreo donde se queda adherido. El gel sólido restante se
  • 130. 170 DESPRENDIMIENTO DE RETINA colapsa en el sector inferior y el espacio retrohia-loideo es ocupado por el líquido sinquítico. A esto se denomina DPV Regmatógeno agudo. Luego del DPV la retina queda desprotegida y el riesgo de formar- se un desgarro retinal depende de las adherencias vitreo-rretinales preexistentes. Aproximadamente el 10% de los ojos desarrolla desgarros retinales, debido a la tracción de las adherencias vitreorretinales. Estos desgarros suelen dar fotopsias y miodesopsias, tener forma de herradura y estar localizados en el sector superior acompañándose algunas veces de hemorragia de vítreo. El riesgo de DR es alto y deben ser tratados profilácticamente con crío o fotocoagulación. b. Degeneraciones retinales periféricas predisponentes El 60% de todas las roturas retinales se desarrollan en la retina periférica con lesiones degenerativas o atrofia retinal. Las atrofias llevan a los agujeros retinales y las adherencias vitreorretinales luego del DVP llevan a los desgarros en forma de U. 1. Degeneración Lattice (En Empalizada) Presente en el 5% de la población general. Se desarrolla entre la segunda y tercera década de la vida siendo más común en miopes mayores de -3D. Es la más importante degeneración en relación al DR, presentándose en el 40% de los ojos con DR. Se presenta también en los pacientes con Síndrome de Marfan, de Ehlers-Danlos o en la Enfermedad de Wagner; todas asociadas a DR. Se caracteriza por áreas bien localizadas orientadas circunferencialmente, tomando la forma de huso de adelgazamien- to retinal ubicadas entre el ecuador y la base del vítreo. A veces conforman 2, 3 y hasta 4 hileras de degeneración. Raramente toman orientación radial pudiendo superar el ecuador. Suelen ser bilaterales y predomina la ubicación temporal. A veces muestran una red arborizada de líneas blancas con- tinuas con los vasos sanguíneos periféricos. A veces son responsables de la formación de agujeros, par- ticularmente en los ojos miopes y otras veces de formación de desgarros retinales especialmente en ojos con DPV agudo, debi- do a la tracción de una adherencia. El DR progresa rápidamente en los desgarros y lentamente en los agujeros.
  • 131. 171OFTALMOLOGÍA 2. Degeneración en Baba de Caracol Es considerada como una forma de degeneración Lattice y frecuentemente se asocia a ella. Tiene la apariencia de escarchado de la retina, consistente en bandas de "copos de nieve" confluentes. A veces llevan agujeros retinales y otras veces acompañan al fenómeno de "blanco sin presión". 3. Retinosquisis Adquirida Es la separación de la retina sensorial en 2 capas: una externa o coroidea y una interna o vítrea. Usualmente la separa- ción es en la capa Plexiforme externa y en la forma menos común denominada reticular es a nivel de la capa de Fibras Nerviosas. Está presente en el 5% de la población mayor de 20 años y el 70% de quienes la presentan son hipermétropes. En las etapas iniciales compromete la periferia de la retina temporal inferior de ambos ojos, aparenta una degeneración microquística con una suave elevación retinal. Puede progresar circunferencialmente, a veces comprometiendo toda la periferia sin sobrepasar el ecuador salvo la forma reticular, la cual incluso a veces puede amenazar la fóvea. La capa interna puede mostrar copos de algodón y arterias en hilo de plata con envainamiento. La capa externa tiene apariencia de metal abollado y muestra el fenómeno de "blanco con presión". En la mayoría de los casos la condición es inocua y en muy pocos casos llevan a un DR para lo cual es imprescindible la presencia de roturas de la capa interna y la externa. 4. Blanco con Presión y Blanco sin Presión Presente al indentar la esclera, toma la apariencia de color gris translúcido. En casos muy acentuados toma la misma forma sin indentación. Clínicamente es asintomática y se observa en ojos norma- les que no desarrollan roturas retinales pudiendo acompañar a la degeneración Lattice, a la "baba de caracol" y a la retinosquisis adquirida. Ocasionalmente puede presentarse un desgarro gigante de- sarrollado a lo largo del borde posterior de una zona de "blanco sin presión". Por ello al encontrarse blanco sin presión en el ojo de un paciente con desgarro gigante deberá realizarse la crioterapia profiláctica. 5. Cúmulos Pigmentarios
  • 132. 172 DESPRENDIMIENTO DE RETINA Son placas de pigmentación pequeñas, localizadas e irre- gulares asociadas a tracción vitreorretinal, ocasionalmente pueden provocar desgarros en herradura. c. Miopía Mas del 40% de los DR se presentan en miopes. La degenera- ción Lattice es más común en miopes de 3 o más D. La atrofia coriorretinal miópica puede originar agujeros redondos. La siné- resis, la sínquisis y el DPV son más comunes en miopes. Los ojos de los miopes de 6 o más D, después de la cirugía intracapsular de catarata desarrollan un DR en un 7%. Si Hubo pérdida de vítreo sube al 15%. Ocasionalmente los ojos miopes desarrollan DR debido a agujeros maculares o a desgarros gi- gantes, ambos difíciles de tratar. d. Afaquia Aproximadamente el 30% de los DR se producen en ojos afáquicos. Del 1 al 2% de los operados de cataratas desarrollan DR. Se cree que la cirugía de catarata induce la pérdida de ácido hialurónico del vítreo y ello causaría sínquisis, DPV y formación de desgarros retinales. La preservación de la cápsula posterior disminuye el riesgo de DR, pero aumenta si se realiza capsulotomía posterior al año. La pérdida de vítreo se asocia al DR en aproximadamente 7%. Las lesiones retinales predisponentes o roturas retinales deben ser tratadas antes de la cirugía de la catarata si es posible o lo antes posible después de la intervención. Un ojo exitosamente tratado de un DR tiene un riesgo de 7% de redesprendimiento después de la cirugía de catarata. En DR en ojos afáquicos, la bilateralidad es de 35%, mientras que en ojos fáquicos solamente es el 10%. Los resultados visuales son menores en ojos afáquicos con DR, debido a diseminación más rápida del fluido, mayor frecuencia de DR totales y compromiso macular, dificultad en detectar roturas retinales y mayor frecuencia de proliferación vitreo- rretinal. En DR de ojos afáquicos no se pueden detectar las roturas retinales en un 10% mientras que ello sucede sólo en el 2% de DR de ojos fáquicos. e. Traumatismos Oculares
  • 133. 173OFTALMOLOGÍA Se asocian al DR en un 10% de todos los DR y son la principal causa de DR en niños. El traumatismo puede ser directo o indi- recto, penetrante o no y usualmente representa un factor desencadenante en ojos predispuestos. Un traumatismo severo por un objeto romo causa una compre- sión del eje anteroposterior con una expansión simultánea en plano ecuatorial. El gel vítreo causa tracción sobre la base del vítreo provocando desgarros o diálisis retinales. Las diálisis traumáticas más frecuentes afectan el cuadrante nasal superior y llevan a un DR que puede aparecer hasta varios meses después. Menos fre- cuentemente un traumatismo puede llevar a la formación de un agujero macular. Un traumatismo indirecto puede provocar DPV agudo y en ojos predisponentes llevar a un DR. Los traumatismos penetrantes pueden provocar DR regma- tógenos o traccionales. f. Roturas Retinales • Defecto en todo el espesor de la retina sensorial. • El 5% de la población general tiene roturas retinales, en su mayoría agujeros. Desgarro • Rotura debido a tracción vitreorretinal. • Los desgarros son más propensos a causar desprendimien- tos que los agujeros. • Los desgarros se ubican preferentemente en el sector su- perior (más temporal que nasal). Agujero • Rotura debido a atrofia crónica de la retina sensorial. Ubicación de las Roturas Retinales • ORAL.- dentro de la base del vítreo. • POSTORAL.- entre la base del vítreo y el ecuador. • ECUATORIAL.- cercana al ecuador. • POSTECUATORIAL.- detrás del ecuador. • MACULAR.- en la fóvea. Relación con el DR • PRIMARIA.- rotura responsable del DR.
  • 134. 174 DESPRENDIMIENTO DE RETINA • SECUNDARIA.- rotura no responsable del DR. Desgarros Retinales • En U o herradura.- desgarro unido a la retina en su base y las 2 extensiones o cuernos se juntan en el vértice. • En U incompleta.- adoptan la forma de Y, L o J. • Operculado.- desgarro libre, totalmente separado de la retina. • Diálisis.- desgarro circunferencial a lo largo de Ora serrata. • Gigante.- desgarro igual o mayor a 90 grados. Un desgarro gigante tiene mucho peor pronóstico que una diálisis gigante. Los DR causados por roturas gigantes o maculares tienen mal pronóstico. La mayoría de las roturas maculares son agujeros que no condicionan al DR. Las roturas superiores son más peligrosas que las inferiores debido a la gravedad. Las roturas temporales superiores fácilmente comprometen la mácula. Las roturas ecuatoriales son más peligrosas que las cercanas a la Ora. 2.2. DESPRENDIMIENTO DE RETINA NO REGMATÓGENO a. DR por Tracción Suelen ser idiopáticos y debidos a un desprendimiento vítreo pos- terior parcial, en el que el vítreo cortical permanece fijado a la retina posterior en algunas áreas, entre ellas la retina peripapilar y a lo largo de las arcadas vasculares temporales o de la mácula, o de ambos. Existe con frecuencia una fibrosis secundaria de la superficie vítrea posterior donde se fija a la retina. Estos casos pueden presentar varias características clínicas, que van desde el desprendimiento curvilíneo por tracción a lo largo de una arcada vascular, similar a la RDP, hasta una importante fibrosis de la superficie vítrea posterior, que encubre el desprendimiento por tracción bajo subyacente. Esto último puede manifestarse en forma de una membrana epirretiniana especialmente intensa que descansa sobre la mácula, o bien la fibrosis puede estar esparci- da, aunque suele ser más intensa en la zona peripapilar. Se conocen 3 tipos principales de tracción vitreorretinal:
  • 135. 175OFTALMOLOGÍA 1. Tangencial.- por contracción de membranas fibrovas-culares epirretinales con plegamiento de la retina y distorsión de los vasos sanguíneos. 2. Anteroposterior.- por contracción de las membranas fibrovasculares de la retina posterior de la base del vítreo. 3. En puente.- debido a contracción de membranas que se ex- tienden de una a otra parte de la retina posterior, provocando líneas de tracción, desplazamientos de la mácula y a veces retinosquisis traccional y desgarros retinales. b. DR por Tracción Transvítrea DR secundario a pérdida vítrea cuando una lámina amplia de ví- treo permanece incarcerada y ocupa la incisión del limbo o una herida traumática (perforación ocular). La proliferación celular en la superficie vítrea anterior produce una contractura de la lámina transvítrea, con tracción entre la incisión del limbo y la base vítrea en los cuadrantes inferiores. Esto produce tracción o tracción + DR regmatógeno de la retina inferior. c. Diabetes Es la enfermedad que con mayor frecuencia produce DR. Los DR en diabetes pueden ser regmatógenos (similares a los en- contrados en no Diabéticos), traccionales (típicos DBT) y mixtos (regmatógenos y traccionales). La RDP es una respuesta a la isquemia retiniana y se caracteriza por proliferación fibrovascular y neovascular sobre el N.O. y en localizaciones separadas (Ejemplo: arcadas temporales principales). La notable proliferación de tejido retiniano fibrovascular y neovascular utiliza la superficie vítrea posterior como un anda- mio. Esto suele ir seguido por contracción y encogimiento de la superficie vítrea posterior, que produce un desprendimiento vítreo posterior parcial. La tracción vítrea sobre el tejido fibrovascular y la retina es responsable de la aparición de hemorragia vítrea, DR por tracción y roturas retinianas que producen un desprendimiento regmatógeno. Estas roturas retinianas suelen localizarse más posteriormente que las responsables de otros tipos de desprendimientos. d. DR Exudativo
  • 136. 176 DESPRENDIMIENTO DE RETINA Son menos comunes que los regmatógenos y traccionales y son debidos a alteraciones del epitelio pigmentario, que permite el paso de fluidos de origen coroideo al espacio subretinal. Causa: 1. Tumores coroideos: Melanomas, Hemangiomas, Tumores metastásicos. 2. Inflamatorios: Enfermedad de Harada, Escleritis pos-terior. 3. Poscirugía del DR. 4. Posfotocoagulación panrretinal. 5. Toxemia del embarazo 6. Coroidopatía Serosa central. 3. SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL DR 3.1. SÍNTOMAS Flashes de luz (fotopsias), flotantes, pérdidas del campo visual (total o parcial). • Los flashes de luz frecuentemente acompañan al DR poste- rior del Vítreo, y si éste es acompañado de una tracción VR, puede provocar una rotura de retina. • Los flashes usualmente están localizados en campo tem- poral y no sirven como ayuda a la localización del des-garro. • Tiene apariencia de un relámpago, de remolino o de un flash de fotógrafo. • Son observados en la oscuridad o cuando el paciente cierra los ojos al acostarse. • También se pueden ver flashes o fotopsias en: Cefaleas vasculares, Enfermedad de Menier, sinusitis, neoplasias intraoculares, tumores del quiasma, lóbulo tem- poral o corteza visual, lesiones vasculares de fisura calcarina, OVCR (o rama), coriorretinitis, separación serosa retinal, retinopatía proliferativa, luego de enucleación, luego de ope- ración con implantes, luego de terapia de roturas retinales. Los flotantes se asocian frecuentemente a un DPV sea com- pleto o parcial. Se deben a fibrillas de colágeno en vítreo, a hemorragias de variable magnitud, a la presencia de un anillo hialoideo, y raramente a detritus inflamatorio. Una hemorragia vítrea marcada suele reducir seriamente la AV, pero una pequeña ubicada en el eje visual también puede afectarla.
  • 137. 177OFTALMOLOGÍA Los flotantes se ven frecuentemente en miopes y en mayo- res de 45 años, no necesariamente indican enfermedad retinal. A veces las hemorragias vítreas son referidas como pelos o ramas de color rojo o negro. Los flotantes recientes suelen indicar una hemorragia vítrea causada por la rotura de un pequeño vaso retinal durante la separación posterior del vítreo o la formación de una rotura retinal. La avulsión de un vaso ocurre en paciente con rulos neovasculares que emergen de la retina pudiendo originar hemorragias y rotura. Una rotura retinal, total o parcial puede originar una rotura de un vaso y provocar hemorragia o el vaso puede quedar como puente sobre la porción abierta del desgarro. La pérdida del campo visual es debida a la acumulación del fluido subretinal posterior al ecuador. • Es referido como una cortina negra que cubre parcial o to- talmente el campo visual. • Algunos desprendimientos no interfieren con la AV o el campo visual por un tiempo indefinido (subclínicos). • Un compromiso lento y progresivo del campo visual puede observarse en desprendimientos inferiores pues el ascenso contra la gravedad es lento. • El compromiso de la visión va desde un flotante móvil, hasta un marcado y súbito compromiso de la AV secundario a una severa hemorragia vítrea. • El compromiso macular del DR suele llevar a una gran baja de la AV. • En DR con compromiso relativamente plano de la mácula puede relatarse: borrosidad, distorsión en las imágenes, micropsias o metamorfopsias. • Una separación bulosa no necesariamente compromete la mácula, pero sí gran compromiso visual incluyendo a veces a la visión central. • El velo o cortina aumenta según se acumule el fluido subretinal y en 1-4 días el campo visual puede comprome- terse totalmente. • El defecto del campo visual progresa rápidamente en des- prendimientos afáquicos y en desprendimientos superiores. • La separación retinal puede atenuarse en las noches y el campo visual aparecer menos comprometido, pero suele
  • 138. 178 DESPRENDIMIENTO DE RETINA empeorar con las actividades cotidianas. • No siempre la cortina es negra, algunos pacientes relatan ver como a través de agua o aceite, describiendo una colo- ración amarillenta o azul verdosa. • Raramente presentan diplopia monocular invertida debida a la retina inversa en roturas gigantes. • Pacientes con roturas gigantes y gran flap retinal enrollado pueden no tener PL y electrorretinograma extinguido. Ambos PL y ERG pueden recuperarse después de la cirugía. 3.2. SIGNOS DEL DESPRENDIMIENTO En el segmento anterior pueden observarse: • Defecto relativo en el reflejo fotomotor (pupila de Marcus Gunn). • En la cámara anterior puede haber tyndall, uveítis leve. En casos antiguos a veces sinequias posteriores y cataratas complicadas. • La presión ocular suele ser baja o muy baja. Una presión normal asociada a un DR extenso debe hacer pensar Glau- coma preexistente. • Las roturas son el origen de los DR regmatógenos. • Son vistas como solución de continuidad en la superficie retinal. • Generalmente se ven rojas por contraste entre la retina sen- sorial y la coroides. • En miopías elevadas y en coroides poco pigmentadas el con- traste es menor, por lo que se requiere hacer inden-taciones y examen con lentes 3 espejos. • La retina desprendida muestra: 1. Configuración convexa, bolsas y pliegues. 2. Apariencia opaca y arrugada. 3. Pérdida del dibujo coroideo. 4. Los vasos retinales muestran trayecto irregular, a veces en escalera, a veces desaparecen y son más oscuros. 5. La retina desprendida ondula libremente con los movi- mientos del ojo, salvo en los casos de vitreorreti-nopatía proliferativa. 6. En raros casos de DR por agujero macular el fluido ocupa el polo posterior sin sobrepasar el ecuador. 7. En desprendimientos retinales que afectan la mácula
  • 139. 179OFTALMOLOGÍA suelen mostrar un seudoagujero macular que debe ser diferenciado de uno verdadero. • En el vítreo: 1. DVP es un hallazgo universal. 2. El "polvo de tabaco" está presente en todos los des- prendimientos. 3. En DR con vitreorretinopatía proliferativa se ven mem- branas transvítreas. 4. Frecuentemente se ven hemorragias vítreas o retrohialoideas. • En DR antiguos: 1. Pueden verse quistes intrarretinales secundarios. 2. Líneas de demarcación subretinal, muchas veces pigmentadas, delimitan la retina desprendida de la apli- cada. Se forman luego de 3 meses aproximadamente, sobre todo en DR inferiores. A veces pueden ser superadas por el progreso del DR. 3. Fibrosis subretinal, es observada como múltiples bandas opacas en la superficie retinal externa. 4. En ojos no tratados, la gran mayoría van al DR total y pueden originar cataratas secundarias, uveítis crónica, hipotonía y a veces ptisis bulbi. 5. Una minoría se mantienen estacionarias a la formación de líneas de demarcación. 4. DISTRIBUCIÓN DEL FLUIDO SUBRETINAL Y ROTURAS RETINALES La extensión de un DR depende de la distribución y progresión del fluido subretinal. Este depende de: Ubicación de la rotura primaria De la gravedad De los límites anatómicos (Ora Serrata y Nervio Óptico) El DR se inicia alrededor de la rotura primaria, luego desciende por gravedad hacia abajo en el mismo lado de la rotura y luego hacia arriba en el lado opuesto. Es muy valioso dibujar la extensión y los límites del DR pues ellos nos permiten predecir la ubicación de la rotura retinal. Ejemplos: 1. DR inferior plano con el líquido subretinal más alto en el
  • 140. 180 DESPRENDIMIENTO DE RETINA lado temporal indica rotura primaria del campo temporal. 2. DR inferior plano con el LSR a igual altura indica rotura a las 6. 3. DR buloso inferior, la rotura estar en la parte alta. 4. DR subtotal con límite superior más alto en sector nasal indica rotura en cuadrante nasal superior. 5. DR subtotal indica rotura cercana al borde más alto. 6. Cuando el LSR cruza la línea media vertical situada arriba y la rotura primaria está cerca de la hora 12, el borde inferior del DR corresponde al lado de la rotura. 7. DR total, la rotura suele estar a las 12. • Casi el 60 % de las roturas se ubican en el cuadrante tem- poral superior. • Cerca del 50% de los DR tienen más de una rotura retinal. 5. VITREORRETINOPATÍA PROLIFERATIVA (PVR) Causada por la proliferación de membranas epirretinales, subretinales y subhialoideas. Se cree que se originan de una metaplasia y proliferación de células del epitelio pigmentario y de la glía retinal. En un 5% de DR se encuentra PVR leve. La contracción de las membra- nas fibrosas epi y subretinales causa tracción tangencial con distor- sión retinal. La contracción postoperatoria de estas membranas asociada a la contracción de las membranas transvítreas es la causa más común del fracaso de la cirugía del DR. GRADO ATurbidez vítrea (leve) Polvo de Tabaco +++ GRADO B Bordes enrollados de roturas retinales (moderado) Pliegues en la retina (superior interna) Tortuosidad de los vasos Las membranas responsables son no identificables GRADO C Pliegues retinales de todo el espesor (marcado) Pliegues radiales, circulares o en estrella Afectan 1 cuadrante de la retina desprendida C1 Sí afectan 2 cuadrantes C2 Sí afectan 3 cuadrantes C3 La retina se ve rígida, con pliegues fijos. Nula movilidad con los
  • 141. 181OFTALMOLOGÍA movimientos oculares o con la indentación. Las membranas son vistas oftalmoscópicamente. GRADO D Pliegues retinales de espesor total y 4 cuadrantes comprometidos (masivo) Retina totalmente desprendida Configuración en embudo El embudo es abierto en D1, estrecho en D2 y ce- rrado en D3. 6. TRATAMIENTO DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA El tratamiento del desprendimiento de retina regmatógeno es esen- cialmente quirúrgico. En los desprendimientos secundarios el tratamiento es dirigido a la causa del desprendimiento, así los desprendimientos inflamatorios son generalmente tratados médicamente, algunos des- prendimientos serosos, como los provocados por los hemangiomas coroideos responden a la fotocoagulación; los desprendimientos de la toxemia del embarazo regresionan espontáneamente luego del parto; desprendimientos traccionales como los diabéticos o postraumáticos requieren microcirugía intraocular y vitrec-tomía; la radioterapia suele ser aplicada en desprendimientos debido a tumores primarios o metastásicos. Esta sección está dirigida al tratamiento quirúrgico de los des- prendimientos primarios o regmatógenos, que representan la gran mayoría de todos los desprendimientos. Existen diferentes técnicas quirúrgicas, pero la mayoría de los cirujanos consideran necesarios para conseguir el cierre de las rotu- ras retinales y una buena reaplicación retinal los siguientes puntos básicos: 1. Identificación de la o las roturas retinales y averiguar si existe tracción vítrea sobre la retina. 2. Provocar una injuria controlada sobre el epitelio pigmen-tario y la retina que produzca una adherencia coriorretinal en el sitio de la o las roturas retinales. 3. Drenar el líquido subretinal, cuando éste impide una buena reaplicación retinal, especialmente en el lugar de las roturas. 4. Aplicar un pliegue escleral, usualmente con un implante de silicón y/o aplicación de un gas intravítreo para aproximar las roturas retinales hacia el epitelio pigmentario de la retina. Si se siguen estos puntos básicos, la expectativa de reaplicación
  • 142. 182 DESPRENDIMIENTO DE RETINA retinal es del 80% al 90% de los desprendimientos primarios complica- dos. 6.1. ADHERENCIA CORIORRETINAL La crioterapia es el procedimiento más utilizado en la actualidad para provocar una adherencia coriorretinal. Emplea temperatu- ras subcongelantes de -70 °C a -80 °C aplicados a través de una criosonda sobre la esclera con la finalidad de sellar las roturas retinales. La crioaplicación es realizada bajo control oftalmoscópico y el cirujano interrumpe la aplicación apenas vea una bola blanca de hielo en el plano de la retina sensorial. La crioterapia tiene como ventajas: no requiere hacer disecciones esclerales, puede aplicarse a través de la esclera total e incluso a través de los músculos y de la conjuntiva y no provoca lesiones esclerales. Una desventaja es que luego de la descongelación no queda marca y el cirujano puede retratar innecesariamente una zona ya tratada. La diatermia casi no es utilizada actualmente pese a provocar una fuerte adherencia coriorretinal. Puede aplicarse sobre la esclera total, pero provoca carbonización de la esclera y mayor frecuencia de infecciones. Usualmente se aplica luego de disec- ción lamelar de la esclera sobre el lecho preparado, a 1,5 mm de separación de una a otra aplicación, las que dejan un punto negro como marca. La fotocoagulación no es utilizada frecuentemente para inducir adherencias en desprendimientos de retina con presencia de flui- do subretinal. Sin embargo, sí es utilizada en tratamientos profi- lácticos, como tratamiento complementario en el postoperatorio y en desprendimientos planos sin líquido subretinal. 6.2. PLIEGUE ESCLERAL E IMPLANTES La indentación escleral o pliegue escleral crea una invaginación hacia dentro ("buckle") utilizando implantes de silicón con la fina- lidad de cerrar las roturas retinales afrontando el epitelio pigmentario a la retina sensorial y relajar la tracción vitreo-rretinal. Se denomina explante cuando el silicón u otro material es fijado directamente sobre la esclera, e implante cuando va dentro de la esclera (intraescleral). Por su configuración los implantes pueden ser: radiales (perpendiculares al limbo), segmen-tarios (paralelos al limbo) y circulares (paralelos al limbo y de 360º). El material
  • 143. 183OFTALMOLOGÍA más utilizado es el silicón, pudiendo ser duro o blando, corres- pondiendo a las bandas de silicón duras y a las esponjas de silicón respectivamente. Las bandas pueden ser simples o acanaladas. Cuando se aplica una banda circular (360º), puede provocarse un incremento indeseado de la presión intraocular e incluso un cierre de la circu- lación de la arteria central de la retina. Por ello es necesario verificar oftalmoscópicamente el latido arterial en la papila y de no encon- trarlo deberá aflojarse la banda o realizarse una paracentesis. 6.3. DRENAJE DEL LÍQUIDO SUBRETINAL El fluido subretinal puede reabsorberse en el preoperatorio con reposo en una posición adecuada (desgarro hacia abajo) sobre todo en casos de roturas pequeñas únicas y recientes. En otros casos como desprendimientos antiguos o roturas grandes o múltiples, o desprendimientos bulosos, el fluido subretinal impide mecánicamente una buena reaplicación retinal y dificulta una buena localización de las roturas retinales. Por ello frecuentemente se realiza el drenaje del fluido retinal, no así en todos los casos. El drenaje del fluido subretinal hace a esta cirugía un procedi- miento intraocular e implica algunos riesgos importantes como: endoftalmitis, hemorragias de coroides, de vítreo, incarceración de retina, perdida de vítreo e hipotonía extrema. El drenaje debe realizarse en un lugar en donde exista abundante líquido o lo más lejos del desgarro retinal y preferentemente en horas pares, a fin de evitar la injuria sobre las venas vorticosas (usualmente ubicadas a horas 1,5, 7 y 11) y sobre las arterias y nervios ciliares (ubicados a horas 3 y 9). No siempre es necesario drenar todo el líquido subretinal, pues puede originar una hipotonía extrema que requiera una inyección intravítrea. 6.4. INYECCIÓN DE AIRE Y SOLUCIÓN SALINA BALANCEADA Está indicado en casos de gran hipotonía ocular luego del drena- je, para impedir el fenómeno de "boca de pescado" en un desgarro grande en herradura y para aplanar pliegues retinales radiales. El ingreso se hace a 4 mm del limbo, dirigiendo la aguja al centro ocular y bajo control oftalmoscópico se inyecta el aire o solución salina tratando de no elevar la presión intraocular por encima de 30 mm Hg. La retinopexia neumática es un procedimiento alternativo en que
  • 144. 184 DESPRENDIMIENTO DE RETINA se usan gases expansivos (Perflúor Propano C3 F8 o Sulfuro de Hexafloride SF6 ). Está indicada en roturas no mayores que una hora, localizadas en cuadrantes superiores de 8 a 4 horas y sin vitreorretinopatía proliferativa significativa. El gas es inyectado en el vítreo a través de la pars plana temporal a 4 mm posterior al limbo. Además se aplica crioterapia transcon-juntival para sellar las roturas. En el postoperatorio el paciente es instruido a mante- ner la cabeza en una posición de tal modo que la rotura quede hacia arriba por lo menos 16 horas al día y por no menos de 5 días. 6.5. VITRECTOMÍA Algunos desprendimientos complicados requieren de este proce- dimiento denominado vitrectomía o microcirugía del segmento posterior. Incluye lensectomías vía pars plana, vitrectomía propia- mente dicha, segmentación o extracción de membranas epirretinales, retinotomías, retinectomías, drenaje interno de fluido subretinal, reaplicación retinal neumática, gas o aceite de silicona intravítrea, endodiatermia, endoláser, fotocoagu-lación y otros. Estos procedimientos pueden facilitar la reaplicación retinal en muchos casos que previamente habían sido considerados inoperables. Está indicada en desprendimientos con vitreorretinopatía proliferativa, desprendimientos con roturas gigantes, en despren- dimientos traccionales diabéticos y desprendimientos asociados a traumatismos con cuerpos extraños intraoculares entre otros. 6.6. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Consiste en tratar roturas retinales o lesiones degenerativas sin roturas que presenten un riesgo de desprendimiento. No todas las roturas retinales llevan a un desprendimiento pero aquellas que dan síntomas como flashes de luz, flotantes recientes y pre- sencia de hemorragias representan alto riesgo y deben ser tratadas profilácticamente. Los desgarros sin desprendimiento represen- tan mayor riesgo que los agujeros. Las roturas superiores, espe- cialmente las temporales son una mayor amenaza de desprendimiento y de compromiso macular. Para determinar qué roturas o lesiones deben ser tratadas es recomendable analizar cada caso particular teniendo en conside- ración: presencia de síntomas, localización y tamaño de la rotura,
  • 145. 185OFTALMOLOGÍA antigüedad de la lesión, presencia de fluido circundante, afaquia, miopía, estado del ojo contralateral, edad del paciente e historia familiar. La técnica consiste en sellar las roturas o lesiones predispo-nentes con crioterapia o fotocoagulación. La crioterapia es la técnica más generalizada para roturas anteriores al ecuador y su aplicación transconjuntival. Si las lesiones son posteriores al ecuador se requiere de incisiones conjuntivales, pero si los medios son claros, muchos cirujanos prefieren aplicar fotocoagulación. La alta calidad de visión alcanzada con la Biomicroscopía Binocular asociada a un lente de 3 espejos Goldman o un lente Panfundoscópico hace que la Fotocoa-gulación Láser se use con frecuencia con fines profilácticos.
  • 146. 187OFTALMOLOGÍA Oftalmología Pediátrica Dra. Flor M. Gálvez Quiroz 1. EXAMEN OCULAR EXTERNO EN EL NIÑO El examen inmediato del recién nacido se lleva a cabo mediante la observación breve del color de la piel, respuesta de extremidades y dedos, y una inspección rápida de la superficie corporal. Por lo general, el examen más completo se efectúa en la sala de pediatría. Debido a que el desarrollo del ojo a menudo refleja el desarrollo de los órganos y tejidos del cuerpo (considerado como un todo), nu- merosos defectos somáticos congénitos se reflejan en el ojo, por lo que un examen ocular cuidadoso, realizado poco después del naci- miento, puede sugerir la necesidad de practicar procedimientos ulte- riores de investigación (la respuesta subjetiva se limita a seguir una luz que se mueve). Los instrumentos necesarios mínimos para el examen ocular del recién nacido son una buena lámpara de mano, un oftalmoscopio y una lupa, si se desea un mayor aumento. 1.1. INSPECCIÓN OCULAR EXTERNA DEL NIÑO Se inspeccionan los párpados en busca de excrecencias, defor- midades, muescas palpebrales y su movimiento al abrir y cerrar los ojos. Se observa el tamaño absoluto y relativo de los globos oculares, así como su posición y alineamiento. Se examina el tamaño y brillo de las córneas, la cámara anterior, la claridad y la configuración del iris. También se inspeccionan el tamaño, posición y reacción a la luz de las pupilas. 13
  • 147. 188 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA • Examen Oftalmoscópico del niño Con las pupilas no dilatadas se pueden obtener cierta informa- ción mediante el uso del oftalmoscopio en un cuarto oscuro. Pero lo ideal es que todos los recién nacidos sean examinados con un oftalmoscopio a través de pupilas dilatadas. El examen oftalmoscópico demostrará cualquier opacidad de la córnea, del cristalino o del humor vítreo, así como anormalidades en el fondo. Las hemorragias retinianas se presentan en un 15% de los recién nacidos y casi siempre se aclaran por completo en pocas semanas sin dejar alguna alteración visual. 2. EL OJO NORMAL EN LACTANTES Y NIÑOS 2.1. GLOBO OCULAR En el recién nacido, el ojo es mayor en comparación con el tama- ño del cuerpo que en la vida posterior. Sin embargo, el diámetro anteroposterior que determina el enfoque del ojo es corto (mide cerca de 17,3 mm). Esto produciría una hipermetropía marcada si no fuera porque en esta época la cur- vatura del cristalino es mayor. 2.2. CÓRNEA La córnea del recién nacido también es relativamente grande, y alcanza el tamaño adulto casi a los 2 años de edad. Sin embargo, es más aplanada que la córnea del adulto y la curvatura es mayor en la periferia que en el centro, en tanto que en el adulto es lo opuesto. 2.3. CRISTALINO Al nacer, el cristalino es más globular que en la edad adulta, y su mayor poder de refracción compensa lo corto del diámetro anteroposterior del ojo. El cristalino crece durante la vida a medida que se agregan nuevas fibras en su periferia, y esto provoca su aplanamiento. La consistencia del material del cristalino cambia con la vida desde una consistencia blanda semejante a un gel, hasta la consistencia dura que se observa en edad avanzada. Esto explica la pérdida gradual del poder de acomodación con el aumento de la edad.
  • 148. 189OFTALMOLOGÍA 2.4. ESTADO DE REFRACCIÓN Casi 80% de los niños nacen hipermétropes, 5% miopes y 15% emétropes. Cerca del 10% padece vicios de refracción que re- quieren corrección antes de los 7 u 8 años de edad, la hiperme- tropía permanece estática o disminuye en forma gradual hasta los 19 ó 20 años. A menudo la miopía se desarrolla entre la edad de 6 y 9 años y aumenta durante la adolescencia, efectuándose el mayor cambio en la época de la pubertad. El astigmatismo es congénito y permanece casi constante durante toda la vida. 2.5. IRIS Al nacer, el pigmento es escaso o nulo en la superficie anterior del iris. La capa pigmentaria posterior se muestra a través del tejido traslúcido, dando el efecto de un color azulado o gris azulado. A medida que el pigmento empieza a aparecer en la superficie an- terior el iris adopta su color definitivo. Si se deposita una cantidad considerable de pigmento los ojos serán de color café. Una me- nor pigmentación produce ojos azules, grises, castaños o verdes. Para que se realicen los depósitos pigmentarios pueden necesi- tarse 1 ó 2 años; mientras tanto, no es posible asegurar el color definitivo de los ojos. 2.6. PUPILA En el recién nacido la pupila se localiza por dentro y debajo del centro de la córnea. Debido al poder de refracción de la córnea durante el período neonatal, la pupila aparece mayor de lo que en realidad es. El diámetro aparente varía entre 2,5 y 5,5 mm en promedio cerca de 4 mm. En la infancia la pupila es menor que al nacer. Los reflejos pupilares aparecen cerca del 5to. mes de vida fetal y ya son activos en el 6to. mes. Casi al año de edad la pupila empieza a ampliarse y alcanza su diámetro máximo durante la adolescencia. En la edad avanzada disminuye de nuevo su tamaño. Los miopes poseen pupilas más amplias que los hipermétropes. Las pupilas normales son regulares y redondas, se mueven de manera regular y constante como respuesta a los cambios de luz y enfoque. La anisocoria, diferencia en el tamaño de las 2 pupilas, a menudo es un dato normal; cuando no existen otras anomalías neurológicas, no se requiere una consideración diagnóstica
  • 149. 190 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA especial ulterior. 2.7. POSICIÓN Durante los 3 primeros meses de vida, los movimientos oculares pueden encontrarse muy mal coordinados y haber ciertas dudas respecto al alineamiento correcto de los ojos. Sin embargo a los 6 meses de edad, los reflejos binoculares ya están bien desarrollados; debe investigarse cualquier desviación que se observe después de esta época. 2.8. SISTEMA NASOLAGRIMAL El desarrollo fetal de los conductos nasolagrimales se inicia en forma de cordones de células, las cuales por lo general se ahue- can en la época del nacimiento. En la normalidad, puede haber retraso de unas cuantas semanas en la formación de los conductos, y la falta de secreción lagrimal durante las primeras semanas no siempre indica alguna deficien- cia; sin embargo, la falta de función de los conductos lagrimales a los 3 meses de edad exige atención. 2.9. NERVIO ÓPTICO La mielinización de las fibras del nervio óptico casi siempre se efectúa poco después del nacimiento. 2.10. FONDO DE OJO NORMAL EN LACTANTES Y NIÑOS El aspecto oftalmoscópico del fondo de ojo normal en un lactante difiere mucho del de un adulto. La mayoría de las diferencias se deben a la distribución de los pigmentos, a la observación con el oftalmoscopio en los prema- turos, con mucha frecuencia se localizan restos de la túnica vascular del cristalino, ya sea frente al cristalino, por detrás de éste, o en ambas posiciones, por lo general los restos se absor- ben en la época en que la infancia llega a su término, rara vez son permanentes y aparecen como una “tela de araña” completa o parcial en la pupila. En otras ocasiones, los restos del sistema hialoideo primitivo no llegan a absorberse por completo, dejando un cono en la papila óptica, el cual se proyecta hacia el humor
  • 150. 191OFTALMOLOGÍA vítreo y se denomina papila de Bergmeister. La excavación fisiológica de la papila nunca se ve en los prematu- ros y rara vez se observa en los niños a término; en raras ocasio- nes, cuando llega a presentarse es muy ligera. En tales casos la papila óptica aparece gris, semejando una atrofia del nervio ópti- co. Sin embargo, esta palidez relativa cambia en forma gradual al color rosado normal del adulto casi a los 2 años de edad. La reflexión foveal de la luz falta en los recién nacidos. En cambio, la mácula tiene un aspecto brillante de madreperla que sugiere una elevación. Esto es más pronunciado en los niños de raza negra. La mácula se torna un poco cóncava y la reflexión lumino- sa foveal aparece a los 3 ó 4 meses de edad. La periferia del fondo del ojo en el niño es gris, en comparación con el fondo del ojo del adulto, cuyo color es rojo anaranjado. En los niños de raza blanca la pigmentación es más pronunciada cerca del polo posterior y desaparece poco a poco hasta casi un color blanco en la periferia. En los niños de raza negra hay mayor cantidad de pigmento en el fondo de ojo y, se observa en toda la periferia un resplandor gris azulado. En los niños de raza blanca es normal una periferia blanquecina y no debe confundirse con el retinoblastoma. Durante algunos meses después se sigue depositando pigmento en la retina y cerca de los 2 años de edad ya es evidente el color del adulto. 3. DEFECTOS OCULARES CONGÉNITOS La mayor parte de los defectos oculares congénitos se determina por herencia, algunos ejemplos incluyen ptosis congénita, errores de refracción, aniridia, estrabismo, retinitis pigmentosa y aracnodactilia (Síndrome de Marfan). La ausencia de antecedentes familiares positivos no es prueba de que el defecto no se localiza en el plasma germinal. Pueden producirse otros defectos congénitos por impedimento del desarrollo del embrión; por ejemplo, los múltiples defectos que acompañan a una infección de rubeola de la madre durante los 3 primeros meses del embarazo. En este caso, el niño puede padecer cualquiera o todas las siguientes alteraciones: cataratas, cardio-patías, sorderas, microcefalia, microftalmia y deficiencia mental. Los defectos oculares son frecuentes en parálisis cerebral. 3.1. ANOFTALMIA
  • 151. 192 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA Es un defecto raro en el cual faltan uno o ambos globos oculares o se encuentran en estado rudimentario. Puede haber ausencia congénita de cualquier estructura ocular, o suspensión del desarrollo al grado en que sólo hay demostra- ción histológica. Casi siempre existen los párpados. Éstos, a me- nudo, están adheridos a nivel de los bordes, pero pueden separarse. La anoftalmia se asocia con una alteración cromosómica. 3.2. OJO QUÍSTICO CONGÉNITO Es una anomalía del desarrollo que comprende falta total o parcial de la invaginación de la vesícula óptica primaria. El ojo es de tamaño variable y, por lo general se asocia con cierto grado de proliferación del tejido de neuroglia. La malformación ocurre alrededor de la 4ta. semana de vida embrionaria. 3.3. CICLOPÍA La ciclopía es una rara fusión a nivel de la línea media de las estructuras oculares en desarrollo, que se acompañan de defec- tos generalizados del cerebro anterior y del cráneo; por lo general no es compatible con la vida, ya que se transmite con un gen recesivo letal. 3.4. COLOBOMAS PALPEBRALES Una hendidura unilateral del párpado superior constituye el tipo más común de coloboma palpebral. Las hendiduras bilaterales pueden ocurrir en los párpados supe- riores o inferiores o, acompañarse de otras deformidades de la cara o del globo ocular. 3.5. MICROFTALMÍA En la microftalmía, uno o ambos ojos se encuentran notoriamen- te más pequeños que lo normal (Lámina 14, Foto 2). Puede asociarse a muchas otras anomalías oculares, por ejem- plo, la catarata, glaucoma, aniridia y coloboma. Con mucha frecuencia también se presentan anomalías somáticas agregadas, por ejemplo, polidactilia, sindactilia, pie zambo, riñón
  • 152. 193OFTALMOLOGÍA poliquístico, hígado poliquístico, paladar hendido y meningoencefalocele. La microftalmia casi siempre se determi- na en forma genética con más frecuencia con carácter recesivo pero en ocasiones puede ser dominante. 3.6. DEFECTOS CORNEALES Puede haber opacidad parcial o completa de la córnea, como la que se encuentra en el glaucoma congénito, desarrollo anormal de la córnea con persistencia de adherencias entre el cristalino y la córnea, lesiones al nacer, inflamación intrauterina, queratitis intersticial, y depósito de mucopolisacáridos de la córnea, como los del síndrome de Hurler. La causa más frecuente de opacidad corneal en lactantes y niños pequeños es el glaucoma congénito. En la mayoría de los casos el tamaño del ojo es mayor que lo normal (macroftalmia, hidroftalmia, buftalmia). Los traumatismos obstétricos pueden provocar opacidades corneales extensas con edema, como resultado de la ruptura de la membrana de Descemet. Casi siempre éstas desaparecen de manera espon- tánea. 3.7. LA MEGALOCÓRNEA Es una córnea agrandada con función normal la cual suele transmitirse con carácter recesivo ligado al sexo. Debe ser dife- renciada del glaucoma infantil. Por lo general no se acompaña de otros defectos. 3.8. DEFECTOS DEL IRIS Y DE LA PUPILA Con frecuencia se observan pupilas ectópicas o mal centradas. El desplazamiento habitual es hacia arriba y hacia afuera (tempo- ral) del centro de la córnea. En ocasiones el desplazamiento se asocia a un cristalino ectópico, glaucoma congénito o microcórnea. Las pupilas múltiples se conocen con el nombre de policoria. La miosis congénita se debe al escaso desarrollo del músculo dilatador. Después de la instilación de un midriático se observa una alteración escasa en el tamaño pupilar. La midriasis congéni- ta se caracteriza por la presencia de pupilas de gran tamaño e inactivas por el subdesarrollo del esfínter muscular; debe diferen-
  • 153. 194 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA ciarse entre la midriasis debida a paresia juvenil y a tumores de la pineal. El coloboma del iris es inicio del cierre incompleto de la hendidura ocular fetal y suele situarse hacia abajo y hacia la línea media (nasal) y tambien puede asociarse al coloboma del cristalino, de la coroides y del nervio óptico. La aniridia (ausencia del iris) es una anomalía rara, que a menudo acompaña al glaucoma secundario, y se hereda con caráter autosómico dominante. Los restos mesodérmicos persistentes casi siempre aparecen como bandas fibrilares que atraviesan el espacio pupilar central y se adhieren al círculo arterial menor del iris. Rara vez tienen valor clínico o impiden la agudeza visual. El color del iris se determina por la herencia. Las anomalías por el color incluyen al ALBINISMO, que es la ausencia de pigmentación normal de las estructuras oculares y con frecuencia se acompa- ñan de mala agudeza visual y nistagmo, y la HETEROCROMÍA,que es una diferencia de color en los 2 ojos, la cual puede ser un defecto primario del desarrollo sin pérdida funcional o puede ser secundaria a un proceso inflamatorio. 3.9. ANOMALÍAS DEL CRISTALINO Las anomalías del cristalino que se observan con más frecuencia son las cataratas, aunque puede haber desarrollo anormal del mismo formando colobomas o subluxación, como se ve en el Síndrome de Marfan. Cualquier opacidad del cristalino que se presente al nacimiento es una catarata congénita, independientemente de que impida o no la agudeza visual. La catarata congénita con frecuencia acom- paña a otros padecimientos. La rubeola materna durante el 1er. trimestre del embarazo es una causa frecuente de catarata con- génita. Otras cataratas congénitas tienen un antecedente heredi- tario. Si la opacidad es tan pequeña como para no ocluir la pupila, se puede alcanzar una agudeza visual adecuada enfocando alrededor de la opacidad. Sin embargo, si la abertura pupilar se encuentra ocluida por completo, la visión normal no se desarrolla, y la mala fijación puede conducir a nistagmo y ambliopía ex anopsia. 3.10.COROIDES Y RETINA Los grandes defectos de la coroides y la retina se pueden obser-
  • 154. 195OFTALMOLOGÍA var bien con el oftalmoscopio. Las estructuras de la coroides pue- den presentar colobomas congénitos por lo general en la región nasal inferior, los cuales pueden incluir el iris y todo o parte del nervio óptico. Con frecuencia la toxoplasmosis intrauterina provoca cicatrización polar posterior coriorre-tiniana, que es un transtorno pigmentario. Otras lesiones de la coroides y la retina incluyen excrecencias, aneurismas, deformaciones del nervio óptico, fibras nerviosas mielinizadas y la degeneración macular hereditaria. 4. DEFECTOS DEL DESARROLLO CORPORAL ASOCIADOS CON DEFECTOS OCULARES 4.1. ALBINISMO La deficiencia congénita de pigmento puede afectar a todo el cuer- po (albinismo completo) o tan sólo una parte de él (albinismo in- completo). Cuando el albinismo incompleto afecta sólo a los ojos, la función puede ser normal o defectuosa. En el albinismo ocular completo, casi siempre existe desarrollo anormal de la mácula, un error significativo de refracción, nistagmo y fotofobia intensa. Las pestañas y las cejas son blancas, la conjuntiva hiperémica, los iris son grises o rojos, y la pupila tiene aspecto rojo. El tratamiento consiste en mejorar la fotofobia mediante anteojos ahumados o con lentes de contacto opacos con una zona central clara de 2-3 mm de diámetro. 4.2. SÍNDROME DE MARFÁN Éste es un transtorno de origen mesodérmico, el cual casi siem- pre se transmite con carácter autosómico dominante. Las carac- terísticas principales son: 1. Los dedos de las manos y los pies largos y delgados (aracnodactilia) 2. Relajación generalizada de los ligamentos 3. Subdesarrollo muscular generalizado 4. Luxación bilateral del cristalino (ectopía del cristalino) 5. Anomalías cardiacas y en ocasiones, aneurisma aórtico 6. Paladar gótico 7. Otras deformaciones del esternón, tórax y articulaciones Por lo general, los cristalinos se luxan y se afecta la agudeza visual debido a que el paciente no ve a través del cristalino.
  • 155. 196 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA Con frecuencia en los cristalinos subluxados se desarrollan cata- ratas. Puede ser necesario el tratamiento quirúrgico de las cata- ratas, pero tiene un pronóstico menos favorable que la cirugía convencional de las cataratas. 4.3. OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA Esta rara afección se caracteriza por fragilidad excesiva de los huesos y laxitud de los ligamentos, con fracturas frecuentes y luxaciones, defectos dentarios, sordera y escleras azules. El color azul es más oscuro en las porciones anteriores de las escleróticas por encima de los cuerpos ciliares. Se cree que se deba a que la esclerótica se encuentra demasiado delgada, y permanece inalterada durante la vida. Se pueden presentar también cataratas, megalocórnea y queratocono. Casi siempre se hereda con carácter autosómico dominante. 4.4. GARGOLISMO O SÍNDROME DE HURLER Esta es una afección rara debida a herencia autosómica recesiva en la cual existe infiltración de mucopolisacáridos en los tejidos, de manera especial en hígado, bazo, ganglios linfáticos, hipófisis y córneas. Otros signos oculares incluyen ptosis ligera, párpados grandes y engrosados y estrabismo (esotropía). Las córneas pueden presentar un aspecto brumoso difuso, el cual evoluciona hasta una opacidad blanca lechosa y al final puede desarrollarse glaucoma. No existe tratamiento satisfactorio. 4.5. OXICEFALIA (ACROCEFALIA, CABEZA EN TORRE O EN CAMPANARIO) Esta deformidad es evidente al nacer, pero a menudo se atribuye a una deformación durante el parto, y rara vez se diagnostica en el momento del alumbramiento. Se caracteriza por cráneo elevado, en forma de cúpula o punteagudo, frente amplia, protrusión de las fosas temporales, huesos malares aplanados, órbitas poco profundas, una bóveda palatina elevada y estrecha y sinostosis de las suturas craneanas. También se puede presentar sindactilia. Los signos oculares in- cluyen exoftalmia (debido a la poca profundidad de las órbitas), separación amplia de los ojos y exotropía. El cierre de los párpados puede ser difícil o imposible.
  • 156. 197OFTALMOLOGÍA La pérdida de la visión puede ser subsiguiente al aumento de la presión intracraneal. El nistagmo es frecuente. Se han elaborado varios procedimientos quirúrgicos para aliviar la presión intracraneana. Si se quiere conservar la visión debe practicarse cirugía antes de que progrese hasta atrofia óptica. El síndrome se debe a un gen autosómico dominante de penetración débil. 4.6. ACROBRAQUICEFALIA En esta anomalía la cabeza es ancha mientras que la oxicefalia es estrecha. La causa de acrobraquicefalia es el cierre prematu- ro de las suturas coronales. El crecimiento se efectúa sólo en sentido lateral y vertical, y el diámetro anteroposterior es corto. Los signos oculares son similares a los de la oxicefalia. Otras anomalías que afectan el desarrollo del cráneo son la escafocefalia (diámetro anteroposterior aumentado debido al cie- rre prematuro de la sutura sagital) y la plagiocefalia (aplanamien- to asimétrico, que casi siempre se debe al cierre prematuro de una sola sutura coronal). 4.7. DISOSTOSIS CRANEOFACIAL (ENFERMEAD DE CROUZON) Esta rara deformidad hereditaria se debe a un gen autosómico dominante y se caracteriza por exoftalmia, atrofia del maxilar su- perior, agrandamiento de los huesos nasales, aumento anormal del espacio interocular (hipertelorismo ocular), atrofia óptica, ano- malías óseas de la región del seno perilongitudinal. Las hendidu- ras palpebrales se inclinan hacia abajo (en comparación de la inclinación hacia arriba en el Síndrome de Down). También se presenta estrabismo y nistagmo. 4.8. SÍNDROME DE LAURENCE-MOON-BIEDL Este sindrome incluye retinitis pigmentosa, polidactilia, obesidad, hipogenitalismo y retraso mental. Se hereda con carácter autosómico recesivo. 5. PROBLEMAS POSNATALES Los transtornos oculares más frecuentes en los niños son las infecciones externas de las conjuntivas y de los párpados (conjuntivitis bacteriana, orzuelos, blefaritis), estrabismos, cuerpos extraños ocula- res, reacción alérgica de la conjuntiva y de los párpados, vicios de re-
  • 157. 198 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA fracción (en especial miopía) y transtornos oculares congénitos. Puesto que es más difícil obtener una historia clínica exacta de los factores causales y de molestias subjetiva en los niños, no es raro pasar por alto transtornos oculares importantes (especialmente en niños muy pequeños). Con excepción de la diferente frecuencia con que se presentan los diversos tipos de transtornos oculares, las causas, las manifestaciones y el tratamiento de estos son casi iguales en los niños que en los adultos. A continuación se exponen ciertos problemas especiales que se encuentran con mayor frecuencia en los lactantes y en los niños. 5.1. OFTALMÍA DE LOS RECIÉN NACIDOS (CONJUNTIVITIS DEL RECIÉN NACIDO) La conjuntivitis del recién nacido puede ser de origen químico, bacteriano (incluyendo a las clamidias) o viral. Por lo general, la diferencia se establece según la edad de aparición, mediante los frotis y cultivos adecuados. La forma más frecuente es la conjun- tivitis química que provocan las gotas de nitrato de plata cuando se instilan en el saco conjuntival al nacer. La inflamación es ma- yor durante el primero o segundo día de vida. La conjuntivitis bacteriana casi siempre es de origen estafilocócico, neumocócico, por pseudomonas o gonococo, siendo esta última la más grave debido a la posibilidad de dañar la córnea. La conjuntivitis bacteriana aparece entre el 2do. y 5to. día de vida: el cultivo y el frotis bacte- riológico confirman el diagnóstico (Lámina 14, Foto 1). La blenorrea de inclusión (provocada por un virus de gran tama- ño) aparece entre el 5to. y 10mo. día. La ausencia de bacterias en el frotis y la presencia de los típicos cuerpos de inclusión virales en las células epiteliales confirman este diagnóstico. La conjuntivitis por nitrato de plata suele ser autolimitada. La con- juntivitis bacteriana requiere la instilación frecuente de agentes antibacterianos, como sulfacetamida sódica, bacitracina o ungüento de sulfonamidas o tetraciclinas. La solución de nitrato de plata (a 1%) debe usarse en envases sellados desechables, una sola vez. Ciertas instituciones acon- sejan el uso de preparados oftálmicos a base de antibióticos en vez de nitrato de plata. El diagnóstico prenatal y el tratamiento de la gonorrea materna deben prevenir la conjuntivitis gonocócica neonatal, sin embargo, la medicación profiláctica del recién naci- do no debe menospreciarse. La prevención de la conjuntivitis por inclusión es difícil, ya que la madre la lleva consigo en sus vías
  • 158. 199OFTALMOLOGÍA genitourinarias. En la mayor parte de los países es obligatoria y por ley la instilación de nitrato de plata o de un antibiótico (por lo general penicilina). 5.2. RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD (FIBROPLASIA RETROLENTICULAR) Esta alteración era relativamente común en la década de 1940- 1950, en que se reconoció como el factor causal de la misma la oxigenoterapia intensa y prolongada en prematuros. El estudio detallado de esta patología corresponde a otro capítulo del presente texto. 5.3. GLAUCOMA CONGÉNITO El glaucoma congénito puede presentarse solo o asociado con muchas otras lesiones congénitas. Es esencial el reconocimien- to temprano para la prevención de la ceguera permanente. El pa- decimiento a menudo es bilateral. El síntoma más notable es la fotofobia (intensa). Los signos tempranos son córnea opaca o nebulosa, aumento del diámetro corneal y aumento de la presión intraocular. Puesto que las capas externas del globo ocular no son tan rígidas en el niño, la presión intraocular elevada produce distensión de los tejidos de la córnea y de la esclerótica (Lámina 14, Foto 3). Se puede conservar una visión útil mediante el diagnóstico pre- coz y el tratamiento médico y quirúrgico por un oftalmólogo. 5.4. LEUCOCORIA (PUPILA BLANCA) Algunas veces los padres observan una mancha blanca a través de la pupila del niño (leucocoria). Aunque debe descartarse el retinoblastoma, la opacidad con mayor frecuencia se debe a una catarata, a fibroplasia retrolenticular, a la persistencia de la túnica vascular del cristalino o a una cicatriz corneal. 5.5. RETINOBLASTOMA Este raro tumor maligno de la niñez es mortal si no se trata. Las dos terceras partes de los pacientes se presentan antes del tér- mino del 3er. año de vida; se ha informado de enfermos en la ni- ñez, adolescencia y (muy raramente) en adultos. Casi en 30% de
  • 159. 200 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA los pacientes el retinoblastoma es bilateral. El tumor resulta de la mutación de un gen autosómico dominante que se transmite con penetrancia elevada. Por lo tanto, los hijos de los que logran so- brevivir tienen cerca de 50% de probabilidad de presentar retinoblastoma. En las generaciones subsiguientes es más probable que sea bilateral. Los padres que han tenido un niño con retinoblastoma corren un riesgo de 4-7% de producir la enfermedad en cada uno de los niños que nacen después. El retinoblastoma casi nunca se des- cubre antes de que produzca una pupila opaca. Los lactantes y los niños que presentan síntomas de estrabismo deben exami- narse en forma muy cuidadosa para descartar un retino-blastoma, puesto que un ojo desviado puede ser el primer signo de tumor. La enucleación es el tratamiento de elección en todos los enfer- mos con el padecimiento en un solo ojo. 5.6. ESTRABISMO El estrabismo se presenta en casi 2% de los niños. Su diagnósti- co rápido queda a menudo bajo responsabilidad del pediatra o del médico familiar. Algunas veces el estrabismo de la niñez tiene significado neurológico. El tratamiento del estrabismo se inicia a la edad de 6 meses, con objeto de asegurar el desarrollo de la mejor agudeza visual posible y un buen resultado estético y funcional (visión binocular). Se debe eliminar la idea de que un niño puede corregir su estrabismo al aumentar la edad. La negligencia en el tratamiento del estrabismo puede llegar a producir efectos antiestéticos indeseables, traumas síquicos y el deterioro permanente de la visión del ojo desviado (Lámina 14. Foto 5 y 6). 5.7. AMBIOPLÍA EX ANOPSIA La ambliopía ex anopsia es la disminución de la agudeza visual de un ojo (que no puede correegirse mediante lentes) en ausen- cia de una enfermedad ocular orgánica. Las 2 causas más frecuentes son el estrabismo y la anisome- tropía. En el estrabismo se suprime la imagen en el ojo desviado (con objeto de prevenir la diplopía). Si no se instituye el tratamiento antes de que termine el proceso de maduración visual (es decir, antes de los 5 ó 6 años de edad), no se desarrolla una adecuada agudeza visual en el ojo desviado. Existe una situación similar
  • 160. 201OFTALMOLOGÍA cuando hay una gran diferencia en el poder de refracción de los 2 ojos (anisometropía). A pesar de que los ojos puedan alinearse de manera correcta, son incapaces de enfocar juntos y se suprime la imagen de un ojo. Si no se instituyen las medidas correctoras antes de los 5 ó 6 años de edad, se produce una ambliopía ex anopsia. Para prevenir la ambliopía ex anopsia son importantes una sos- pecha temprana y la pronta referencia del paciente para el tratamiento de la afección.
  • 161. 203OFTALMOLOGÍA Oftalmología Neonatal Dr. Augusto Chafloque Cervantes El presente capítulo tiene por finalidad difundir y ayudar al médico neonatólogo y oftalmólogo frente a una enfermedad que amenaza con ser un verdadero problema de salud visual en nuestro país en los próxi- mos años. Se define como retinopatía de la prematuridad o ROP (del inglés) al daño retinal de los niños prematuros secundaria a la neovascularización por isquemia local, al igual como ocurre en la dia- betes y en la anemia por células falciformes. Sus secuelas varían desde un mínimo de pérdida visual hasta la ceguera total (no percepción de luz), convirtiéndose así esta enfermedad en un verdadero reto a en- frentar para todos los médicos con responsabilidad de controlar al recién nacido con riesgo de ROP. Esta enfermedad fue identificada por primera vez por Terry en 1942, quien la denominó Fibroplasia Retrolental, debido a su impresión de que el cambio se producía en la hialoide embriónica. En la década del 40 se presentó como la mayor causa de ceguera en el mundo. En la década del 50 se realizaron estudios y fue así que el oxígeno fue considerado como el principal agente causal, lo que motivó la disminu- ción de su uso en las incubadoras y por ende de ROP, por supuesto que la morbimortalidad de los prematuros también se incrementó. Por la década del 60 y principios del 70 se inició el monitoreo de oxígeno en sangre arterial y se establece su uso en cantidades no ma- yores del 40%. En la década del 80 la supervivencia del prematuro de menos de un kilo se eleva a 35% a comparación de la década del 50 donde sólo era de 8%. Actualmente la supervivencia de los prematuros entre 700 a 800 gramos de peso al nacer varían entre un 57 a 68%. 14 RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
  • 162. 204 OFTALMOLOGÍA NEONATAL 1. PATOGÉNESIS El oxígeno fue confirmado como causa de ceguera en la epide- mia de la década del 50 y, mediante el trabajo realizado por el Dr. Kinsey en 18 hospitales de EE.UU. se demuestra la toxicidad del oxígeno en los vasos de las retinas inmaduras de ratones. Otros modelos experimentales demuestran además que cuanto más inmadura es la retina, sus vasos son más sensibles al oxígeno. La vascularización de la retina se inicia de la papila (18º semana de gestación) hacia la periferie, gracias a la emisión del factor precursor vasoformativo sien- do el sector temporal el último en vascu-larizarse, de allí la predilección del ROP en esta zona. 1.1. MECANISMO a) Primer estadio.- A los pocos minutos del envenenamiento por oxígeno se observa vasoconstricción y oclusión vascular, lo que reduce el calibre de las arteriolas en un 50% seguido de un fenó- meno de rebote. Si persiste la exposición al oxígeno durante 4 a 6 horas se produce un vasoespasmo gradual, reduciéndose el calibre de las arteriolas hasta en un 80%, en este nivel la vasoconstricción es todavía reversible. Finalmente, entre 10 y 15 horas de exposición al oxígeno algunos vasos permanecen ocluidos y su progreso depende de la duración y de la concentra- ción de oxígeno. Según Ashton, la vasoconstricción sería un mecanismo de pro- tección al tejido nervioso, el hallar por microscopía electrónica daño en las células endoteliales y no en tejido nervioso. b) Segundo estadio.- Se observa una marcada proliferación endotelial cerca de los vasos obliterados y en la angiografía ade- más se detecta salida de líquido en la periferie. Los estudios histológicos demuestran proliferación de nódulos de células endoteliales que emergen de la membrana limitante interna de la retina, al igual como se observa en la diabetes y otras retinopatías proliferativas. También se observan pequeñas hemorragias en llama. 2. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DEL ROP En un esfuerzo difícil por lo polifacético de esta enfermedad; en el
  • 163. 205OFTALMOLOGÍA año 1984, 23 oftalmólogos norteamericanos de 11 diferentes estados, propusieron la clasificación internacional de ROP. Esta clasificación divide al ROP en dos fases. ROP Activo y Cicatrizal: 2.1. ROP: FASE ACTIVA Para entenderla se ha esquematizado la retina en tres zonas anteroposteriores y la extensión de la enfermedad por meridianos siguiendo las horas del reloj. ZONAS: I o Polo Posterior: centrado en la papila, es un círculo cuyo radio es el doble de la distancia papila-mácula. II o Retina periférica: centrado en la papila, abarca una zona circular entre el círculo interior de I y la cir- cunferencia exterior hasta la ora serrata nasal. III o Extrema periferia: Zona residual en forma de medialuna entre el círculo exterior de II y la ora serrata del lado temporal. Los estadios según las características fueron divididos en: Estadio 1. Línea de demarcación: Interrupción nítida del creci- miento de los vasos retinales. Es de color blanquecina. Estadio 2. Loma o Cresta: La línea se eleva y ensancha ocupan- do algún volumen, pudiendo tomar un color rosado conforme se vasculariza, con pequeños penachos de neovasos que aparecen posterior al límite. Estadio 3. Loma con proliferación fibrovascular extrarretinal mo- derada o severa con vasos terminales que adoptan diferentes formas (Lámina 15. Foto 3). Estadio 4. Desprendimiento traccional de la retina periférica. Pue- de ser: 4a. Extrafoveal, entonces la visión puede ser buena 4b. Desprendimiento de la retina incluyendo la fóvea, donde el potencial visual está marcadamente disminuido. Estadio 5. Desprendimiento total de la retina (Fibroplasia Retrolental), usualmente no tienen visión útil. Las características ecográficas permiten clasificarlos en: Embudo Anterior y Posterior (Lámina 15. Fotos 4 y 6). Actualmente, se agrega a los estadios 2 y 3 la enfermedad Plus, que nos indica gravedad del caso. Esta enfermedad Plus se cla-
  • 164. 206 OFTALMOLOGÍA NEONATAL sifica en cuatro grados (Lámina 15. Foto 2): 1.- Dilatación venosa 2.- Tortuosidad leve 3.- Tortuosidad moderada a severa 4.- Tortuosidad severa con dilatación de arteria y vena 2.2. ROP: FASE CICATRIZAL Cuando el ROP activo cicatriza, se producen cambios periféricos en los vasos de la retina, estos cambios periféricos son: A. VASCULARES Falla en la vascularización de la retina periférica Anormalidades en las ramas de los vasos retinales Interconexiones circunferenciales con las arcadas vasculares Vasos Telangiectásicos B. RETINALES Cambio pigmentario Cambio en la interfase vitreorretinal Adelgazamiento de la retina y pliegues periféricos Membranas vítreas con o sin tracción retinal Rupturas retinales y degeneración parecida a Lattice Desprendimiento de retina traccional o regmatógeno De igual manera, cuando ROP cicatriza produce cambios en el polo posterior que son los siguientes: A. VASCULARES Tortuosidad Adelgazamiento de los vasos de la arcada temporal Disminución del ángulo de la arcada temporal B. RETINALES Cambios pigmentarios Distorsión y ectopía de la mácula Pliegues de la mácula y cambios en la interfase vitreo-rretinal
  • 165. 207OFTALMOLOGÍA Membrana vítrea y difusión del disco por arrastre de la retina (Lámina 17. Foto 5) 6. PREVALENCIA DEL ROP La prevalencia del ROP, según diferentes países, es como sigue: Peso al nacer ROP II ROP V Ceguera Menos 1000 g 38-54% 22-44% 5-11% 1000 - 1500 g 5-5% 0,7-3,7% 0,3-1,1% Mayor 1500 g 0,63% 0,2% 0% 6.1. FACTORES DE RIESGO DEL ROP Información procedente del grupo CRYO-ROP, ha considerado al oxígeno como el principal agente del ROP, pero es importante tener en cuenta otros factores que pueden contribuir a la apari- ción de esta enfermedad, estos son el bajo peso al nacer, enfermedades intercurrentes (septicemia), poca edad gesta-cional y ductus arterioso patente. También tendremos en cuenta el nivel sérico del dióxido de car- bono, transfusiones sanguíneas y la ventilación mecánica asistida, anemia, distress respiratorio, hipoxia crónica, raza blanca, nive- les de luz (actualmente descartado), etc. Todos estos están actualmente en el terreno de la discusión. 7. TÉCNICAS DE EXAMEN DEL NEONATO La frecuencia y técnica del examen es lo más importante y según diversos autores, recomiendan el examen a las 32 semanas de edad cronológica, lo que nos permitiría una probabilidad de diagnóstico más acertado, teniendo en cuenta que entre las 32 a 42 semanas sería el periodo crucial donde la fase aguda del ROP podría aparecer y llegar al estado umbral o quirúrgico. El examen del fondo de ojo se realiza con ayuda de anestesia local o general, la anestesia general constituye un gran estres para el neonato, más aún para el prematuro de menos de 1500 gr y de alto riesgo. Es así que se debe examinar a todo prematuro de menos de 2000 gr que haya alcanzado 5 semanas de edad cronológica y/o 32 semanas de edad gestacional. El examen es muy difícil pero se ve facilitado con la dilatación pupilar que brinda el uso de ciclopentolato al 0,5% y fenilefrina 2,5% goteado dos veces con 5 minutos de diferencia,
  • 166. 208 OFTALMOLOGÍA NEONATAL tratando de proteger el conducto lacrimonsal para evitar los efectos sistémicos como hipertensión o ileo intestinal. En nuestro país, por las características raciales recomendamos la mezcla de tropicamida 0,5%, la fenilefrina 2,5% y ciclopentolato 0,5% en partes iguales. Luego de 90 minutos se examina con el oftalmoscopio binocular indirecto y una lupa de 30 dioptrías. Es preferible evitar el blefaróstato y la identación escleral recurriendo a la técnica de examen en la que el reflejo palatogloso y los movimientos conjugados de la cabeza y ojos son de gran ayuda (Lámina 15. Foto 1). 8. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO a. Profilaxis 1. Niveles de oxígeno.- El uso juicioso del oxígeno en neonatos, en valores por debajo de 40%. 2. El rol de la vitamina E.- El uso de la vitamina E como antioxidante ha sido reconocido como preventivo del ROP, ésta disminuye la severidad mas no la incidencia. Su con- centración es más baja en las retinas inmaduras, especial- mente en las áreas avasculares. Las dosis de vitamina E en prematuros deben ser moderadas a niveles no mayores de 3,5% para evitar efectos colaterales como enterocolitis necronizante, sepsis y muerte. b. Tratamiento Los parámetros del tratamiento consideran dos grupos: A. ROP PREUMBRAL: - Cualquier grado en zona I - ROP 2 con Plus en zona II - ROP 3 en zona II - ROP 3 con Plus que no abarque más de 5 horas con- tinuas u 8 horas separadas de proliferación fibro- vascular. B. ROP UMBRAL: - Grado 3 con Plus en zona II que abarque más de 5 horas continuas u 8 horas separadas.
  • 167. 209OFTALMOLOGÍA Sólo recibirán tratamiento los casos umbrales, mediante los siguientes procesos quirúrgicos. 1. Crioterapia El uso de este tratamiento empezó en la década del 70 con algunos reportes aislados, en la década del 80 su uso es más efectivo y benéfico. En 1985 se organizó el grupo de estudios CRYO-ROP, bajo los auspicios y solventados por el National Eye Institute, donde se estudiaba a prematuros de 1250 gr o menos de peso al nacer. Los casos elegidos fueron de estadio III agudo, que compro- mete 5 o más horas continuas de la retina posterior u 8 horas en forma no continua en zona I o II (ROP III) pero la mayoría fue de la zona II. El tratamiento se realizó en uno de los ojos, con seguimiento de 12 meses. Se halló que el tratamiento reduce la frecuencia del desprendimiento de retina, pliegues retinales y tejidos anormales de 47,4% a 25,7% en 12 meses de estudio de crioterapia. Los exámenes de agudeza visual revelaron que la ceguera o pobre agudeza visual fue reduci- da de 56,3% a 35,0%. La técnica de tratamiento usó anestesia general en 27,5% y anestesia local en el resto, el número de los puntos de con- gelación fue de 50. Las complicaciones potenciales de la crioterapia se presen- tan por la anestesia general, para el dolor la necesidad de narcóticos postoperatorios, aumento de volumen de párpados y conjuntiva, que persiste por una semana o más, lo que dificulta el examen o por tratar el margen neovascular puede haber sangrado vítreo que tarda semanas en clarificarse. 2. Fotocoagulación con láser Actualmente el uso del diodo laser con oftalmoscopio indi- recto se aplica en la zona avascular, al igual que la crioterapia, pero al tener sus puntos más pequeños, requieren de más aplicaciones (800-1000 del láser vs. 30-50 de la crioterapia). Al realizarse la aplicación en forma directa a la superficie retinal y no sobre el espesor de la pared ocular, ocasiona menor inflamación, dolor y por ende menor uso de narcóti- cos. Su efectividad en nuestro medio es de 80% de éxito en
  • 168. 210 OFTALMOLOGÍA NEONATAL los casos umbrales diagnosticados a tiempo. 3. Buckle escleral Utilizado en casos de que la crioterapia o el láser no preven- gan el paso a estadio 4 ó 5 y también si existe un discreto desprendimiento de retina por tracción de la cicatriz fibrovascular. Esta banda debe ser retirada meses o años después por el crecimiento del ojo porque produciría com- presión y miopía. 4. Victrectomía Se recurre a la victrectomía como parte del tratamiento en los casos de estadio 5, con DR total por el tejido cicatricial. Luego de que el vítreo es removido, se retira el tejido cicatricial que tracciona la retina permitiendo así que ésta se adhiera a la pared escleral, para reemplazar luego el vítreo por solución salina. El éxito anatómico es de 25 a 50% de los cuales sólo un cuarto puede llegar a ver lo suficiente como para alcanzar y coger un objeto o reconocer a sus padres.
  • 169. 211OFTALMOLOGÍA Oftalmología Médica I Dr. Juan Vásquez Donayre 1. INTRODUCCIÓN La diabetes se caracteriza por hiperglicemia constante, secun- daria a la ausencia o la menor eficacia de la insulina endógena, puede ser de dos tipos: 1.1. DIABETES INSULINODEPENDIENTE (DID) o tipo I más frecuente entre los 10 y 20 años, producido por lesión de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. 1.2. DIABETES NO INSULINODEPENDIENTE (DNID) o tipo II más frecuente entre los 50 a 70 años, que tiene un componente genético y es de etio- logía desconocida. 2. DEFINICIÓN La R.D. es una microangiopatía que afecta arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la retina. Es una de las mayores complicacio- nes de la diabetes, junto con la nefropatía y la neuropatía. Desde 1974 la R.D. ha sido considerada como una de las causas principales de ceguera en Norteamérica y Europa. 3. FACTORES DE RIESGO DE R.D. a.- La duración de la diabetes es el factor más importante. b.- El control metabólico correcto de la diabetes no evita la R.D., 15 RETINOPATÍA DIABÉTICA (R.D.) RETINOPATÍA HIPERTENSIVA ARTERIOESCLERÓTICA
  • 170. 212 OFTALMOLOGÍA MÉDICA I aunque puede retrasar su desarrollo algunos años. c.- Otros factores que tienen un efecto adverso sobre la R. D. son: gestación, hipertensión sistémica, nefropatías y ane- mia. 4. PATOGÉNESIS DE LA R.D. Es una microangiopatía, que afecta arterioles precapilares y vénulas de la retina, pero también puede afectar vasos de mayor tamaño. Presenta características de oclusión microvascular y de hemorragias o extravasación de sangre. 4.1. OCLUSIÓN MICROVASCULAR Factores responsables de la oclusión microvascular son: - Engrosamiento de la membrana basal capilar - Lesión y proliferación de las células endoteliales capilares - Alteraciones de los hematíes, con transporte anómalo de oxígeno - Aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria Como consecuencia hay isquemia por falta de perfusión de los capilares retinianos ocasionando hipoxia de la retina. Efectos de la hipoxia de la retina son: 1. Formación de comunicaciones arteriovenosas: No se ha dilucidado si representan o no neovasos, se las denomina “anomalías microvasculares intrarretinianas” (AMIR). 2. Neovascularizacion: Se cree causada por “sustancias neoformativas” elaborada por tejido retiniano hipóxico. Promueve la revascularización en la retina y cabeza del nervio óptico (R.D. proliferativa) y en el iris (rubeosis iridis). 4.2. EXTRAVASACIÓN MICROVASCULAR Los elementos celulares de los capilares retinarios son: células endoteliales y pericitos. Las estrechas uniones entre las células endoteliales constituyen la barrera hematorretiniana interna. Los pericitos envuelven los capilares y son responsables de la integri- dad de la pared vascular. Normalmente hay un pericito por cada célula endotelial, en los
  • 171. 213OFTALMOLOGÍA diabéticos están reducidos los pericitos; lo que se cree respon- sable de la distención de la pared capilar y de la rotura de la barrera hematorretiniana, con salida de los componentes del plasma hacia la retina. Los microaneurismas son dilataciones saculares como consecuencia de una distensión capilar. Consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular son: hemorragia y edema de retina y ambas pueden ser difusas y localizadas. 5. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA A. NO RETINOPATÍA DIABÉTICA B. RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA (RDNP) 1. Leve (ligera) 2. Moderada 3. Severa 4. Muy severa C. RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA (RDP) 1. Sin características de alto riesgo (SINCAR) 2. Con características de alto riesgo (CONCAR) 3. Avanzadas (estadios finales) 6. LESIONES BÁSICAS 6.1. RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA (RDNP) Los cambios patológicos son intrarretinales. * Microaneurismas (MA): Primeros signos oftalmoscópicos de la R.D. se localizan en la capa nuclear interna de la retina, se observan como pequeños puntos rojos, redondeados, con bor- des lisos bien definidos. Miden entre 15 y 125 micras. Localiza- dos con mayor frecuencia en el lado temporal de la mácula. Se forman de capilares venosos y con mayor frecuencia de los arteriales. * Hemorragias Intrarretinales (H): Se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o vénulas, su forma depende de su localización en capas de la retina (Lámina 16. Foto 1).
  • 172. 214 OFTALMOLOGÍA MÉDICA I A) Profundas: Localizadas en capas medias de la retina, son rojas, pequeñas y redondeadas, de bordes irregulares. B) Superficiales: Son alargadas o en llama, se localizan en la capa de fibras nerviosas, se originan a partir de las arteriolas precapilares más superficiales. * Exudados Duros (ED): Depósitos blancos o blanco amarillentos (céreos) con límites irregulares pero precisos, de tamaño variable se localizan entre la capa plexiforme externa y la nuclear interna. Depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. Se ven aislados o agrupados, en forma de estrella, anillo (parcial o completo) o placas compactas. * Exudados Blandos (Depósitos Algodonosos) (E.B.): Redon- deados u ovales, blanco amarillentos, de bordes imprecisos, lo- calizados superficialmente en capa de fibras nerviosas, causa- das por oclusión capilar a ese nivel, que determina la interrupción del flujo axoplásmico originado por la isquemia y la acumulación subsiguiente del material transportado, son en realidad microinfartos. * Arrosariamiento Venoso (ArV): Vénulas retinales de calibre irre- gular con zonas sucesivas de dilatación y estenosis tomando apa- riencia característica en forma de salchicha o de rosario, se asocia con alta probabilidad de progresión a R.D.P. * Anomalías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR): Alteraciones de la red capilar en forma de segmentos vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos alrededor o adyacentes a las zonas de no perfusión. Sus características son: Localización interretiniana, ausencia de extravasación profusa a la exploración con A.G.F., derivan de vénulas retinales y desarrollan asas de neocapilares que también drenan en una vénula retiniana. ** Valor predictivo importante: El arrosariamiento venoso, la se- veridad creciente de las hemorragias y/o microaneu-rismas y las amir son los precursores más importantes de la neovascularización. * El Edema Retiniano: Es ocasionado por la hiperpermea-bilidad de los capilares retinianos. Inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y nuclear interna. Posteriormente puede afectar la plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas e incluso afectar todo el grosor de la retina. La mácula puede adoptar un aspecto
  • 173. 215OFTALMOLOGÍA cistoideo o petaloide por acumulación del fluido entre los axones orientados oblicuamente en la capa de Henle. Edema Macular Clínicamente Significativo: El edema macu- lar se define como la presencia de cualquier engrosamiento de la retina o de exudados duros a una distancia menor a un diámetro papilar del centro de la fóvea (1,500 micras). No precisa tratamiento. El edema macular clínicamente significativo (EMCS) se define por: - Engrosamiento de retina a menos de 500 micras del centro de la fóvea. - Exudados duros a menos de 500 micras de la fóvea asocia- dos a un engrosamiento retiniano adyacente. - Engrosamiento retiniano de tamaño igual o superior a 1 D.D, una de las partes del mismo a menos de 1 D.D. del centro de la fóvea. En estos pacientes la fotocoagulación láser argón disminuye el riesgo de pérdida visual. Previo estudio AGF se realiza el trata- miento con dos técnicas: a) Tratamiento directo (focal) y b) Tratamiento con técnica de rejilla. Maculopatía Es la causa más frecuente de deterioro visual en pacientes con R.D. Es más común en los DMNID. Los tres principales tipos son: * Maculopatía focal: Por extravasación focal a partir de microaneurismas y de segmentos capilares dilatados. Pre- sente en R.D. de base asociada a un edema macular leve y exudados duros circundantes. * Maculopatía difusa: Por extravasación de capilares dilata- dos y distribuidos de modo difuso por el polo posterior. Se caracteriza por un engrosamiento generalizado de la retina con microaneurismas y hemorragias pero con escasos exudados duros. * Maculopatía Isquémica: Con hallazgos oftalmoscópicos se- mejantes a la M. difusa. Para diferenciarlos se requiere de
  • 174. 216 OFTALMOLOGÍA MÉDICA I AGF, en ella se detectarán áreas con ausencia de perfusión capilar en las regiones macular y paramacular. 6.2. RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA (RDP) * Neovascularización (NV): Definen a la R.D.P. los neovasos que nacen en la retina o en el disco óptico y se extienden por la superficie retinal o hacia el centro del ojo. Son una respuesta a la isquemia. Se desarrollan como proliferaciones endoteliales a partir de las venas, después pasan por defectos de la M.L.I. para situarse en el espacio vitreorretiniano virtual. * Neovascularización Papilar (NVP): Presencia de neovasos en o dentro de un diámetro papilar del disco óptico. Los neovasos se originan en el sistema vascular peripapilar que irriga el disco óptico. * Neovascularización Extrapapilar (NVE) Neovasos situados en cualquier parte de la retina a más de 1 D.P. del disco óptico. Se localizan más a menudo en la parte proximal del tejido no perfundido y se observa como una fina red de neovasos en relación con una vena, vénula o capilar. * Proliferación Fibrosa: Se presenta de forma individual o asociada a neovasos y puede verse en cualquier parte de la retina formando desde finas lámi- nas o cordones hasta extensas condensaciones de tejido. Estos tejidos derivan de las células gliales de la retina y proliferan situándose entre la vítreo posterior y la M.L.I. en el espacio vitreorretiniano. * Contracción del Vítreo o del Tejido Fibroso: Son fundamentales en la génesis de las hemorragias de vítreo y de los desprendimientos de retina. * Desprendimiento de Vítreo Posterior (DVP) El vitreo posterior está frecuentemente engrosado en sus puntos de adherencia a los vasos retinales y en las zonas de prolifera- ción fibrovascular. La red fibrovascular termina por adherirse a la cara posterior del vítreo y exuda componentes del plasma hacia el vítreo adyacente. Generalmente el D.V.P. es incompleto. Al producirse el D.V.P. las fibrillas vítreas se contraen y se despla-
  • 175. 217OFTALMOLOGÍA zan hacia el interior de la cavidad junto al tejido neovascular adherido a la hialoides posterior, y con frecuencia se producen hemorragias. * Hemorragias: Pueden producirse en el interior del vítreo (H. Intravítrea) o más a menudo en el espacio retrohialoideo (H. prerretiniana). * H. Prerretinales (Retrohialoideas): La sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides posterior desprendida en el denominado espacio prerretinal o subhialoideo. Típicamente tienen forma de nave. * H. Vítreas (HV): Se producen cuando la sangre atraviesa la M.L.I. y la hialoides posterior y penetra en la cavidad vítrea. * Desprendimiento de Retina (DR): Las tracciones ejercidas sobre la retina por el tejido fibroso o por las contracciones vítreas pueden ocasionar D.R. por tracción. Más frecuentes cuando una gran proliferación fibrosa ejerce tracciones anteroposteriores o tangenciales. Los D.R. tradicionales se sub- dividen en extramaculares y maculares. 7. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (ETDRS) 7.1. NO RETINOPATIA CLÍNICA Diabetes mellitus sin lesiones oftalmoscópicas. 7.2. RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA (RDNP) La escala de severidad de la RDNP se establece de acuerdo al riesgo de progresión hacia RDP asociado con varias lesiones y los niveles de severidad de RDNP. * Leve: En ese nivel se incluye los Ma. y/o las H. leves solos o aso- ciados a ED y EB. * Moderada: Los ojos con Ma/H. moderadas en 4 C. o severas en menos de 4 C. (1-3). Así como los ojos con ArV Leve en 1 C. y los
  • 176. 218 OFTALMOLOGÍA MÉDICA I que presentan AMiR leves en 1-4 C. * Severa: Ojos con las siguientes características: Ma/H. severas en 4 C. o moderadas en 4 C. si se asocian con AMIR. Leves en 4 C. o ArV en 1C. ArV en al menos 2 C. AMIR. moderadas o severas en 1 C. o AMIR leves en 4 C. con ArV en 1 C. * Muy severa: Ojos que presentan dos o más de los criterios descritos para RDNP severa y las retinopatías con ArV en 4 C. Regla del 4-2-1: Simplifica los criterios de inclusión para RDNP severa y muy severa. La RDNP severa es definida por la presencia de una cualquiera de las siguientes características: Ma/H severas en 4 C. ArV en al menos 2 C. AMIR moderadas o extensas en al menos 1 C. La existencia de dos cualesquiera de las tres característi- cas anteriores determina RDNP muy severa. 7.3. RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA (R.D.P.) Afecta al 5-10% de la población diabética. Pacientes con RDID tienen un riesgo mayor de RDP con una incidencia cercana al 60% después de 30 años (Lámina 16. Foto 2). Cuatro factores de riesgo de pérdida visual sin tratamiento: 1. Presencia de neovasos 2. Localización de los neovasos en la papila o dentro de 1 D.D. del mismo (NVD) 3. Severidad o extensión de los neovasos 4. Presencia de hemorragias prerretinales o vítreas (o ambas) RDP sin características de alto riesgo (RDP sin CAR): Es la RDP con dos o menos de los factores de riesgo. RDP con características de alto riesgo (RDP. con CAR):
  • 177. 219OFTALMOLOGÍA Es la R.D.P. que presenta 3 o los 4 factores de riesgo. Sus crite- rios diagnósticos son a la vez las indicaciones para fotocoa- gulación panretinal. RDP avanzada: Consecuencia de una RDP no controlada, en pacientes no so- metidos a laserterapia, o en los que la fotocoagulación no ha ob- tenido resultados favorables, o es inadecuada. Se caracteriza por hemorragias densas de vítreo con formación de membranas opacas en vítreo y retina y aparición de despren- dimientos traccionales de retina. En estadios finales se produce rubeosis iridis, G.N. y Ptisis Bulbi. Se incluyen en los ojos con: • HP/HV que oscurecen el fondo e impiden valorar la exten- sión de los neovasos. • Desprendimientos traccionales de retina (DTR): 1. DTR extramacular (mácula aplicada) 2. DTR macular (Mácula desprendida) (indicación de vitrectomía) • Otras RDP avanzadas 3. Glaucoma neovascular (GN) 4. Ptisis Bulbi o enucleación (debido a diabetes) 8. TRATAMIENTO La fotocoagulación con láser es el tratamiento más usado en la RDP. Deben tratarse todos los ojos que presentan características de riesgo elevado, las cuales son: 1. NVD (Neovasos en disco óptico) o neovascularización a menos de 1 D.D., con una superficie superior a 1/4 de D.D. 2. NVD menos extensos asociados a hemorragia vítrea o prerretiniana. 3. NVZ (neovasos en otras zonas) que ocupan una superfi- cie equivalente a 1/2 D.D. asociados a hemorragia vítrea o prerretiniana. Este alto riesgo puede ser reducido con el uso de la fotocoagulación que favorece la regresión de la neovascu- larización. Indicaciones para retratamiento son: incremento de la neovascularización, nuevas áreas de neovascu- larización, hemorragia vítrea a repetición, falla en la regre- sión de neovascularización (Lámina 16. Foto 3).
  • 178. 220 OFTALMOLOGÍA MÉDICA I • VITRECTOMÍA VÍA PARS PLANA Sus indicaciones son las siguientes: 1. La hemorragia vítrea persistente grave 2. Desprendimiento de retina por tracción que afecta la mácula 3. El D.R. combinado (por tracción y regmatógeno) 4. La proliferación fibrovascular inexorablemente progresiva 5. La rubeosis iridis asociada a hemorragia vítrea 6. La hemorragia subhialoidea premacular, persistente y densa RETINOPATÍA HIPERTENSIVA ARTERIOESCLERÓTICA 1. INTRODUCCIÓN La hipertensión arterial puede aparecer a diferentes edades y afectar arterias normales o con diferentes grados de envejecimiento y esclerosis. En toda persona normal se producen gradualmente con la edad, modificaciones de las arterias retinianas que reflejan el envejecimiento y arterioesclerosis del organismo. A su vez la hipertensión provoca la esclerosis arterial o la acentúa si ya existe. La respuesta primaria de las arterias retinianas ante la hipertensión sistémica es el estrechamiento. Al parecer existe una relación positiva entre el grado de estrechamiento y el nivel de la presión arterial; a su vez el grado de estrechamiento depende de la magnitud de la fibrosis de sustitución (esclerosis involutiva). Por ese motivo el estrechamiento arterial hipertensivo en su forma pura se observa sólo en los individuos jóvenes. En los pacientes de mayor edad, la rigidez de las arteriolas de la retina impide que se produzca el mismo grado de estrechamiento que en los jóvenes. En los caso de hipertensión constante se produce una dehiscencia de la barrera hematorretiniana en pequeñas áreas, provocando un aumento de la permeabilidad vascular.
  • 179. 221OFTALMOLOGÍA 2. CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGENER Keith y Wagener en 1939, contribuyeron al estudio de la retinopatía hipertensiva. Dividieron a los enfermos en 4 grupos. Los grados I y II fueron aquellos casos en que los cambios arteriolares como la atenua- ción y aumento del reflejo luminoso (alambre de cobre) son leves. Es- tudios posteriores han encontrado dificultad en diferenciar estos dos grupos. Se hace más énfasis en los grado III y IV, que incluyen exudados algodonosos, exudados duros, hemorragias y cambios intravasculares extensos. La etapa IV se diferencia por adicionar el edema del disco óptico. Éste al principio se denominó papiledema, pero la evidencia clínica y experimental muestran que el edema del disco se debe a infarto e hipoxia del disco óptico. La clasificación tiene valor particular en la evaluación del pronóstico de los enfermos con hipertensión. La tasa de supervivencia a 5 años del grupo I es casi de 70%; en el grupo IV es aproximadamente de 1%. 3. MANIFESTACIONES DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA La imagen del fondo de ojo se caracteriza por: vasoconstricción, extravasación y arterioesclerosis (Lámina 16. Fotos 4, 5 y 6). 3.1. LA VASOCONSTRICCIÓN Se caracteriza por un estrechamiento arteriolar focal y generali- zado. La hipertensión grave puede originar la obstrucción de las arteriolas precapilares y el desarrollo de manchas algodonosas. 3.2. La Extravasación Causada por una permeabilidad vascular anormal da lugar al de- sarrollo de hemorragias en llama, edema de retina y exudados duros. El edema de la cabeza del nervio óptico es el signo funda- mental de la fase maligna de la hipertensión. El depósito de exudados duros alrededor de la capa de Henle puede dar lugar a una forma estrellada de la mácula. 3.3. LA ARTERIOSCLEROSIS Causa engrosamiento de la pared vascular, que histológi-camente consiste en una hialinización de la capa íntima, hipertrofia de la
  • 180. 222 OFTALMOLOGÍA MÉDICA I media e hiperplasia endotelial. El signo clínico aislado más importante es la presencia de alteraciones notables en los cru- ces arteriovenosos. También se debe destacar que las alteracio- nes leves en los cruces se observan en pacientes con esclerosis involutiva en ausencia de hipertensión, así como también en normotensos. 4. GRADOS DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA GRADO 1: Presenta una atenuación arteriolar generalizada leve, sobre todo en las ramas de pequeño calibre, con ampliación del reflejo lumínico arteriolar y ocultamiento de las venas. GRADO 2: Se caracteriza por una constricción arteriolar más gra- ve, generalizada y también local, asociada a una deflexión de las venas en los cruces arteriovenosos (signo de Salus). GRADO 3: Se caracteriza por la observación de arteriolas en “hilo de cobre”, acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos (signo de Bonnet), disminución del calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas. También se observan hemorragias en llama, manchas algodonosas y exudados duros. GRADO 4: Presenta los cambios de los tres grados anteriores más la aparición de arteriolas en “hilos de plata” y edema papilar. 5. OTRAS MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN Otras manifestaciones oculares asociadas a hipertensión sistémica incluyen: - Oclusión de rama venosa retiniana - Oclusión arterial retiniana - Infartos coroideos isquémicos (manchas de Elschuning) - Macroaneurismas arteriales retinianos - Neuropatía óptica isquémica - Parálisis de nervios motores oculares La hipertensión sistémica no controlada también tiene un efecto adverso sobre la retinopatía diabética.
  • 181. 225OFTALMOLOGÍA Oftalmología Médica II Dr. Karim Calmet Bao 1. DIABETES MELLITUS Es un desorden complejo del metabolismo de los carbohidratos en el cual hay una producción inadecuada de insulina o es insuficiente o anormalmente utilizada por los tejidos. Esto conduce a hiperglicemia, glucosuria y pérdida de agua. La falta de agua disminuye la síntesis de proteínas y grasas, determinando debilidad y pérdida de peso. Aumen- ta también el catabolismo y cuando éste es excesivo, en el caso de las grasas, se acumulan los cuerpos cetónicos en sangre y orina, incrementándose la excreción de cationes urinarios y conduciendo al estado de acidosis. La excreción de agua determina poliuria, polidipsia y deshidratación, sequedad de la piel y prurito. En algunos casos la enfermedad se manifiesta en las dos prime- ras décadas de la vida –diabetes del desarrollo– pero en la mayor parte se presenta entre los 40 y 60 años. Se acompaña de angiopatía y neuropatía, que rara vez se observan en el estado de pre-diabetes o diabetes química. 1.1. MANIFESTACIONES OCULARES Las manifestaciones oculares de la enfermedad son variadas: - Errores de Refracción determinados por la hiperglicemia la que se asocia o es seguida de incremento del poder refractivo del cristalino, condicionando miopía; al normalizarse la glicemia el cambio ocurre en sentido contrario, hacia la hiperopía. Se piensa 16 EL OJO Y LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS
  • 182. 226 OFTALMOLOGÍA MÉDICA II que el aumento de la glicemia se acompaña de incremento de glucosa en la corteza del cristalino, retención de agua, aumento de su espesor y consecuentemente su poder refractivo. Los cambios de la A.V. corren paralelos a las variaciones refractivas y pueden ser el primer indicio de la enfermedad. Hay que tener en cuenta sin embargo, que drogas como las sulfas producen un cambio similar. - Síntomas Visuales: fotopsias, similares a las de la migraña. Diplopia, durante períodos de hipoglicemia. - Presión I.O.: disminuye durante el estado de acidosis. Como com- plicación puede ocurrir Glaucoma, el que resulta de la vascularización del iris –rubeosis– próxima al margen pupilar o al ángulo de la cámara anterior. - Catarata: está específicamente relacionada con la diabetes juve- nil o del desarrollo. Se presenta como opacidades pequeñas que se localizan en la corteza anterior o posterior. Su progresión depende del nivel del azúcar sanguíneo, puede alcanzar el grado de opacidad total en sólo 48 horas de mantenerse una hiperglicemia persistente. - Neuropatía se observa infrecuentemente. Compromete al tercer y sexto nervios craneales, respetando las reacciones pupilares. Se diferencia de las oftalmoplejías producidas por aneurismas y tumores intracraneales, a través de los datos de laboratorio, normalidad del L.C.R. y ausencia de signos meníngeos. - Retinopatía: es la manifestación más importante y la mayor y más frecuente causa de ceguera a nivel mundial. Su incidencia – no así su severidad– es paralela a la duración y adecuado control de la enfermedad. La anormalidad está limitada a los vasos retinales, sin participación de los vasos coroideos. Su descrip- ción detallada corresponde a otro capítulo de esta publicación. 2. HIPERTIROIDISMO Enfermedad sistémica ocurre como resultado de una acumula-
  • 183. 227OFTALMOLOGÍA ción excesiva de hormona tiroidea endógena en la sangre. Cuando se acompaña de manifestaciones oculares es descrita como Exoftalmos Endocrino, Exoftalmos tirotóxico o Hiperoftalmia con Enfermedad de Graves. 2.1. MANIFESTACIONES OCULARES Las manifestaciones oculares aparecen en más de la mitad de los casos, en algún momento de la enfermedad. Pueden ser uni o bilaterales, leves o severas, preceder el cuadro de hiperti-roidismo franco u ocurrir mucho después de la enfermedad tiroidea. Com- prenden la retracción palpebral, exoftalmos, paresias de músculos oculares, congestión orbitaria y queratitis de exposición. - Exoftalmos: usualmente afecta a ambos ojos aunque uno puede protruir más, lo que se atribuye a diferente sensibilidad de los ór- ganos terminales. El primer signo es la retracción del párpado superior y la imposibilidad de éste de seguir el movimiento del globo ocular hacia abajo. Luego ocurre la protrusión de los ojos y aparece cierto grado de fotofobia e hiperhemia conjuntival. - Congestión Orbitaria: puede desarrollarse rápidamente y se ad- vierte por el aspecto hinchado y pletórico de los párpados; simul- táneamente la conjuntiva se ve quemótica y sus vasos tan con- gestionados que puede inducir a la sospecha de fístula carotídea. En algunos casos la congestión orbitaria es de tal magnitud que los párpados no pueden cerrar y la córnea queda expuesta a riesgo de queratitis y perforación. - Parálisis Musculares: en cualquier etapa de la enfermedad pue- de aparecer contractura de los músculos oculares y limitación de sus movimientos por factor mecánico lo que induce a insuficien- cia de convergencia. El compromiso de los músculos de acción vertical limita la mirada hacia arriba de uno o ambos ojos y da lugar a diplopia vertical. - NEURITIS ÓPTICA: en pacientes de sexo masculino y mayores de 60 años se ha observado edema de papila, papilitis y neuritis retrobulbar con los defectos campimétricos correspondientes, v.gr.: aumento de mancha ciega, escotoma central y constricción periférica. La A.V. puede estar severamente disminuida en los casos de papilitis y neuritis retrobulbar.
  • 184. 228 OFTALMOLOGÍA MÉDICA II Como otras alteraciones, la neuropatía óptica puede aparecer mu- cho tiempo luego de que la enfermedad ha remitido. El tratamiento, además de la enfermedad de fondo, está dirigido a mejorar el exoftalmos. Puede ser médico –poco efectivo– y qui- rúrgico, este último para descomprimir la órbita vía su pared lateral. También se emplea la radioterapia de la pituitaria. La sección del músculo de Müller ayuda a la corrección cosmética al producir un descenso de hasta 2 mm del borde del párpado superior. 3. HIPERPARATIROIDISMO La principal función de la glándula paratiroides es controlar la reabsorción del fósforo en el túbulo renal. Exceso de la hormona causa una disminución en la reabsorción y en los niveles de fósforo inorgánico y elevación del calcio en el suero. El tipo primario de hiperparatiroidismo se observa en los adenomas funcionantes y en la hiperplasia y carci- noma de la glándula. Los signos clínicos principales resultan de la hipercalcemia, hipercalciuria y la enfermedad ósea derivada de la mo- vilización del calcio de los huesos. Los cristales de calcio se depositan en la conjuntiva y córnea, en vecindad del limbo esclerocorneal y a nivel de la fisura de cierre (que-ratopatía en banda) que desaparecen al normalizarse el Ca sanguíneo. 4. HIPOPARATIROIDISMO La disminución de la hormona resulta en la baja del Ca sérico, aumento del fósforo sérico y además, en la disminución urinaria de ambos. El descenso del Ca sérico da lugar al cuadro clínico conocido como Tetania. Cuando ésta baja desciende a niveles en que determina hiperexcitabilidad neuromuscular, se desarrolla catarata en ambos ojos con aparición de opacidades punteadas, discretas, y cristales colorea- dos en la porción cortical subcapsular de ambos cristalinos. Este tipo de opacidades también se observan en la Distrofia miotónica, el Creti- nismo y el Mongolismo. Como la presión intracraneana y edema de papila se pueden ver en el hipoparatiroi-dismo se debe considerar la posibilidad de tumor intracraneal, cuando se asocian convulsiones. La forma aguda responde al tratamiento con extracto de paratiroides; la forma crónica lo hace a la administración de Vit. D y sales de Ca, así como una dieta baja en fósforo combinada con Hi- dróxido de Al.
  • 185. 229OFTALMOLOGÍA 5. HEMATOLOGÍA Y DESÓRDENES OCULARES Anormalidades de los constituyentes sanguíneos pueden causar alteraciones oculares. Sólo trataremos aquéllas en las que los cam- bios son más específicos. 5.1. ANEMIA FALCIFORME - SICKLE CELL La molécula de Hb está constituida por cuatro cadenas polipeptídicas normales, designadas como alfa, beta, gama y delta. La Hb A (adulta) normal está compuesta por un par de alfa y beta polipéptidos, y trazas de un par de alfa y delta polipéptidos. La Hb F (fetal) contiene un par de cadenas polipeptídicas alfa y un par gama. La alteración de un solo aminoácido origina un Hb anor- mal, que se transmite gené-ticamente en un gran número de com- binaciones posibles. La Hb S (sickle: endeble) tiene una cadena polipeptídica anormal en razón de que una molécula de valina (aminoácido) es sustituida por una de ácido glutámico. Bajo condiciones de pobre oxigenación esta Hb S sufre distorsiones marcadas, forma cristales y causa que los eritrocitos adopten formas filamentosas o de media luna en el árbol vascular venoso; además, su tiempo promedio de vida se acorta a 60 días en lugar de 120 para los eritrocitos normales. El 9% de la población de raza negra en EE. UU. presenta el rasgo hereditario de Hb S. Estos pacientes son frecuentemente asintomáticos y el signo principal es hematuria indolora por trombosis e infarto en las papilas renales. En baja tensión de 02 estos infartos aparecen en el bazo, cerebro y pulmones. La enfermedad se manifiesta cuan- do la Hb F es reemplazada por la Hb S, con la aparición de dolores abdominales episódicos, dolores articulares y con anemia aplástica. Las lesiones oculares se originan de los cambios intravasculares en la conjuntiva y en la retina; los vasos adoptan forma de salchi- cha y presentan aneurismas saculares. Además, puede haber hemorragias en la retina, en el nervio óptico y en el vítreo, formación de redes vasculares, envainamientos, cons-tricciones focales, obstrucción de arterias y vénulas; típicamente estas lesiones se localizan en la periferia temporal de la retina. La fotocoagulación de los vasos neoformados previene las hemorragias o las minimiza.
  • 186. 230 OFTALMOLOGÍA MÉDICA II 5.2. SÍNDROMES TALASÉMICOS Ocurren por la supresión de una cadena polipeptídica beta y exceso de las subunidades alfa. En la forma Mayor o de Cooley, hay anemia hipocrómica, hemólisis y depósito de Fe en el bazo e hígado. Se inicia en la infancia, los niños tienen facies mongoloide. Como en la enfermedad anterior, la retina presenta alteraciones vasculares periféricas. 5.3. POLICITEMIA Hay incremento anormal en la concentración de Hb o de la masa de eritrocitos. La forma secundaria ocurre en respuesta a la per- sistente baja tensión de 02 (altura) en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, en el Síndrome de Cushing, hepatocarcinoma y enfermedad renal. La manifestación ocular más destacada es la relacionada con trombosis venosa y sus consecuencias sobre la visión. 5.4. ANEMIA PERNICIOSA Es de tipo macrocítico y crónica, relacionada con deficiencia de Vit. B12. El cuadro se completa con aclorhidria y cambios degenerativos medulares. A menudo es familiar y se asocia a disfunción tiroidea. El compromiso ocular más destacado es el del nervio óptico en la forma de neuritis retrobulbar y atrofia, por tanto los síntomas son baja visión central y escotomas. El diagnóstico de anemia perniciosa puede ser difícil en pacien- tes que reciben ácido fólico pues éste previene el cuadro hematológico pero no evita el cuadro neurológico. Si la anemia es severa pueden aparecer hemorragias y exudados blandos cargados de cuerpos citoides. La retinopatía es reversible con el tratamiento. 5.5. HEMORRAGIA/ANEMIA Como una complicación rara de hemorragias subagudas se des- cribe la atrofia óptica. También palidez retinal, exudados y edema del nervio óptico. La pérdida aguda de sangre puede producir de- fectos visuales pero a partir de interferencia cortical, sin cambios retinales. En la forma crónica y anémica se presentan pérdidas transitorias visuales que se relacionan con enfermedades
  • 187. 231OFTALMOLOGÍA obstructivas del sistema carotídeo-basilar. 5.6. LEUCEMIAS Enfermedades del tejido formativo de sangre, de origen descono- cido, caracterizadas por la proliferación anormal de precursores leucocitarios. Por infiltración, extensión directa o hemorragia com- promete muchos órganos y tejidos, entre ellos la conjuntiva, la órbita y la retina/coroides. Las formas agudas tienen más posibilidad de comprometer las estructuras oculares y no hay di- ferencia relacionable al tipo de leucemia. Oftalmoscópicamente vemos los siguientes signos: 1.- Cambio de color de columna sanguínea. 2.- Venas tortuosas y dilatadas. 3.- Líneas blanco-grisáceas paravasculares. 4.- Exudados duros amarillentos y a veces en copo de al- godón. 5.- Hemorragias superficiales y profundas en la retina, con centro blanco. 6.- Hemorragia en vítreo. 6. MANIFESTACIONES OCULARES EN LAS ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Así se denomina un grupo de enfermedades que tiene en común la deposición de un material fibrinoide en la sustancia base o principal del tejido conectivo: el colágeno. Este material consiste de una proteína que puede ser el resultado de un disturbio en el DNA –como ocurre en el LES– o el producto de una reacción de hipersensibilidad, lo que pro- bablemente sucede en la poliarteritis y fiebre reumática. Inicialmente las células plasmáticas producirían una gamaglobulina anormal que dañaría las fibras colágenas, por lo que se ha usado el término "disgamaglobulinemia" para las enfermedades producidas por este me- canismo. La respuesta terapéutica favorable a los corticoides ha con- ducido a la designación inexacta de colagenopatías a todas las enfer- medades cuya etiología es oscura y que tienen este tipo de respuesta. 6.1. LUPUS ERITEMATOSO
  • 188. 232 OFTALMOLOGÍA MÉDICA II Afecta predominantemente a mujeres jóvenes en las que un sis- tema inmunológico hiperactivo sintetizaría anticuerpos contra sus propias células o tejidos. El cuadro clínico cursa con fiebre, eritema facial en mariposa y artralgias. En su desarrollo pueden presentarse signos y sínto- mas de glomerulonefritis, miocarditis o pleuresía. También se ven casos con desórdenes mentales, convulsiones y compromiso de nervios craneales. El laboratorio indica leucopenia, hipergamaglobulinemia y velocidad de sedimentación aumenta- da. Un autoanticuerpo, la gamaglobulina 7 S, induce a la formación de células lúpicas y determina la presencia de anticuerpos anticitoplasmáticos y antinucleares. Las manifestaciones oculares comprenden el edema de los párpados, diplopia, nistagmus y disminución de la visión. La presencia de exudados algodonosos en el polo posterior –que aparecen en la fase tóxica y pueden remitir luego– es el signo oftalmoscópico más característico; además es posible observar hemorragias retinales profundas y superficiales, oclusión arterial y venosa y por último, atrofia óptica secundaria (Lámina 17. Foto 1). 6.2. ESCLERODERMIA SISTÉMICA Afecta a muchos sistemas, pero su signo más destacado ocurre en la piel, a la que confiere aspecto de cuero, engrosado y pig- mentado. Sin embargo, a nivel de párpados ésta luce delgada y brillante. La secreción lagrimal puede estar alterada en su calidad o cantidad determinando el síndrome de "ojo seco". Puede haber uveítis y exudados retinales en copo de algodón. 6.3. FIEBRE REUMÁTICA Se presenta a consecuencia de infección con estreptococo betahemolítico A. Fiebre, nódulos subcutáneos, artritis, carditis y cambios pulmonares caracterizan al cuadro clínico. Los signos oculares son raros pero en casos muy graves se ha reportado la presencia de focos coroideos profundos y nodulares, sin compromiso retinal. 6.4. ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL: ENFERMEDAD DE STILL Es de inicio insidioso, idéntica a la forma adulta, aparece en la época de la segunda dentición. Cursa con fiebre, hepato y
  • 189. 233OFTALMOLOGÍA esplenomegalia, linfadenopatía y leucocitosis. Es común la pre- sencia de iritis bilateral refractaria; la queratopatía en banda la acompaña en el 10 % de los casos. Puede desarrollarse catara- ta. 6.5. ARTRITIS REUMATOIDE: FORMA DEL ADULTO Enfermedad crónica de causa desconocida y tendencia familiar. Aparece entre los 25 y 50 años de edad, afectando al sexo feme- nino en el 75 % de los casos. A los síntomas descritos en la forma juvenil se añade la aparición de nódulos subcutáneos de tamaño variable entre 3 y 30 mm. Las manifestaciones oculares dependen de la alteración exudativo- inflamatoria del tejido conectivo. Son comunes la iritis no granulomatosa y la escleritis, que responden bien a los corticoides, excepto en casos muy severos, progresando el cuadro a la formación de catarata y glaucoma secundario. La aparición de nódulos en la esclera puede determinar su dehiscencia – escleromalacia perforante– lo que ocurre en casos progresivos y severos afectando ambos ojos aunque no simultáneamente. 6.6. SÍNDROME DE SJÖGREN Es una enfermedad sistémica crónica que afecta característica- mente a mujeres de edad media. Es reconocida por la tríada xerostomía-artritis-queratoconjuntivitis seca. Puede cursar asociada a LES, Dermatomiositis y Esclerodermia. Los síntomas oculares principales son ardor, fotofobia y seque- dad, los que se agravan en ambientes cálidos y secos. Al exa- men se observa una secreción espumosa y tinción de la conjun- tiva y córnea con el rosa de bengala, lo que revela daño epitelial, determinado por la sequedad como por la disminución de la lisozima. La prueba de Schirmer –normal arriba de 15 mm– está por debajo de los 5 mm. Las pruebas de laboratorio, son + para el factor reumático, proteína C reactiva y otras. El tratamiento es con sustitutos lagrimales. 6.7. DERMATOMIOSITIS Se observa en la edad media de la vida, de curso agudo o cróni- co, a menudo luego de una infección y asociada a presencia de
  • 190. 234 OFTALMOLOGÍA MÉDICA II neoplasia en el 20 % de los casos. La dermatitis, el dolor muscu- lar y el edema son sus manifestaciones clínicas. El edema palpebral se caracteriza por una coloración heliotropo. Pueden presentarse escleritis, nistagmus y parálisis de músculos ocula- res, así como retinopatía con presencia de exudados algodonosos. 6.8. POLIARTERITIS NODOSA Afecta principalmente a los vasos en la forma de una angeítis necrotizante –causando una variedad de síntomas–, en hombres (75 % de los casos) entre los 20 y 50 años. Fiebre, pérdida de peso, artralgias, dolores abdominales y enfermedad renal con HTA, así como neuritis periférica, infiltración pulmonar o infarto cardía- co establecen el diagnóstico. Éste se consolida con datos del laboratorio como leucocitosis, eritrosedimentación elevada y marcada eosinofilia. El compromiso ocular es común, con alteración de los nervios motores, de la arcada vascular pericorneal que puede conducir a necrosis y coroidopatía y dismi- nución de la visión por participación del tracto óptico. La retinopatía que acompaña a la enfermedad renal es de tipo hipertensivo, con exudados y papiledema. 6.9. ARTERITIS TEMPORAL: A CÉLULAS GIGANTES Se presenta arriba de los 65 años, con fiebre, pérdida de peso y marcada cefalea. Las arterias temporales son palpables y nodulares y hay dolor a la masticación. Luego de 3 a 4 semanas del inicio se presenta pérdida brusca de la visión relacionada con la oclusión de las arterias ciliares cortas posteriores en uno de los ojos; 3 semanas después se afecta el otro ojo. Los músculos oculares se debilitan o paralizan, especialmente los rectos laterales. Debe sospecharse el diagnóstico en todos los casos de pérdida súbita de la visión, oclusiones vasculares u oftalmoplejias en el grupo arriba de los 60 años de edad. La eritrosedimentación es acelerada. La biopsia es muy útil en el diagnóstico al demostrar el estrechamiento u oclusión del lumen de los vasos, y la presencia de células gigantes. Los corticoides deben ser administrados antes de la pérdida de la visión, la que una vez producida rara vez se recupera.
  • 191. 237OFTALMOLOGÍA Neuroftalmología Dr. Abelardo Cuadrado Montes I. DEFINICIÓN La Neuroftalmología es una rama de la oftalmología que se dedica al estudio anatomofisiológico y patológico de la estrecha relación que existe entre el ojo y el sistema nervioso central y en particular el nervio óptico y la vía visual. 2. ANATOMÍA DEL NERVIO ÓPTICO El nervio óptico viene a ser una extensión del SNC, su diámetro dentro de la esclerótica (1,5 mm) aumenta al salir del ojo (3 mm). 2.1. PORCIONES DEL NERVIO ÓPTICO El nervio óptico posee una porción prelaminar, laminar y retrolaminar: 1. Porción Prelaminar: se halla por delante de la lámina cribosa, vendría a ser la porción intraocular del nervio óptico que se puede examinar en parte con un examen de fondo de ojo. * Fondo de ojo normal: a. Disco óptico: viene a ser la porción oftalmoscópicamente visible del nervio óptico, es decir la papila o cabeza del ner- vio óptico. Se encuentra en el lado nasal del fondo de ojo. 17
  • 192. 238 NEUROOFTALMOLOGÍA Características: * Forma: redondeada u ovalada * Color: amarillento rosado * Tamaño: diám. aprox. 1,5 mm, diám. vertical mayor que el horizontal * Copa óptica: es una depresión central que ocupa aproximadamente 30 a 40% de la superficie papilar (re- lación copa/disco= 0,3-0,4) * Bordes: son nítidos, aunque algo irregulares b. Mácula: zona ovalada localizada a dos diámetros de disco, al lado temporal de la papila. c. Retina peripapilar: se encuentra alrededor del disco, mues- tra con claridad la llegada de las fibras retinales especial- mente hacia los polos del disco, en estas zonas se observa una tenue borrosidad o color blanquecino finamente estria- do, que representa los axones de las células ganglionares de la retina, estos axones se hallan en los 360º del disco pero son más numerosos en los polos, siendo el lado temporal el más difícil de distinguir, porque aquí solamente se hallan los axones del haz papilomacular que forman fi- bras muy finas Las fibras nerviosas que vienen sobre la retina al llegar al disco cambian su dirección en 90º y se dirigen hacia la esclera para salir del globo. 2. Porción Laminar: La esclera presenta la lamina cribosa a través de la cual salen los axones. 3. Porción retrolaminar: las fibras nerviosas al salir por la lá- mina cribosa son cubiertas por: a. Mielina: Que cubre los axones del nervio óptico, lo que significa la aparición de células de oligodendroglía. b. Meninges: * Duramadre: es la meninge más gruesa y externa, se inserta directamente en la esclera, alrededor de la sali- da de las fibras axonales. * Aracnoides: se encuentra por debajo de la dura-madre, es una capa menos fibrosa y un poco más celular, de-
  • 193. 239OFTALMOLOGÍA limita el espacio subaracnoideo, por donde circula el líquido cefalorraquídeo. * Piamadre: capa eminentemente vascular de la cual par- ten septos dentro del nervio óptico, dividiéndolo en compartimentos por donde corren las fibras axonales. 2.2. IRRIGACIÓN 1. Porción prelaminar y laminar: aún está en discusión su irrigación, algunos piensan que está dada principalmente por los vasos coroideos y otros piensan que las ramas de las arterias ciliares cortas posteriores perforan la esclera y dan la irrigación, siendo la contribución de los vasos coroideos de poca importancia. 2. Porción retrolaminar: aquí el nervio óptico se nutre de las arterias meníngeas y sus anastomosis con la arteria central de la retina que se encuentra en el centro del nervio óptico, además recibe ramas de la arteria meníngea media que es rama de la carótida externa. 3. ESTUDIO DEL NERVIO ÓPTICO Semiológicamente podemos estudiar el nervio óptico mediante los siguientes exámenes: * ESTUDIO OFTALMOSCÓPICO DIRECTO * ESTUDIO RETINOGRÁFICO * ESTUDIO CON LUZ ANERITRA Es decir con luz de onda corta que estaría representado por el filtro verde de los oftalmoscopios y retinógrafos, que permite ver con mayor nitidez la capa de fibras nerviosas que se dirigen hacia el disco óptico. Permite estudiar mejor las fibras tempora- les (arcuatas), que ingresan por los polos del disco. * ANGIOFLUORESCEINOGRAFÍA También conocida como angiografía fluoresceínica, es el estudio de los vasos retinales previa inyección de 5 cc de fluoresceína sódica EV. A los 15" el colorante ya llega a la retina, se observa que los vasos del disco tienen las mismas cualidades que los vasos de la arteria central de la retina, es decir no permiten el
  • 194. 240 NEUROOFTALMOLOGÍA escape del colorante, son impermeables a la fluoresceína, esto se debe a que estos vasos tienen doble unión de sus células endoteliales, a diferencia de los vasos coroideos que sí dejan es- capar las moléculas de fluoresceína. * CAMPOS VISUALES * VISIÓN DE COLORES * ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS: POTENCIALES VISUALES EVOCADOS * ECOGRAFÍA OCULAR * TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA * RESONANCIA MAGNÉTICA * ANGIOGRAFÍA DIGITAL El nervio óptico normal tiene sus variaciones, por ejemplo, puede no observarse oftalmoscópicamente la copa óptica o ser muy amplia sin que exista atrofia óptica; lo importante es observar que la copa tenga bordes regulares y sean paralelos al borde del disco. 4. PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO Nos ocuparemos de la atrofia del nervio óptico, y de las causas de elevación de la papila. 4.1. ATROFIA ÓPTICA Es la pérdida de las fibras nerviosas de la papila, es decir de los axones del nervio óptico. Es importante detectar precozmente una atrofia óptica, para poder tratarla, detener el proceso y preservar la visión. La atrofia óptica empieza con la pérdida de axones, oftalmológicamente se observan hendiduras en la superficie de la retina peripapilar, y su color blanquecino, finamente estriado es reeemplazado por surcos grisáceos (Lámina 18. Foto 4 y 5). De persistir la enfermedad, el proceso avanza, y estos surcos se hacen más patentes, aparecen cambios en el mismo disco y se observa que la copa óptica aparece ampliada, en realidad lo que hay es una muesca en el anillo neural, por lo que la copa se ve
  • 195. 241OFTALMOLOGÍA aumentada, con bordes irregulares que en lugar de ser paralelos a los del disco, tiende a unirse a ella, lo que representa la pérdida de un paquete de axones. Cuando se ven los vasos con extrema- da claridad, es porque no hay fibras nerviosas a ese nivel, que normalmente los cubren y les da un tono opalescente. 5. ETIOLOGÍA DE LA ATROFIA ÓPTICA a. Síndrome compresivo: produce disminución paulatina de la agudeza visual, palidez del disco y atrofia de la retina peripapilar, lo que permite ver con mayor nitidez los vasos retinales. b. Enfermedades oclusivas vasculares: son de aparición sú- bita, con pérdida aguda de la visión. Pueden ser ocasiona- das por obstrucción de la arteria central de la retina o de las ciliares cortas posteriores, lo que lleva a una atrofia óptica tardía. c. Traumatismos: Importantes porque lesionan al nervio óptico produciendo su atrofia. Son de relativa frecuencia en emer- gencias oculares. d. Procesos inflamatorios: tenemos principalmente a la neu- ritis óptica, en su forma retrobulbar, que a pesar de su loca- lización, se puede observar palidez de papila en el fondo de ojo, existiendo además una pérdida de fibras nerviosas en la retina peripapilar que tiene su correlato en los estudios de campo visual. e. Hidrocefalia congénita: En esta enfermedad se observa aumento del diámetro craneal. Al fondo de ojo se puede encontrar atrofia óptica, edema del disco, o fondo de ojo normal, dependiendo del estado de cierre de las suturas craneales y la magnitud del defecto congénito que altera la circulación del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento es realizar la derivación ventricular para controlar la HTE, me- diante la colocación de válvulas, con buena recuperación ce- rebral, pero teniendo en cuenta que los trastornos en la papila óptica son irreversibles. f. Síndrome Quiasmático: En general las lesiones del quiasma
  • 196. 242 NEUROOFTALMOLOGÍA producen hemianopsias bitemporales en el campo visual y atrofia óptica en banda, que es una atrofia óptica segmentaria que une el borde nasal con el temporal, conservando las fibras del polo superior e inferior del disco. ETIOLOGÍA 1. Craneofaringioma: tumor que se origina a partir de los restos embrionarios de la bolsa de Rathke. El 50% del diagnóstico se hace con una placa de rayos X donde se pueden observar calcificaciones supraselares. Afecta espe- cialmente a niños, es muy raro en adultos pero a partir de la 6ta. a 7ma. década puede volver a aumentar su incidencia. En estos casos la compresión es de arriba hacia abajo por lo que los defectos aparecen primero a las 6 horas; es decir, invaden primero los cuadrantes temporales inferiores y luego pasan a los superiores. 2. Tumores hipofisiarios: es la causa más frecuente de hemianopsia temporal en adultos, generalmente se debe se debe a tumores no funcionantes o al prolactinoma. El examen de los campos visuales sirve para el diagnóstico diferencial con el craneofaringioma, ya que la compresión por adenomas hipofisiarios es inferior y las alteraciones del campo visual aparecen precozmente a las 12 hrs, es decir invaden los cuadrantes temporales superiores, luego los inferiores. Las placas simples muestran un aumento de la silla turca. 3. Meningiomas Paraselares: es otra causa frecuente en adultos. 4. Gliomas: los gliomas del quiasma óptico se presentan con mayor frecuencia en niños. g. Enfermedades Tóxicas: de las cuales es característica la ambliopía alcohol-tabaco, también se presenta por consu- mo de medicamentos como ethambutol, INH, cloran-fenicol y tranquilizantes, también en pacientes con síndrome de mala absorción y en malnutrición severa como en la anorexia nerviosa. Se caracterizan por pérdida de la agudeza visual y pérdida de la visión de colores. El fondo de ojo muestra pa- lidez temporal de los discos y en los campos visuales es
  • 197. 243OFTALMOLOGÍA característico el escotoma cecocentral, es decir un escotoma que une la mancha ciega con el punto de fijación. El tratamiento es dejar de consumir alcohol, tabaco o el medicamento causante, una dieta balanceada, ác. fólico y vitamina B12 parenteral. h. Enf. Heredodegenerativas: se heredan con los tres tipos de patrones: recesivos, dominantes y ligados al sexo. Las más frecuentes son las ligadas al sexo. Se transmiten a través de la línea femenina y la enfermedad la presentan los varones. Tenemos como ejemplo, la Atrofia Óptica de Leber, que se presenta en jóvenes de 20 a 30 años, con pérdida progresiva de la agudeza visual unilateral, comprometiendo el otro ojo posteriormente, con compromiso de la visión de colores y campos visuales que presentan escotomas cecocentrales. En el fondo de ojo al inicio tiene un aspecto moderadamente congestivo y en los estadios terminales se va a tener un aspecto muy similar al de las ambliopías tóxicas, con palidez temporal y escotoma cecocentral. No tiene tra- tamiento. Se hereda por la línea femenina y generalmente existen otros miembros varones de la familia que sufren esta patología, lo que debemos averiguar para poder realizar un diagnóstico certero, evitando exámenes innecesarios. Ac- tualmente se tiene el conocimiento de que la transmisión se realiza por defectos del DNA mitocondrial que son transmiti- dos por la madre. ELEVACIÓN DE LA PAPILA El estudio de las elevaciones de papila implica una distin- ción importante entre el pseudopapiledema y el verdadero edema de papila. Entre las causas de elevación de papila tenemos: a. Pseudopapiledema: Es una elevación no patológica de la papila, que se puede presentar en algunas alteraciones especialmente congéni- tas, que hacen que parezca edematosa. Debemos conside- rar las siguientes entidades para diferenciarlas del edema de papila: 1. Alto hipermétrope 2. Síndrome del disco ladeado
  • 198. 244 NEUROOFTALMOLOGÍA 3. Presencia de fibras mielínicas intraoculares: s i bien la mielinización empieza por detrás de la lámina cribosa, a veces la oligodendroglia congénitamente anómala aparece dentro del globo produciendo mielina que borra los bordes del disco aparentando estar edematoso (Lámina 18. Foto 1). 4. Drusens en el nervio óptico: se hereda en forma autosómica dominante, está producido por la presencia de células astrocíticas anómalas en el disco, que producen unas granulaciones o cuerpos hialinos, caracterizados por acúmulos de mucopolisacáridos, depósitos de calcio y otros. Estos deforman el disco y hacen sus bordes irregulares. Tienen propiedad de autofluorecer, es decir tienen autofluorescencia cuando se estimulan con luz de onda corta e hiperfluorescencia cuando se les coloca fluoresceína. En los adultos estos drusens migran a la superficie del disco, pero en los niños estos son profundos (prelaminares), ele- van el disco y lo hacen aparecer edematoso, haciendo en los niños más difícil el diagnóstico. Ya que posee un patrón dominante debemos examinar a los adultos de la familia, es decir a los padres y tíos ya que si éstos presentan este cuadro, esto nos ayuda mucho en el diagnóstico. Estos pa- cientes presentan aumento de la mancha ciega, en los campos visuales, tienen buena agudeza visual y la angiofluorescinografía es normal, como en todos los pseudopapiledemas. b. Papiledema: Es el edema de papila producido por hipertensión endocraneana (HTE). La presión elevada produce un verda- dero edema axonal, de la porción prelaminar, se edematiza la fibra nerviosa, el disco se eleva y se proyecta hacia la cavidad vítrea y sale de sus límites empujando hacia los lados a la retina que lo circunda. Las fibras nerviosas de la retina también se edematizan. 1. Etiología de la HTE: la HTE puede ser debida a la obstrucción o estenosis congénita del acueducto, por he- morragia en los ventrículos, trastornos en la reabsorción por aumento de las proteínas o sangre en el LCR, a veces por hiperproducción de LCR, por tumores de los plexos coroideos, por aumento de la presión venosa de los senos, esto debido a trastornos de la circulación venosa central,
  • 199. 245OFTALMOLOGÍA masas tumorales y otras causas. En nuestro medio frecuen- temente son la neurocisticercosis y la TBC causas de HTE. 2. Fisiopatología del papiledema: antes se pensaba que el papiledema se debía sólo a un trastorno vascular, en la vena central de la retina al pasar por el espacio subaracnoideo y encontrar una hipertensión del LCR que la ocluía y esto dificultaba el drenaje venoso y se producía el papiledema, pero esto no explica todos los fenómenos observados. Ahora se sabe que existe un flujo axoplasmático que parte del cuerpo de la neurona y va por el axón hasta la sinapsis. En el ojo la neurona es la célula ganglionar de la retina y los axones son relativamente grandes ya que salen del globo, recorren la cavidad craneal hasta llegar a los cuerpos geniculados laterales, por lo que necesita de un flujo axoplásmico importante para mantener su viabilidad y función neuronal, teniendo en cuenta que por esta vía, el cerebro recibe la mayor cantidad de información. Este diná- mico flujo axoplasmático se bloquea con el aumento de la presión del LCR a nivel prelaminar. Siempre es bilateral, pero no siempre es simétrico. 3. Evolución: I. Establecimiento del papiledema: El papile-dema aparece a las 24 a 48 horas de la elevación de la presión endocraneana (en promedio 2 a 5 días) la excepción a esta regla son las hemorragias intracraneales producidas por ejemplo por ruptura de aneurisma y hemorragia subaracnoidea aguda, en estos casos se presenta en 8 ho- ras y se acompaña de hemorragia en el vítreo (Síndrome de Terson). En su estadío inicial se observa congestión del disco con desaparición de la pulsación venosa, comienza el borramiento de los bordes del disco, iniciándose por el borde nasal, luego los polos y al final el borde temporal. En su periodo de estado desaparece la copa óptica, la papila se proyecta hacia el vítreo y se considera que la elevación de una dioptría equivale a una protrusión de 0,3 mm del disco óptico. Aparecen hemorragias, exudados con gran edema de la retina peripapilar llegando a aparecer estrellas maculares (Lámina 18. Foto 2 y 3). Los pacientes con alta miopía o atrofia óptica no pre- sentan papiledema en HTE. II. Reabsorción del papiledema: tarda 6 - 8 semanas y luego de eso queda una papila con una cubierta gliótica de
  • 200. 246 NEUROOFTALMOLOGÍA bordes alterados, un poco opacificada por la membrana que la está cubriendo. III. Periodo terminal: Si no se resuelve la HTE, la papila va hacia la atrofia óptica, la cual se presenta como promedio al tercer mes de evolución del papiledema. Un signo premonitorio de atrofia papilar es el incremento en la frecuencia de periodos de pérdida temporal de la visión o transitorios de menos de 1' en pacientes con papiledema. De aquí nace la importancia de hacer un trabajo rápido y efectivo. Al paciente se le interna y se le estudia para llegar a un diagnóstico etiológico y se le da un tratamiento para esa causa o en todo caso se realiza una derivación para aliviar la HTE. c. Neuritis óptica: Proceso inflamatorio que produce una placa de desmie- linización. Tiene dos formas: 1. Retrobulbar: que no da manifestaciones en el fondo de ojo, salvo incipientes cambios de atrofia óptica. 2. Anterior o papilitis: en la que se observa edema de papila generalmente unilateral. Ataca a pacientes jóvenes principalmente del sexo femenino. Generalmente el cuadro está precedido por un dolor retrobulbar que se agrava con el movimiento de los músculos, caída de la agudeza visual que puede ser marcada, los campos visuales muestran defecto de la visión central y además hay un defecto pupilar aferente que un signo valioso. Desde el punto de vista oftalmoscópico es imposible dife- renciarlo del edema de papila. Estos casos se resuelven en 2 a 3 semanas y un 75% de pacientes recuperan una agu- deza visual bastante similar a la inicial, pero hay un 25% cuya agudeza visual queda comprometida porque la resolu- ción final de cuadro es una atrofia óptica. El 20% de estos pacientes recidivan y van perdiendo más fibras con más atro- fia. Pertenece a la familia de las enfermedades desmielinizantes. No tiene tratamiento. La corticote-rapia sirve para acortar el período de enfermedad y los síntomas, pero no mejora el resultado final con respecto a la agudeza visual. Actualmente, especialmente para los casos en que el segundo ojo se compromete, se considera la corticoterapia en pulsos.
  • 201. 247OFTALMOLOGÍA d. Neuritis optoisquémica anterior: Es un verdadero infarto prelaminar y se presenta oftalmos- cópicamente como un edema de papila. Existen dos formas: 1. Arterioesclerótica: ataca preferentemente a varones de 45 a 55 años que padecen de DM, HTA moderada, hiperlipidemia, alcoholismo, fumadores crónicos. Frecuen- temente se encuentra pérdida brusca de agudeza visual. Tiene tendencia a ser unilateral en este tipo y solo el 17% tiene tendencia a ser bilateral, compromiso de la agudeza visual en 45% al final de la evolución del cuadro. Presenta trastornos altitudinales del campo visual y alteraciones aferentes de pupila. El fondo de ojo muestra edema de papila con hemorragias en astilla adyacentes, a veces este edema es parcial, cuando se resuelve deja un área de papila con atrofia óptica en el área de la isquemia. 2. Arterítica: aquí existe una enfermedad general inflamatoria llamada arteritis temporal a células gigantes, la cual se incluye dentro de las enfermedades reuma-tológicas, dentro de las polimialgias reumáticas, ataca más al sexo femenino, ancianas mayores de 60 años, generalmente se caracteriza por presencia de ojo doloroso, cefalea, espe- cialmente superficial, decaimiento, pérdida de apetito, ane- mia, fiebre, VSG acelerado, dolor de oído y pérdida de audi- ción, claudicación a la masticación, dolor bitemporal, parestesias y pérdida de agudeza visual muy marcada. Al fondo de ojo se ve edema de papila pálido, exudados algodonosos alrededor del disco, que son infartos de retina peripapilar que evolucionan a una atrofia óptica profunda. Tiende a ser bilateral, por lo que existe el peligro de que rápi- damente comprometa al nervio óptico del otro ojo, por lo que el diagnóstico debe ser rápido, ya que puede ser tratada con corticoterapia a altas dosis para evitar el compromiso del segundo ojo. Tiene mortalidad definida del 17% de los pacientes sin tratamiento. El diagnóstico etiológico definitivo se da con la biopsia de la arteria temporal con cortes seriados, observándose inflama- ción granulomatosa de la arteria en todas sus capas, lo que disminuye su luz. Existe destrucción de sus fibras elásticas
  • 202. 248 NEUROOFTALMOLOGÍA y presencia de células gigantes multinu-cleadas. e. Otras causas Mencionaremos la neuroretinopatía hipertensiva o estadío IV de las retinopatías hipertensivas, que con el tratamiento antihipertensivo mejora. Otras causas de elevación de la papila son la trombosis de la vena central de la retina, uveítis posterior, enfermedad de Graves-Basedow, leucemias, tumores de órbita, sarcoidosis, etc.
  • 203. 249OFTALMOLOGÍA Láser en Oftalmología Dr. Manuel Quiroz Haro La oftalmología es la rama de la cirugía que más ha progresado en esta última década, pues tenemos nuevos instrumentos de cirugía ocular, nuevas técnicas quirúrgicas para las diferentes enfermedades oculares, y nuevas medicinas. La mayoría de los equipos e instrumentos modernos de oftalmo- logía son computarizados permitiendo obtener resultados más exactos y rápidos de los diferentes procedimientos, beneficiando a los pacientes. La única desventaja de estos equipos modernos como los equi- pos de láser, topógrafo corneal, ecógrafo, etc. es su alto costo, lo cual es un obstáculo para el desarrollo de la oftalmología de avanzada. 1. LOS RAYOS LÁSER EN OFTALMOLOGÍA La luz del láser fue inventada en 1960 por MAIMAN, el “láser” es una forma de luz que se usa en cirugía ocular, y fue introducido en medicina por el oculista, puesto que el médico oftalmólogo siempre se ha preocupado en examinar a través del oftalmoscopio (usando luz artificial) el interior del ojo. A continuación absolveremos algunas pre- guntas como: ¿Qué es el láser? ¿Qué tipo de láser se usa en oftalmología? ¿Qué efectos produce en los diferentes tejidos? y finalmente, ¿Qué enfermedades oculares pueden ser tratadas quirúrgicamente con láser? ¿Qué es el láser? Es una luz de origen electrónico. Los electro- nes de un átomo describren órbitas redondas alrededor de su núcleo central y pueden ser estimulados por la corriente eléctrica, los electro- 18 MICROCIRUGÍA OCULAR
  • 204. 250 LÁSER EN OFTALMOLOGÍA. MICROCIRGUGÍA OCULAR. nes excitados por la electricidad hacen que esta energía tomada por el electrón describa una órbita elíptica, pero como de todas maneras este electrón tiene que regresar a su estado normal y recuperar su órbita redonda inicial, el electrón para poder regresar tiene que expulsar esta energía y lo hace en forma de luz, esta luz así obtenida de un electrón es la luz LÁSER. La luz de láser a diferencia de la luz solar o luz artificial, es una luz coherente con propiedades especiales cuyas características son: a) Monocromática, todos los rayos luminosos, tienen el mismo color. b) Sus rayos luminosos tienen la misma longitud de onda. c) Sus rayos luminosos están orientados en una misma direc- ción. La luz solar o artificial, a diferencia, presenta las siguientes ca- racterísticas: a) Es una luz policromática, como se puede ver cuando se des- compone la luz del sol en el arco iris. b) Sus rayos tienen diferente longitud de onda. c) Sus rayos luminosos no siguen la misma dirección. La luz del láser por sus propiedades peculiares puede ser trans- portada a través de una fibra de vidrio a los diferentes equipos sofisticados como gastroscopios, oftalmoscopios e instrumentos qui- rúrgicos para fotocuagulación. También instrumentos quirúrgicos que se usan en neurocirugía, otorrino cirugía plástica, etc. ¿Qué significa la palabra láser? es una abreviación de 5 pala- bras inglesas: L - ight A - mplification S - timulation E - mission R - adiation 1.1. TIPOS DE LÁSER PARA OFTALMOLOGÍA Los rayos láser para oftalmología pueden clasificarse en los si- guientes tipos: Láser continuo: Cuando la luz del láser es continua, que al presionar el disparador del láser se produce la descarga de una
  • 205. 251OFTALMOLOGÍA luz continua. Es el más usado, y sirve para fotocoagular (quema los tejidos), por eso se llama láser caliente. “Pulsed” Láser: Es la luz que se produce en forma intermitente cuando se presiona el disparador del sistema láser, pero estas intermitencias son de muy corta duración. Produce una fotodisrupción de tejidos y puede cortar los tejidos pigmentados o no pigmentados. Debido al poco calor difuso que se presenta se denomina láser frío. 1.2. USO DEL LÁSER EN EL TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES OCULARES Las principales enfermedades oculares que se tratan actualmen- te con rayos láser: a) El Glaucoma.- Que puede ser agudo y crónico, en el agudo se hará la Iridotomía para poner en comunicación la cámara anterior con la posterior y en el glaucoma crónico simple se hará la trabeculoplastía, operación que facilita la salida del humor acuoso a través del “trabéculo” disminuyendo la presión intraocular. b) Corte de membranas secundarias.- Después de una operación de catarata, generalmente el paciente tiene bue- na visión, pero en varios casos después de unos meses de buena visión ésta se vuelve borrosa por la formación de una membrana, la cual es fácilmente eliminada con láser (Yag - Laser). c) Retinopatía Diabética.- En el tratamiento de la retinopatía diabética el láser es el único tratamiento que se usa pues evita la neovascularización y destruye las zonas de no per- fusión (donde no hay irrigación por obstrucción de los capilares retinales). Estas zonas de no perfusión dan lugar a la formación de una sustancia angio-génica, que provoca la neovascularización, siendo estos vasos neoformados tan frágiles que espontáneamente se pueden romper dando lugar a las hemorragias que deterioran la visión (Lámina 20. Foto 4). d) Desprendimiento de Retina.- En la que existe rotura de la retina pero con poco líquido subretinal.
  • 206. 252 LÁSER EN OFTALMOLOGÍA. MICROCIRGUGÍA OCULAR. e) Edema de Mácula.- En enfermedades de la coroides y retina que cursen con E.M. f) Cirugía del Humor Vítreo (Vitrectomía) Como parte de este procedimiento se recurre al Endoláser o Láser con indirecto. g) Cirugía Refractiva (Miopía y Astigmatismo). Hasta hace poco sólo existía la operación de Queratotomía Radiada, ope- ración que consiste en hacer incisiones en forma radial en la superficie de la córnea disminuyendo la curvatura de la córnea y por ende la miopía; pero con el advenimiento del eximer láser se está prefiriendo la cirugía de la miopía y astigmatismo con este nuevo procedimiento. 2. LA MICROCIRUGÍA La cirugía de ojos décadas atrás se hacía sin microscopio, en el mejor de los casos se usaba una lupa; pero con el desarrollo del mi- croscopio quirúrgico, en la actualidad la cirugía ocular se hace mejor ya que las técnicas quirúrgicas así lo exigen. Por ejemplo en la extracción de catarata con implante de lente intraocular es indispensable el mi- croscopio quirúrgico, el trasplante de córnea, la queratotomía Radiada, la cirugía de la miopía y del glaucoma, etc., no se puede realizar con seguridad y eficiencia si no se usa el microscopio quirúrgico; de ahí que actualmente el cirujano de ojos tiene que aprender a operar con microscopio desde que empieza su residencia.
  • 207. 253OFTALMOLOGÍA Traumatología Ocular Dr. Ángel Contreras Silva El sentido de la visión es responsable del 85% del total de las percepciones sensoriales y por ello debemos ejecutar ante un trauma- tismo, un adecuado diagnóstico y tratamiento con la derivación rápida y convincente al oftalmólogo en aras de preservar uno de los dones más apreciados del ser humano. 1. ETIOLOGÍA El globo ocular puede sufrir diversas formas de trauma, mencio- naremos y desarrollaremos los principales: 1.- Contusionales 2.- Heridas penetrantes 3.- Quemaduras químicas 4.- Penetración de cuerpos extraños 5.- Fracturas orbitarias 6.- Traumas por onda explosiva 7.- Traumas físicos 1.1. TRAUMA CONTUSO Originado por un objeto que contunde al globo ocular ocasionan- do daño tisular de diverso grado de afectación (Leve-Moderado- Severo) con compromiso de la función visual, temporal o permanente. Fisiopatológicamente el globo ocular sufrirá en primera instancia una brusca compresión (acortamiento del eje A-P) antero- 19
  • 208. 254 TRAUMATOLOGÍA OCULAR posterior, con distensión ecuatorial compensatoria. El retorno a la forma normal añadirá mayor trauma, explicándose así las lesiones en el segmento anterior o posterior. Puede clasificarse genéricamente en: A) CONTUSIÓN CERRADA • Con indemnidad de las membranas que conforman y prote- gen el ojo (córnea-esclera). • Con una gama de lesiones tisulares internas que van del grado más leve al severo. B) CONTUSIÓN ABIERTA • Con ruptura de estas membranas, hallándose su ruptura ge- neralmente a nivel del limbo esclerocorneal o en la inserción muscular de los Músculos extraoculares (la esclera mide 0,6 mm a este nivel). • Objetivándose pérdida de humor acuoso, hemorragia o pro- lapso del contenido ocular: tejido uveal, compromiso del cristalino, humor vítreo y retina. • El examen preferencialmente debe ser efectuado por el of- talmólogo. • Ante una herida de extensión apreciable y maniobras de exa- men no adecuadas se agravará el daño ocular y se empobrecerá el pronóstico. • Para facilitar el examen usar anestesia tópica. • Todo paciente politraumatizado debe ser evaluado oftal- mológicamente. La eclosión del globo ocular es la forma clínica más severa de una contusión y le corresponde un pobre pronóstico visual. A continuación las formas clínica más representativas: 1.- Desgarro Conjuntival Asociado o no a Hemorragia Subconjuntival, todo desgarro mayor a 10 mm considerar su sutura quirúrgica y realizar la exploración quirúrgica para descartar compromiso escleral o muscular (MOE). 2.- Úlcera Corneal: La caracteriza el dolor y la presencia de solución de continuidad, debiendo valorarse la extensión, la profundidad y el probable compromiso uveal asociado
  • 209. 255OFTALMOLOGÍA (Lámina 19. Foto 3). • Su tratamiento comprende soluciones y ungüentos antibióticos de amplio espectro bacteriano. En un medio rural nunca descartar micosis. • El uso de esteroides en solución será mediato. 3.- Iridociclitis: Es la inflamación del Iris y Cuerpo Ciliar. Cursa con disminución de la agudeza visual, dolor, inyección, circuncorneal, miosis. Tratamiento: Ciclopléjicos, Esteroides en solución oftálmica. 4.- Hifema: Es la presencia de sangre en la Cámara Anterior, puede ser: a) Parcial: De buen pronóstico y se reabsorve en 24-48 hrs. Se indica reposo en cama, posición semisentada. Contra-indi- cado uso de Salicilatos en fase inmediata. b) Total: Mal pronóstico asociado a traumas moderados o severos: Tto. médico: hospitalización, reposo absoluto, posición semisentada. Oclusión binocular, ciclopléjicos, agentes antifibrinolíticos, esteroides, agentes antihipertensivos oculares; Tto. Quirúrgico: Evacuación quirúrgica del sangra- do al quinto día para evitar la impregnación hemática de la córnea. Si la Hipertensión Ocular añadida no cediera médicamente y sobrepasara los 35 mm Hg, hace más mandatoria la evacuación con equipo de Simcoe o Vitreófago. 5.- Glaucoma Postraumático: Su presencia debe sospe- charse ante todo Trauma moderado o severo c/s Hifema. El hallazgo de la recesión angular por gonioscopia tipifica este cuadro, un signo valedero de sospecha es objetivar una mayor profundidad de la cámara anterior a la iluminación oblicua de la cámara anterior. 6.- Defectos de Posición del Cristalino a) Subluxación: Por ruptura parcial de la zónula. Hay tremor del Iris (Iridodonesis) y del cristalino (Facodonesis). b) Luxación Ant.: Ruptura total zonular. El cristalino se ubica en la cámara anterior y causa una hipertensión ocular aguda. El tratamiento es semejante al Glaucoma Agudo. Desde el punto de vista médico, es quirúrgicamente necesaria la
  • 210. 256 TRAUMATOLOGÍA OCULAR lensectomía de forma urgente (Ver Lámina 19. Foto 4). 7.- Catarata Traumática Puede ser: Parcial Total Con ruptura capsular (catarata por hidra-tación) Sin ruptura capsular Las más frecuentes son las anulares, en sector y las difu- sas. La presencia de masas cristalinas en la cámara ante- rior genera una Uveítis Facotóxica, que puede ser Hiper- tensiva. El tratamiento es la Lensectomía. 8.- Hemorragia Vítrea: Complicación severa que abrup- tamente afecta la agudeza visual, deberá ser evaluada para que, según el caso se proceda a una Vitrectomía en el tiem- po adecuado. 9.- Conmoción Retinal (Descrita por Berlin en 1873) Tipificada en ese entonces por: a) Disminución abrupta de la visión central b) Edema retinal (gris blanquecino) c) Reversibilidad del cuadro La conmoción retinal se da en el lado opuesto a la contu- sión. Su concepto ha variado y acepta formas clínicas más severas donde la recuperación de la agudeza visual no se logra totalmente y se observa al fondo de ojo alteraciones morfológicas. Asóciase: Hemorragias retinianas, prerretinianas, vítrea, ro- tura coroidea, desprendimiento seroso macular, agujero macular. 10.- Desprendimiento de Retina: Etiológicamente se explica más por trauma directo: en el domicilio 40%, en lesiones deportivas 35%, en centros laborales 8%. Es más frecuente en un 80% en jóvenes, varones. El intervalo entre el trauma y el DR. puede alcanzar hasta los 12 años. Su localización más frecuente es inferotem- poral 66%. Objetivamente: Diálisis 84%. Desgarros gigantes 8%. Tra- tamiento quirúrgico. 1.2. TRAUMATISMOS PENETRANTES
  • 211. 257OFTALMOLOGÍA Los traumas cortantes suelen afectar a los párpados y ocasionar laceraciones o heridas penetrantes que deberán ser estéticamente suturadas (seda 7-0). La Sección del Canalículo Inferior requiere una atención repara- dora en lo posible inmediata dada su revelante importancia en el drenaje lacrimal. Al comprometer directa o indirectamente el trauma a la córnea y/ o esclera se dan 2 tipos de lesiones: A) Laceración Tisular (no penetrante) • Simples • Mayores a 2 mm. Requieren un test de seidel negativo para ser diagnosticadas. B) Herida penetrante • Simples • Estrelladas • Con o sin Prolapso Uveal, lesión cristaliniana, pérdida vítrea o de otro tejido. A) CÓRNEA 1. Laceración Simple.- Menor a 2 mm, se hará limpieza de la herida con suero fisiológico y se aplicará un parche oclusivo comprensivo, o la aplicación de un lente de contacto blando y prescripción de soluciones antibióticas de saturación. 2. Laceración Mayor.- Indicatoria de sutura quirúrgica (Nylon 10-0, Seda 8-0) 3. Laceración Estrellada.- Condición de mayor complejidad en su atención. Es indicativo de reparación quirúrgica y uso de adhesivos hísticos como el Cianocrilato cuando hay pérdida de sus- tancia. Estas condiciones enunciadas deben tener un test de seidel negativo (aplicación de fluoresceína y observación al biomicroscopio de ausencia de fuga de humor acuoso). 4. Herida penetrante, con prolapso de Iris. Simple: Apreciándose conservación de la cámara anterior y deformación pupilar. Estrellada: manejo difícil y complejo. En ambas situaciones se valorará la vitalidad y la contami-
  • 212. 258 TRAUMATOLOGÍA OCULAR nación del Iris para decidir conservarlo (mayor tendencia) o seccionarlo. Toda herida corneal por el edema que genera y que dificulta la sutura deberá ser referido con la premura del caso. 5. Herida Penetrante con afectación del Cristalino; causada por objetos punzocortantes. Se aprecia la herida central. La cá- mara anterior ocupada por masas cristalinianas. De necesidad quirúrgica, la reparación corneal y el abordaje de la catarata y la rehabilitación óptica. A considerar mediatamente, de preferencia, está el transplante corneal. 6. Herida Penetrante con pérdida de vítreo.- Implica probable lesión del cristalino. La presencia del vítreo se reconoce por su filancia al tocarlo con una microesponja. Condición mayor que requerirá la sutura correspondiente, la vitrectomía, la eva- luación y tratamiento final por la unidad de retina y vítreo. B) ESCLEROCORNEALES 7. Heridas Simples 8. Heridas Esclerocorneales con prolapso de tejido uveal, vítreo. Estos 8 tipos de heridas representan el 80% del total (Lámina 19. Foto 2). C) ESCLERALES POSTERIORES (POR DETRÁS DEL ECUADOR) 9. Heridas Penetrantes Esclerales Posteriores Son el 10-20% Sospechar su diagnóstico ante: • Disminución de la agudeza visual. • Alteración de la profundidad de la cámara anterior (aumento o disminución). No olvidar que en Oftalmología traumática el examen es de ambos ojos y comparativo. • Hipotonía ocular. • Distorsión Pupilar. • Prolapso uveal (color marrón oscuro). La anamnesis que haga presumir una lesión pequeña y/o cuerpo extraño intraocular será de obligación realizar una exploración quirúrgica, aparte de otros exámenes de diag- nóstico. D) HERIDA PENETRANTE ESCLEROCORNEAL IRREPARABLE
  • 213. 259OFTALMOLOGÍA Hay casos difíciles de reparar, causado por pérdida de tejido o gran destrucción del Globo Ocular. En estos casos siempre debe intentarse la reparación o bien pro- ceder a realizar la evisceración del globo siempre y cuando el paciente lo autorice. La Evisceración o Enucleación tiene un rol preventivo de impedir el desarrollo de la Oftalmia simpática en el ojo sano. La negación del paciente deberá constar en la H.C. para el deslinde médico- legal. TRATAMIENTO Médico: Antibióticos sistémicos parenterales (I-V) de amplio es- pectro. Antiinflamatorios Parche oclusivo Toxina antitetánica a consideración Derivación inmediata al especialista 1.3. QUEMADURAS QUÍMICAS Las lesiones químicas pueden darse por sustancias alcalinas o ácidas y ocasionar efectos devastadores y dramáticos sobre la superficie ocular; sobre todo cuando el compromiso visual es bilateral (Lámina 19. Foto 1). Por su naturaleza los álcalis tienen un peor pronóstico, por su facilidad de penetración a los tejidos oculares, alcanzado todo el segmento anterior. Mientras los ácidos, de mejor pronóstico, tien- den a depositarse superficialmente. Sustancias Alcalinas: Amoniaco, lejía, hidróxido de potasio, hi- dróxido de magnesio, Cal. Sustancias Ácidas: Acido sulfúrico, sulfuroso, fluorhídrico, clor- hídrico, nitroso, acético. A) FISIOPATOLOGÍA El Álcali por su Ion Oxidrilo, aumenta el pH de la lágrima y produce saponificación de los componentes grasos de la membrana celu- lar. El ácido, en contacto con la lágrima, produce calor y carbonización
  • 214. 260 TRAUMATOLOGÍA OCULAR del epitelio corneal y conjuntival, con coagulación de proteínas. La gravedad de la quemadura se estima por su naturaleza, pene- tración y área de compromiso. B) ESTADIOS CLÍNICOS Según Mac Culley, clínicamente se reconocen 4 fases: 1. Fase Inmediata 2. Fase Aguda 0-7 días 3. Fase de reparación precoz 7° al 21° día 4. Fase de reparación tardía mayor a 21 días La clasificación (De Hughes) permite valorar los hallazgos clíni- cos, clasificarlos y alcanzar un pronóstico: Así: Grado I Pronóstico Favorable Daño epitelial corneal, ausen- cia de Isquemia. Grado II Pronóstico Favorable Cornea edematosa. Detalles del Iris apreciables. Isquemia no afectada 1/3 del limbo. Grado III Pronóstico Reservado Pérdida total del epitelio corneal. Extremo edematoso borroso. Detalle del Iris borroso. Isquemia del limbo entre 1/ 3 a 1/2. Grado IV Pronóstico Desfavorable Córnea opaca. No se aprecia iris o pupila. Isquemia de más de la 1/2 del limbo. Formas Clínicas: Blefaroconjuntivitis, queratitis, uveítis, glaucoma, catarata, ptisis bulbi. C) TRATAMIENTO INMEDIATO: Irrigación generosa y adecuada en el lugar (H2O), CLNA 9% 1-2 frascos goteo continuo en hospital
  • 215. 261OFTALMOLOGÍA (previa anestesia de contacto) Eliminar partículas extrañas Soluciones antibióticas Soluciones antiinflamatorias (corticosteroideas, aines) Ciclopléjicos. POSTERIOR: Lubricantes Lentes de contacto blandas. El mejor tratamiento estará dado por la prevención del accidente. D) COMPLICACIONES Simbléfaron, restricción de MOE, perforación corneal, infección intraocular, Glaucoma, Catarata, Ptisis Bulbi. 1.4. CUERPOS EXTRAÑOS Son de diversas naturaleza, orgánicos y no orgánicos, imantables y no imantables, siendo los metálicos los más frecuentes. Al recibir un paciente por sospecha de C.E. deberá en lo posible ejecutarse una anamnesis exhaustiva que describa al cuerpo extraño (su número, naturaleza, dimensiones, dirección y veloci- dad de impacto ocular) para luego realizar un examen oftalmológico cuidadoso y completo que nos permita presumir la localización del cuerpo extraño. 1.- Externos: Situados en los anexos: piel palpebral, conjuntiva tarsal o bulbar, corneal, escleral (requiriendo anestesia de contacto previa para su extracción con una espátula) debiendo prescribirse soluciones y ungüentos oftálmicos, antibióticos. Para controlar la infección, el uso de esteroides está indicado para disminuir la afectación de la transparencia corneal por la cicatrización. 2.- Internos: Localización en el Globo Ocular, desde el seg- mento anterior al posterior (Lámina 19. Fotos 5 y 6). 3.- Intraorbitrarios: Intraconales Extraconales Métodos de Examen y Diagnóstico ante sospecha de un cuerpo
  • 216. 262 TRAUMATOLOGÍA OCULAR extraño: A) CLÍNICO OFTALMOLÓGICO 1. El médico General, ante ausencia del oftalmólogo mediante fuente de luz (linterna) Oftalmoscopio directo Exámenes radiológicos simples RX. Órbita frontal y perfil. Arribando a un diagnóstico de presunción o certeza donde se precise la naturaleza imantable o no (importante para el tratamiento y pronóstico). 2. Examen por el oftalmólogo (es mandatorio, debiendo referir- se inmediatamente al paciente si es visto previamente por el médico general). Se realizará en el consultorio de la especialidad precisándose el grado de compromiso visual, el diagnóstico, tratamiento y pro- nóstico. El examen comprenderá: Agudeza visual, biomicroscopía, oftalmoscopía directa e indirec- ta (para precisar el trayecto del cuerpo extraño y el daño ocular asociado) concluyendo de ser posible con un diagnóstico de cuerpo extraño intraocular, su número, naturaleza y ubicación. De no poder visualizar el cuerpo extraño por opacidad de los medios refringentes se recurrirá a los: B) EXÁMENES AUXILIARES 1.- Radiografía Simple de órbita: Frontal y perfil, útil para cuer- pos extraños radioopacos. 2.- Ultrasonografía (ecografía) modo “B” Para explorar el Globo Ocular y la órbita y valora el posible daño asociado a la presencia del cuerpo extraño. 3.- Tomografía axial computarizada Examen de alta resolución, útil para precisar cuerpos extra- ños mayores de 2mm, su localización, naturaleza y daño asociado. No permiten visualizar: la madera y el plástico.
  • 217. 263OFTALMOLOGÍA Los cortes deben ser a 1,5 o 2 mm. 4.- Resonancia Magnética Útil en cuerpo extraño intraorbitario, sabiendo que se oculta en las partes blandas, examen de alta resolución para valo- rar la estructura ocular. 5.- Potenciales Evocados: que nos informe de la función del nervio óptico. 6.- Electrorretinograma: igualmente nos dará un alcance del es- tado funcional retinal. C) TRATAMIENTO 1.- Derivación inmediata al oftalmólogo ocluyendo el ojo afecta- do. 2. Ante lesión orbitraria penetrante considerar la aplicación de toxina antitetánica. 3.- Aplicar antibióticos I-V de amplio espectro. 4.- Preparar para anestesia general. 5.- Por la extensión de la lesión y su naturaleza podrá requerirse el apoyo de otra especialidad. 1.5. FRACTURAS ORBITARIAS Todo trauma directo o indirecto, dependiendo de su intensidad puede comprometer la integridad de la órbita, anexos, globo ocu- lar, contenido intraconal, estructuras vecinas y ser causa de diversos grados de compromiso visual temporal o permanente. A) SINTOMATOLOGÍA Es variada y orientadora al tipo de fractura. • Desplazamiento del globo ocular (enoftalmos o exoftalmos) • Deformidad Ósea en el reborde orbitario (a la palpación) • Enfisema orbitario (signo evidente de comunicación con senos, frecuentemente el Etmoidal) • Restricción de la motilidad ocular extrínseca (puede ser ver- tical u horizontal), explicable por atrapamiento y/o lesión mus- cular (inflamatorio). En fracturas de piso puede estar com- prometida la elevación por atrapamiento del recto inferior.
  • 218. 264 TRAUMATOLOGÍA OCULAR • Hipoestesia del nervio infraorbitario (asociado a fracturas de piso orbitario). • Aumento de la distancia intercomisural (Telecanto). Presen- te en fracturas orbitarias mediales por desinserción del liga- mento comisural. • Compromiso del sistema de drenaje lacrimal (asociado a fracturas nasoetmoidales en un 29% debiéndose reparar primero el canalículo inferior y luego el telecanto). • Diplopia, por compromiso muscular (sección, atra-pamiento). • Respuesta pupilar (nos dice de la función del nervio ópti- co). • Prueba de ducción forzada: su presencia confirma lesión mecánica (atrapamiento) muscular. El examen clínico oftalmológico será completo. B) CLASIFICACIÓN En orden de frecuencia: 1. Fracturas de piso, su indicación quirúrgica ante fracturas por estallido comprende: Enoftalmia, Hipoftalmia, Atrapamiento muscular. 2. Fracturas nasoorbitarias y de la pared interna. 3. Fracturas del Trípode orbitario. 4. Fracturas del techo orbitario. C) EXÁMENES AUXILIARES Radiografía simple de órbita, incidencias frontal y perfil, básica y orientadora para solicitar mejor resolución en otras incidencias (Waters: piso; Caldwell: pared Interna; Rhesse: agujero óptico), etc. Tomografía Axial Computarizada: examen de alta resolución que permite un diagnóstico de fracturas más idóneo y su correlación con las estructuras blandas, informa lesiones mayores a 2 mm. Resonancia Magnética, examen útil para valorar el compromiso de las partes blandas con más exactitud y su relación a la TAC. Ecografías Oculares; el examen más a la mano por la facilidad y bajo costo, que nos informa sobre la condición ocular y orbitaria. De enorme significado diagnóstico y de descarte de patología traumática del globo ocular. Su indicación debe ser precisa, no agravando el trauma ocular (trauma contuso abierto).
  • 219. 265OFTALMOLOGÍA D) DIAGNÓSTICO Es clínico y por imágenes, pudiendo ser fracturas simples o mixtas, con o sin compromiso visual, orbitario y de estructuras aledañas. E) TRATAMIENTO Médico: Orientado a calmar el dolor, la inflamación y preve- nir la infección (celulitis, endoftalmitis). Quirúrgico: La técnica a emplear será acorde con la fractura diagnosticada empleándose, injerto óseo, cartíla- go o la colocación de material aloplástico (Supramyd, Silastic, Teflon, Cranioplast, Silicona, Rtv). F) COMPLICACIONES 1.- Inflamatorias e infecciosas: Celulitis orbitaria, trombosis senocavernosa, meningoencefalitis. 2.- Fístula Arteriovenosa. G) PREVENCIÓN-PROTECCIÓN Según la mayoría de estadísticas el Trauma Ocular sucede en el Centro Laboral, por ende se deben implementar programas de prevención desarrollados por el médico con la certeza de que dichos programas repercutirán en disminuir signifi-cativamente los gastos de hospitalización y días no trabajados. La cirugía intraocular debilita la integridad del globo y hace más probable su rotura ante el Trauma. Dentro de los protectores oculares tenemos los lentes de Policarbonato que otorgan mayor resistencia a la ruptura, prote- giendo más adecuadamente al globo ocular. Asimismo cristal tem- plado química o térmicamente, Resina plástica de Alil (CR-39) de 1,9 mm para uso Industrial y en Deportes se citan los protectores oculares y/o faciales unidos a un casco.
  • 220. 267OFTALMOLOGÍA Ecografía Ocular -Angiografía Fluoresceínica Ocular- Lentes de Contacto Dr. Carlos Quiroz García ECOGRAFÍA OCULAR 1. PRINCIPIO Y APLICACIONES DEL SCAN A Y B Por medio del Transductor con cristal de cuarzo Piezoeléctrico estimulado por corriente eléctrica que emite un haz de ultrasonidos direccional, se envía al ojo y órbita un pulso de ultrasonidos a cortos intervalos, los que son reflejados de retorno (Ecos) nuevamente hacia el transductor que contiene un Receptor - Transmisor hacia el Ecógrafo Ocular y su Pantalla de Rayos Catódicos (Osciloscopio) o Televisión (Lámina 20. Foto 1). La pantalla muestra la posición de estos Ecos, indicando así la profundidad de la superficie reflectante anatómica: 1er. eco correspon- de a la córnea, 2do. eco corresponde a la cara anterior del cristalino, 3er. eco corresponde a la cara posterior del cristalino, y el 4to. eco corresponde a la Retina, Coroides, Esclera y Órbita Posterior. Entre el 3er. y el 4to. eco existe un silencio acústico que corresponde a la cámara vítrea. Existen 2 modos de Ecografía Ocular: El “A” y el “B”. El modo “A” (Tiempo-Amplitud), muestra los ecos - pico sobre una línea basal isoeléctrica que indica 0 % de Reflectividad. Estos ecos- pico pueden llegar a tener 100% de Reflectividad, según las caracterís- ticas del tejido que se examina sirviéndonos esto para el diagnóstico 20
  • 221. 268 ECOGRAFÍA OCULAR - ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA OCULAR - LENTES DE CONTACTO diferencial de la diversidad patológica intraocular y retro- cristaliniana cuando existen los medios transparentes oculares anteriores (Córnea, Humor Acuoso o Cristalino) Opacos; también sirve para determinar la longitud axial del ojo y así poder determinar el poder del lente intraocular a implantar en las operaciones de catarata; determina el tamaño de lesiones intraoculares (Ecobiometría Ocular). El modo “B” (Intensidad Modulada), dibuja el ojo bidimensio- nalmente, pero el ecografista debe permanentemente pensar en imágenes tridimensionales (Lámina 20. Fotos 5 y 6). Actualmente se ha Estandarizado el estudio ecográfico ocular, existiendo un Protocolo para su realización. Es un estudio dinámico. 1.1. PATOLOGÍA INTRAOCULAR DIAGNOSTICADA POR ECOGRAFÍA OCULAR Lesión Intraocular * PUNTUAL: Sínquisis centellante, perdigón, cuerpo extraño, etc. * MEMBRANOSA: Desprendimiento de Retina, Membrana Ví- trea, Desp. Post . de Vítreo, etc. * SÓLIDA: Hemorragia Vítrea, Melanoma Maligno, Heman- gioma Coroideo, Carcinoma Metastático, Retinoblastoma, etc. Lesión Orbitaria (Retroocular) regular: * Alta Reflectividad: Orbitopatía Endocrina (músculos engro- sados), Celulitis Orbitaria (Inflamación), Hemorragia Difusa (trauma), Neurofibroma, Carcinoma, Tumor Mixto, Hemangioma Cavernoso, etc. * Mediana Reflectividad: Glioma del Nervio Óptico, Meningioma del Nervio Óptico, Abceso y Hematoma Recien- tes. * Baja Reflectividad: Mucocele de la Órbita, Várice, Fístula Arteriovenosa, Quiste Dermoide, Linfoma, Sarcoma, Pseudotumor, Quiste Seroso, Meningioma Supraorbitario, etc. Ecobiometría ocular: Es una técnica que usa el Modo “A” para determinar las medidas que pueden realizarse en el ojo y la órbita en el eje óptico. La longitud axial se mide para ver la correlación con los vicios de
  • 222. 269OFTALMOLOGÍA refracción, para seguir la evolución de un ojo con Glaucoma, para medir un tumor y ver si estadísticamente corresponde con su edad, y seguir la evolución de su crecimiento, para saber el valor dióptrico del lente intraocular que se colocará luego de la extracción intra o extracapsular de una catarata, para medir la profundidad de la cámara anterior y el grosor central del cristalino, etc. En la órbita se estudia el espesor de los músculos y el del nervio óptico. Ventajas: - Inofensivo - Buena delineación de tejidos blandos - Uso en órganos en movimiento - No Invasivo - No requiere preparación Desventajas: - Definición limitada a longitud de onda - Penetración limitada a longitud de onda - Es esencial la interpretación (Pensar en tercera dimensión) - Respuestas falsas y artefactos ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA OCULAR 1. DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO El estudio del fondo de ojo ha sido mejorado con esta técnica que fue descubierta casualmente en 1961 por dos estudiantes de medicina: Novotny y Alvis en U.S.A. usando Fluoresceína Sódica 10% intravenosa para ver o estudiar la dinámica circulatoria y diagnosticar enfermeda- des de la retina y de la coroides. Para esta técnica se utilizan 5 cc de Fluoresceína Sódica 10% por vía Intravenosa en la vena cubital en el pliegue de flexión del codo. El colorante debe ser inyectado a la mayor velocidad posible (en 2 a 4 segundos aproximadamente).
  • 223. 270 ECOGRAFÍA OCULAR - ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA OCULAR - LENTES DE CONTACTO La fluoresceína Sódica para poder ser vista en los vasos retinianos debe ser excitada con un flash de xenón que atraviesa un filtro azul, llamado luz de excitación (Long. de onda: 465 nm) incorporado en una cámara fotográfica retinal y así vemos la fluorescencia que existe en el fondo; ésta (520 a 525 nm: Verde) vendrá acompañada de la luz azul, fenómeno que se denomina Pseudofluores-cencia y que puede inducirnos a error durante la interpretación de los hallazgos de la exploración; para evitarla se coloca un filtro barrera o de barrido (cer- cano a los 510 nm). Se puede medir el tiempo que tarda la Fluoresceína en llegar a los vasos centrales de la retina y obtendremos el llamado Tiempo: Codo- retina: 8 a 18 segundos (promedio 13 segundos), dependiendo del gasto cardiaco, viscocidad de la sangre y el calibre de los vasos sanguíneos que es importante en algunas afecciones: Diabetes (Retinopatía Diabética), Oclusiones Carotídeas (Oclusión de la Arteria Central de la Retina), Neuropatía Óptica Isquémica , etc. Si antes de la inyección tomamos una foto del fondo ocular ha- biendo colocado los filtros de excitación y de barrido, dicha foto debe ser toda negra ya que solamente debemos obtener lo que tenga fluo- rescencia. Dado que hay estructuras en el ojo que pueden ser Autofluorescentes como la cabeza del nervio óptico, vasos retinales y el cristalino, solamente cuando tengamos este fenómeno será regis- trado en las placas fotográficas. A esta placa se le llama Foto de Control, pues es la manera de no cometer errores al interpretar un angiograma, calificando de fluorescencia patológica lo que puede ser autofluorescencia; los iris oscuros dificultan la nitidez de los detalles. Las fotografías del fondo de ojo realizada en una rápida secuen- cia siguiendo a la inyección intravenosa de Fluoresceína Sódica 10%, provee tres tipos básicos de información: a.- Muestra las características del flujo en los vasos sanguíneos, de cómo este colorante alcanza y circula a través de la coroides y la retina. b.- Graba finos detalles del Epitelio Pigmentario de la Retina y la circulación sanguínea que no pueden de otra manera ser visi- bles. Por iluminación de pequeñas estructuras es que pueden ser foto- grafiadas (aun si ellas son más pequeñas que el nivel de Resolu- ción Óptica), y así puedan ser detectadas anormalidades de la
  • 224. 271OFTALMOLOGÍA Coroides y la Retina. c.- Provee un claro cuadro de los vasos Retinales y una evaluación de su intregridad funcional. Porque los vasos Retinales normales son impermeables a la molécula de la fluoresceína, cualquier fuga de las mismas de un vaso retinal sugiere la presencia de una anormalidad. En adición, porque la coriocapilaris normalmente permite la fuga de la fluoresceína y un epitelio pigmentario normal es una barrera para ambos: el pasaje de la tinción y su fluorescencia (la Angiografía Fluoresceínica) pueden ser usadas para estudiar las enfermedades que afectan el epitelio pigmentario de la retina. También la angiografía fluoresceínica es usada para estudiar la fisiopatología de enfermedades que comprometen la Coroides y sus efectos sobre el Epitelio Pigmentario de la Retina, y monitorizar el tratamiento de fotocoagulación de las enfermeda- des Coroideas Retinales tales como Diabetes y Neovascularización Subretinal en la Degeneración Macular Senil y en el síndrome de Histoplasmosis Ocular. 2. VARIACIONES EN LA FLUORESCENCIA 1. Hiperfluorescencia 2. Hipofluorescencia 3. TRANSTORNOS VASCULARES RETINALES 1. Oclusión de rama arterial y oclusión de la arteria central de la retina 2. Oclusión de rama venosa y oclusión de la vena central de retina 3. Retinopatía Hipertensiva 4. Retinopatía Diabética (Lámina 20. Foto 3) 5. Telangiectasia retinal: Enfermedad de Coats y aneurisma miliar de Leber 6. Macroaneurisma Arterial Retinal 7. Angioma de Von Hippel 8. Retinopatía Sickle Cell 9. Enfermedad de Eales 4. TRASTORNOS MACULARES 1. Drusen de Retina 2. Novascularización subretinal (Histoplasmosis Ocular y
  • 225. 272 ECOGRAFÍA OCULAR - ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA OCULAR - LENTES DE CONTACTO Degeneración Macular Senil) 3. Desprendimiento seroso del epitelio pigmentario de la retina 4. Retinopatía (maculopatía) por cloroquina 5. Distrofia de conos 6. Fundus flavimaculatus 7. Enfermedad de Best 8. Edema macular cistoide (Maculopatía cistoide) 9. Retinopatía por arrugamiento superficial (fibrosis macular prerretinal y contracción de la membrana limitante interna de la retina) 10. Pliegues coroideos (pliegues del epitelio pigmentario de la retina) 11. Ruptura del epitelio pigmentario de la retina 5. TUMORES 1. Hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina (pigmentación agrupada de la retina y “Bear Tracks”: huellas de pisadas de oso) 2. Nevus o melanoma maligno de la coroides (tumor metastásico) 3. Retinoblastoma 4. Hemangioma de coroides 5. Hamartoma de la retina y del epitelio pigmentario de la retina 6. LESIONES DEL NERVIO ÓPTICO 1. Drusen del nervio óptico 2. Papiledema 7. ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA DEL IRIS 1. Rubeosis Iridis 2. Tumor del Iris (Tipo desconocido) 8. MISCELÁNEAS 1. Ruptura Coroidea 2. Retinopatía de Purtscher 3. Estrías Angiodes 4. Cicatrices por fotocoagulación 5. Epiteliopatía pigmentaria placoide multifocal aguda
  • 226. 273OFTALMOLOGÍA 6. Coroidopatía Serpiginosa (helicoidal) 7. Retinopatía pigmentaria (retinitis pigmentosa) 9. TIEMPOS CIRCULATORIOS DEL ANGIOGRAMA RETINIANO 1. Coroideo: Fluorescencia difusa del fondo y de la papila (12 seg.) 2. Arterial (13 seg.) 3. Capilar 4. Venoso precoz (Flujo Laminar en las Paredes Venosas) 5. Venoso 6. Tardío Escleral o Tisular: Persiste Fluorescencia por impregnación Al examinar un angiograma e ir viendo los diferentes tiempos cir- culatorios, se encuentra que el área correspondiente a la mácula no va a tener Fluorescencia, siendo por lo tanto Fluoresceíno- Negativa; existen 3 factores para producir este fenómeno: 1. La Avascularidad de la mácula. 2. La presencia de un pigmento amarillo: Xantófila. 3. La mayor concentración de pigmento en el epitelio pigmentario de la retina (Efecto Pantalla). 10. POR LA ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA OCULAR SE DIAGNOSTICA 1. Áreas poligonales de Falta de Perfusión 2. Microaneurismas 3. Cortocircuitos: Conexión de arteriolas a venas por oclusión (Zonas de Fuga o Edema Retiniano). 4. Anormalidades Microvasculares Intrarretinianas (IRMA) 5. Ingurgitaciones Venosas y Segmentaciones. 6. Componentes Extravasculares de la Retinopatía Diabé-tica: Lesiones de carácter hemorrágico, exudativo y necrótico; también si la hemorragia es superficial o profunda; la formación de bolsillos de fluido edematoso localizados en la plexiforme externa, diagnosticándose Degeneración Cistoide, o Coroidorretinopatía Serosa Central Idiopática (Bula Macular). 7. Tumores, Hemangiomas y Melanomas de Coroides o Me- tástasis.
  • 227. 274 ECOGRAFÍA OCULAR - ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA OCULAR - LENTES DE CONTACTO 8. Papiledemas o Pseudopapiledemas. 11. ANGIOGRAFÍA DEL SEGMENTO ANTERIOR OCULAR Se puede hacer la Angiografía en estructuras oculares más ante- riores, como el iris (iridofluoresceinografía: I.F.G.), consiguiéndose di- ferenciar Nevus de Melanoma Maligno, Atrofia Esencial del Iris, Rubeosis Iridis dependiente de Diabetes, etc. 12. ANGIOGRAFÍA DE LA CIRCULACIÓN COROIDEA La coriocapilaris es permeable a la Fluoresceína. Hay un método que nos permite ver los vasos profundos de la coroides, al eliminar el epitelio pigmentario de la retina, mediante el uso de filtros cercanos a los 900 nm (espectro del infrarrojo). Si se usa inyección I.V de Verde de Indocianina (Cardiogreen), obtendremos la circulación coroidea y la Fluorescencia de la misma. En los Angiogramas que se presentan, puede apreciarse el llenado arterial coroideo, dejando zonas oscuras, en forma de parches, que corres- ponden a la coriocapilaris. Esta zonas se van a hacer fluorescentes al llenarse la coriocapilaris. Más tardíamente se verán los vasos como cordones negativos, contrastando con la Fluorescencia Extravascular. En caso de Esclerosis Coroidea en Zonas de Degeneración Ma- cular Senil, se aprecia el engrosamiento marcado de las paredes de los vasos, con poca circulación en el lumen. LENTES DE CONTACTO 1. DEFINICIÓN Es una lámina cóncava-convexa circular de polímero tolerable y adaptable anatómicamente a la córnea con fines ópticos, terapéuticos o estéticos. 2. HISTORIA En 1508 Leonardo Da Vinci ensayó mirar a través de un recipien- te transparente convexo lleno de agua, notando mejoría visual. En 1801 Thomas Young y otros posteriormente mostraron los diversos métodos
  • 228. 275OFTALMOLOGÍA de superficies refractantes, que al hacer contacto con las córneas mejoraban la visión. Esto sirvió de base para el advenimiento de un lente de contacto de vidrio adaptado en 1937 por Feinblom. En 1947, se introduce un lente de contacto de plástico duro (polymetilmetaacrilato) por Kevin Thuhy en Inglaterra; desde en- tonces se ha ido perfeccionando el lente de contacto hasta la actuali- dad, en que se está usando el Gas Permeable (Mezcla de Polímeros) o Rígido desde 1970 y el Blando o Hidrofílico (Hidroxietilmeta-acrilato) desde 1980. 3. CLASIFICACIÓN • RÍGIDOS O GAS PERMEABLE: PMMA (Polymetilmetaacrilato + otro polímero: Ejm. Silicona que permite en intercambio gaseoso: O2 y CO2 ). Características : - Poder: De –1,00 a –36,00 Dioptrías y de + 1,00 a + 20,00 Dioptrías - Curva Base: De 7,0 a 9,0 mm - Diámetro: 8,5; 9,0 y 9,5 mm. Color: Transparente, celeste, gris, verde, rojo (Daltonismo), etc. Que no cambie el color de los ojos. • BLANDOS O HIDROFÍLICOS: HEMA (Hidroxietilmetaacrilato) Características: - Poder: De – 1,00 a – 20,00 Dioptrías y de + 1,00 a + 20,00 Dioptrías. - Curva Base: 8,4; 8,7 y 9,0 mm. - Diámetro: 13,5; 14,0 y 14,5 mm. - Color: Transparente, celeste (protector del sol, pero no cam- bia el color de los ojos) y Cosméticos (celeste, verde, gris, miel o violeta, que sí cambia el color de los ojos).
  • 229. 276 ECOGRAFÍA OCULAR - ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA OCULAR - LENTES DE CONTACTO • LENTES DE CONTACTOS ESPECIALES 1. Rígidos o Gas Permeable Para Queratocono: Diseño Especial. 2. Blandos o Hidrofílicos Para Astigmatismo: Tóricos Para Miopías Altas y Afaquias (Postoperatorio de Catarata con la Técnica Intracapsular sin Implante de Lente Intraocular): Lenticulares. Para Presbicia : Bifocales y Progresivos (Multifocales Invisi- bles). Para Lesiones Corneales Crónicas: Terapéuticos Para cubrir Leucomas: Estéticos Para cambiar el Color de los Ojos: Cosméticos Para Usos Ocasionales: Descartables (Tranparentes: Mio- pía, Hipermetropía; Astigmatismo: Toricos y Terapéuticos; Cosméticos: Celeste, Verde, Gris, Miel o Violeta. • SOLUCIONES DE LIMPIEZA Y MANTENIMIENTO DE LOS LENTES DE CONTACTO Existen tres tipos para rígidos y blandos: 1.- Solución Limpiadora 2.- Solución de enjuague y almacenamiento 3.- Rehumectante o lubricante ocular Además existen tabletas, polvos y soluciones enzimáticas desproteinizadoras de lentes de contactos blandos. Para usuarios alérgicos a las soluciones preservadoras como el Thimerosal, Clorexidina, etc., se usan Unidades Térmicas de Limpieza por Ultrasonido Portátiles (de bolsillo) para corriente de 220 v, de desconexión automática después de hervir a 120º C por 30 minutos. Actualmente existen las soluciones multipropósito de manteni- miento de lentes de contacto blandos. Ejemplo: Renu-Plus (Bausch Lomb), Opti-Free Multiacción + Supra–Cleans (Limpia- dor activo): Alcon, etc.
  • 230. 277OFTALMOLOGÍA • VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LOS LENTES DE CONTACTO RÍGIDOS (GAS PERMEABLE) Y DE LOS LENTES DE CONTACTO BLANDOS (HIDROFÍLICOS) Lentes de Contacto Rígidos: A. Ventajas: Mejor calidad visual Fácil mantenimiento Más económicos B. Desventajas: Requiere de dos semanas de adaptación progresiva en horas de uso (inicia con 4 horas de inicio y termina con 12 a 16 horas o usándolos durante todas las horas de vigilia) Se cae del ojo más fácilmente Menor comodidad por su consistencia dura Lentes de Contacto Blandos A. Ventajas: Adaptación instantánea Se adhiere al ojo más fuertemente Mayor comodidad por su consistencia blanda B. Desventajas: Menor calidad visual Requiere desproteinización periódica y algunas veces de- sinfección Mayor costo
  • 231. 279OFTALMOLOGÍA Investigación en Oftalmología Dr. Felipe Torres Villanueva La Oftalmología es una de las especialidades médicas en que la investigación científica está vigente en el quehacer diario, y es así que se presta para que el estudiante de medicina busque en forma objetiva y sistemática la explicación de los fenómenos relacionados a este fas- cinante campo de la medicina. Cuando existe un fenómeno al cual le buscamos explicación y se convierte en un problema de investigación, debemos enfrentarlo por etapas; esto es, primero debemos realizar la Planificación de cómo vamos a desarrollar nuestra investigación (Protocolo de Investigación), la Ejecución de lo Planeado y finalmente la Evaluación para determinar el rendimiento de lo ejecutado. 1. PRINCIPIOS GENERALES DE LA INVESTIGACIÓN CLÍNICA 1.1. TIPOS DE ESTUDIOS a. Estudios Observacionales: usan un fenómeno existente en un intento de entender aspectos de salud o enfermedad. Aquí el investigador no controla ni la población ni los factores a los cuales la población está expuesta. b. Estudios Experimentales: prueban el efecto de alguna in- tervención del investigador sobre ciertos aspectos de salud o enfermedad. Aquí el investigador controla a la población y a los factores a los cuales se encuentra expuesta. 21
  • 232. 280 INVESTIGACIÓN EN OFTALMOLOGÍA 1.2. PROPÓSITO a. Evaluar el estado de salud o características clínicas de una población bien definida o grupo de sujetos b. Probar la historia natural de la enfermedad c. Examinar el proceso de toma de decisiones d. Determinar y evaluar la evolución de un tratamiento e. Identificar y analizar los factores de riesgo 1.3. PRINCIPALES DISEÑOS DE ESTUDIOS a. Características del estudio 1.- Diseño del estudio 2.- Manera de conducción del estudio (Protocolo de inves- tigación) b. Fortalezas y debilidades: definidas por la metodología del estudio, la cual a su vez afecta la validez y la generalización de los resultados y posibles conclusiones. c. Consideraciones Metodológicas Mayores: 1.- Selección de Sujetos • Es importante considerar si los sujetos clínicos repre- sentan la población objetivo o no • Importante cómo se seleccionan a los sujetos • Presencia de un grupo control para comparar los re- sultados 2.- Recolección de datos • Prospectivo: involucra la recolección de datos luego de que los objetivos y el diseño del estudio son definidos. • Retrospectivo: Involucra la recolección de datos de fuentes que existían antes de que los objetivos y el di- seño del estudio fueran definidos. • Métodos de Recolección de Datos - Recolección Directa por examen de pacientes o Indirecta por revisión de historias clínicas. - Los Tratamientos pueden ser estandarizados para eliminar la posible influencia del error sistemático (bias). - Observaciones de evolución o resultados pueden ser estandarizados para evitar el bias. - Los Tratamientos u otras intervenciones pueden ser
  • 233. 281OFTALMOLOGÍA colocados en forma aleatoria, esto es, pacientes tienen igual chance de caer dentro de cualquier gru- po de tratamiento. - Los investigadores y los sujetos pueden ser en- mascarados o cegados para asegurar que las ob- servaciones y tratamientos realizados sean admi- nistrados evitando el bias. - Puede o no existir un grupo control con el cual com- parar los resultados. 3.- Análisis Estadístico • El Número de sujetos debería ser suficiente para generar suficiente poder estadístico para determinar una diferencia verdadera que pueda haber existido entre los grupos de comparación. Por otro lado un Error Tipo II (b) ocurre, el cual es la falla para detectar una diferencia verdadera cuando ésta existe, debido a que el tamaño de la muestra es demasiado pequeña. • En base a las características de los datos recolecta- dos una prueba estadística apropiada o método debe- ría ser empleado, incluyendo si la distribución de las variables es normal o no (gaussiana) o si es continua o discreta. • La probabilidad de que diferencias encontradas entre dos o más grupos fueran debidas a la casualidad (que no exista una real diferencia) debería ser determinada. La detección de una diferencia en ausencia de una real diferencia es llamado Error Tipo I (a). d. Otras consideraciones para evaluar la metodología de un estudio son: • Limitaciones del Estudio: la clave es determinar si esas limitaciones afectan la validez del diseño del estudio y la generalización de sus resultados • Recursos disponibles para el estudio • Ética que fue impuesta al estudio • Población que razonablemente podría haber participa- do en el estudio • Costos y riesgos que tuvieron que ser considerados en el estudio 1.4. PRINCIPIOS USADOS EN LA EVALUACIÓN DE LOS DATOS DEL ESTUDIO
  • 234. 282 INVESTIGACIÓN EN OFTALMOLOGÍA a. Eficacia: describe los efectos ideales del tratamiento o in- tervención bajo condiciones ideales. b. Efectividad: describe los efectos del tratamiento o interven- ción bajo condiciones clínicas o prácticas de rutina. c. Confiabilidad: describe la reproductibilidad de los resulta- dos. d. Validez: describe la certeza y confiabilidad de una prueba. e. Causalidad: denota el efecto directo. Requiere que criterios tales como importancia biológica, reproductibilidad, consis- tencia y asociación temporal se encuentren. Raramente la causa y el efecto pueden ser definidos por un estudio clínico único. f. Bias: es un error sistemático que es hecho no intencional. g. Sensibilidad de una prueba describe la población de anor- males verdaderos o verdaderos positivos. h. Especificidad de una prueba describe la población de sujetos normales o verdaderos negativos. 2. DISEÑOS ESPECÍFICOS DE ESTUDIOS 1.1. REPORTE DE UN CASO a. Descripción: Es un resumen, un reporte objetivo de una característica clínica o evolución de un caso clínico o even- to. b. Búsqueda del Estudio: Evalúa cualquier pregunta clínica incluyendo resultados de pruebas de despistaje o evolución de tratamientos o hallazgos de la historia natural. Comúnmente es usado para reportar eventos inusuales o inesperados, tales como reacciones adversas a las drogas, características de enfermedades o enfermedades no reco- nocidas previamente. c. Ejemplos: • Reporte de retinopatía diabética proliferativa avanzada en un paciente que no tiene evidencia clínica de
  • 235. 283OFTALMOLOGÍA diabetes. d. Metodología • Primero se identifica un caso inusual o único • La recolección de datos generalmente es retrospecti- va, con una revisión y un resumen retrospectivo del caso o evento • Ningún análisis estadístico o grupo comparativo es in- cluido en el diseño • Aunque pocas conclusiones pueden ser obtenidas ba- sadas en la evidencia de un evento único, el reporte proporciona: - Un primer reporte de hallazgos inesperados - Hipótesis para probar - Definiciones de temas para futuros estudios e. Fortalezas y limitaciones: Es la primera evidencia de un hecho inesperado, pero los resultados raramente son generalizables. 2.2. REPORTE DE SERIE DE CASOS a. Descripción: Es un resumen, un reporte objetivo de una característica clínica o evolución de un grupo de casos clíni- cos. b. Búsqueda del Estudio: Evalúa cualquier pregunta clínica incluyendo resultados de pruebas de despistaje o evolución de tratamientos o hallazgos de la historia natural. Comúnmente es usado para describir características clíni- cas, tales como signos y síntomas o evolución de una enfermedad. c. Ejemplos: - Un estudio de control de la presión intraocular en 100 pa- cientes consecutivos con glaucoma primario de ángulo abierto que fueron tratados con trabeculoplastía láser y seguidos por un año. d. Metodología - Primero los sujetos deben ser identificados con respecto a los eventos clínicos o características en cuestión.
  • 236. 284 INVESTIGACIÓN EN OFTALMOLOGÍA - La recolección de datos puede ser retrospectiva o prospectiva, pero usualmente no se incluye a un grupo control. - Descripciones estadísticas son calculadas para definir la pro- porción de sujetos con las características en estudio. Los resultados no son comparables. - Las conclusiones son limitadas ya que no existe grupo control dentro del estudio. e. Fortalezas y limitaciones: - La selección de sujetos no es representativa o posee bias, la generalización de los resultados es limitada. La población de donde los sujetos son tomados y los criterios de selec- ción son raramente definidos. - La ausencia de un grupo control o de comparación también limita la generalización de los resultados. - Las conclusiones frecuentemente son incorrectamente con- sideradas para su generalización y se validan generalmente en función del gran número de sujetos que participan en el estudio. - Los resultados del estudio son reforzados cuando una serie consecutiva de sujetos son incluidos en un periodo de tiempo específico. 2.3. ESTUDIOS DE INCIDENCIA Y PREVALENCIA a. Descripción: Realmente es un tipo de reporte de series de casos en el cual la población entera del estudio es bien defi- nida y luego uniformemente evaluada con respecto a los parámetros en estudio. b. Búsqueda del Estudio: Generalmente tienen que ver con ocurrencia de enfermedad, pero también son dirigidos hacia las tasas de otros eventos. - Incidencia: Es la ocurrencia de un evento o característica en un periodo de tiempo y es usada para: • Describir la tasa de ocurrencia de enfermedad en el tiempo (el intervalo de tiempo tiene que ser especifica- do) • Evaluar la sobrevida de pacientes, esto es, la inciden- cia de muerte en el tiempo o en un tiempo específico luego del seguimiento (Ej. Tasa de sobrevida a 5 años
  • 237. 285OFTALMOLOGÍA del melanoma maligno ocular) • Compara el riesgo de enfermedad entre dos o más po- blaciones. - Prevalencia: es la presencia de un evento o característica en un punto en el tiempo (Ej. La tasa de glaucoma no diag- nosticado previamente en una población de ancianos exa- minados para despistaje de desórdenes oftalmológicos). Es usada para: • Describir el peso de la enfermedad, especialmente la no diagnosticada • Definir la tasa de las características clínicas en sujetos con una enfermedad específica. c. Ejemplos: - Incidencia: Tasa de desarrollo de uveítis en pacientes que acuden al consultorio de reumatología en un periodo de un año. - Prevalencia: Tasa de discromatopsia congénita en preesco- lares d. Metodología - Se tiene que identificar una población objetivo, la cual será seguida en un periodo de tiempo para un estudio de inciden- cia o será evaluada en un punto en el tiempo para un estudio de prevalencia. - Eventos y características tienen que ser medidos y registra- dos por reevaluación periódica en el tiempo para un estudio de incidencia y en un tiempo particular para un estudio de prevalencia. - Una tasa –la ocurrencia de un evento objetivo medido, dividi- do por la población total– tiene que ser calculada. - Ningún componente analítico es incluido, aunque las tasas dentro de las poblaciones o subpoblaciones pueden ser com- paradas. e. Fortalezas y limitaciones: Verdaderas tasas son determi- nadas, las cuales pueden servir como medidas comparati- vas entre poblaciones. Sin embargo, estas tasas pueden proporcionar pobres estimados de infrecuentes o raros eventos. Ellas pueden ser afectadas adversamente por el muestreo, el cual puede ser no representativo. Las tasas verdaderas usualmente requieren la descripción de las
  • 238. 286 INVESTIGACIÓN EN OFTALMOLOGÍA características de la población, tales como la edad, raza y sexo para ser significativos. 2.4. ESTUDIOS DE CASOS Y CONTROLES a. Descripción: Es un estudio observacional en el cual los su- jetos enfermos o no enfermos (afectados o no afectados) son identificados después del hecho y luego comparados con respecto a características específicas para determinar asociaciones posibles o riesgos para la enfermedad en cuestión. b. Búsqueda del Estudio: - Más frecuentemente estos estudios están dirigidos a asun- tos relacionados con factores de riesgo para una enferme- dad mediante la comparación del efecto de un factor parti- cular sobre una población enferma y una no enferma (Ej. comparación de la tasa riesgo del lente de contacto en pacientes alérgicos y no alérgicos). - También son usados en el análisis de decisión clínica para evaluar las diferencias en la positividad de una prueba entre la población enferma y no enferma (Ej. determinar la probabilidad de pacientes con blefaritis crónica que tienen recuento de demodex más de 10 por campo antes del tratamiento, comparado a aquellos sin infección). c. Ejemplos: - Una comparación del uso de oxigenoterapia en prematuros con retinopatía de la prematuridad versus prematuros tratados con oxigenoterapia sin R.O.P. para evaluar posible riesgo de R.O.P. es un buen ejemplo. d. Metodología - Poblaciones de enfermos y no enfermos son identificadas retrospectivamente. - Se tiene que determinar la prevalencia de la característica bajo estudio –así como otros atributos que podrían estar re- lacionados a la presencia de la enfermedad o a las caracte- rísticas bajo estudio–. - Una comparación estadística puede ser hecha entre los grupos de estudio de las características bajo investigación para determinar la probabilidad de que las diferencias en
  • 239. 287OFTALMOLOGÍA estas características entre grupos enfermos y no enfermos sean reales y no debidas a la casualidad (error tipo a). - Las conclusiones son útiles para la generación de hipótesis y para la evidencia inicial de asociaciones de riesgo putati- vo. Los resultados no pueden ser usados para definir causalidad. e. Fortalezas y limitaciones: - Un estudio de casos y controles es relativamente fácil y barato para conducir, ya que no requiere un seguimiento prospectivo ni a largo plazo. - Existe un potencial error (bias) en la selección de los suje- tos, ya que no está basado en la población. - Puede ocurrir error (bias) en la recolección de datos, ya que la presencia o ausencia de enfermedad usualmente es co- nocida tanto por el sujeto como por el investigador (hacien- do al estudio no enmascarado). El error (bias) puede influen- ciar el reconocimiento de exposición previa por el sujeto si posibles asociaciones son conocidas en él, tales como la asociación del Pterigión y la luz ultravioleta (luz solar). - La tasa de incidencia de la enfermedad en una población no puede ser ni determinada ni comparada entre las poblacio- nes para analizar posibles riesgos (riesgo relativo). Sin embargo, se puede calcular la Odds ratio (OR), el cual proporciona un estimado del riesgo relativo de las caracte- rísticas de las poblaciones enfermas y no enfermas. 2.5. ESTUDIOS DE COHORTES a. Descripción: Es un estudio observacional en el cual se iden- tifica a la población expuesta y no expuesta y se siguen prospectivamente en el tiempo para determinar la tasa de una enfermedad o evento clínico específico. b. Búsqueda del Estudio: - Se dirigen a asuntos relacionados a factores de riesgo para enfermedades comparando poblaciones expuestas a un fac- tor bajo estudio con poblaciones no expuestas (ej. una ob- servación de pacientes que usan corticoides tópicos ocula- res y pacientes que no los usan en el tiempo para proporcio- nar tasas de comparación para catarata). - También son usados en el análisis de decisión clínica para
  • 240. 288 INVESTIGACIÓN EN OFTALMOLOGÍA dirigir el valor predictivo de la positividad o negatividad de un test. c. Ejemplos: - Seguimiento de pacientes con ángulo estrecho expuestos y no expuestos a midriáticos para evaluar el riesgo de glauco- ma agudo. d. Metodología - Se tiene que identificar una población de individuos expues- tos y no expuestos (test + y test -) y seguidos prospec- tivamente. - Se tiene que cuantificar inicialmente y en el tiempo la expo- sición a los factores de riesgo bajo estudio y otras variables potencialmente asociadas. - Tiene que medirse la incidencia en el tiempo del evento objetivo. - Tiene que calcularse la tasa de incidencia de un evento tanto para la población expuesta y no expuesta. Este cálculo puede ser comparado para determinar el riesgo relativo e incidencia en individuos expuestos y no expuestos. • La comparación estadística de las tasas de ocurrencia de enfermedad o parámetros de evolución entre los gru- pos de expuestos y no expuestos nos permite evaluar la probabilidad que las diferencias observadas son reales y no son debidas a la casualidad (error a). • Además, puede determinarse el riesgo atribuible, el cual es la diferencia en la incidencia de un evento o enfer- medad entre las poblaciones expuestas y no expues- tas. Mientras que el riesgo relativo es comúnmente usa- do para evaluar posible etiología, el riesgo atribuible es usado para medir el impacto de una enfermedad en una población. e. Fortalezas y limitaciones: - Aunque costoso y demandante en tiempo debido a la nece- sidad de un gran número de sujetos y un prolongado segui- miento, un estudio de cohorte permite la determinación de tasas basadas en una población de una enfermedad o even- to bajo estudio y el riesgo relativo. - El error potencial debido al retiro y observaciones es des- preciable, ya que la exposición puede ser determinada previa al inicio de la enfermedad o evento.
  • 241. 289OFTALMOLOGÍA - Como con un estudio de casos y controles, la causalidad no puede ser determinada de este tipo de estudio, ya que el error puede resultar de variables confusas no recono-cibles. 2.6. ENSAYO O PRUEBA CLÍNICA a. Descripción: Es un diseño de estudio experimental para eva- luar diferencias entre dos o más grupos que reciben diferen- tes intervenciones o tratamientos. b. Búsqueda del Estudio: - Usualmente usado para comparar evoluciones entre dife- rentes tratamientos (ej. Tratamiento con clindamicina para el acné rosácea ocular). - También son usados en el análisis de decisión clínica para comparar evoluciones (ej. comparar las diferencias en ce- guera de la R.O.P. en poblaciones que reciben diferentes intervenciones de despistaje). c. Ejemplos: - Una comparación tratamiento médico vs el médico más qui- rúrgico para el glaucoma agudo es un buen tópico para un ensayo clínico. d. Metodología - Se tiene que identificar una población con una característica clínica que requiera intervención. - Los sujetos tiene que ser ubicados, preferentemente al azar para cada uno de los tratamientos que intervienen. Los tra- tamientos o intervenciones son administrados en una manera idéntica o controlada para asegurar uniformidad de variantes sin tratamiento, las cuales pueden afectar la evolución. - La evolución del tratamiento y otros resultados (ej. efectos colaterales, costos, beneficios). Preferentemente las obser- vaciones deberían ser hechas mientras observadores y pacientes son enmascarados para el tipo de intervención (doble ciego). - Las tasas de evoluciones medidas para diferentes grupos de tratamiento pueden ser comparadas estadísticamente. - La evidencia más fuerte de diferencias en evoluciones clíni- cas debidas al efecto del tratamiento es proporcionada por el resultado de la comparación estadística.
  • 242. 290 INVESTIGACIÓN EN OFTALMOLOGÍA e. Fortalezas y limitaciones: - Un ensayo clínico permite controlar otras variables clínicas, las cuales también pueden afectar la evolución bajo estudio. La aleatorización minimiza el potencial efecto adverso del error sistemático (bias) - Sin embargo, un desenmascaramiento tanto del observador como del sujeto frecuentemente lleva a una observación erró- nea y pueden invalidar los resultados. - Un número insuficiente de sujetos puede llevar a falla para detectar diferencias verdaderas que podrían existir (error b). 3. METAANÁLISIS Es una relativamente nueva forma de investigar que está ganan- do espacio. Los lectores de literatura médica están obligados a evaluar la calidad de estas revisiones tan cuidadosamente como evaluarían los ensayos originales. a. Descripción: Busca combinar los resultados de varios estudios clínicos sobre el mismo tema para derivar una conclusión defini- tiva de una variedad y algunas veces contradictoria a los resulta- dos. El término Metaanálisis fue acuñado por Glass (1976). - Similar a un artículo de revisión, un metaanálisis comienza con una revisión de la literatura identificando estudios de un tema de investigación similar. - Sin embargo, a diferencia de un artículo de revisión, el metaanálisis intenta analizar estadísticamente los resulta- dos agregados para derivar una conclusión derivada única. b. Búsqueda del Estudio: - Decide el mejor abordaje clínico a un problema basado en varios estudios relacionados. - Evalúa estudios para explicar porque difieren los resultados de la investigación. - Identifica nuevas direcciones para la investigación. c. Ejemplos: - Crioterapia como tratamiento de la R.O.P. de estadios umbral. d. Metodología
  • 243. 291OFTALMOLOGÍA - Formulación de un Metaanálisis incluye técnicas cuanti- tativas y cualitativas. 1. Aspectos Cualitativos incluyen: - Desarrollo de la pregunta de investigación a ser analizada - Revisión comprensiva de la literatura para estudios clínicos importantes - Selección de una variable de evolución común a los estu- dios - Evaluación de los estudios para identificar similitudes o para explicar diferencias entre ellos 2. Aspectos Cuantitativos: emplea una variedad de herra- mientas estadísticas. Goodman advierte que la sola aplica- ción de estos métodos cuantitativos no garantiza un metaanálisis valedero a menos que una evaluación cualitati- va cuidadosa preceda el trabajo cuantitativo. El análisis cuan- titativo tiene que incluir: I. Una prueba estadística de homogeneidad (¿son los es- tudios lo suficientemente similares para ser legítima- mente comparados?); resultados heterogéneos no pueden ser combinados para un metaanálisis. II. Un medio de pulir adecuadamente los datos y analizar estadísticamente estos datos combinados para derivar un resultado definitivo. - Meta metaanálisis evalúa la calidad del metaanálisis. Cri- terios. 1. Método de Investigación. ¿Cómo los investigadores iden- tificaron los estudios relevantes? (¿fue una investigación computarizada o una revisión de citas de otros artículos de revisión usados?), ¿Cómo fue completada la investigación? 2. Criterios de Elegibilidad: ¿Cómo el meta análisis decidió cuáles piezas de investigación incluir en su evaluación? 3. Número de estudios: ¿Cuántos estudios de investigación fueron seleccionados para el análisis? 4. Variables de evolución ¿Cuáles variables fueron seleccio- nadas de cada artículo para ser incluidas en el análisis esta- dístico? Cada artículo original puede proporcionar varias variables de evolución, no todas pueden ser incluidas en otros artículos o ser de particular interés para el metaanálisis. 5. Diseño del Estudio: ¿Cuál o cuáles fue o fueron el tipo o los tipos específicos de estudios usados para el análisis y cuántos de cada tipo fueron usados? Los diseños de estu-
  • 244. 292 INVESTIGACIÓN EN OFTALMOLOGÍA dios pueden incluirse a los prospectivos, retrospectivos, abiertos, cerrados entre otros. 6. Resultados usados en estudios combinados: Fueron los datos de todos los estudios combinados para llegar a las conclusiones o fueron los resultados reales de cada estudio analizados. 7. Test de Homogeneidad 8. Métodos estadísticos: Para capacitar al lector para verifi- car los resultados del análisis, los investigadores deberían indicar los métodos estadísticos específicos y el programa de computación específico usado para el análisis. e. Debilidades del metaanálisis puede resultar cuando: 1. La crítica cualitativa de los estudios es sobrestimada por un resultado metaanalítico simple 2. Los resultados combinados no son derivables a una situa- ción específica del paciente; las variaciones en los casos individuales tienen que ser registrados para cuando las con- clusiones aplicadas sean generalizadas. 4. PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN Una vez decidido el problema a investigar, y sabiendo el tipo de estudio a seguir, entramos a planificar la estrategia de realizar nuestro trabajo que se basa en un plan bien definido, sistemático ordenado y coherente que busca alcanzar nuestro objetivo. A. PARTES DEL PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN: Dependen del tipo de estudio que se pretenda realizar (ver cua- dro) Partes del Protocolo de Investigación según tipo de Estudio Partes del Protocolo Tipos de Estudio A B C D E F G H 1. Definición del Problema x x x x x x x x 1.1. Título x x x x x x x x 1.2. Antecedentes x x x x x x x x 1.3. Objetivos x x x x x x x x 1.4. Hipótesis x x x x x
  • 245. 293OFTALMOLOGÍA 2. Definición de la Población en estudio 2.1. Características Generales x x x x x x x x 2.2. Ubic. espacio-temporal x x x x x x x x 3. Diseño estadístico del muestreo x x x x x x x x 4. Descripción de las variables y escalas de medición x x x x x x x x 5. Proceso de captación de la información x x x x x x x x 6. Procesamiento, análisis estadístico e interpretación de la información. x x x x x x x x 7. Recursos Necesarios x x x x x x x x 8. Cronograma de actividades x x x x x x x x 9. Ética de la investigación x x x x x x x x 10. Referencias bibliográficas x x x x x x x x Tipos de Estudio A. Estudio descriptivo E. Estudio No concurrente B. Estudio comparativo F. Estudio de cohortes C. Estudio de revisión de casos G. Estudio concurrente D. Estudio de Casos y Controles H. Estudio experimental Con toda esta información tenemos las herramientas indispen- sables para elaborar el primer paso de nuestra investigación en oftal- mología.
  • 246. 295OFTALMOLOGÍA Prevención de la Ceguera Dr. Walter Ayala Bustamante 1. DEFINICIONES DE CEGUERA La ceguera es entendida muchas veces, como la pérdida com- pleta de la visión, lo cual no es tan cierto, ya que la pérdida visual parcial también ocasiona invalidez. Para definirla, la Organización Mundial de la Salud-OMS emplea categorías para definir lo que es limitación y ceguera, según el grado de pérdida visual (Tabla N° 1). Tabla N° 1 Categorías de pérdida de la Visión Clasificación de la O.M.S. CATEGORÍA DE IMPEDIMENTO VISUAL VISIÓN CONDICIÓN VISUAL 0 20/20 a 20/60 Normal o aceptable 1 20/70 a 20/200 Deterioro visual (baja visión) 2 20/200 a 20/400 Deterioro visual severo 3 20/400 a 5/300 campo visual 10-5 ° 4 5/300 a percepcion luz Ceguera campo visual < 5° 5 No percepción de luz Ceguera total 22
  • 247. 296 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2. LA CEGUERA EN EL MUNDO Se estima que existe entre 40 y 52 millones de personas ciegas en todo el mundo, y otras 60 millones con deficiencia visual severa. Es decir, casi el 1% de la población mundial es ciega, las ¾ partes de los casos corresponden a los países más pobres. Para tener una idea de la distribución geográfica de la ceguera, observemos la Tabla N° 2 Tabla N° 2 Prevención de Ceguera y Número de Ciegos (Estimados) Región Población Prevalencia Número de ciegos (millones) de ceguera (%) (millones) visión visión 20/400 20/200 Asia 2 800 0,8 20,0 30,00 África 600 1,2 6,0 9,00 Latinoamericana 450 0,5 2,0 3,00 USA y Canadá 260 0,2 0,5 0,75 Europa, URSS, Oceanía 770 0,2 1,5 2,25 _______ ______ ______ Total 5 000 31,0 47,00 Igualmente las causas de ceguera son variables en las diferentes regiones del mundo como lo resume la tabla N° 3.
  • 248. 297OFTALMOLOGÍA Tabla N° 3 Causas de Ceguera en el Mundo Causas de Ceguera N° de ciegos Distribución (millones) Geográfica - Catarata 16-17 En todo el mundo - Tracoma/infecciones asoc. 6-9 Asia, África, Latinoamérica - Glaucoma 5 En todo el mundo - Oncocercosis 0,5-1 África, Latinoamérica - Xeroftalmía 0,5-1 Asia, África, Latinoamérica - Degeneración macular relacionada a la edad 0,5-1 Europa, USA, Canadá - Retinopatía diabética 0,25 Europa, USA, Canadá - Lepra 0,25 Asia, África, Latinoamérica - Anomalías desarrollo/otros 2 En todo el mundo - Otras 0,5-1 En todo el mundo ————— Total 27-35 3. LA CEGUERA COMO PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA Los conceptos actuales involucran además la cantidad y calidad de años de vida, así como del impacto de la ceguera sobre la capacidad de producción de los individuos y como consecuencia, sobre la sociedad. El número de años/ciego se calcula multiplicando la cantidad de ciegos según causas por el número promedio de años que los individuos estarían ciegos basado en la esperanza de vida del grupo etáreo afectado, para el efecto, se han considerado los siguientes promedios: Catarata 5 años, glaucoma 10 años, retinopatía diabética 15 años, ceguera infantil 50 años. Se estima que aproximadamente 35 millones de personas pade- cen ceguera debida a catarata, ceguera infantil e infecciones oculares, representando aproximadamente el 70% de todos los ciegos del mundo y más de 200 millones de años/ciego, así tendremos una idea de por qué la ceguera es un verdadero problema de salud pública.
  • 249. 298 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 4. PRONÓSTICO DE LA CEGUERA En general considerando las causas prevenibles, curables y tratables, se puede afirmar que entre 80 y 90% de las causas de ceguera son evitables, constituyendo la denominada ceguera “innecesaria”. Desde el punto de vista preventivo-curativo, se puede hacer la clasificación en los siguientes tipos de ceguera, según la Tabla N° 4. Tabla N° 4 Pronóstico de las Principales Causas de Ceguera PREVENIBLE CURABLE TRATABLE - Xeroftalmia - Catarata - Glaucoma - Tracoma - Retinopatía diabética - Oncocercosis RELATIVAMENTE - Infecciones - Pterigion CURABLE: - Defectos refractivos - Opacidades - Ambliopía Corneales RELATIVAMENTE TRATABLE/NO TRATABLE: - Trauma ocular - Degeneración macular por edad - Anomalías del desarrollo 5. LA SALUD OCULAR EN EL PERÚ El estudio de los males oculares y las causas de ceguera en las poblaciones que carecen de atención ocular especializada es de suma importancia, por cuanto el conocimiento del patrón de dichos males permitirá abordar planificadamente los programas preventivos. En las estadísticas nacionales los males oculares se ubican en- tre las cinco primeras causas de consulta en los Servicios de Salud donde existe atención oftalmológica. El incremento en la demanda de la atención ocular es explicable por la urbanización desmesurada de la población la cual adquiere mayores exigencias visuales, tales como la lectura, pero fundamental- mente se debe al incremento de la expectativa de vida que trae consigo mayor número de males oculares relacionados con la senilidad.
  • 250. 299OFTALMOLOGÍA 6. PATRÓN DE LAS ENFERMEDADES OCULARES EN EL PERÚ Se hará una comparación entre afecciones oculares y las cau- sas de ceguera más frecuentes en la población urbana, urbano margi- nal, de Lima y en las poblaciones rurales. Tabla N° 5 Distribución de Principales Afecciones Oculares en Población General Área Urbana de Áreas Urbano- Áreas Rurales Lima Marginales de Lima N° pacientes 21248 N° pacientes 15478 N° pacientes 7 212 1.Conjuntivitis 9,21% 1.Conjuntivitis 26,36% 1.Pterigion 30,91% 2.Catarata Senil 4,95% 2.Pterigion 11,12% 2.Conjuntivitis 24,82% 3.Glaucoma Crónico 3,07% 3.Catarata Senil 4,04% 3.Catarata 4,94% 4.Pterigion 2,61% 4.Afecc.párpados 3,84% 4.Glaucoma 2,07% 5.Chalazión 2,10% 5.Tracoma 1,54% 5.Afecc.párpado 1,32% - Refracción 61,17% - Refracción 45,55% - Refracción 23,23% 7. LA CEGUERA EN EL PERÚ a. Índice de ceguera: El número de personas ciegas o par- cialmente ciegas es elevado. Prevalencia de Ceguera: En nuestro país esta cifra es aproximadamente 0,6% si se incluyen las personas con li- mitación visual severa (visión < 20/200), el número total de ciegos es de aproximadamente 145,000 personas en todo el país. b. Ceguera evitable La mayoría de los casos de ceguera puede ser prevenible, tratable o recuperable. Esta cifra de ceguera evitable es de 67% en las áreas urbanas y hasta 92% en las remotas áreas rurales.
  • 251. 300 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA En Lima Metropolitana llega hasta un 84%, en área urbanomarginal de Lima 78% y en área rural 88%, lo pode- mos ver en la Tabla N°6. Tabla N° 6 Patrones de Ceguera en diversas poblaciones Principales Causas de Ceguera en Población General Área Urbana de Áreas Urbano Áreas Rurales Lima -Marginales de Lima N° Pacientes 1 018 N° Pacientes 1 241 N° pacientes 3 460 1.Catarata 43,42% 1.Catarata senil 37,71% 1.Catarata 43,93% 2.Ambliopía 12,38% 2.Deg.mac.senil 10,55% 2.Glaucoma 10,55% 3.Deg.macular 3.Opac. corneal 7,41% 3. Opac. corneal 8,55% senil 7,37% 4.Glaucoma 4.Glaucoma 6,95% 4. Phtisis 7,40% crónico 7,17% 5.Retinop. 5.Maculopatía 5,80% 5. Pterigion 6,01% diabética 4,32% Ceguera Evitable 83,89% 78,49% 88,29% 8. PROGRAMA DE SALUD OCULAR Y PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 8.1. OFTALMOLOGÍA EN SALUD PÚBLICA Desde la Conferencia Internacional sobre Atención Primaria de Salud efectuada en Alma-Ata, URSS, en 1978, donde se predicó sobre la ceguera evitable, se ha remarcado que la mayoría puede ser curada por medios clínicos o quirúrgicos o prevenida por me- didas de Salud Pública. 8.2. ACCIONES A NIVEL MUNDIAL
  • 252. 301OFTALMOLOGÍA La Organización mundial de la Salud y la Organización Paname- ricana de la Salud, así como otras organizaciones, tal es el caso de la Agencia Internacional para la Prevención de la Ceguera (IAPB), orientan y coordinan la Prevención de la Ceguera en el mundo. 8.3. PROBLEMÁTICA DE LA PREVENCIÓN DE LA CEGUERA EN EL PERÚ La situación actual de la salud ocular es precaria con índice de ceguera alto, en consecuencia no existe una estrategia de pro- moción y prevención, los servicios oftalmológicos ofrecen una co- bertura deficiente, se deben hacer notar ciertos aspectos: 1. La falta de educación sanitaria de la población 2. La deficiencia propia o ajena de equipos e instrumentos 3. La falta de oftalmólogos ya sea por la lejanía geográfica o falta de recursos y factores culturales 4. La indiferencia gubernamental 5. La falta de motivación de los oftalmólogos y personal de salud 6. Los elevados costos de los exámenes especializados y las intervenciones quirúrgicas 7. La participación de algunas instituciones (EsSalud, ONGs), donde no existe una continuidad en la acción porque no existe una planificación adecuada. Se debe promover una actitud de cambio en los futuros profesio- nales (Oftalmólogos): 1. Debe estar orientado a cumplir funciones preventivas y recuperativas 2. La formación de estos especialistas debe ser la más ade- cuada 3. Debe haber una distribución adecuada de estos profesiona- les 4. Se debe incluir en sus Programas Formativos la parte de atención primaria ocular 5. El trabajo de estos médicos oftalmólogos debe ser en las condiciones más favorables (equipos, capacitación nacio- nal o extranjera) 9. ENFOQUE DEL PROBLEMA La Planificación de las acciones admite diversas orientaciones o
  • 253. 302 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA enfoques: A. Enfoque Estratégico: - Prevención primaria: Promoción de Salud (educación), pro- tección específica (vacunación). - Prevención secundaria: Diagnóstico precoz, tratamiento oportuno y limitación de la incapacidad (cirugía de la catara- ta). - Prevención terciaria: Rehabilitación (entrenamiento de las personas ciegas) B. Según las Enfermedades: - Catarata: Tratamiento quirúrgico (lentes intraoculares) - Retinopatía diabética: Tratamiento empleado con rayos láser - Glaucoma: Tratamiento médico y/o quirúrgico Los principios de la prevención de ceguera y el tratamiento de las enfermedades oculares comunes deben ser incorporados a los pro- gramas de atención primaria de salud, enseñándolos a los trabajado- res de salud (promotores de salud, enfermeras, nutricionistas, maestros). 9.1. LA EDUCACIÓN A LA COMUNIDAD Es un aspecto fundamental si se pretende reducir la ceguera evi- table. La educación para la salud incluye un cambio de actitud para los individuos, instituciones y comunidades, inculcando en la población que la salud es una buena adquisición. 10. SITUACIÓN ACTUAL - Carencia de un Plan Integral de Salud Ocular, como problema central. - Inexistencia de una estrategia de promoción y prevención, orien- tándose las acciones solamente al aspecto recuperativo. - Los servicios oftalmológicos ofrecen una cobertura deficiente. - Los oftalmólogos están concentrados en las cuatro ciudades más grandes del país. - Los recursos médicos y tecnológicos son insuficientes. - Desinterés y falta de motivación de los Profesionales de la Sa- lud. - Inaccesibilidad de la población con riesgos reales de daño ocular,
  • 254. 303OFTALMOLOGÍA a los servicios oftalmológicos. - Desatención en la promoción y participación de la población en el autocuidado de la salud ocular. - Existencia limitada de indicadores nacionales de salud ocular y de la magnitud del problema de la ceguera. - Las personas ciegas tienen limitado acceso a la educación y rehabilitación, debido a la centralización de los centros educati- vos y carencia del material para el aprendizaje. Asimismo, es muy dificultosa su incorporación a la vida productiva. 11. DISTRIBUCIÓN DE OFTALMÓLOGOS EN EL PERÚ En el país existen aproximadamente 600 oftalmólogos, que re- presentan el 1,7, de los médicos. Las cifras globales nos indican que para la población total del Perú hay un oftalmólogo para 47,000 habitantes, pero esto no es cierto, si consideramos las ciudades im- portantes, dicha relación sería 1/22,000 que es semejante a la que se da en los EE. UU. y menor que en el Japón que es 1/14,000. Estas cifras ilusorias son originadas por la desigualdad de distribución de los especialistas, ya que existen Departamentos que no cuentan con médicos especialistas en Oftalmología (Amazonas, Apurímac, Huancavelica, Madre de Dios, Tumbes) y otros Departamentos que cuentan con un médico oftalmólogo (Ayacucho, Huánuco, Puno, San Martín). En conclusión, la concentración de los médicos de todas las especialidades en las ciudades más grandes es una consecuencia de la centralización y la falta de oportunidades de diversa índole. 12. ENFERMEDADES OCULARES Y CEGUERA EN EL PERÚ La ceguera es uno de los mayores problemas médicos en el mundo actual, las enfermedades oculares son padecimientos frecuen- tes en las poblaciones carentes de atención ocular. Por ello, la Oftalmología es tema vital en las áreas tropicales. Así como debemos saber que el tracoma y la parasitosis acom- pañan al poblador selvícola, también se precisa conocer sus hábitos alimenticios y si fue empleado algún tipo de medicina folklórica. La divi- sión geográfica de nuestro país en tres regiones tan diferentes es de indudable importancia para comprender mejor los mecanismos por los cuales se producen ciertas enfermedades.
  • 255. 304 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 13. ORGANIZACIÓN Se debe diseñar un programa nacional bien estructurado dentro del Ministerio de Salud que debe incluir la parte de prevención, promover actividades de prevención, conseguir recursos, etc. Las actividades deben incluir encuestas, estudios, sobre los males oculares para poder solucionar estos problemas (unidades móviles, equipos médicos, itinerantes o establecer oftalmólogos en los departamentos más afectados y que no se encuentren aislados, que se pueda establecer una referencia inmediata a un centro más espe- cializado (IPSS, MINSA u otra entidad).
  • 256. Bibliografía 1. American Academy of Ophtalmology. Basic and Science Course. 1995-96. Section 8-11. 2. American Academy of Ophtalmology. Basic and Science Course. Section 7: External diseases and Cornea. 1990. pp. 136-45. 3. American Academy of Ophtalmology. Diabetic Retinopathy and Treatment. San Francisco. California 1992. 4. American Academy of Ophtalmology. Intraocular Inflamation, Uveitis and Ocular Tumors. 1992-1993. 5. American Academy of Ophtalmology. Manual de Neurooftal-mología. 1995-1996. 6. Amigó, et al. Acute Rheumatic Fever. Rheum. Dis. Clin. North Am. 1993; 19: 333-50. 7. Atlas de Cirugía Ocular World Atlas Series Vol II, Highlights of Ophtalmology. 1995. pp. 209- 26. 8. Bonafante, S. Retinopatía Diabética. Edit. Mosby. 1996. pp. 63-90. 9. Burch, H.; Eartotsky, L. Life Threatening Thyrotoxicosis. Endocrine Metab. Clin. North Am. 1993; 22: 263-72. 10. Char, D. The Ophtalmopathy of Graves’ Disease. Med. Clin. North Am. 1991; 75: 97-119. 11. Dacie, J. The Haemolytic Anemias. Vol 2. Edimburgo churchill. 1988. 12. David, H. et al. A Sistemic Approach to Uveitis Diagnosis. Ophtalmologic Clinics of Northamerica. 1993; 6(1). 13. Douglas, A. Symposium On Glaucoma. Edit. Mosby. 1985. 14. Duane, T. Clinical Ophtalmology. J.B. Lippincoff Company. 1994. 15. Fielder, A. et al. Mj Light and Retinopathy of Prematurity: Does retinal location offer a clue? Pediatrics 1992; 89: 648-53. 16. Fuchs, E. Oftalmología. Edit. Labor. 1968. 17. Gibson, D. Retinopathy of Prematurity Induce Blindess Birth Weight Specific Survival and the New Epidemic. Pediatrics 1990; 86: 405-12. 18. Gumerac, A. Artritis Crónica Juvenil. Medicine 1988; 5: 870-80. 19. Hampton, R. Síndromes y Enfermedades Asociadas con Desprendimiento de Retina. Diagnóstico Diferencial Ocular. Lia Sfebiger USA. 1993. 20. Harrington, D. et al. The Bjerrum Scotomata. A.J. Opht. 1975; Vol. 159:4 . 21. Harrington, D. The Visual Fields. Edit. Mosby. 1974. 22. Hilton, G. Retinal Detachment. American Academy of Ophtalmology. 1989. 23. Insenberg, S. et al. The Fixes and Dilated Pupils of Premature Neonates. Am J Ophtalmol 1990; 110: 168-71. 24. Johns, K. et al. Retinopathy of Prematurity in Infants with Cianotic Congenital Heart Disease. Am J Dis Child. 1991; 145:200-03. 25. Kanski, J. Desprendimiento de Retina. Atlas de Diagnóstico y Tratamiento. Edit. Médica Panamericana. 1987. 26. Kanski, J. Oftalmología Clínica. Edit. Mosby. 1996. pp. 276-87; 296-97. 27. Kelley, W. Textbook of Rheumatology. Filadelfia WB Saunders, 1989. 28. Kolker, A. Becker-Scaffer’s Diagnosis and Therapy of the Glaucoma. Edit. Mosby. 1980.
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