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Insuficiencia cardiaca congestiva crónica: fisiopatología, tratamiento

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  • 1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CÁTEDRA DE CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICAHOSPITAL EUGENIO ESPEJOPARALELO 2INTEGRANTES:TOALOMBO MOREJÓN LINTOAPANTA ARMAS CRHISTIAN
  • 2. DEFINICIÓN• La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier trastorno cardíaco estructural o funcional que deteriora la capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o expulsarla
  • 3. DEFINICIÓN
  • 4. Manifestaciones clínicas
  • 5. CLASIFICACIÓN2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005
  • 6. CLASIFICACIÓN2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005
  • 7. CLASIFICACIÓN
  • 8. Causas de Insuficiencia Cardiaca
  • 9. INSUFICIENCIA CARDIACA Fisiopatología Agresión Hemodinámica (IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.) HIPERTROFIA ADAPTATIVADISFUNCION HIPERTROFIAVENTRICULAR SINTOMAS DESCOMPENSADAIZQUIERDA INSUFICIENCIA CARDIACA
  • 10. Sobrecarga de Presión Sobrecarga de Volumen Daño primario del miocardio Postcarga Precarga Contractilidad FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA Disnea y Fatigabilidad GASTO CARDÍACO Estimulación SN Simpático Redistribución de FS RegionalTaquicardia Tono arteriolar Cambios compensatorios renales Contractilidad Tono venoso Hemodinámicos Hormonales Resistencia periférica FSR Sist RAA Vol. Expulsivo Presión venosa VFG Vasopresina PA=R x GC Otros Pº llene ventricular Absorción de Na+ (Ley Frank Starling) Clearence de agua libre Presión hidrostática Volemia efectiva capilar Edema pulmonar y periférico Congestión hepática y visceral
  • 11. Síntomas y signosDisneaTos Oliguria-NicturiaDPNCrépitos Edema periférico bibasalesORTOPNEA AscitisEPA Retrógrados AnterógradosIngurgitación Anasarca yugular FatigabilidadHepatomegaliaAscitis DebilidadAnasarcaEdema periférico Edema periférico Acidosis M. 11
  • 12. SOBRECARGA VENTRICULAR MECANISMOS DE ADAPTACION Fase Adaptación/Desadaptación Crónica Hipertrofia del ventrículo (compensada) Cambios de la geometría ventricular Aumento de la distensibilidad ventricular Crónica Hipertrofia inadecuada (exceso de poscarga)(descompensada ) Deslizamiento de los miocitos Disminución del estado contráctil Fibrosis y pérdida de miocitos 12
  • 13. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
  • 14. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
  • 15. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
  • 16. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
  • 17. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
  • 18. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
  • 19. Objetivos y estrategias
  • 20. Objetivos y estrategias
  • 21. Objetivos y estrategias
  • 22. Modelos de seguimiento de la IC
  • 23. Adherencia al tratamientoSe ha demostrado que una buena adherenciaal tratamiento disminuye la morbimortalidady mejora el bienestar del paciente. Laliteratura señala que sólo un 20-60% de lospacientes con IC cumplen el tratamientofarmacológico y no farmacológico que se lesha prescrito.
  • 24. MANEJO NO FARMACOLÓGICOAutocontrol del pacienteÉste es una parte importante del tratamientoefectivo de la IC y puede tener un impactosignificativo en los síntomas, la capacidadfuncional, el bienestar, la morbilidad y elpronóstico. El autocontrol se define como lasacciones destinadas a mantener la estabilidadfísica, evitar comportamientos que pudieranempeorar la enfermedad y detectar de formaprecoz cualquier síntoma de deterioro
  • 25. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DIURÉTICO UN IECA O UN ARA ll BETA BLOQUEADOR
  • 26. DIURÉTICOS Grado de recomendación I, nivel de evidencia BInhibición de la reabsorción de sodio o cloruro en sitios específicos en los túbulos renales Los diuréticos de asa aumentan la Mejoran la depuración de agua excreción de sodio hasta un 20% a 25% de la carga filtrada de sodio Mantienen su eficacia a menos que la función renal esté gravemente alterada Los diuréticos tiazídicos aumentan Tienden a disminuir la depuración de agua la excreción de sodio a sólo el 5% y el 10% de la carga filtrada. Pierden su eficacia en pacientes con insuficiencia renal Disminución de los signos físicos de la retención de líquidos en pacientes con IC
  • 27. Reducción de presión venosa Se observaron a losEstudios a corto plazo yugular, congestión pulmonar, pocos días de iniciar edema periférico y el peso corporal el tratamientoEstudios a mediano plazo Mejorar la función cardíaca, los síntomas y la tolerancia al ejercicio en pacientes con IC Producen beneficios sintomáticos Únicos fármacos utilizados para el TTO más rápidamente que cualquier de la IC que controlan adecuadamente otro medicamento para IC la retención de líquidos Disminuir respuesta a los IECA yDosis bajas de diuréticos Retención de líquidos aumentar el riesgo del tratamiento inadecuadamente con bloqueadores beta Riesgo de hipotensión con IECA y vasodilatadoresDosis elevadas de diuréticos Contracción de volumen inadecuadamente Riesgo de insuficiencia renal con IECA y ARA II
  • 28. USO PRÁCTICO DE LA TERAPIA DIURÉTICA Prescripción Pacientes con evidencia o historial previo de retención de líquidos No monoterapia En el TTO de la IC en estadio C Diuréticos solos No mantienen estabilidad Durante largos clínica en pacientes con IC períodos de tiempo Pacientes Terapia inicia con dosis bajasambulatorios con IC Aumenta producción de orina Dosis se incrementa Disminuye el peso (0,5 a 1,0 kg al día) Diuréticos Combinación con restricción moderada de sodio dietético Curso clínico de la IC Necesidad de aumentar las dosis de diuréticos
  • 29. Antagonistas del Deterioro significativo Grandes cantidadesefecto diurético de la función renal de sodio dietético Ausencia de respuesta a Diuréticos Administración intravenosa de diuréticos Uso de 2 o más diuréticos RESISTENCIA A DIURÉTICOS en combinación Uso de diuréticos con drogas que aumentan el flujo sanguíneo renal
  • 30. IECAs Grado de recomendación I, nivel de evidencia A Todos los pacientes con IC Con FEVI reducida a menos que Prescripción por disfunción sistólica del VI tengan una contraindicación IECAs Asociación Betabloqueador Pacientes con historia actual o NO prescripción SIN diuréticos reciente de la retención de líquidos PAS < 80 mm Hg Creatinina > 3 mg / dL PRECAUCIÓ N Estenosis bilateral de la arteria renal Potasio > de 5,5 mEq / lTTO IECAs NO Pacientes hipotensos en riesgo inmediato de shock cardiogénico
  • 31. TTO iniciar a dosis bajas Incrementos graduales de la dosis Hipotensión preexistente Hiponatremia 1 a 2 semanas tras Evaluación de la función Diabetes mellitus el inicio del TTO renal y potasio sérico Azoemia Posteriormente a Suplementos de potasio intervalos periódicos85% a 90% pacientes con IC Toleran la terapia a corto y largo plazoRespuestas clínicas Generalmente son retrasadas, requerir semanas, meses o más Interrupción brusca del TTO Deterioro clínico Evitar en ausencia de complicaciones
  • 32. El uso de IECAs Minimizar o eliminar la necesidad de suplementación de K a largo plazo Bloquear los efectos favorables de los AINEs IECA Aumentar los efectos adversos de los IECA Aspirina Interferir con inhibición de la ECA Inhibir la síntesis de prostaglandinas mediada por cininas
  • 33. RIESGOS DEL TRATAMIENTO Mayor frecuencia Efectos adversos durante los primeros días Hipotensión y mareo más comunes de la iniciación de los incrementos en la terapiaSupresión de la Empeoramiento Insuficiencia renal funcional angiotensina de la función renal Riesgo de azoemia Retención de potasio Hiperpotasemia Alteraciones de la conducción cardíaca Es característicamente To Retirada del tratamiento a largo plazoPotenciación no productiva sde las cininas Angioedema IECA no en paciente con antecedentes de angioedema
  • 34. ARA ll Grado de recomendación I, nivel de evidencia B Pacientes incapaces Prescripción Tos o angioedema de tolerar los IECA Valsartán Reducción de las hospitalizaciones y la mortalidad Candesartán Mejores resultados enpacientes con FEVI conservada Hipotensión Empeoramiento Probabilidad de la función renal Incrementados con los IECA oigual a los IECA Antagonistas de la Hiperpotasemia Aldosterona Angioedema Menos frecuente
  • 35. 1 a 2 semanas tras Evaluación de la función el inicio del TTO renal y potasio sérico Posteriormente a intervalos periódicos Añadir la terapia con Antes de alcanzar la dosis completaPacientes estables betabloqueantes con cualquiera de los IECA o ARA ll
  • 36. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA Grado de recomendación I, nivel de evidencia B Reducción NO puede serTerapia a corto plazo Reducen los niveles sostenida durante el con IECA y ARA II circulantes aldosterona tratamiento a largo plazo Efectos adversos Independientemente de los Aldosterona sobre la estructura y efectos nocivos producidos función del corazón por la angiotensina II. Dosis bajas a partir La espironolactona Más utilizado de 12,5 a 25mg al día Agregada a los IECA para TTO de la IC con resultados favorables
  • 37. RIESGOS DE TTO Disfunción renal empeoraPrincipal riesgo HIPERPOTASEMIA Debido a la inhibición de la excreción de potasio Potenciación del Antagonistas de Algunos Efecto diurético débil tratamiento con la aldosterona pacientes diuréticos Aumenta el riesgo Evitar AINEs de disfunción renal e hiperpotasemia Iniciar la terapia con Interrupción de antagonistas de la suplementos de potasio aldosterona Evitar alimentos con alto contenido de
  • 38. Función renal y niveles de K EVALUADOS SUSPENSIÓN O K > 5,5 mEq / l REDUCCIÓN DE LA DOSIS 3 días tras el inicio de TTOPosteriormente una semana tras el inicio del TTO Antagonistas de Aldosterona Combinación ARA ll EVITARSE IECAs
  • 39. BETABLOQUEADORES Grado de recomendación I, nivel de evidencia A Antagonizan los Activación a largo plazo del Betabloqueadores efectos nocivos sistema nervioso simpático Hipertrofia cardíaca Isquemia miocárdica Hipopotasemia Aumento de la Taquicardia automaticidad deNoradrenalina Mediados las células cardiacas Potenciar actividad de otros sistemas neurohormonales Estimula el crecimiento y el estrés oxidativo Receptores alfa-1, Desencadenar apoptosis beta-1 y beta-2 adrenérgicos
  • 40. Bisoprolol Bloquean selectivamente receptores beta-1 Metoprolol Carvedilol Bloquea receptores alfa-1, beta-1 y beta-2 Pacientes con IC estadio C deben ser tratados con una de estos 3 beta-bloqueantes A menos que tengan una contraindicación a su uso o se ha demostrado intolerancia al TTO Tratamiento con un bloqueador beta debe iniciarse tan pronto como se diagnostica la disfunción del VI Adición de un bloqueador beta produce una mayor mejoríaDosis baja de un IECA en los síntomas y la reducción en el riesgo de muerte
  • 41. TTO iniciarse con Incrementos dosis muy bajas graduales Producir retención de líquidos Prevenir cualquier aumento de peso Aumentar inmediatamente la dosis de los diuréticos que se administran concomitantemente Retención de líquidos y el empeoramiento de IC FatigaReacciones Adversas Bradicardia y bloqueo cardíaco Hipotensión

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