Liquidos y electrolitos
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  • 1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Presentado por: paula melisa patiñoleuro Katherin Alejandra campos serrato Presentado a : Doctor HernanPerez Universidad el Bosque Instrumentación quirúrgicaBogotá D.C 15 de noviembre del 2012
  • 2. INTRODUCCIONEl agua es la molécula más común ene l cuerpo humano. Es el solvente en el cual todos losmateriales están disueltos o suspendidos estos materiales incluyen electrolitos que a su vez sonlos disueltos en el soluto y disueltos en el agua. Y a su vez el agua corporal total varia con la edady el porcentaje de grasa corporalEl agua está presente en todo el cuerpo humano hay dos compartimientos principales : el líquidointracelular y el líquido extracelular a su vez se dividen en liquido intersticial y liquido intravascularlas membranas q rodean a las células permiten que el agua pase libremente .
  • 3. OBJETIVO GENERALCon el desarrollo del presente tema se pretende como objetivo general el estudiar lacompsicion del cuerpo humano en cuanto a liquidosy electrolitos corporales se refiere y delos mecanismos homeostáticos primarios que actúan pricipalmenteatra vez de losriñosnes para el mantenimiento de latonicidad, volumen y compsicionionica especifica delos liquidos intra y extra celulares OBJETIVOS ESPECIFICOS : Ampliar nuestro conocimiento sobre el tema de líquidos y electrolitos. Dar a conocer la cantidad de líquido que deriva cada uno de los órganos del cuerpo humano Conocer la capacidad del cuerpo humano de eliminar sustancias liquidas Mostrar un trabajo organizado para el mayor entendimiento del tema Analizar cada uno de sus puntos dados en el contenido
  • 4. LIQUIDOS Y ELCTROLITOSEl agua es el constituyente más abundante en los seres vivos. Ella representa en un individuoentre el 5Oy 60% de su peso corporal, el porcentaje restante, entre 40 y 50%, corresponde al tejidoadiposo y a los tejidos de sostén.Distribución de líquidos y sólidos por edad y sexo Hombre Mujer SenilAgua 60 50 55Tejido adiposo 18 32 30Tejido de sostén 22 18 15Con el crecimiento, debido al incremento del numero de células, del tamaño de los tejidos y delcontenido graso, el contenido de agua corporal total acentúa su disminución, encontrándose al finaldel tercer mes de vida un valor promedio de 70% entre 65 y 75%.Podemos decir que la variación del agua corporal total en relación con el peso del cuerpodeterminado de un grupo de individuos es, sobre todo, función de la cantidad de tejido graso. Ensujetos delgados, la proporción de agua corporal total es alta; en sujetos obesos, por el contrario,es baja. Al parecer, la mayor proporción de grasa en la mujer es lo que hace que su contenidohídrico sea menorDISTRIBUCIÓN HIDRICAEl agua corporal total está distribuida principalmente en dos compartimientos, que difieren en sucomposición y se designan como el compartimiento del líquido intracelular y el compartimiento dellíquido extracelular. La barrera límite que separa los dos compartimientos mencionados es lamembrana celular.Líquido intracelularEn el adulto, su volumen representa del 33 al 40% de su peso corporal o las dos terceras partesdel agua corporal total. Para fines prácticos, al volumen del compartimiento intracelular se le asignaun valor promedio de 40%.El líquido intracelular no es una fase continua ni homogénea, pues representa la suma delcontenido de todas las células del cuerpo, no todas con la misma composición. Los eritrocitos, lascélulas musculares, los hepatocitos, contienen evidentemente proteínas funcionales muy distintas,por lo cual su composición hídrica difiere. Sin embargo, los líquidos intracelulares soncualitativamente semejantes. Los cationes principales, como veremos más adelante, son el potasioy el magnesio, mientras que la concentración de sodio es relativamente baja. El cloro se encuentra
  • 5. en concentración menor en el agua intracelular y se cree que falta prácticamente en las célulasmusculares. Del mismo modo, el bicarbonato suele hallarse en concentración mucho más baja, loque indica un pH menor intracelular. Los aniones principales son las proteínas, los fosfatos y lossulfatos, Aproximadamente el 75% del volumen celular corresponde al agua, pero la proporción deella varía de un tejido a otro: es mínimo en la dentina (10%) y máxima en la sustancia gris (85%).Liquido extracelularEl volumen de este compartimiento representa aproximadamente del 18,5al compartimiento intracelular pertenecen todas las células del cuerpo, a pesar de su localización,entre las cuales se incluyen células musculares, las células viscerales, las células sanguíneas y lapiel. Considera como tejidos extracelulares el esqueleto, el tejido conectivo denso—vaina, fascia ytendón—, el colágeno y el tejido elástico.El compartimiento del liquido extracelular se divide, a su vez, en dos grandes subcompartimientos:el compartimiento del liquido plasmático y el compartimiento Del líquido intersticial.El compartimiento del líquido plasmático varía muy poco de un individuo a otro; su valor es deaproximadamente 4,5% del peso corporal. Aunque el valor promedio asignado es del 5%.El principal catión del plasma es el sodio y los aniones más importantes son el cloro, el bicarbonatoy las proteínas. A causa de su gran tamaño, las proteínas ocupan un volumen desproporcionadoen relación con su concentración molar. En concentraciones normales, el agua sólo representa el93% del volumen total del plasma, mientras que el otro 7% está ocupado por las proteínas. Lamayoría de los iones y de las proteínas están disueltos en la fase acuosa del plasma y susactividades químicas están en función de sus concentraciones.Liquido intersticial. Este compartimiento tiene un valor entre el 14 y el 22,5% del peso corporal; conun valor promedio asignado del 15%.El liquido intersticial es un ultrafiltrado del plasma; por lo tanto, su composición es semejante. Sepodría esperar que la concentración de los solutos difusibles fuese idéntica a la del plasma esto escierto sólo para partículas sin carga, pues la distribución de los iones a través de las paredescapilares está sujeta a ciertas restricciones como resultado del efecto anterior, la concentración decationes es algo menor que la de aniones.Si bien el compartimiento del liquido intersticial ha sido dividido a su vez en variossubcompartimientos, esta división es más funcional que anatómica y está basada,fundamentalmente, en la rapidez de intercambio con el compartimiento plasmático. Se habla, enconsecuencia, de: agua ósea (o inaccesible), cuyo intercambio con el compartimiento plasmáticoes demasiado lento; agua del tejido conectivo denso y cartilago, la cual presenta un intercambiolento con el plasma; agua intersticial propiamente dicha o efectiva, de rápido intercambio con elpluma y agua linfática (o linfa), constituida por el líquido intersticial que penetra a los vasoslinfáticos.Líquido transcelularSu volumen representa aproximadamente el 1,5% del peso corporal total. Algunos consideran queel compartimiento del líquido transcelular es una parte especializada del extracelulan otros, encambio, prefieren designarlo como un tercer compartimiento. Comprende este compartimiento los
  • 6. líquidos: cefalorraquídeo. intraoculares, auditivos, pleural, pericárdico, peritoneal, sinovial y lassecreciones digestivas.Lo que distingue al líquido transcelular del extracelular es que sus distintas fracciones discontinuasse encuentran separadas del pluma sanguíneo, no sólo por el endotelio capilar sino, además, poruna capa de células epiteliales que modifican en grado variable la composición de este líquido conrespecto a la del extracelular.Agua corporal totalLas sustancias que se emplean comúnmente para su medición son la antipirina y sus derivados ylas dos clases de agua pesada, el óxido de deuterio y el agua tritiada. Se determina la cantidad deóxido de deuterio por su efecto sobre la densidad del agua y la del agua tritiada, que esradioactiva, en un contador de centelleo de fase líquida. La antipirina se determina medianteanálisis químico y. debido a la facilidad de su medición, es la sustancia de elección.Las sustancias anteriormente mencionadas se distribuyen de un modo rápido y uniforme, deordinario es necesario un lapso de dos horas o menos para lograr el equilibrio que permitirá ladeterminación razonablemente exacta del agua corporal. El cálculo final debe corregirse por lapérdida de agua excretada en orina, heces, sudor y respiración durante el período experimental.Volumen plasmáticoLa sustancia comúnmente empleada para la determinación del volumen plasmático es la albúminahumana marcada con yodo radioactivo o con el colorante azul de Evans. Como la albúmina noqueda confinada en el espacio intravascular sino que algo de ella pasa al líquido intersticial, eltiempo escogido para el equilibrio debe ser relativamente corto o se debe interpolar a un tiempocero. Suele utilizarse, igualmente. Glóbulos rojos marcados con isótopos del fósforo (>32) o concromo (Cr51). Los indicadores se incorporan rápidamente a la circulación y se distribuyen unifor-memente por el compartimiento vascular en un intervalo de diez a quince minutos. Cuando seutilizan eritrocitos, ellos se extraen del sujeto problema y posteriormente se exponen a cromo o afósforo radioactivo para ser luego inyectados y medir así su volumen de distribución. Como elvolumen de sangre circulante es igual al volumen de plasma más el volumen de eritrocitos, puedeestimarse el volumen de sangre utilizando la fórmula dada a continuación:VS = VP100 - 0,96 litoDonde VS representa el volumen sanguíneo, VP el volumen plasmático, lito el valor delhematocrito, y 0,96 es el factor de correcciónVolumen del liquido extracelularEl compartimiento del liquido extracelular se ha definido convencionalmente como el volumen deliquido externo a las células con el cual se establece el equilibrio por medio de la difusión. No es desorprender que su volumen no pueda ser medido con precisión, ya que existe el problema de noencontrar una Sustancia que reúna las características necesarias para poder difundirse por todo elespacio intersticial sin penetrar al intracelular. El volumen medido depende, pues, de la sustanciade referencia empleada y podríamos expresamos con más precisión, aunque con menorsignificado fisiológico, si habláramos del volumen de distribución de un indicador específico en vez
  • 7. del volumen extracelular per se. Para la estimación del volumen extracelular se ha utilizadonumerosas sustancias, entre ellas: inulina, sacarosa. manitol, sulfato de radio, tiosulfato, tiocianato.Bromuro radioactivo y radiosodio. Las estimaciones del volumen extracelular varían desde el 16%hasta el 27% del peso corporal.Volumen del liquido IntracelularEl volumen del liquido intracelular no puede ser medido directamente sino que se calcula como ladiferencia entre el agua total del cuerpo y el agua extracelular. Por ello, su estimación esta limitadapor las incertidumbres de ambas mediciones.Liquido intracelular = agua corporal total - agua extracelularVolumen del líquido intersticialEl liquido intersticial se define como la porción extravascular del líquido extracelular. Su cálculoestá sujeto a la misma incertidumbre que la del líquido intracelular.Líquido intersticial = líquido extracelular - líquido plasmáticoBALANCE HÍDRICOAgua de oxidación endógenaLa oxidación de nutrientes es la fuente de una cantidad de agua que alcanza de 200 a 350 ml/día.La oxidación de 100 g de grasa produce 100 ml de agua, la de 1(X) g de carbohidrato produce 60ml y la oxidación de 100 g de proteína produce 45 ml. Como regla general, la producción endógenade agua es de 10 ml de agua por cada 100 cal.De estas fuentes de ganancia hídrica sólo la ingestión líquida puede ser modificada en respuesta ala sensación de sed, de acuerdo a las necesidades corporalesEliminación hídrica por la pielVaría fundamentalmente con la temperatura ambiental. A temperaturas por debajo de 30C, unapequeña cantidad de agua se desplaza pasivamente a través de la epidermis hacia la superficiecutánea, donde es evaporada. Esta pérdida es casi imperceptible, por lo cual se le denominaperspiración insensible o difusión transcutanea; se registran cambios con la temperatura y lahumedad ambientales. La velocidad de evaporación está en función de la superficie cutánea.A temperaturas por encima de 30W ocurre un aumento lineal en la perspiración e igualmente seestimula la sudoración, transpiración visible que, a diferencia de la perspiración insensible, es unproceso activo gracias al cual se elimina agua y algo de electrólitos a través de la superficiecutánea. Dicha eliminación es efectuada por las glándulas sudoríparas exocrinas especializadas,cuya actividad es estimulada por vía nerviosa simpática. El ritmo de secreción del sudor varíasegún los individuos y se encuentra modificado, al igual que la perspiración, por la temperatura y lahumedad ambientales. Además, la actividad muscular que se esté efectuando afecta el ritmo desecreción del sudor. Las diferencias en la cantidad de sudor entre las diversas razas es de tipoambiental.
  • 8. En épocas frías, la pérdida de agua en forma de sudor es baja cuando el sujeto descansa tranquiloy sólo ocurre en sitios de aposición de la piel como en las axilas, las ingles y los plieguesmamarios.La composición del sudor es cualitativamente parecida a la del líquido extracelular, con sodio ycloro como componentes iónicos predominantes, pero casi siempre hipotónica con relación alplasma. Sin embargo, su composición puede ser muy variable, ya que las concentracionesrelativas de sodio y potasio están bajo el control hormonal de la aldosterona. Las pérdidas hídricaspor la piel varían de 400 a 800 ml/día.Las pérdidas hídricas por la piel y los pulmones reciben el nombre de pérdidas insensibles. Sufunción principal es disipar cl calor, con el objeto de mantener constante la temperatura corporal.Eliminación hídrica por tracto gastrointestinalEs otra vía a través de la cual se elimina agua. Los intercambios diarios de agua y electrólitos entreel compartimiento extracelular y el conducto gastrointestinal son bastante grandes. Normalmente lamayor parte del liquido es absorbido y la pérdida neta es pequeña o casi nula, en adultos con unadieta promedio es de unos 50 a 200 ml/día. Una dieta rica en vegetales aumenta esta pérdida, laconstipación por desecación de las fecales la disminuye.Evidentemente. el conducto gastrointestinal puede convenirse en una importante vía de eliminaciónde agua y electrólitos si disminuye su absorción. Es obvio que las copiosas eliminaciones quesuelen ocurrir en el vómito, en la diarrea, etc., en una fístula intestinal, conducen rápidamente auna profunda disminución del líquido extracelular, además de una distorsión considerable en sucomposición electrolítica.Exceptuando la saliva que es hipotónica, la concentración total de solutos en la mayoría de lassecreciones gastrointestinales es muy similar a la del líquido extracelular, su pérdida, enconsecuencia, ocasiona deficiencias isotónicas. No obstante, la concentración de cada uno de loselectrólitos en las diversas secreciones del conducto gastrointestinal es variable. Así por ejemplo,la secreción gástrica contiene menos sodio y cloro que el plasma, pero es más rica en potasio ehidrogeniones que él. El jugo pancreático es rico en bicarbonato, tiene la misma concentraciónplasmática de sodio y potasio pero su contenido de cloro es más bajo.Las secreciones ileal y cecal contienen abundante potasio. Con respecto a la primera podemosanotar que su contenido de cloro está un poco por debajo del contenido plasmático de este ion, elde sodio, por el contrario, está muy por debajoPor lo expuesto anteriormente, podemos damos cuenta que los transtornos electrolíticosespecíficos dependen del líquido que se elimine. Además del trastorno hidroelectrolitico que sepresenta, suelen ocurrir concomitantemente alteraciones del equilibrio ácido-básico: la clase detrastorno depende igualmente del liquido que se elimine.Eliminación hídrica por riñonesPuede considerarse, en términos amplios, como la verdadera regulación hidrica corporal, ya quelas pérdidas hídricas diarias por el conducto gastrointestinal y por evaporación son, como hemosvisto, en su mayor parte inevitables y de difícil control. La excreción acuosa renal representabásicamente la diferencia entre la cantidad ingerida y las pérdidas por heces, piel y pulmones.
  • 9. El riñón es el órgano efector del mecanismo homeostático encargado de la regulación hídrica,gracias al cual la constancia del medio interno se mantiene.En circunstancias fisiológicas, el volumen de orina puede variar ampliamente y la velocidad deexcreción de solutos puede regularse de manera independiente, en respuesta a los requerimientosdel balance hidroelectrolíticoGanancia hídricaSi bien las necesidades calóricas pueden calcularse a partir de la superficie corporal, mejor que porla edad o por el peso, el conjunto final de las necesidades depende del ritmo de crecimiento, de lasensación de bienestar y de saciedad. Se ha calculado una necesidad calórica diaria de 100 a 120cal/kg de peso para el primer año de vida. Esta cifra disminuye durante el período de crecimiento ydesarrollo en 10 cal cada tres años, con excepción del período de la pubertad, cuando ocurre unincremento de estas necesidadesEs conveniente agregar que durante el ayuno el consumo calórico se hace a expensas de lasgrasas y las proteínas, por lo cual la carga osmolar renal es mayor, productos nitrogenados dedesecho, los requerimientos hídricos aumentan proporcionalmente.Ahora es posible entender porqué el niño necesita proporcionalmente mas agua que el adulto: sumetabolismo celular y por ende el consumo calórico es mayor, al igual que su superficie corporal, loque incrementa la pérdida hídrica a través de la piel.Aproximadamente del 0,5 al 3% del liquido ingerido diariamente es retenido, lo cual significa que elniño en condiciones normales presenta un Consumo de balance hídrico positivo, que en ningúnmomento se acompaña de las manifestaciones clínicas de la sobrehidratación. La magnitud deesta retención hídrica está dada por la velocidad de crecimientoDISTRIBUCIÓN IÓNICA EN LOS COMPARTIMIENTOS Y GRADIENTES ELÉCTRICOS Y DECONCENTRACIÓN.Se considera que una molécula o un átomo se halla distribuido en n compartimientos cuando formaparte de especies químicas diferentes.COMPARTIMENTOS FISICOS: núcleo, citoplasma y mitocondrias.COMPARTIMENTOS QUÍMICOS: incorporación a especies químicas diferentes.Los electrolitos en solución se disocian en mayor o menor grado en sus iones, la forma nodisociada y cada uno de los iones tiene distinta capacidad para atravesar la membrana celular; lamembrana tiene grupos cargados que crean campos eléctricos y esto influye sobre lapermeabilidad iónica; esta influencia establecer una gamma de movilidades de iones en el seno dela membrana que provocan aparición de potenciales eléctricos, los cuales influyen a la vez en lapermeabilidad.El origen de los potenciales eléctricos en las membranas biológicas son:Potenciales de tipo Donnan, provocadas por distribución particular de iones móviles debido a laexistencia de sustancias de movilidad restringida y distribución asimétrica.
  • 10. Normalmente sustancias como sales disocian y los iones tienden a distribuir se uniformementeentre los compartimientos, sistema en equilibrio; pero si por alguna razón las especies iónicas noalcanzan distribución homogénea y queda restringida a una parte del sistema se alcanzaran tiposdiferentes de equilibrio : equilibrio Donan. Las razones por las que una especie queda restringida auna parte del sistema puede ser - Tratarse de una macromoleculas que no pueda atravesar lamembrana quedando limitada a un compartimiento; estas sustancias provocan una redistribuciónde los iones móviles que dan origen, a potenciales eléctricos : Potenciales Donan.La existencia de una población de una población de cargas que no pueden distribuirsehomogéneamente en el sistema porque están fijos a una membrana, ( porque están fijas a unapartícula no permeable, etc ) hacen que los electrolitos difusibles se distribuyan asimétricamente.Esta desigualdad de las concentraciones a ambos lados de la membrana origina una diferencia depotencial.Como las membranas celulares tienen cargas eléctricas fijas, existirá entre ellas y cada una de lasdos soluciones en contacto con sus caras un equilibrio de tipo Donan ; la existencia de más cargaseléctricas fijas de un lado que de otro de la membrana origina una diferencia de potencial y como elprotoplasma celular no tiene la misma composición que el medio que varia las celulas, el potencialen la interfase membrana-protoplasma, no es de la misma magnitud que el de la interfasemembrana- medio, en este caso existe una diferencia de potencial entre ambos lados de lamembrana.De esta manera en las membranas celulares hay varias causas capaces de producir asimetría enla distribución de iones difusibles, y por lo tanto potenciales Donan:La presencia de aniones no difusibles en el protoplasma celular.La existencia de cargas eléctricas fijas en el seno de la membrana.La distribución asimétrica de iones difusibles puede ser tambien originada por un proceso detransporte activo.POTENCIALES DE DIFUSIÓNSi los compartimientos separados por membranas permeables, contienen solución de diferentesconcentraciones de electrolitos, los iones difunden de la solución mas concentrada a la mas diluidahasta que tengan las mismas composiciones. Pero si la movilidad de los iones en la membrana esdistinta se producirá una diferencia de potencial eléctrico entre los compartimientos; este potencialgenerado por difusión de iones de distinta movilidad se llama : potencial de difusión y dura lo queduran los gradientes de concentración, esta situación es muy común en membranas biológicas.Cuanto mayor sea la diferencia entre la movilidad de los iones tanto será mayor la diferencia depotencial eléctrico.La diferencia de potencial de una membrana entre dos soluciones de iones que difunden condistinta movilidad, es función de las movilidades y concentraciones de los iones presentes.Los iones que tiene una partición preponderante en la génesis de los potenciales de difusión son :K+, Na+, Cl.
  • 11. Una de las propiedades mas interesantes de las membranas semipermeables es la de producirretencion selectiva a la movilidad de los iones de acuerdo con el signo y fuerza del cambio eléctricodesarrollado.PRINCIPALES IONES:Sodio (Na)DistribuciónEEs el catión más abundante de los líquidos extracelulares. En el plasma tiene una concentración de140 mEq/l (±5), mientras que en el citoplasma su concentración es sólo de 10 mEq/l.Aproximadamente un 50% del sodio corporal total se encuentra en huesos y dientes. Un 45% sedistribuye en los líquidos extracelulares y el 5% restante se localiza en líquidos intracelulares.Aproximadamente el 70% del sodio corporal total es intercambiable, la mayor parte de él provienedel líquido extracelular (60%).MetabolismoEn el adulto existen alrededor de 40 a 80 meq/kg, en promedio 60 meq/kg. Su ingestión diaria,aunque variable, es de aproximadamente unos 100 a 170 meq (entre 7 y 10 g). Dicha ingestaexcede los requerimientos diarios, los cuales son básicamente compensados por una pérdida de80 a 100 meq/dia.El sodio ingerido es absorbido principalmente en el yeyuno, allí el sodio penetra al interior de lacélula a favor de un gradiente electroquimico acoplado al transporte de glucosa o aminoácidos. Elsodio se transporta activamente fuera de la célula intestinal por bombas iónicas localizadas en lasparedes basolaterales del íleon, yeyuno y colon, allí el transporte es facilitado por la aldosterona.Ocurren pérdidas de sodio por heces, sudor y orina. Las pérdidas por sudor son mínimas, de sólo20 meq/día.Importancia fisiológicaSu importancia fisiológica radica en que concomitantemente con el cloro, es el responsable directode la osmolalidad plasmática. Ahora bien, como la concentración de sales de sodio en el líquidoextracelular da cuenta de más del 90% del soluto osmóticamente activo, el sodio es el factordeterminante de la fuerza osmótica a este nivel: por lo anterior, resulta claro que es también elresponsable del volumen de dicho compartimiento.Es igualmente indispensable en el mantenimiento de la actividad eléctrica celular y en la respuestadel sistema cardiovascular a los agentes presores endógenos.HOMEOSTASIS
  • 12. La concentración plasmática del sodio está en función de dos sistemas interrelacionados: losequilibrios interno y externo del mismo. Sólo cuando uno u otro sistema se altera se producencambios notables en la concentración plasmática de este ion.El término de equilibrio interno de un electrólito hace referencia a su distribución en loscompartimientos del líquido intracelular y extracelular numerosos factores modifican dichadistribución sin alterar el equilibrio externo del mismo, esto es, el contenido corporal total dado porel balance entre la ingestión y la excreción del ion.Equilibrio internoLa distribución del sodio en los líquidos de los dos grandes compartimientos corporales es afectadapor muy pocos factores. La salida de sodio y la entrada de potasio a la célula están entrelazadas ydependen básicamente de la energía proporcionada por el desdoblamiento del ATP generado porel metabolismo celular. Por lo tanto, la interferencia de estos procesos por la hipoxemia. los tóxicosmetabólicos, el ácido yodoacético, el flour. eldinitrofenol y los glucósidos cardiotánicos. Perturba eltransporte iónico.Equilibrio externoEl balance neto de sodio en condiciones normales es cero, esto es, diariamente la ingestión esigual a la excreción. Dado que las pérdidas por heces y sudor son de poca magnitud, la excreciónrenal del sodio es el factor primordial en el equilibrio externo de este ion.En condiciones normales el riñón filtra diariamente una cantidad de sodio cien veces mayor que laingerida y cinco veces mayor que el contenido sódico total; sin embargo, la cantidad excretada esmenor del 1% de la cantidad filtrada ya que se reabsorbe el 99%.La capacidad del riñón para excretar sodio varia dentro de grandes límites, de manera que lacantidad excretada de sodio se ajusta a la cantidad ingerida en un amplio margen de ingestióndietética. Así, la excreción urinaria de sodio va de menos de 1 meq/día con una dieta baja en sal,hasta 400 meq/día o más cuando la ingestión de ella es alta. Esta variación en la excreción sódicaes secundaria a los cambios en las cantidades reabsorbidas tanto a nivel proximal como distal.Cuando la carga tubular de sodio disminuye, secundariamente a una baja en la rata de filtraciónglomerular, la cantidad total reabsorbida en el túbulo contorneado proximal aumenta; de maneracontraria, cuando la carga tubular de sodio aumenta, la cantidad total reabsorbida en el tibuloproximal disminuye, dado que él tiende a reabsorber una fracción constante de la cantidad filtrada(fracción de filtración F1Na~). Los mecanismos renales involucrados en lo que se ha denominadobalance glomérulo-tubular, no han sido identificados todavía, pero parecen intervenir la presiónoncótica e hidrostática de los capilares peritubulares. la tasa de secreción de los hidrogeniones y lahormona natriurética.La reabsorción de sodio en los tubulos contorneado distal y colector está en función de lasnecesidades corporales, en respuesta a la presencia hormonal de la aldosterona.Potasio (K)DistribuciónEl potasio es el catión más abundante de los líquidos intracelulares, con una concentración en ellosde 150 meq/l (±6). En contraste, sólo tiene una concentración plasmática de 4,5 meq/I (±1).
  • 13. Aproximadamente el 98% del potasio corporal total es intracelular y sólo el 2% restante se localizaes extracelular.El 90% del potasio corporal total es intercambiable, dicha cantidad es menor en mujeres y enambos sexos declina ligeramente con la edad.MetabolismoEn el adulto existen entre 40 y 60 meq/kg, en promedio 50 meq/kg. La ingestión diaria de este iones de 50 a 150 meq. la cual es superior a los requerimientos que son sólo de 40 a 60 meq. Laspérdidas diarias en promedio son de 40 a 60 meq.El potasio ingerido es absorbido en el intestino. El movimiento neto de potasio es proporcional a ladiferencia de potencial entre la sangre y la luz intestinal. En el yeyuno, dicha diferencia es de 5 mV,en el lleon es de 25 mV y de aproximadamente 50 mV en el colon. Por lo anteriormente expuestoel yeyuno, el íleon y el colon son órganos netamente secretores de potasio. Perdemos potasio porheces (8 a 15 meq/día), sudor (5 a 15 meq/l) y orina. Estas pérdidas están influenciadas por laaldosterona.Importancia fisiologicaDado que en las células las sales de potasio representan más del 90% del soluto osmóticamenteactivo. el potasio es el responsable directo de su osmolalidad y de su volumen.Igualmente, el potasio es el responsable del potencial de reposo de la membrana celular.Desempeña papel importante en la transmisión del impulso nervioso y en la respuesta contráctil, aligual que en la glucogenogénesis y en la anabolia proteica. Se requieren 0,3 meq de potasio porcada gramo de glucógeno formado y 3 meq de este ion por cada gramo de nitrógeno sintetizado.HOMEOSTASISEquilibrio internoSe conocen diversos factores que tienen efectos directos sobre el equilibrio interno del potasio: lainsulina, los mineralocorticoides, las catecolaminas, al igual que el equilibrio ácido-básico y latonicidad de los líquidos corporales.La insulina estimula la captación neta de potasio por el músculo esquelético y las célulashepáticas: las Catecolaminas también incrementan esta captación. Recordemos que la captaciónde glucosa se acomoda al flujo intracelular de potasio. La aldosterona hace más receptiva la célulaa la captación de potasio, subsecuentemente a una carga ayuda de este ion. La pérdida deproteínas celulares durante la inanición, las infecciones o los traumatismos, va asociada a laliberación intracelular de potasio.Los cambios ácido-básicos pueden influir en la concentración plasmática del potasio,independientemente de las alteraciones del equilibrio externo. El efecto de la acidosis metabólicacrónica depende de la naturaleza del ácido causante de la acidosis y de la duración del trastorno.Es así como los ácidos minerales —ácido clorhídrico— producen hiperpotasemias mayores que losácidos orgánicos —láctico——. Finalmente, la concentración plasmática del potasio varía de 0,3 a1,3 meq/l por cada cambio de 0,1 en el pH. Los efectos de la alcalosis metabólica sobre elequilibrio interno del potasio parecen ser el reflejo de las alteraciones en el equilibrio externo delion.
  • 14. Los trastornos ácido-básicos respiratorios tienen efectos insignificantes sobre la concentraciónplasmática del potasio.La hipertonicidad parece tener un efecto directo sobre el equilibrio interno del potasio. Lahiperpotasemia es independiente de los cambios acompañantes del pH y de la naturaleza delsoluto que produce la hipertonicidad. Los mecanismos involucrados no se han dilucidado;posiblemente la deshidratación celular, secundaria a la hipertonicidad, incrementa la concentraciónintracelular del potasio y en consecuencia su gradiente, lo cual favorecería la salida neta de esteion.Equilibrio externoComo la ingestión dietética suele ser relativamente constante y dado que las pérdidas intestinalesson relativamente pequeñas (15 meq/dia), la excreción renal de potasio es el factor dominante delcual depende el equilibrio externo del mismo.Como sucede con el sodio, la capacidad del riñón para excretar potasio varía dentro de grandeslímites. La mayor parte del potasio plasmático se filtra libremente en el glomérulo. Casi todo elpotasio filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y en el asa de Henle, de unamanera obligatoria e independientemente de las necesidades corporales, de modo que sólo un 10a un 15% de la carga filtrada ingresa al túbulo contorneado distal; así pues, la cantidad de potasioque llega a este ultimo es relativamente constante a pesar de las variaciones en la ingestión diaria.Cuando se requiere, la reabsorción continúa en la nefrona distal, ocurre por el contrario secreción.En la actualidad se acepta que todo el potasio urinario proviene de la secreción.La secreción de potasio en el túbulo contorneado distal y la magnitud de dicha secreción varía deacuerdo a la cantidad ingerida de este ion, a la intensidad del flujo tubular distal. a la presencia dela aldosterona, al estado ácido-básico y a la carga tubular de sodio. No se ha aclarado elmecanismo mediante el cual la acidemia aguda disminuye la secreción de este ion mientras que seencuentra aumentada en la alcalemia.Cloro (Cl)DistribuciónEl cloro es el anión más abundante de los líquidos extracelulares con una concentración en plasmade 104 meq/l (±8) y una concentración intracelular variable, en promedio de 25 meq/l.aproximadamente el 88% del cloro corporal total se encuentra en los líquidos extracclulares y sóloel 12% restante es intracelular. Algunas células, como las testiculares, las de la mucosa gástrica ylos eritrocitos, poseen un alto contenido de este ion; por el contrario, las células musculares alparecer carecen de éL Sólo el 40% del cloro extracelular es intercambiable.MetabolismoEl cloro corporal total es en promedio unos 30 meq/dia. La ingestión diaria, semejante a la delsodio, es de 100 a 170 meq. Los requerimientos que compensan las pérdidas son de 50 a 150meq/dia.La absorción se realiza primordialmente en el ileon y el colon mediante un fenómeno activo de tipointercambio en el cual ocurre secreción de bicarbonato, lo que tiende a volver más alcalino el
  • 15. contenido intestinal. En otros segmentos del intestino la absorción de cloro parece ser pasiva,secundaria a la absorción del sodio.Se pierde cloro por las heces, el sudor y la orina. La cantidad perdida por el sudor es similar a ladel sodio.Importancia fisiológicaSiendo el cloro el anión más abundante de los líquidos extracelulares, sería el responsable de laosmolalidad plasmática. Ahora bien, dado que las membranas celulares poseen una mayorpermeabilidad para el cloro que para el sodio, su poder osmótico es menor y por ende su papel enel mantenimiento del volumen del compartimiento extracelular no es muy marcado.El cloro desempeña un papel importante en la producción de la secreción gástrica, y en elmantenimiento de la neutralidad eléctrica a través de las membranas celulares. Es el responsabledel PH intracelular.HomeóstasisEquilibrio internoLa concentración normal de cloro en el compartimiento del líquido extra-celular, y especialmente enel plasmático, es afectada primordialmente por la concentración del ion bicarbonato (HCO3).El aumento en la concentración eritrocítica del ion bicarbonato favorece su difusión hacia elplasma. De esta manera, un 70% del bicarbonato formado en el eritrocito pasa finalmente alplasma. Con el fin de mantener la neutralidad electroquímica, se requiere que el eritrocito pierdacargas positivas o gane cargas negativas. Puesto que los aniones proteicos no atraviesan lamembrana celular y dado que la bomba sodio-potasio evita la difusión libre de estos dos iones, porcada ion bicarbonato que sale penetra al eritrocito un ion cloro.Como consecuencia de lo anterior, la concentración plasmática del cloro disminuye en la alcalosis—alcalosis hipoclorémica— y aumenta en la acidosis —acidosis hiperclorémica—.Equilibrio externoAl igual que con el sodio y el potasio, la excreción renal del cloro es el factor primordial en elequilibrio externo de este ion y gracias a ella, la cantidad excretada es igual a la cantidad ingerida.Los iones de cloro son reabsorbidos en forma pasiva, tanto en el tübulo proximal como en el distaly siempre secundariamente a la reabsorción de sodio. Esta reabsorción pasiva puede explicar losmovimientos de cloro en la mayoría de las situaciones. Ella parece disminuir cuando aumenta lareabsorción del bicarbonato.Por otro lado existe, al parecer, un transporte activo de cloro en la rama ascendente del asa deHenle. el cual es inhibido por la furosemida.Calcio (Ca)DistribuciónLa concentración del calcio en los subcompartimientos del liquido extracelular es diferente. Suconcentración plasmática es de 5 meq/l o 10mg% y en el intersticial es sólo de 2,5 meq/l (5 mg%),
  • 16. lo anterior como resultado del equilibrio de Gibbs-Donnan. La concentración intracelular del calcioiónico es menor de 0,001 mg.El 99% del calcio corporal total se encuentra en los huesos y los dientes, sólo el 1% restante selocaliza en los líquidos corporales donde aproximadamente del 40 al 45% del calcio se encuentraunido a la albúmina y a las globulinas; entre el 5 y el 15% se presenta en forma de complejo iónicocon el citrato, el bicarbonato y el fosfato; dicho calcio es difusible pero no ionizado. Finalmente,entre el45 y el 50% del calcio restante se encuentra en forma libre, ionizada (Ca) y por lo tantodifusible.MetabolismoEl calcio corporal total es de aproximadamente 20 g/kg. Su ingestión diaria es variable. Losrequerimientos en adultos son de aproximadamente 1 g/día. Los niños en crecimiento incrementansus requerimientos a 2 g/día. Las pérdidas diarias son de 1 g/día, y ocurren a través de las heces,el sudor y la orina.El calcio de los alimentos es absorbido mediante un fenómeno activo, en el cual interviene unaATPasa dependiente del calcio y localizada en el borde velloso de las células intestinales delduodeno y del yeyuno. Dicha absorción es modificada por numerosos factores: aumentar laabsorción el 1,25 dihidroxicolecalciferol, la acidez gástrica,hormona del crecimiento y la parathormona. esta última de manera indirecta. Por el contrario, elladisminuye cuando la absorción o la digestión de las grasas se altera o, cuando existe un exceso decitratos, fosfatos y oxalatos en la alimentación.Importancia fisiologicaSólo posee importancia fisiológica la fracción iónica, la cual desempeña papel importante en lacoagulación sanguínea, donde actúa como cofactor de varias reacciones enzimáticas. Es tambiénun elemento indispensable en la agregación plaquetaria.La fuerza de la contracción muscular depende de la concentración intracelular de los iones decalcio y la rapidez de dicha contracción depende de la velocidad con que ellos desaparezcan delcitoplasmaEl calcio interviene, además, en la transmisión sináptica y en la excitabilidad de las membranas. Sudisminución ocasiona hiperexcitabilidad neuromuscular, su aumento tiene efecto opuesto.Numerosos procesos secretorios son calcio dependientes.En la glucogenólisis, el calcio es necesario para la transformación de la fosforilasa a en fosforilasaE,. En los últimos años se han acumulado pruebas experimentales que señalan al calcio como unelemento indispensable en la activación de numerosas vías metabólicas, asignandolee el papel deun segundo mensajero.HomeóstasisEquilibrio internoAlgunos factores se encuentran implicados en la distribución clínicamente importante del calcio através de la membrana celular.
  • 17. La hipoalbuminemia produce una disminución del calcio sérico total, pero no altera la fracciónionizada.La alcalosis incrementa la fijación del calcio a las proteínas y reduce, en consecuencia, laconcentración del calcio ionizado. El paciente manifiesta signos y síntomas de hipocalcemia apesar de tener una concentración sérica normal: en la acidosis ocurre lo contrario. Lahipomagnesemia severa disminuye la secreción de hormona paratiroidea y parece interferir con larespuesta ósea a la presencia hormonal; por lo tanto, la hipomagnesemia se asocia ahipocalcemia. Los trastornos de la vitamina D y de sus metabolitos en las enfermedadesgastrointestinales, en las hepatopatías o en las nefropatías originan hipocalcemias.Equilibrio externoEl riñón es el órgano encargado de compensar los cambios secundarios a las alteraciones en laingestión de este ion.La excreción urinaria del calcio esta en función de su concentración sérica y de su reabsorcióntubular. En condiciones normales, el 99% de la carga filtrada de calcio se reabsorbe en la nefrona.La reabsorción en el túbulo contorneado proximal es de aproximadamente un 60% y, en la ramaascendente del asa de Henle, parece estar relacionada con el transporte de sodio y, por lo tanto,los factores que alteran la reabsorción de sodio también modifican la de calcio.En el bulbo contorneado distal la reabsorción del calcio es incrementada, en función de lasnecesidades corporales, por la hormona paratiroidea y por el 1,25 de dihidroxicolecalciferol; esdisminuida por la calcitonina.Fosfatos (P043)DistribuciónLa concentración extracelular de los fosfatos inorgánicos es de 3,0 a 4.0 mg% mientras que laconcentración, a este mismo nivel. del fosfato total —orgánico e inorgánico— es de 12 mg%. Elcontenido intracelular de fosfatos, tanto orgánico como inorgánico, es mayor. Hayaproximadamente de 80 a 110 meq/1 de fosfato inorgánico.Del 85 al 90% del fosfato corporal total se encuentra en huesos y dientes, sólo del 10 al 15% sehalla en los líquidos corporales: aproximadamente dos tercios se encuentran formandocompuestos orgánicos —fosfolípidos, ésteres fosfóricos, fosfato de ácidos nucleicos—. El terciorestante se encuentra como fósforo inorgánico —PO3, HPO42, H2PO4MetabolismoEl contenido corporal total de fosfato es de aproximadamente unos 500 a 800 g. Bajo ingestióndietética normal, de 900 mg al día, aproximadamente un tercio (300 mg) sufre excreción fecal, losdos tercios restantes (600 mg) son excretados por el riñón.De la carga ingerida se absorbe entre un 60 y un 90% en el intestino delgado. La absorción esincrementada por el 1,25 dehidroxicolecalciferoll y la parathormona y disminuida por la calcitonina ylos agentes quelantes. Prácticamente se desconoce la deficiencia de fosfatos, pues casi todos losalimentos son ricos en él.Importancia fisiológica
  • 18. Los fosfatos son un elemento importantísimo en el organismo, pues son los componentesestructurales de muchos sistemas metabólicos de intercambio de alta energía —difosfato ymonofosfato de adenosina, fosfocreatina, glucosa 6 fosfato, difosfoglicerato, etc.—. En el plasma,parte del sistema amortiguador corresponde al conjunto fosfato monobásico y fosfato dibásico(HPO4 ).Los fosfatos son componentes estructurales de células y tejidos, ellos se encuentran en lasmembranas celulares, en las vainas de mielina, etc. En el hueso, las sales de fosfato de calcio,bajo la forma de cristales de hidroxiapatita, representan casi el 12% del peso seco del hueso. Noolvidemos que en el plasma ellos se encuentran unidos a las proteínas y a los lípidos. Los fosfatosorgánicos y en menor grado los inorgánicos fijan la hemoglobina y reducen su afinidad por eloxígeno.HomeóstasisEquilibrio internoLa concentración del fosfato inorgánico extracelular es un factor determinante en la concentraciónde este electrólito en el interior de la célula; éste, a su vez, es utilizado pan la síntesis decompuestos macroérgicos, fosfolipidos. etc.Bajo la influencia de infusiones de glucosa, de insulina, de catecolaminas o durante la alcalosis sepresenta una estimulación de la vía metabólica de EmbdenMeyerhof: en consecuencia, laconcentración de fosfatos orgánicos aumenta a expensa de los fosfatos inorgánicos extracelularesy la hipofosfatemia se hace manifiesta.La concentración plasmática del fosfato inorgánico es también modificada por la parathormona quelo deposita o lo liberan del hueso. En consecuencia, todos los factores que afecten laconcentración hormonal alteran, a su vez, el equilibrio interno del fosfato.Equilibrio externoAl igual que con los otros electrólitos, el riñón es el órgano encargado de compensar lasalteraciones del contenido del fosfato.La regulación renal del fosfato es muy precisa. Normalmente se produce una reabsorción del 90%.La mayor parte de ella ocurre en el tubulo contorneado proximal (60-70%), mediante unmecanismo activo con capacidad limitada. La hormona del crecimiento y la vitamina D aumentan lareabsorción proximal. En presencia de la parathormona, la reabsorción se reduce en un 10%. Alparecer, la calcitonina aumenta la excreción urinaria del fosfato ejerciendo su efecto en el lobulocontorneado proximal.Magnesio (Mg)DistribuciónLa concentración del magnesio en los líquidos intracelulares es de 26 meq/l. Su concentraciónplasmática es sólo de 2 meq/l (±1).Aproximadamente el 50% del magnesio corporal total se encuentra en los huesos, el 50% restantese encuentra en los líquidos corporales, localizándose preferentemente en el interior de la célula.El 20% del magnesio se halla unido a las proteínas, un 25% se encuentra formando complejos
  • 19. difusibles pero no ionizados y un 55% se encuentra en forma libre, ionizada. Del magnesio corporaltotal aproximadamente un 45% es intercambiable (20% óseo, 25% intracelular).MetabolismoEl magnesio corporal total lo constituyen 30 mEq/kg. Su ingestión diaria promedio es deaproximadamente 300 mg, un 40% de esta cantidad es absorbida mediante un fenómeno pasivo,al parecer a todo lo largo del intestino delgado, esta absorción es incrementada por la vitamina D yla parathormona; disminuye en cambio por acción del calcio y el fósforo. El 60% restante(aproximadamente 180 mg) es excretado en las heces. La excreción urinaria diaria es de 120 mg.Los requerimientos diarios del magnesio se han fijado entre 300 y 350 mg.Importancia fisiologicaSu importancia fisiológica radica en que activa los sistemas enzimáticos para la transferencia deradicales fosfato, al igual que los sistemas enzimáticos de la piruvato oxidasa. Actúa como cofactoren la síntesis de proteínas ribosómicas.La contractibilidad del músculo esquelético y cardiaco depende del equilibrio entre los iones decalcio y magnesio. El magnesio es curarizante, niveles altos de magnesio deprimen el sistemanervioso y la contracción muscular, pues interfiere con la liberación presináptica delneurotransmisor. Es antagonizado por el calcio y el potasio; es potencializado, en cambio, por laprostigmina y la neostigmina.HOMEOSTASISEquilibrio internoSe conocen algunos factores que tienen efectos sobre el equilibrio interno del magnesio, esto es,modifican su distribución en los líquidos corporales. La insulina, por ejemplo, favorece el transponedel magnesio a través de la membrana celular.En la alcalosis metabólica, la concentración plasmática del magnesio disminuye; en ocasiones, lahipomagnesemia puede ser sintomática, ella semeja el cuadro clínico de la tetania hipocalcémica.La concentración plasmática del magnesio no se ve afectada durante la alcalosis respiratoria. En laacidosis, independientemente de la causa, aparece hipermagnesenlia leve.Equilibrio externoLas alteraciones del magnesio debidas a la ingestión son poco frecuentes dado que los vegetalesson ricos en él.Básicamente el equilibrio externo del magnesio es regulado primordialmente por el riñón. Encondiciones normales se reabsorbe el 95% del magnesio filtrado. Cuando los niveles plasmáticosdel magnesio aumentan, su reabsorción disminuye. Ocurre reabsorción de magnesio en el túbulocontorneado proximal. al parecer, por transporte pasivo, secundario a la resorción de sodio. Lahormona paratiroidca y la calcitonina aumentan su reabsorción; la aldosterona. por el contrario, ladisminuye.En el asa de Henle existe posiblemente un transpone competitivo entre el calcio y el magnesio, laimportancia fisiológica de este hecho no se ha dilucidado aún.
  • 20. SulfatosEn el organismo se forma sulfato durante el metabolismo de los ácidos aminados que contienenazufre. Dicho sulfato puede entrar a formar parte del cartílago, como sulfato de condroitina. opuede servir para la síntesis de cistina, homocisteína y metionina; también puede participar en laformación de algunos cerebrósidos. Los ésteres sulfúricos orgánicos formados en el hígadoparticipan en las reacciones de destoxificación.Su concentración plasmática es de 0,5 a 1.5 meq/l (50 a 150 um/I).El sulfato es reabsorbido en el riñon mediante un mecanismo activo con capacidad limitada. Sureabsorción disminuye al aumentar la del fosfato y la de la glucosa. En condiciones normales, sereabsorbe sulfato y se secreta en cambio tiosulfato.MOVIMIENTO DE SOLVENTE Y DE SOLUTOS ENTRE LOS COMPARTIMENTOSOSMOLALIDADExpresa la concentración de los solutos, o sea la “tonicidad” o relación entre los solutos y el aguade los líquidos extracelular e intracelular. La osmolalidad se refiere por tanto al numero de osmolesde soluto por kilogramo de agua o de solvente.La osmolalidad corporal depende de la osmolalidad del plasma, la cual a su vez depende de laconcentración de Na+.El Na+ es un indicador de volumen de agua corporal.Los principales solutos que establecen la osmolalidadson : Na+, glucosa, urea.Una solución molal determinada no varia con la temperatura a diferencia de la solución molar y porlo tanto es un índice más preciso en cualquier calculo de soluciones.Regulación de la osmolalidad plasmática:En el hombre normal la osmolalidad, esto es. la concentración corporal de solutos osmóticamenteactivos, se mantiene constante a pesar de las grandes variaciones en la ingesta y en la excreciónde agua y solutos. Cada kilogramo de agua corporal contiene, en promedio, 300 mosa de solutos,formados en su mayor parte por sales de sodio que se encuentran en el espacio extracelular y porsales de potasio que se encuentran en el espacio intracelular.La identidad de la osmolalidad entre los espacios intracelular y extracelular se mantiene gracias alpaso del agua a través de las membranas celulares, siguiendo únicamente los imperativos de lapresión osmótica (x). La única excepción de este movimiento libre de las moléculas de agua sehalla en el control de la permeabilidad que ejerce la hormona antidiurética de los mamíferos en laporçión distal de la nefrona.En la práctica clínica diaria la osmolaridad plasmática puede ser calculada a partir de lasconcentraciones plasmáticas del sodio, la glucosa y el nitrógeno ureico:mOsm/kg = 2 [Na] + [glucosa]/18 + [BUN]/2,8Los valores oscilan entre 275 y 290 mOsm/l.
  • 21. Ya hemos mencionado que la osmolaridad plasmática puede medirse directamente pordeterminación del descenso crioscópico del plasma.El mecanismo de regulación de la osmolalidad comprende:1. Osmorreceptores, situados en el hipotalámico y la carótida que responden a cambios en laosmolalidad tan pequeños como del 1%.2. Receptores de volumen o de estiramiento, localizados en las aurículas, los ventrículos, los vasospulmonares, la desembocadura de las grandes venas, el seno carotídeo y el arco aórtico; ellosresponden a cambios en el volumen sanguíneo o en la presión arterial.3. Un mecanismo integrador, situado en el eje hipotálamo-hipófisis4. Un mecanismo neurosecretor que libera hormona antidiurética, en cantidades que dependen dela necesidad de la conservación hídrica.5. Un órgano efector situado en el riñón, que se encarga de dicha conservación hídrica.PRESION OSMOTICA:La precio necesaria para evitar la migración de solvente de la solución. Esta presión depende delnumero de partículas en una solución y no del tipo de las mismas, es decir se trata de unapropiedad coligativa fundamental de las soluciones.PRESION COLOIDO-OSMOTICA~PRESION ONCOTICALa estructura de la estructura de la pared capilar varía de un lecho capilar a otro, sin embargo en elmúsculo esquelético, el agua y relativamente pocos solutos son las únicas sustancias que cruzanesta pared con facilidad. Las aperturas en la pared son demasiado pequeñas para permitir que lasproteínas plasmaticas y otros coloides importantes las atraviesen en cantidades importantes. Loscoloides tienen peso molecular grande, pero están presentes en cantidades importantes.Cantidades escasas cruzan la pared capilar por transporte vesicular, pero sus efectos son leves.Por esa razón, la pared capilar se comporta como una membrana impermeable a los coloides, queejercen una presión osmotica de alrededor de 25mm de Hg. La presión coloidoosmotica debida alos coloides plasmatico recibe el nombre de presión oncotica. La filtración a través de la membranade los capilares, como resultado de la presión hidrostática que existe en el sistema vascular, seopone a la presión oncotica.OLIGOELEMENTOSCOBALTO: La unica función conocida del cobalto en los animales es su papel como componentede la cobalamina, Vit B12El cobalto debe suministrarse a los mamíferos en forma de vit B12, aunque teóricamente el cobaltoelemental de la dieta podría convertirse en cobalamina por la acción de las bacterias intestinales.El cobalto elemental es bien absorbido en el intestino y al parecer comparte un mecanismo detransporte con el hierro. La absorción del cobalto, al igual que la del Hierro, esta aumentada enforma significativa en los elementos con insuficiencia hepática (sobrecarga de Hierro yhemocromatosis idiopatica). El cobalto se excreta primariamente en la orina y tiene un orden bajode toxicidad en todas las especies estudiadas.
  • 22. COBRE: El cuerpo del adulto contiene aproximadamente 100mg de cobre; las concentracionesmas altas se encuentran en hígado, cerebro, riñón y corazón. La absorción de cobre en el aparatodigestivo requiere un mecanismo especifico, a causa de la naturaleza fuertemente insoluble de losiones cúpricos (Cu2+) para mantenerlo soluble en el pH del liquido intestinal. En las célulasmucosas del intestino es posible que el cobre se asocie a una proteína fijadora de metales, depeso molecular bajo, llamada matalotioneina. El cobre entra al plasma, donde se une aaminoácidos, en particular a la histidina, y ala albumina serica en un solo sitio de union fuerte. Enmenos de una hora, el cobre recientemente absorbido es eliminado de la circulación por el hígado.El hígado procesa al cobre a través de dos rutas. El cobre es excretado en la bilis al aparatodigestivo, desde el cual no es reabsorbido. De hecho la homeostasis del cobre es mantenida enforma exclusiva por medio de la excreción biliar,; mientras mayor sea la dosis de cobre, mayorcantidad se excreta en las heces. En condiciones normales, la orina humana solo contiene huellasde cobre.La segunda ruta del metabolismo del cobre en el hígado es su incorporación como parte integral dela ceruloplasmina, una glucoproteina sintetizada de manera exclusiva por el hígado. Laceruloplasmina es una fenoxidasa dependiente del cobre. da cuenta del 95% del cobre total en elplasma humano.La ceruloplasmina no es una proteína transportadora de cobre, puesto que el cobre de estecompuesto no es intercambiado con el ion cobre o con el cobre unido a otras moleculas.HIERRO: Este es uno de los elementos mas abundantes en la corteza terrestre, pero el organismode un adulto normal que pese 70Kg contiene únicamente entre 3 y 4g de hierro. El hierro se utilizaprincipalmente en el transporte de oxigeno por la hemoglobina. Ambos iones, el ferroso y el férrico,son solubles a pH neutro y por lo tanto se requieren sistemas especiales para su transporte y parainsertar estos iones en los sitios donde actúan.El hierro de la alimentación se encuentra de manera predominante como ion férrico fuertementeunido a moléculas orgánicas. En el estomago donde el pH es 4 el Fe3+ puede disociarse yreaccionar con sustancias de peso molecular bajo como fructuosa, ácido ascorbico, ácido cítrico yaminoácidos para formar complejos que permitirán al Fe3+ permanecer soluble a pH neutro delliquido intestinal. El hierro no se desprende del hem en el estomago sino que es llevado como tal alintestino.Normalmente, la perdida de hierro procedente de un organismo de un hombre se limita a 1mg/diacomo resultado de la descamación del intestino y de otras células que contienen hierro. Lasmujeres pierden hierro durante la menstruación. En consecuencia, el solo mecanismo por el cuallas reserva corporales totales de hierro pueden ser reguladas es a nivel de la absorción d este ion,En la alimentación ordinaria, se ingieren entre el 10 y 20mg de hierro cada ida, pero de estacantidad se absorbe menos del 10%. Así en condiciones normales, muy poco del hierro dietéticoes absorbido, las cantidades excretadas en la orina son mínimas y una porción elevada del hierrototal del organismo es redistribuida de manera continua de diversos circuitos metabólicos. Lanecesidad mayor de hierro ocurre en la infancia y la adolescencia; los niños en estas etapas deldesarrollo absorben un porcentaje mas alto del hierro de los alimentos que los adultos. Ladeficiencia de hierro en niños, adolescentes, mujeres que menstrúan puede atribuirse a unaalimentación inadecuada. La deficiencia en el hombre adulto puede atribuirse, por lo general a unsangrado sustancial.
  • 23. El Hierro del hem es absorbido por la célula mucosa intestinal intacta y a continuación el hem esdesintegrado y el hierro se libera dentro de l célula. El hierro que no procede del hem es absorbidoen el estado ferroso. El fe2+ se absorbe en la célula mucosa del duodeno y del yeyuno proximal yes oxidado rápidamente a Fe3+ . El ion férrico es fijado por una molécula intracelulartransportadora. Dentro de la célula,, la molécula transportadora libera Fe3+ a las mitocondrias yentonces, dependiendo del metabolismo del individuo, se distribuye el hierro Fe3+ en proporcionesespecificas a la apoferretina o a la apotransferrina.En el adulto bajo condiciones normales, cuando la absorción diaria de hierro es de 1mg aprox., eltransportador intracelular de este ion en la célula mucosa casi esta saturado. Transfiere cantidadessignificativas de hierro a la apoferrina para formar ferritina y transfiere la cantidad habitual de hierroa las mitocondrias. El resto es transportado a través de la superficie serosa de los vasos de laapotransferrina.En los estados con deficiencia de Hierro, la capacidad del transportador intracelular de hierro seexpande y se absorberá masde el si esta disponible en la alimentación. Aunque las mitocondriasreciben el suministro usual de hierro, en la célula no se forma ferritina y la mayor parte de este estransportado al compartimiento expandido de la apotransferina en el plasma.En el caso de sobrecarga de hierro, el transportador esta sencillamente disminuido en capacidad yse satura.MOLIBDENO: Aunque se desconocen los requerimientos humanos de molibdeno, es evidente queeste metal es necesario para la función de las metaboenzimasXantina oxidasa, aldehido oxidasa ysulfito oxidasa. En condiciones normales no ha sido observada la deficiencia de molibdeno ni en elhombre, ni en cualquier otra especie. Esencialmente no se conoce el metabolismo de este metal.Excepto que las formas hexavalentes solubles en agua se absorben a través del intestino. La orinaes la principal vía de excreción del molibdeno.Existe cierta evidencia que el molibdeno interfiere con el metabolismo del cobre mediante ladisminución de la eficiencia en la utilización de este elemento y tal vez aun por la movilización delcobre de los tejidos.SELENIO: Es un componente integral de la glutationperoxidasa, una enzima con un papelintracelular de antioxidante muy semejante a la función relacionada de la vit E o alfa-tocoferol. Nose han reportado casos de deficiencia en los seres humanos, pero esta xiste en animales como elganado. Puede ocurrir intoxicación por selenio en animales y en el hombre, aunque su mecanismono se comprende.MANGANESO: Existe en cantidades elevadas en la mitocondria y funciona como un factornecesario para la activación de las glucosiltransferasas que se ocupan de la sintesis deoligosacaridos, glucoproteinas y proteoglucanos.El manganeso es bien absorbido en todo el intestino delgado por un mecanismo semejante al quese describió para el hierro, con intervención de una transferencia a través de las células de lamucosa hacia la sangre del sistema portal. De hecho la absorción de Mn2+ esta aumentada en ladeficiencia de hierro y puede ser inhibida por este. La presencia de etanol en el intestino puedeincrementar de modo importante la absorción de Mn2+. Los iones de Mn2+ son entregados alhígado procedentes de la circulación portal y ahí se equilibran rápidamente con el Mn2+ de lasmitocondrias hepáticas. Al parecer, la deficiencia de manganeso reduce profundamente la síntesisde oligosacaridos y la formación de glucoproteinas y de proteoglucanos. Además resultan
  • 24. afectadas varias metaloenzimas que poseen Mn2+ como hidrolasas, cinasas, descarboxidasas ytransferasas.CINC: Existen tal vez dos docenas de metaloenzimas que contienen cinc, incluyendo laanhidrasacarbonica, la superoxidodismutasa y la timidincinasa. Así, no es de sorprender que unadeficiencia de cinc vaya acompañada de una disfunción multigeneralizada.En el lumen intestinal hay un factor fijador de cinc, que al parecer es secretado por el páncreas,que promueve la absorción del metal. El cinc, al igual que el Hierro, puede ser secuestrado en lacélula por proteínas fijadoras de cinc especificas. En forma subsecuente es transferido a lamolécula de albúmina, en el lado seroso de la membrana de la célula mucosa. El cobre puedeinterferir en la absorción de cinc por competir con este por los sitios de unión de la molécula dealbúmina dentro del espacio intravascular. Cifras elevadas de fosfato y de calcio agravan ladeficiencia de cinc. Este ion es secretado en el jugo pancreático y en pequeña proporción en labilis, y por lo tanto las heces son la vía principal de excreción. No obstante, se pueden tenercantidades importantes de cinc en el sudor. El cinc, de la misma manera que el cobre, puedefijarse por la metalotioneina hepática cuando la ingestion del metal aumenta.La deficiencia de cinc puede aumentar como transtorno primario de su absorción en laacrodermatitisenteropatica, una rara enfermedad autosomica recesiva caracterizada por signosdermatologicos, oftalmicos, gastrointestinales y neuropsiquiatricos, junto con retardo delcrecimiento e hipogonodismo. La deficiencia secundaria de cinc puede presentarse en lamalaabsorción de cualquier origen o por aumento en su excresion urinaria.CROMO: Se piensa que interviene en la regulación del metabolismo de la glucosa, tal vez como uncomponente del “factor de tolerancia a la glucosa”. La forma trivalente del cromo puede mejorar latolerancia a la glucosa en individuos que sufren de desnutrición calorico-proteica. Se ha sugeridoque el cromo es importante para el metabolismo de proteínas y lípidos, en particular el colesterol.El cromo se absorbe en el intestino delgado por una vía que parece compartir con el cinc. Estransportado a los tejidos unido a la transferrina y aparece en las mitocondrias, microsomas ycitosol del hepatocito. El cromo se excreta principalmente en la orina.El cromo hexavalente es mucho mas tóxico que el trivalente.REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDADOSMORRECEPTORESLos osmorreceptores hipotalámicos. situados en la vecindad del núcleo supraóptico yparaventricular. son estimulados por cambios pequeños de la osmolalidad plasmática. Suestimulación aumenta la síntesis y liberación de la hormona, dando como resultado una mayorreabsorción de agua en la nefrona distal; la ganancia corporal de agua aumenta el volumenextracelular, el cual. concomitantemente, disminuye su osmolalidad. Por el contrario, como laeliminación urinaria de solutos permanece constante y el volumen urinario ha disminuido seobserva un aumento de la osmolaridad urinaria. El mecanismo contrario ocurre cuando disminuyela síntesis y la liberación de la hormona antidiurética.Mecanismo de la sedLa sed es la impresión sensorial subjetiva que activa el deseo de ingerir agua; el mecanismo de lased es complejo y todavía no se ha aclarado por completo.
  • 25. La sed puede ser inducida por muchos factores pero aparece como fenómeno general ladisminución de la secreción salival, por lo que resulta evidente que la sequedad en la boca y en lagarganta es causa directa de la sensación de sed.La sed guarda relación con la concentración de solutos en los líquidos corporales; el aumento de laosmolalidad efectiva de los líquidos extracelulares conduce a la deshidratación celular lo queproduce la sensación de sed. Se podría especular que la deshidratación de los receptores de lased es el factor determinante de su estimulación. Sin embargo, también puede producirse sed sinque exista la deshidratación celular.La reducción del volumen vascular puede ir acompañada de sed intensa, aunque no se presentencambios en la osmolalidad efectiva. Este efecto parece estar mediado por el sistema renina-angiotensina. La angiotensina 11 actúa sobre el órgano subtrigonal, produciendo la estimulación delas áreas hipotalámicas posteriores relacionadas con la sed; la aparición de la sensación de sedinduce un aumento en la ingesta líquida.Estimulación e inhibición de la sedEl mayor estimulo fisiológico de la sed es un descenso entre el 1 y el 2% del agua corporal totalcon un aumento proporcional en la osmolaridad de los líquidos corporales. El incremento delvolumen y de la osmolalidad también aumentará significativamente la sensación de sed.Por otra parte. la disminución del volumen extracelular sin cambio en la osmolalidad es también unestímulo para esta sensación. De manera paradójica, la sed puede suscitarse a pesar depresentarse un aumento masivo en el agua corporal total, aun cuando haya hipoosmolalidad, enaquellas circunstancias en las cuales hay un descenso en el volumen efectivo de sangre circulante,como por ejemplo, un descenso en la presión arterial o en el gasto cardiaco.OsmorreceptoresReceptores de la mácula densaUna disminución de sodio en el fluido tubular que perfunde las células de la mácula densa,localizadas al inicio de la parte contorneada del túbulo distal, constituye el estímulo para que lascélulas receptoras tubulares, mediante un mecanismo desconocido, estimulen la liberación derenina por las células granulares, localizadas en la pared media de la arteriola aferente. Unincremento de la concentración de sodio en el fluido tubular determina el mecanismo opuesto.Receptores hepáticosLa evidencia actual parece demostrar que el hígado desempeña un papel importante en laregulación de la concentración plasmática del cloruro de sodio. Dichos receptores parecen estarlocalizados en la vena porta y sus estímulos parecen ser transmitidos por vía vagal. Su efectofisiológico, al parecer, es modificar la excreción urinaria de sodio. La vagotomía anula estarespuesta natiuretica.Receptor vascular intrarrenalCualquier factor que disminuya la presión de perfusión renal por debajo de 60 mg. con ladisminución subsiguiente de la tensión transmural de la arteriola aferente del corpúsculo renal, seconstituye en la señal de estímulo para el receptor vascular. Se estimulan, entonces, las célulasgranulares las cuales aumentan la liberación de renina.
  • 26. La renina secretada actúa sobre el sustrato plasmático angiotensinógeno con la subsiguienteformación de la angiotensina 1; ella es convenida en angiotensina II, que además de ser el agentevasoconstrictor más potente conocido, constituye el principal estímulo para la liberación dealdosterona por la corteza suprarrenal. En el tubulo contorneado distal y en el tubulo colector, laaldosterona aumenta la reabsorción renal de sodio al igual que la secreción de potasio.Entre los muchos factores que alteran la tensión de la arteriola aferente, causando modificacionesen la rata de secreción de la renina están:los cambios en la actividad simpática, los factores miogénicos, los cambios en la elasticidad de lapared arterial y los cambios en la presión transmural.En términos generales. la liberación de renina por las células granulares está inversamenterelacionada con el grado de estiramiento de la pared del vaso. Los trabajos experimentalesdemuestran que el sistema nervioso simpático desempeña un papel importante. aunque noesencial, en la liberación de renina. Este efecto es mediado posiblemente por los beta receptores.Pero, el papel ejercido por el sistema nervioso simpático es dual. Por un lado controla el grado deconstricción arteriolar y por lo tanto la presión efectiva de filtración; por otro, regula el tonovasomotor de la arteriola tanto de la aferente como de la eferente, determinando de esta manera larata de filtración glomerular, lo cual, a su vez, determina la carga sódica.Receptores de baja presiónYa hemos mencionado que los receptores de baja presión y específicamente aquéllos localizadosen la aurícula derecha modifican, por vi a aún no establecida. la secreción de renina. Ahora bien,otros receptores de presión también de localización auricular, pero aún no identificadosplenamente, parecen estar implicados en la excreción urinaria de sodio, y por ende, en ladisminución del volumen.Durante varios años, numerosas observaciones experimentales apoyaron la existencia de un factornatiuretico que promovía la excreción urinaria de sodio en respuesta a la expansión del volumen.Estudios recientes han permitido la caracterización de un péptido —peso molecular de 5000daltones— procedente de homogenizados auriculares, que disminuye la reabsorción proximal desodio y cuya acción dura 20 mm aproximadamente. Los receptores implicados en su secreciónresponden al estiramiento y se encuentran localizados en las aurículas. En la actualidad sedenomina factor natriurético auricular.ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO-HIDROELECTROLITICODeshidrataciónLa deshidratación puede definirse como el estado corporal que resulta de la pérdida excesiva delíquidos. Es importante recordar que la deshidratación significa invariablemente pérdida de agua yelectrólitos. De manera análoga, es evidente que no puede corregirse exclusivamente por lareposición de agua, deben también reponerse los electrólitos.El trastorno de una o más vías por las cuales se ingieren o se pierden líquidos suele conducir a ladeshidratación.Causas
  • 27. 1. Ingreso hídrico insuficiente: falta de agua2. Absorción insuficiente: diarrea3. Pérdidas por el aparato gastrointestinal: vómito, fístula, etc.4. Excreción renal excesiva: alteraciones en la reabsorción tubular5. Sudoración excesiva6. Pérdidas por heridas, y quemadurasGradosLa pérdida de agua corporal total, independientemente de la causa, ocasiona una pérdida de peso.Esta disminución del peso corporal se toma como base para la clasificación del estado de ladeshidratación.Se considera que una pérdida de peso hasta de un 5% se origina por una deshidratación leve ogrado 1, una pérdida de peso del 10% es causada por una deshidratación moderada o grado II yuna deshidratación grave o grado III se origina por una pérdida de peso hasta del 15%. Se puedentolerar pérdidas entre el 1O y el 15% del peso en agua, pero pérdidas mayores conducen a lamuerte.De acuerdo con el tiempo que tarde el proceso patológico subyacente en desencadenar el cuadroclínico de la deshidratación, ésta suele clasificarse en aguda o crónica: aunque no hay unadefinición precisa de la una o de la otra, una deshidratación aguda es aquella que se establece enun lapso no mayor de 72 horas.En una deshidratación aguda, el 85% del volumen perdido pertenece al líquido extracelular y sóloel 15% proviene del compartimiento intracelular, la corrección del déficit requiere un lapsoaproximado de veinticuatro horas. Por el contrario, en una deshidratación crónica el 65% delvolumen perdido es extracelular y el 35% restante es intracelular; en consecuencia, la correccióndel déficit requiere más tiempo, aproximadamente cinco días.ClasesLa deshidratación puede clasificarse en tres tipos generales, a saber:Deshidratación hipertónica. Estados en los cuales la deficiencia de agua excede a la de sal,sobresalen la falta de ingreso, la sudoración excesiva, y la diabetes insípida.Deshidratación hipotónica. Estados en los cuales la deficiencia de sal excede a la del agua;ocasionados por la deficiencia corticosuprarrenal, las enfermedades renales con pérdida de sal, ylas enfermedades cerebrales con pérdida de sal.3. Deshidratación isotónica. Estados en los cuales la deficiencia deagua y sal ocurre en proporción balanceada; ocasionados por los trastornos gastrointestinales lahemorragia, y la pérdida de plasma.Deshidratación hipertónica
  • 28. Es ocasionada por una pérdida hidroelectrolitica en la cual la deficiencia hídrica predomina.Cuando un individuo previamente normal, esto es, en balance hídrico, se ve privado de agua porcualquier motivo sufre una deficiencia acuosa a causa de que las pérdidas constantes porpulmones. piel y heces continúan.Esto ocasiona inicialmente una disminución del liquido intracelular lo que conlleva a una pérdida dela turgencia de la piel, a la sequedad de las mucosas y a una pérdida de peso corporal signosclínicos de la deshidrataciónLa pérdida de agua extracelular aumenta la osmolalidad y por ende la presión osmótica, lo cualimplica:Paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular con el fin de Igualar la concentraciónosmo1ár de los dos compartimientos. Una vez establecido el equilibrio osmótico, el volumenintracelular ha disminuido y los dos tercios del volumen total perdido proceden de estecompartimiento; el tercio restante proviene del extracelular.Estimulación de los osmorreceptores hipotalámicos y en consecuencia aumento de la secreciónneurohipofisiaria de la hormona antidiurética; la eliminación urinaria de agua disminuye y la desolutos continúa, aparece otro signo clínico de la deshidratación, la oliguria.Estimulación del centro hipotalamico de la sed, lo que lleva al individuo a aumentar la ingestión deagua; si a pesar de ello la deficiencia hídrica persiste, la osmolalidad creciente del liquidoextracelular ocasiona la deshidratación celular, la sed se hace intensa, la secreción de la hormonaantidiurética es máxima y la eliminación urinaria disminuye aún más o se suspende —anuria—.La disminución del volumen extracelular, es moderada, de sólo un tercio, inusual puede reducirelgasto cardiaco y. la presión arterial. Sin embargo es necesario anotar que en la deshidrataciónhipertónica el colapso vascular es extremadamente raro. Ahora bien, la desnutrición en la presiónde perfusión en la arteriola aferente del corpúsculo renal aumenta la liberación de renina, con laconsiguiente formación de angiotensina II, la cual estimula la liberación adrenocortical dealdosterona. Se reabsorbe, en consecuencia, agua y sodio en un intento por reponer el volumensanguíneo, contribuyendo, de esta manera, a la hiperosmolalidad. La hipernaremia crecienteagrava la deshidratación celular y es la responsable de la aparición del delirio.Deshidratación hipotónicaEs ocasionada por una pérdida hidroelectrolltica en la cual la deficiencia de sal prodomina. Ladisminución de la concentración de sodio en los liquidos extracelulares ocasiona la pérdida de laosmolalidad. lo anterior determina el desplazamiento de dicho líquido hacia el interior de la célula,lo que disminuye más aún el volumen extracelular, mientras que el volumen intracelular aumentaLa pérdida inicial del volumen extracelular ocasiona los signos ya mencionados de pérdida de latextura de la piel, sequedad de mucosas y pérdida de peso corporal. La hipovolemia, por su parte,agrega otros signos:la taquicardia, la hipotensión franca o postural. la frialdad y la palidez —por vasoconstricción—. Lahipovolemia estimula la liberación de la hormona antidiurética, lo que aumenta la reabsorción deagua con el fin de conservar el volumen extracelular pero sacrifica, aun más, la osmolalidad.
  • 29. La hiponatremia estimula la secreción de aldosterona y aumenta, en consecuencia, la reabsorciónde sodio y agua en un intento por reponer el volumen extracelular.Si la deficiencia sódica continúa, el colapso circulatorio suele ser notable, hay disminución delgasto cardiaco, la presión arterial cae y el pulso se vuelve rápido y débil. La secreción dealdosterona y de hormona antidiurética es máxima y por ende la excreción hidrosalina se reduceaún más. Si la deficiencia sódica continúa sobreviene la muerte.Deshidratación isotónicaLa pérdida de agua y electrólitos en cantidades osmóticamente equivalentes es la causa másfrecuente de la deshidratación. La alteración fundamental en este tipo de deshidratación es ladisminución del volumen, puesto que la osmolalidad en ambos compartimientos corporales seconserva.Inicialmente, la pérdida del volumen extracelular origina los signos clínicos de la deshidratación:pérdida de la textura de la piel, sequedad de mucosas y pérdida del peso corporal. Con el objetode corregir el déficit, varios mecanismos homeostáticos son puestos en ejecución:Estimulación del centro hipotalámico de la sed, que obliga al individuo a aumentar la ingestión delíquidos.Liberación neurohipofisiaria de hormona antidiurética, la cual disminuye la excreción hídrica —aparece, entonces, otro signo clínico de la deshidratación, como es la oliguria o la anuria—intentando de esta manera aumentar el volumen extracelular con el fin de corregir el déficit inicial.Liberación de la renina por las células mioepiteliales del aparato yuxtaglomerular y la secreciónsubsiguiente de aldosterona por la corteza suprarrenal. Como consecuencia de ello, se disminuyela excreción hidrosalina con el fin de aumentar el volumen del compartimiento extracelular.Si el balance hidrosalino continúa siendo negativo, la disminución del volumen plasmático es lacausa de la reducción del gasto cardiaco. de la caida de la presión arterial, de la aparición de unpulso rápido y filiforme. de la palidez y de la frialdad. Durante este estadio, los mecanismoshomeostáticos antes mencionados son estimulados al máximo con el fin de llevar el volumenhídrico al rango de normalidad.SobrehidrataciónGanancia excesiva de líquidos o electrólitos, secundaria a un aumento en los ingresos o a unadisminución en las pérdidas, lo que conlleva, según hemos visto, a un balance hídrico positivo.Causas1. Ingestión compulsiva de agua2. Ingreso aumentado: iatrugénico o accidental3. Excreción renal disminuida: trabajo de parto, posoperatorio, etc.ClasesAl igual que la deshidratación, puede clasificarse en tres tipos generales, a saber:
  • 30. Sobrehidratacitin hipotónica. Estados en los cuales la ganancia de agua excede a la de salocasionada por una ingestión compulsiva de agua, una aplicación parenteral de solucioneshipotónicas, una hipersecreción de hormona antidiurética, una deficiencia de potasio ydesnutrición.Sobrehidratación hipertónica. Estados en los cuales la ganancia de sal excede a la de aguaocasionada por una ingestión de sal o aplicación parenteral de solución salina hipertónica.Sobrehidratación isotónica. Estados en los cuales la ganancia de agua y sal ocurre en proporciónbalanceada secundada a una ingestión o aplicación de soluciones isotónicas.Intoxicación acuosa o ganancia hídricaLa ingestión oral de agua, la inyección parenteral de la misma o la disminución en la excreción,representa una ganancia neta para el volumen acuoso total y más específicamente para el líquidointravascular a donde ella ingresa.Como consecuencia inmediata se presenta:Un aumento del volumen plasmático, lo cual eleva la presión hidrostática capilar y ocurre, enconsecuencia, salida del líquido al espacio intersticial, favoreciendo la presentación del edema.Una disminución concomitante en la osmolalidad que aumenta aún mas la salida hídrica delespacio vascular al intersticial y de ahí al intracelular; las células aumentan de volumen yconcomitantemente disminuye su osmolalidad.El establecimiento del equilibrio osmótico determina, finalmente, una disminución en la osmolalidadcorporal total y un aumento proporcional en el volumen de ambos compartimientos.La reducción de la osmolalidad inhibe los osmorreceptores hipotalámicos, lo cual determina unadisminución en la liberación neurohipofisiaria de la antidiurética; en consecuencia, la reabsorciónde agua disminuye y el exceso se exacta con la orina. Se trata, de esta manera, de reestablecer laosmolalidad plasmática. Por su parte, el aumento del volumen del compartimiento vascular es unestímulo que refuerza la disminución de la liberación neurohipofisiaria de la hormona antidiurética.La excreción de agua comienza aproximadamente a los 30 mm después de su ingreso, es máximaa los 60 mm y dura un lapso aproximado de tres horas.Intoxicación salina o ganancia sódicaLa ingestión oral de grandes cantidades de sal o la inyección parenteral de solución salinahipertónica (al 5%). determina, ademas del aumento del volumen plasmático, un aumento de suosmolalidad; esto último causa la salida hídrica del espacio intracelular, el cual disminuye suvolumen, al vascular que aumenta aún más.Una vez establecido el equilibrio osmótico, se encontrará una hiperosmolalidad en amboscompartimientos y un volumen extracelular aumentado a expensas de la disminución delintracelular.La hipervolemia y el aumento concomitante de la presión arterial disminuyen al máximo lasecreción de minina, por lo cual la excreción renal de sodio aumenta y con ella la excreción hídrica.La diuresis acuosa es reforzada por la disminución de la secreción de la hormona antidiurética, enrespuesta al aumento del volumen.
  • 31. Es necesario anotar que los disturbios homeostaticos ocasionados por la sobrehjdratación sódicaoriginan señales antagónicas con respecto a la secreción de hormona antidiurética.HIDRATACIÓN POR VIA PARENTERALLos líquidos y electrolitos necesarios para la corrección de los déficit preexistentes se calculanmejor con base al peso corporal y al grado de deshidratación.En reemplazo de perdidas según el grado de deshidratación isotónica es:POR Kg. DE PESO AGUA SODIO POTASIOGRADO I 40cc 3 mEq 2 mEq Deshidratación hipertónicaGRADO II 80cc 6 mEq 4 mEqGRADO III 120cc 9 mEq 6 mEqEn presencia de shock hipovolémico, la primera medida será la aplicación de 30cc de AGUA porkilogramo de peso con una composición electrolítica semejante a la del plasma sanguíneo ( 30ccde dextrosa 41.5 %; 1.5 % mEq de NaCl y 0.75 mEq de Bicarbonato de sodio por Kg. de peso ).
  • 32. CONCLUSIONel organismo absorbe normalmente el agua y los electrolitos que necesita a través debebidas y alimentos (ingreso). También es normal que pierda agua y electrolitos a travésde las evacuaciones, la orina, el sudor y la respiración (pérdida normal).Cuando el intestino está sano, absorbe el agua y los electrolitos. Cuando hay diarrea, elintestino no trabaja de manera normal. La cantidad de agua y electrolitos que entran a lasangre es menor y una cantidad mayor pasa de la sangre al intestino, que se elimina porlas evacuaciones diarreicas (pérdida anormal); por lo tanto, se pierde más que lo queingresa. Esta pérdida mayor que la normal da por resultado la deshidratación.Cuanto mayor es el número de evacuaciones intestinales diarreicas, mayor es la pérdidade agua y electrolitos que el paciente sufre. La deshidratación se produce con másrapidez en los pacientes de corta edad, en especial los menores de un año, los que tienenfiebre y los que viven en climas muy calurosos.
  • 33. BIBLIOGRAFIA :http://www.slideshare.net/cirugia/liquidos-y-electrolitos-ihttp://www.reeme.arizona.edu/materials/Liquidos%20y%20electrolitos.pdfhttp://www.youtube.com/watch?v=CmbfF4PITBk