Derma Apuntes

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Derma Apuntes

  1. 1. Infecciones piógenasImpétigoCuadro: el impétigo afecta solo la parte subcornea de la epidermis (debajo de la capa cornea) es la más común de laspiodermias y se reconoce como impétigo vulgar o contagioso por su facilidad de transmisión o autoinoculacion. Agenteetiológico: estafilococo aureus o estreptococo b hemolítico del grupo , puede ser primario o secundario, ya sea que seasiente sobre la piel sin haber una dermatosis previa o sobre dermatosis preexisentes (generalmente pruriginosas) Ej.Sarna (se está rascando, se abre la piel y se instala el microorganismo). Impétigo puede estar sobre una escabiasis hay qdiagnosticar los 2 y tratarlosSintomatología: primario (alrededor de los orificios naturales: nariz, boca y oídos)Lesión inicial: ampolla de contenido claro rodeada de un halo eritematoso, q en pocas horas se transforma en pústula yq al romperse deja salir un exudado seropurulento q al…dejan unas costras llamadas costras melisericas(patognomónico de impétigo). Cuando es secundario son las mismas lesiones y aparecen sobre cualquier parte delcuerpo en alguna lesión preexistente (ej.sobre una tiña inguinal)Complicaciones: tx y dx oportuno no tiene complicación, sin embargo en impétigos muy extensos (mas en niños…??),puede haber una complicación secundaria: glomerulonefritisUna variedad de impétigo q se caracteriza por ampollas extensas q dejan zonas denudadas de la piel, q se acompaña defiebre de 40º y afecta el estado general, sobre todo en RN y lactantes y puede ser localizado o generalizadoLa etiopatogenia se le atribuye a una reacción de hipersensibilidad, producida por una toxina epidermolitica, secretadapor estafilococo del grupo 2, fagos 80,81,71,55Producen una necrosis epidermolitica a partir de un foco séptico, el padecimiento se conoce como enfermedad de VonRitteshain o exfoliación epidérmica estafilocócicaTratamiento: sulfato de cobre al 1x1000 + sulfato de zinc (Dalidome sobres) se diluye en medio litro de agua y se leponen fomentos y una crema de clioquinol (bioformo crema)-Manzanilla excelente secante de la piel-Dicloxacilina o macrolidos como Aziromicina o Claritromicina (dosis de acuerdo a edad). 2-3 días remisión delpadecimiento, el tratamiento debe darse por minimo 7 dias
  2. 2. FoliculitisEl folículo piloso y las glándulas sudoríparas los 2 anexo principales de la piel pueden ser infectadas por estafilococo y lainfección es diferente del impétigo q se afectan estructuras más profundas y cuando se afecta el componentepilsosebaceo se afectan 2 dermatitis principales: foliculitis y forunculosisLa primera es una infección aguda perifolicular de origen estafilocócica y está localizada en piel cabelluda en la barba,bigote, axilas, y ocasionalmente en el pubis.Cuadro Clinico: constituido por pustulas de algunos milímetros a nivel de cada folículo q en ocasiones se venatravesadas por un pelo y son de color amarillento y se abren para dejar salir una gotita de pus q al secarse tambiénforman una costra meliserica y las lesiones al desaparecer no dejan cicatriz.Hay 2 tipos de foliculitis: La de la barba (muy típica en hombres) sicosis de la barba, es muy crónica y recidivante y molesta, ya q las lesiones aglutinan el pelo dificultando la rasurada, las lesiones son muy rebeldes al tratamiento Generalmente personas con folículo muy salido y se lo decapitan La foliculitis queloidea de la nuca, aparece en el límite de la implantación del pelo, en personas susceptibles a desarrollar cicatrices queloides Llegan con un plastrón en el pelo Foliculitis de la Barba Foliculitis queloidea de la nucaTx: antibiótico (dicloxacilina- Dispren, oxacilina, eritromicina para alérgicos problema ¿? porque es muy agresiva para elTGI)Cuando se le da al px mucha agua se recomienda TMP/SMX (bactrim)-Para las foliculitis basta con el antibiótico,
  3. 3. ForunculosisEs el ataque al folículo piloso pero más profundo y siempre hay una reacción perifolicular con necrosis, destrucción delpelo y del folículo y la glándula sebácea, la dificultad temprana del drenaje contribuye a la dureza y al dolorCuadro Clinico: inicia con una zona de eritema muy dolorosa y q pronto se eleva para formar una pústula o absceso q nollega a mas de 2 cm, es bien limitada y pronto se abre para dejar salir una pus amarillenta que finalmente si dejacicatrización por que es una entidad más profunda, suele acompañarse de fiebre y adenopatía regionalTx: drenar el absceso (no se anestesia por q se disemina mas, con un bisturí se pica y se exprime)Después se le da un antibiótico y analgésico si dueleAntrax (pustula maligna): Enfermedad infecciosa enzootica, sistémica y grave sobre todo en los animales cuando está en al ambiente común, noes propiamente de los humanos, es mas de los animales, el humano la adquiere accidentalmente, ya sea por contacto,inhalación o deglución. (Inhalación causa ántrax pulmonar q constituye el arma actual del bioterrorismo)En la piel puede causar una pustula maligna q se caracteriza por una vesícula rodeada por una zona necrótica dondereside la bacteria
  4. 4. Etiología: Bacillus antraxisLa infección cutánea se presenta en el 80% de los casosEl ántrax pulmonar o inhalado se manifiesta por síntomas inhalatorios de tipo influenza con disnea, producida porensanchamiento mediastinico y derrame pleural, hipotensión, hemorragia y sepsis, con la consiguiente insuficienciarespiratoria y finalmente la muerte.Tx: antibiótico: TMP/SMX (dar suficientes líquidos) hasta la desaparición de las lesionesTetraciclina 1g/día por 10 díasCiprofloxacina, Dicloxacilina, CefalosporinaPersonas de alto riesgo deben vacunarse, también los animalesHidrosadenitis:Infección por estafilococo de las glándulas sudoríparas apocrinas q se encuentran en axilas, ingles, el periné y la regiónperianal, también el pubis, la areola del pezón y el ombligo.Popularmente se le conoce como “golondrinos” brazos separados del tóraxCuadro Clinico: más común es axilar y está constituido por uno o varios abscesos dolorosos q forman plastronesinflamatorios q se fistulizan y en algunos sitios dan salida a una pus espesa, el proceso es crónico y recidivante y en suetiología influye mucho la maceración, la humedad, el desaseo y el rasurado. Más frecuente en mujeres, climastropicalesEste proceso debe diferenciarse de aquellos q afectan los ganglios linfáticos como la TB colicuativa, la hidrosadenitis esmás superficial.Tx: antibióticoCuando hay un plastrón las infecciones son más y no se va a curar por q ya hay tejido cicatricial y no entra el antibióticoTx: remover el plastrón (qx) para tratar y evitar recidivas
  5. 5. ErisipelaInfección dermoepidermica, producida por estreptococo, sobre todo SBHgA el cual llega a la piel directamente a travésde una solución de continuidad (raspón, cortadura), también por vía hematogena o linfática, a veces procedente defocos de infección (amígdalas)La localización de la erisipela es en cualquier sitio de la piel PERO con más frecuencia en la cara, y en la caraanteroexterna o anterointerna de las extremidades inferiores.Cuadro Clinico: aparece una zona mal definida de color rojizo, con edema y dolorosa, casi siempre precedida por fiebre yescalofríos, astenia, cefalea y malestar general. La placa eritematosa se extiende y en ocasiones puede llegar a ulcerarse.Habitualmente en 10-12 días se inicia la involución, descamándose la región afectada sin dejar cicatriz (porque es unpadecimiento dermoepidermico) siempre y cuando en el raspón haya habido pérdida de sustancia. Regularmente hayadenopatía regional que suele persistir aun cuando la placa eritematosa ha desaparecido.Cuando es mal tratado puede haber recidivas continuas, con obstrucción de los linfáticos q drenan las regionesafectadas (sobre todo en las piernas) y puede aparecer la elefantiasis.Tx: penicilina benzatinica (no ha hecho resistencia), antiestreptolisina aumentada (vigilar que baje)Tx para erisipela: Penicilina procainica una inyección por 8 dias (etapa aguda). Al 9º-10º dias se puede poner labenzatinica cada 15 dias por 3 mesesTipos de penicilina: Cristalina IV dura unas cuantas horas Procainica 12-24 hr Benzatinica 15 diasErradicar el estreptococo: muelas, amígdalas, etc.. (foco de infección)
  6. 6. EctimaProceso más profundo que la erisipela, es hipodérmico y está producido por el SBH y se caracteriza por lesiones en laspiernas, son pústulas que rápidamente evolucionan a ulceras por el edo de desnutrición. Es muy frecuente endesnutridos y alcohólicos crónicosCuadro Clinico: eritema con aparición de vesículas y pústulas que pronto se vuelven ulceras y suelen ser profundas yextensas. Se cubren de unas costras amarillo parduzcas con unos bordes como cortado a pico, con un fondo sucio ypurulento. En cuanto a síntomas es un proceso doloroso de lenta evolución y se acompaña de síntomas generales(fiebre, malestar general) deberían ser hospitalizados pero son indigentes.Tx: penicilina (mismo que para erisipela)Infecciones ViricasHerpes simpleConocido comúnmente como fuego o fogazos, es una infección de la piel y mucosas por virus producidos HSV1 y HSV2que se localizan tanto en la boca como en los genitales. Sin embargo, puede localizarse en cualquier parte del cuerpo.Afecta todas las razas y edades sin distinción del sexo, se considera un virus típico oportunista por lo que es frecuente qaparezca después de un estado febril, una enfermedad intercurrente, hasta una simple asoleada, cambios detemperatura, excesos físicos y desequilibrios emocionales. La localización labial es la más frecuente, pero últimamentese ha incrementado la genital debido a la promiscuidad sexual.El padecimiento no deja inmunidad, de ahí su carácter recidivante; sin embargo es una enfermedad autolimitada,después de 6-7 días se secan las vesículas dejando una ligera mancha q se quita con los días
  7. 7. Morfología: Racimos de vesículas q pronto se rompen dejando pequeñas erosiones q ocasionalmente se cubren decostras melisericas, acompañadas de ardor y prurito ligero.La evolución es siempre aguda (menos de 15 días).Tx: fomentos de manzanilla, polvos secantes (oxido de zinc), a veces se abre un poco la herida y se pone un poco deisodine bucofaríngeo, alcohol o éter). No hay manera de erradicar la infección, en ocasiones lo antivirales vía tópica(rivavirina, aciclovir)En el caso del herpes genital debe recomendarse la abstinencia sexual durante el brote o el empleo de preservativos. Eneste caso es importante usar antivirales como el aciclovir (tabletas de 200-400mg 3-4 veces/día por 5-10 días)*Profilaxis: 400mg de aciclovir 3-6 meses (depende el laboratorio)En px con VIH(+) las ulceraciones en la piel son extensas en especial en áreas anogenitales y se extiende a tejidosprofundos con afección a vísceras causando neumonitis, hepatitis y a veces encefalitis. Indicado usar aciclovir 400mg3veces/día de por vida
  8. 8. Herpes zosterEnfermedad infecciosa, autolimitada, producida por un virus neurotropo (afecta el SN), conocido también como virusvaricela zoster, se caracteriza por una afección a la piel y a los nervios periféricos sensitivos, lo más común es que seanlos intercostales, iniciándose en la región paravertebral y terminando en la región external. Normalmente estepadecimiento siempre aparece de un solo lado (Es excepcional que pase al otro hemitorax) porque la lesión enhemicinturon siempre sigue el trayecto del nervio al que afecta. A veces también puede afectar el nervio ciático, enocasiones se presenta en cara (nervio auricular) y a veces es peligroso al afectar el n. oftálmico produciendo ulcerascornéales. Siempre la característica es la unilateralidadMorfología: grupo de vesículas que siguen un trayecto lineal, de color eritemato-violáceas, y dejan exulceracones ycostras melisericas que finalmente terminan en unas manchas eritemato-pigmentadas.El síntoma principal es el dolor, aunque la intensidad es variable, depende de la persona, pero sobretodo en personas deedad avanzada el dolor persiste por meses y a esta entidad se le llama neuritis post-herpetica. La evolución delpadecimiento es subaguda y se inicia con dolor 2-3 días antes del brote, que puede ser confundida con dolor reumático,problema pleural, y con IAM.Después de que aparecen las vesículas, se hace el diagnostico. Y la duración promedio del padecimiento es de 2-3semanas (subaguda), dejando manchas residuales que tardan mucho en desaparecer y que nos sirven como un buendato para hacer el diagnostico retroactivo.Complicaciones: si es doloroso y con prurito el px tiende a rascarse: impétigo, neuritis postherpetica.Tx: etapa temprana usar aciclovir, tópico, fomentos de manzanilla, polvos de sulfato de cobre (dalidome), analgésicostipo ketorolaco (supradol), y para la neuritis postherpetica tratar a base de carbamazepina 200mg por 4 semanas, sepuede suspender y si continua el dolor se puede dar. Etapa tardía: Bloqueo del nervio afectado con lodocaina oalcohol…???Para dolores muy intensos torácicos se utiliza un procedimiento qx: “cordotomia”
  9. 9. Molusco contagioso:es un padecimiento tumoral benigno causado por un poxvirus mide 300 micras, es transmisible y autoinoculable y notiende a la curación espontanea. Afecta sobre todo a los niños de cualquier sexo y de preferencia en tronco yextremidades. Sus lesiones son indistinguibles. En adultos afecta la parte baja del abdomen, glúteos, pubis el glande y laregión perianal. ¿??Morfología: pequeñas tumoraciones 2-3 mm semiesféricas, transparentes, umbilicadas (caracterisitica patognomónica),duras, numerosas, no dolorosas, de evolución crónica (si no se trata no se quitan) y que al ser exprimidas dejan salir unmaterial grumoso, no involucionan espontáneamente y suelen tener recidivas.En todas las personas 2 tipos de respuesta inmunológica: Susceptible/Resistente (si esta inmunodeprimido puede unapequeña enfermedad llevarlo a la muerte) Molusco contagioso (A) y en localización genital (B)Tratamiento: es difícil porque sobre todo se presenta en niños, raramente en adultos.Extirpación con aguja estéril con cuidado y se le pone Isodine. Enfermedad autoinoculable (porque salen en otras partesal rascarse)Niño maduro se le pone Embla (anestésico)Niño pequeño con lesiones numerosas: se puede sedarNitrógeno liquido (crioterapia) o aplicación de acido tricloroacetico a saturación.
  10. 10. Verrugas virales (mezquinos)Neoformaciones epiteliales benignas, producidas por papovavirus VPH2, de baja transmisibilidad, son autoinoculables,favorece la infección el calor y la humedad, afectan a los 2 sexos y cualquier edad predominando la edad escolar. Encuando a su morfología son neoformaciones verrugosas, solitarias o multiples, de superficie anfractuosa, secas, duras,del color de la piel o mas oscuras, hemiesfericas, y bien limitadas, que en ocasiones presenta en su superficie un finopuntilleo oscuro, son indoloras a menos que se les traumatice, y su desaparición a veces espontanea no deja cicatriz(cuando son mal tratadas si dejan cicatriz).Topografía: habitualmente llegan niños con lesiones en las extremidades superiores, aunque eventualmente se lespuede encontrar en cualquier parte. Una localización molesta es la periungueal o subungueal, ya que levanta las uñas yaltera su crecimiento, cuando se lesiona la matriz ungueal.
  11. 11. Verrugas planas,Son más pequeñas pero más numerosas, no más de 1mm y muy aplanadas, apenas levantan de la superficie porque aprimera vista parecen manchas del color de la piel. Llegan a sumar en ocasiones más de 100, la localización es depreferencia en las mejillas, aunque también en el dorso de las manos, o antebrazos, son asintomáticas, sin embrago porel numero de las lesiones y lo antiesteticas q son la gente busca el tratamiento. Etiología: Papovavirus VPH 1 y 4.Verrugas plantares (ojo de pescado): localización más común es la planta de los pies, aunque en ocasiones están en lascaras internas de los dedos. La presión del peso del cuerpo las hunde en la gruesa capa cornea de las plantas, por lo quesolo vemos la base de la pirámide, esto explica el dolor q las acompaña. Puede ser única o múltiple y se confunde concallosidades.Dx diferencial: callosidad zona de fricción, la verruga no es en zona de fricción (se ve como una placa verrugosa de coloramarillento y dolorosa a la palpación)Etiología: VPH 1 y 2Se elimina en 2-3 sesiones con electrocauterización, hay que anestesiar la zona (duele mucho porque la capa dequeratina es muy gruesa y hay q meter con más fuerza), se cauteriza el centro de la placa y se trata de sacar el clavo, sehace hemostasia.Verrugas acuminadas (condiloma acuminado o papilomas venéreos):No siempre es producida por interacción sexual, también se da en niños.Asientan en sitios húmedos y calientes como glande, labios mayores y menores, y en el ano (homosexuales).En estos sitios la capa cornea es delgada o falta, por tanto no se produce hiperqueratosis y la lesión toma un aspectovegetante como en coliflor.Pueden ser pequeñas y salientes, o alcanzar dimensiones monstruosas sobre todo en la mujer deformando la regióngenital que pierde su anatomía, se maceran e infectan y adquieren un olor muy desagradable.
  12. 12. Agente: VPH 6 y 11Dx diferencial: sifílides papuloerosivas muy ricas en treponemas (sífilis), cronomicosis y TB verrugosaCondiloma gigante de Buscke Lowenstein: virus diferente q ataca sobre todo a los varones en el surco balano-prepucial,area anogenital o en los pliegues inguinales, crece rápidamente y es muy destructivo, presenta hemorragia fácilmente ya veces hay dificultad para la deambulación, se acompaña de adenopatía regional y termina como epiteliomas ocarcinomas espinocelulares (espinocelulares dan metástasis).Predisposición genéticaTratamientos:Verruga vulgar (electro, nitrógeno liquido, toques de ac.TCA)Colodión flexible (de acido láctico)Verrugas plantares (electrocauterización)Verruga acuminada (NO podofilina porque es muy agresiva, si se puede usar con protección con vaselina,podofulguracion, últimamente se usa imiquimod)Verruga gigante (quirúrgica y radioterapia)Infecciones por hongosMicosis superficial: Cuando los hongos invaden la capa corneaCuando es mas allá de esta capa se llama micosis profundaDentro de las micosis superficiales están la tiña, la pitiriasis versicolor, y la candidiasis. Excepcionalmente una tiña sehace profunda y nunca lo hace la pitiriasis versicolor, sin embargo para un paciente con SIDA puede ser mortal.Según su localización es tiña de la cabeza de la piel lampiña, de las ingles de los pies y de las u;as (onicomicosis)Los hongos que producen la tiña pertenecen a 3 generos: tricophyton, microsporum y epidermophyton
  13. 13. Tricophyton tiene 3 especies: tonsurans (cabeza), rubrum, mentagrophyteMicrosporum con su especie canis puede afectar al humano y a los animales (perros)Epidermophyton con su especie flocossumTonsurans y canis: tiña de la piel cabelluda y lampiñaFlocossum y mentagrophytes: tiña de los piesTiña de la cabeza o piel cabelludaEs casi exclusiva de los niños, y la pubertad por cambios en el pH la curan. En los adultos no sucede a menos que seencuentre inmunosuprimido (leucemia, enfermedad de Hodgking o SIDA). El parasito normalmente llega al huéspedprocedente de un niño, un gato o un perro. Las esporas inician su crecimiento mediante sus micelios o filamentos queinvaden todo lo que tiene queratina (cabello, uñas, piel), hasta el nivel del bulbopiloso, a este nivel el pelo que crece selo come el hongo (alopecia) hay placas psuedoalopecias (una o varias placas), de diverso tamaño, donde no falta el pelosino está roto, los pelos son cortos, envainados, deformados por la acción del hongo y de no más de 2-3mm, que se vencomo pequeños puntos negros enterrados en la piel , como podados con segadora, también hay descamación que esmas o menos abundante.En la quinta parte de los pasos el aparto inmune del cuerpo se entera de la existencia del hongo (células de Langer) y sepone a funcionar la inmunidad celular que trae como consecuencia un estado inflamatorio defensivo pero perjudicial alorganismo que se llama tiña inflamatoria o queriodeselso??.Sintomatología: aparición de un plastrón inflamatorio y doloroso al tacto, constituido por múltiples pústulas, abscesos,ulceras y costras.Las pústulas se abren por numerosos sitios que terminara a las 8-16 semanas eliminando al parasito, pero también elfolículo piloso, dejando una zona alopecica permanente.Puede observarse adenopatía a nivel del cuello y no hay fiebre.El principal microorganismo causal es M. canis.
  14. 14. La tiña de la piel lampiña también llamada tiña corporis o del cuerpo las lesiones son papulas rojizas y pruriginosas queen pocos días crecen en una forma excéntrica y origina una lesión circular o semicircular, eritematosa, con finasescamas, con un borde activo (rojito) formado por pequeñas vesículas que al romperse dejan pequeñas costrasmelisericas diminutas y en ocasiones se unen varias lesiones formando una placa extensa.Tiña de la ingle o crural:La maceración, la humedad y el calor modifica el aspecto de las lesiones semejante a la de cualquier parte del cuerposolo que puede haber liquenificacion (piel engrosada) pues el prurito es intenso y su evolución es crónica. Es muyrebelde al tratamiento y muy recidivante, sobre todo en diabéticos o personas que usan corticosteroides oinmunosupresores.Con los corticosteroides se quita, pero luego viene fenómeno de rebote y cada vez la tiña es más grande. Tx: suspender ydar antimicóticoLa tiña de los pies o pie de atleta: es la localización mas frecuentes de las uñas y se localiza en los pliegues interdigitales,en las plantas de los pies o en los bordes y puede causar grietas, fisuras descamación, así como vesicular y ampollas.Entre los pliegues se llama intertiginosa, acompañada de intenso prurito ¿? (vesiculosa), muy crónica predominan lasdescamas, el engrosamiento (hiperqueratosica)Después de muchos meses o años de tener tiña o controlando con corticosteroides (onicomicosis) afecta las uñas de lasmanos en menor proporción que las del pie. Aparece en personas que tienen muchos años con una tina pedís o inguinaly se caracteriza por engrosamiento fragilidad, estrías y cambio de coloración de la uña, con bordes carcomidos ycomienza siempre de la zona distal de la una hacia la zona proximal (importante) y pueden afectarse todas las uñas y lacausa principal es el tricophyton rubrus. Ocasionalmente aparecen unas lesiones que da la tiña de los pies que se llamadermatofitides, que es una sensibilización a distancia a los productos del hongo y es más frecuente en las manos yocasionalmente se manifiesta por vesículas o descamación pero a veces puede haber liquenificacion por el intensorascado (dx diferencial con dermatitis de contacto).
  15. 15. Pruebas de dx: KOH, luz de Wood (en tiñas de la cabeza hay una fluorescencia de color verde), cultivo en medio deSaboureau simple o en con antibiótico (crecimiento en 1 o 2 semanas).Tratamiento: normalmente ketoconazol (hepatotoxico, no dar por VO más de un mes), itraconazol, terbinafina,miconazol, grisafibrina (ya no se usa).El tratamiento de elección es el itraconazol (en onicomicosis que necesitan varios meses de tratamiento)En la tiña de la cabeza: itraconazol o terbinafina por 8 semanasEn tiña del cuerpo: itraconazol por 15 días?? + ketoconazol en crema (no más de 8 días)Toques yodados al 1% por 15 dias es útil (si se usa mucho dermatitis de contacto) cuando no hay otra cosaLa onicomicosis es diferente el tratamiento es por 3 meses o más dependiendo del grado de afectación de la uña.Bifonazol al 2% con urea al 40% (antimicótico+queratolitico), destruye la zona porosa??No debe suspender el tratamiento hasta que la uña este totalmente restaurada.() A diferencia la alopecia areata es como una bola de billar.Humedad, calor y oscuridad: para que crezca el hongoCandidiasis o monidiasis El agente etiológico es el C. albicans y este es el ejemplo más clásico de parasito oportunista, vive en forma saprofita enmucosa ora, nasal, vaginal y el TGI. Sin embargo el…no está… sino en mucosas. En circunstancias especiales la c. albicansse tranforma de saprofito en patógeno y puede producir desde el simple algodoncillo hasta una septicemia, tododepende del estado inmunológico del huesped (ej. SIDA)Factores predisponentes: factores fisiológicos q transforman el pH de las mucosas, maceración, humedad y traumatisdermatitis inflamatorias previas como la dermatitis del pañal, también en los viejitos por la mal estado de la dentaduray protesis, efermedades metabolicas como DM y obesidad, inmunosupresores como leucemia, enfermedad de Hodgkiny SIDA, iatrogenia (medicamentos que alteran la flora bacteriana, como antibióticos sistémicos y …los corticosteroides ylos citotoxicos)Manifestaciones: en mucosas, semimucosas, la piel y las uñas. Las lesiones son placas cremosas, blanquecinas, comoresiduos de leche, que afectan los carrillos, la lengua y el velo del paladra, y en el caso de los viejitos en la comisuralabial produce fisuras de material blanquecino.
  16. 16. Dolor, que con frecuencia impiden su alimentación. En la vagina se presenta un exudado lechosos o amarillento, y lamucosa se encuentra eritematosa, inflamada y con abundante prurito.También puede haber lesiones anorrectales sobre todo en diarrea producida por abuso de antibióticosCandidiasis de los pliegues interdigitales (sobre todo en camas de casa) en las manos, axilas y en las ingles, regióninframamaria e interglutea (estas últimas en pacientes diabéticos), siempre hay eritema y descamación de las lesiones,en la del pañal puede haber vesículas y ampollas. Muchas veces el padecimiento es secundario al corticoestropeotópico. En las uñas hay una perionixis (esta enrojecido) se afecta más en la base, hay estrías transversales con coloraciónamarillenta, verde. Puede haber onicolisis, puede ser enfermedad en empacadores de fruta, y de mariscos.Dx: KOH, cultivo en SaboureauTratamiento:Agua bicarbonatada (mejora la candidiadis bucal)Nistatina y clortrimazol tópicoKetoconazol en crema para piel y mucosas, en vaginitis ketoconazol e itrazonazol por 5 díasItraconazol en capsula de 100mg se usa en todas las formas incluidas las de las uñasTambién se usan el fluconazol 150mg DU por 4 semanas (para niños) una vez por semana por 4 semanasPitiriasis versicolor:las zonas de las costas calurosas es muy común, primer lugar de consulta dermatológica, micosis superficial causada porMalacesian furfur, muy frecuente en zonas tropicales y subtropicales. Se necesita susceptibilidad. Afecta a ambos sexos,pero predomina en varones en razón de 2:1, predisposición genética en el 19% de los casos.Topografía: afecta principalmente el tronco y las raíces de los brazos y cuando la enfermedad esta muy extendida, puedeafectar hasta la parte superior de los glúteos y en casos bastante diseminados aun a los muslos.Morfología: manchas hipo o hipercromicas, cubiertas de una fina escama. Las hipercromicas toman un color café orosadas, el tamaño varia de 2-3 mm, casi la mayoría de las veces son aisladas, pero pueden confluir formando grandesplacas. Son de evolución crónica, no existe..espontanea, normalmente son asintomáticas, aunque ocasionalmente hayun prurito ligero.
  17. 17. Laboratorio: examen de la cinta de scotch se coloca un pedazo de cinta sobre la lesión y se frota con la una y luego sedesprende colocando en un portaobjetos y se observa en el microscopio en el campo de inmersión donde se observangrupos de esporas como forma de racimo y a veces se pueden observar filamentos, con la luz de Wood se observan laslesiones clínicas de color amarillo-dorado, sobre todo aquellas que a simple vista son poco notorias.Dx diferencial: dermatitis solar hipocromiante, pitiriasis alba, pitiriasis rosada, manchas con las que nacen (nevoacromico o pigmentado)Tx: los tratamientos locales dan buen resultado, pero la cronicidad se explica por la dificultad de erradicar los factorespredisponentes (clima, humedad, sol). Las recaídas son frecuentes sobre todo en zonas tropicales en un ano 70% y en 2anos 80%.Toques yodados al 1%, tolnaftuato en crema o loción, tx tópico mas recaidaDisulfuro de celenio 2.5% o ketoconazol (ambos en shampoo durante 1-2 meses)Alternativa: ketoconazol VO x 1 mes, itraconazol x 2 meses, terbinafina x 1 mesEn zonas tropicales: baño diario con jabón de azufre (sastid) x 1 mes (tx y profilaxis)Micosis profundasMicetomaSíndrome anatomo-clínico que afecta piel, TCS, musculo e inclusive los huesos. Cuando se disemina puede alcanzarvísceras y se manifiesta por aumento de volumen y deformación de la región afectada, con la presencia de lesiones deaspecto nodular, fistulizadas, de las que sale un exudado filante, donde están elementos llamados granos. Aunque sudistribución es global, aunque es más común en India, África y América (Brasil, Venezuela, México).Aparece entre la 3ª y 5ª década de la vida, y raramente antes de la pubertad.Es tratado con antibióticos no cede con antifúngicosEtiología: eumicetos (hongos verdaderos, rara vez), actinomicetos (bacterias) 99% del padecimiento, dentro de estosestán: nocardia brasiliensis (86% de los casos en México), actinomaduran madurain (10% de los casos), estreptomicissomaliensis (4%), actinomaduran peletieri (raro).
  18. 18. Se adquiere cuando el hongo penetra la piel a través de una solución de continuidad (espinada, cortada) y es unpadecimiento de las personas del campo, en los miembros inferiores y generalmente es asimétrico.Puede afectar también la espalda, la nuca y los brazos.Sintomatología: dolor, incapacidad funcional, penetra por contigüidad a los tejidos subyacentes pudiendo llegar hastalos huesos, donde tiene grande poder osteofilico y las lesiones típicas se llaman geodos.Dx diferencial: forunculosis, esporotricosis, osteomielitis.Laboratorio: examen directo con lugol se observan los granos (apilonamiento de …?) arriñonados característicos delnorcardia brasiliensis, gelosa glucosada de Sabureau al 2% o micocel, las colonias se ven a las 2-3 semanas, coloniablanco-amarillenta como palomita de maíz. El examen patológico también es orientadora de la enfermedad. Estudioradiológico.Tratamiento: Diaminodifenilsulfona (también usado en la lepra) por mucho tiempo hasta q desaparece la lesión,anfotericina B y bactrim (TMP-SMX), amikacina + bactrim (evolución favorable)3 meses de bactrim (400mg c/12hr): amikacina 15 dias, 15 dias de descanso…Cromomicosis (Cromoblastomicosis):Dentro de las profundas es la menos profunda, solo afecta la piel y TCS, su evolución es crónica y afectapreferentemente las extremidades (98%) y de estos 80% las inferioresEtiologia: producida por varias especies de hongos de micetiaceo que se caracterizan por producir un micelio oscuro.Fonseca pedrosoi, hongos difásicos que en su fase parasitaria producen unas formaciones peculiares conocidos comocelulas fumagoides que son de color humo (como del cigarro).Son corpúsculos esféricos de 10-15 micras de color café-amarillento, igual que en el micetoma penetran a la piel a travésde una solución de continuidad. El CC inicia insidiosamente como un nódulo pequeño, que en ocasiones puede pasarinadvertido y en la parte inferior de una extremidad, se cubre de escamas y verrugosidades, crece lentamente y sinprovocar alguna molestia o síntoma, y después de largos anos de evolución se forman placas de aspecto verrugoso ovegetante, es asimétrico y unilateral. Las lesiones pueden ser muy superficiales y en forma de coliflor, con aspectotumoral (tumor causado por hongos).No hay tendencia a la curación espontanea, por el contrario las lesiones se extienden poco a poco produciendo unalinfoestasia, y en algunos casos puede presentar elefantiasis y en ocasiones hay invalidez funcional.
  19. 19. Es bueno la detección oportuna, el dx se hce con KOH pero sin colorante o el exmen directo con potasa y ligeramentecalentado muestra las claras celeulas umagoides.Medios habituales (Saboureau)Examen patológico: nos muestra células gigantes del granuloma y las células fumagoides.Dx diferencial: TB verrugosa, esporotricosis, epitelioma espinocelular, en sus inicios puede confundirse con psoriasis,también con el micetoma (este parece como coliflor).Tx: Hace excerersis qx cuando están prominentes (coliflor), anfotericina (muy agresiva), fluoxitosina 100 mg por meses,Tratamiento: itraconazol 200/400mg x 6 meses- 2 años si la lesión es grandeFluconazolCrioterapiaEsporotricosis:Micosis subcutánea granulomatosa de evolución subaguda o crónica, que se localiza preferentemente en cara oextremidades, afecta a la piel y alos vasos linfáticos y excepcionalmente puede presentarse en pulmones en huesos y enarticulaciones u otros órganos. Etiología: hongo esporotrix exchenki, se adquiere por via cutánea por pequeñas heridas oexcoriaciones, a este padecimiento se le llama ENFERMEDAD DE LOS JARDINEROS.Epidemiologia; en la franca intertropical de los continentes africano y en Japon, Australia y America. Existen 3 formasclínicas principales: percutánea, lingangitica, diseminada (cutánea y sistémica) y la extracutanea (ósea, articular u otrosórganos). L amas común es la linfangitica (%) se caracteriza por un chancro inicial constituido por una lesión nodular ogomosa, ulcerada, seguida en 2 semanas por una cadena de gomas eritemato-violaceas, no son dolorosas, normalmentesiguen el trayecto de los vasos linfáticos, pueden ulcerarse, la localización mas frecuente son las extremidades, de lasextremidades las superiores (50%), en la cara es aproximadamente el 21%, y las extremidades inferiores (18%), laesporotricosis fija (20-30%) se caracteriza por una sola placa y la forma es semilunar, infiltrada, verrugosa o vegetante,que se puede ulcerar y cubrir de costras melisericas que siempre están rodeadeas de un halo eritematoso..con bordesbien delimitados. La forma diseminada (5%) hay perdida de peso, lesiones nodulo-gomosas diseminadas. La formaextracutanea afecta también las articulaciones, es la artropatia micotica mas importante, se observa sobretodo enrodilla, también hay lesiones en los huesos y puede afectar órganos internos, relativamente frecuente.
  20. 20. Dx diferencial: TB verrucosa, cromomicosis (e. fija)Dx: TB medicina, telemedicina, …Metodos de dx: Estructuras en forma de duraznos en flor…La histopatología no es dx porque se ve un proceso inflamatorio igual.En formas pulmonares, oseas y articulares los RX de la lesión infectada son importantesTx: yoduro de potasio (100% efectivo) 2-6 g/dia y en niños igual por 2-3 mesesEl medicamento se da hasta un mes después de desaparecidoItraconazol (300mg) hasta un mes despuésPediculosisEs causada por pediculus humanos: pediculus capitis y corporis, pitirus pubis llamado “ladilla” localizado en el vellopubiano y se transmite por relación sexual.La pediculosis de la cabeza principalmente afecta la región occipital y l apostauricular, se observan muchas liendres, elpiojo al moverse produce intenso prurito. El impétigo secundario es la infección mas común (porque se rascan)
  21. 21. AcnéEs un padecimiento muy común sobre todo en los jóvenes. Tiene diferentes nombres dependiendo de los tipos de acné.Inflamación cronica de la unidad pilosebacea q es producida por la retención del sebo y q aparece en la pubertad enpersonas predispuestas con la herencia: piel seborreica. Predomina en la cara y el tercio superior del tórax, y en la V delescote (acné queloideo). Las lesiones elementales son comedones, papulas, pustulas, y pueden presentarse abscesos,quistes y cicatrices (queloides: no hacer qx, no manipularlas). Su distribución es universal, predomina en adolescentes de14 años en adelante hasta los 20, es del 15-30% de la consulta dermatológica. La tendencia es hereditaria, es autosómicadominante, los factores patógenos principales son: queratinización folicular anormal (semipsoriatico), folículo sebáceotapado, inflamación local y colonización bacteriana. En la pubertad por la acción de las hormonas hay agrandamiento delas glándulas sebáceas que cuando son colonizadas por el p. acnes transforman los triglicéridos del sebo en ácidos grasoslibres, que tienen un efecto irritante local y favorecen la inflamación. Los factores piógenos agravan el acné.Factores psicógenos: la automanipulacion, a veces la psicosis por no tener la lesión, provocan excoriacionesautoprovocadas.Se clasifica en comedonico, papuloso, pustuloso, quístico, conglobata, queloideo, fulminans.CC: lesiones pueden aparecer al inicio de la adolescencia principalmente en cara, frente y mejillas, sobre todo en dorsode la nariz, mentón, V del escote, tercio superior del tórax. Si las lesiones no se manipulan, evolucionan por brotes sindejar huella. Si se manipulan puede evolucionar posteriormente a quistes o abscesos, que pueden dejar cicatrices muygrandes. Las lesiones sin tratamiento persisten por varios años, produciendo cicatrices. En algunos casos es por causashormonales, vitamina B, corticoides halogenados o maquillajes.Tratamiento: lavado con agua y jabon (mas importante) dermac, de azufre, no neutroCremas de tipo comedolitico: acido retinoico (fotosensibilizante muy irritante), peróxido de benzoicoNo antibióticos tópicos (por q producen dermatitis de contacto o fotosensibilización)Las tetraciclinas son buenas por q impiden la tranformacion de los TGC en AG libres e inhiben la quimiotaxis de losneutrofilos, es un buen medicamento, pero cuidado con personas con piel moreno claro, con tendencia a producirmelasma.
  22. 22. La eritromicina es irritante de la mucosaTMP-SMX, doxiciclina y minociclinaÚltimamente se usa mucho la isotretinoina, pero es muy caro, reduce el tamaño de la glandula sebácea, casiatrofiándola, produce resequedad de la piel y las mucosas, teratológico (hasta un ano después del tx se puedeembarazar)Microdermaabrasion, para retornar el cutis.No usar maquillaje durante el txDermatitis reaccionales20-22% de las consulta, se pueden manifestar como eccema, el prurigo y la urticaria.La introducción de una sustancia sal organismo pone en juego una serie de mecanismos que trataran de identificarla, sise la reconoce como propia, esa sustancia es aceptada y se le llama tolerancia, pero si es reconocida como extraña seráeliminada y se le llama respuesta inmune.esta respuesta tiene 3 caracteristicas: es penetrada por la sustancia q penetro,es inducida por esa sustancia y tiene memoria, esta respuesta corresponde a un mecanismo especifico de defensa,mientras q la fagocitosis y la inflamación son inespecficas en la respuesta inmune intervienen un conjunto de …qconstituyen el aparto inmune (med, osea, timo, placas de peyer, nódulos linfáticos, amígdalas) primarios y los órganoslinfáticos, bazo y nódulos linfáticos como secundarios. La celula inmunocompetente es el linfocito con todas susespecialidades, cuando el resultado de esta prueba es benéfica como la eliminación de una agente microbiano, se llamade protección o inmunidad y cuando es perjudicial llamamos a esa respuesta hipersensibilidad. Ejemplo: dermatitis porcontacto, querion de Celso, reacción leprosa.En cuanto el antígeno es capaz de desencadenar una reacción inmune llega a los órganos secundarios, como los gangioslinfáticos, se pondrá en juego 1 de 2 mecanismos: si la información llega a la zona medular del ganglio se activan loslinfocitos B de bursa que dan origen a las células plasmáticas que sintetizan anticuerpos o inmunoglobulinas (G,M,A,E, I),diferenciadas por el peso de sus cadenas proteicas. Estos anticuerpos con la intervención del anticuerpo o sin elformaran complejos inmunes con el antígeno extraño y facilitaran su fagocitosis y su … a este mecanismo le llamaremosrespues humoral, que también causa anafilaxia, atopia y reacción a los medicamentos. En cambio si la acción del agenteextraño llega a la zona paracotrtical, son los linfocitos T (timo dependientes) los que se activan y se forman linfoblastos ylinfocitos pequenos sensibilizados o inmunocitos, los cuales regresan al sitio donde enetro el agrsor y mediante laformación de linfocinas, llegan la destrucción del agresor, a este mecanismo se le conoce como respuesta ceularretardad. Y participa en la defensa contra hongos, cirus, bacterias, pero también en la patogénesis de la dermatitis porcontacto, ..autoinmune y el rechazo de ingertos.Los linfocitos B y T están además de los ganglios, bazo, y nódulos linfáticos, en la circlacion de 20% de B y 70% de T.ambos mecanismos, el humoral y el celular no son independientes, están integrados en un sistema interregulador, esdecir, existen linfocitos T estimuladores y T supresores, de tal manera q hay un equilibrio entre estos 2 sistemas. Existentambién los linfocitos de memoria que desempenaran la función cuando el antígeno vuelve a entrar al organismo.Otro termino frecuentemente utilizado es alergia, que quiere decir respuesta diferente, aunque en sentido estrictodebería utilizarse a la hipersensibilidad especifica y adquirida mediada por linfocitos T es decir retardad. En la actualidadse le hace sinónimo de hipersensibilidad general.Otro termino es atopia, q se refiere a hipersensibilidad inespecificia y cnstitucional q se l eda a la neurodermatitisgeneralizada.
  23. 23. Las reacciones de hipersensibilidad (humoral y celular) se han dividido en 4 tipos: 1) anafilaxia tipo 1: mediada porlinfocitos T, mediadora de IgE, sin complemento, donde interviene la histamina y factores histaminoides ej. shockpenicilinico y neurodermatitis diseminada. 2) citotoxica: también es de tipo humoral, en este caso los anticuerpos sefijan a antígenos adheridos a las paredes celulares y las células sufren lisis al hacerse la reacción antígeno-anticuerpo concompromiso del complemento, ej: ciertos tipos de purpuras, anemias hemolíticas o por medicamentos. 3) por complejosinmunes con complemento: es la típica reacción tipo Arthus, ej: la reacción leprosa, LES. 4) hipersensibilidad retardada:participan los linfocitos T sin intervención del complemento, ej: dermatitis de contacto.Los síndromes reaccionales más importantes en dermatología son la urticaria, los prurigos y las dermatitis.Urticaria: constituida por rochas que son levantamientos mal definidos de la piel, muy pruriginosos y de evoluciónrápida, a veces en horas debido a edema vasomotor de los vasos dérmicos,Prurigo: formados por la pápula y los dignos del prurito, que en este caso sería costra hemática con liquenificacioncuando es crónico, a veces puede haber ampollas, con impétigo secundario.Dermatitis: denota un síndrome reaccional inflamatorio de la piel que se muestra diferente cuando es agudo que cuandoes crónico. En el primer caso, la piel toma un aspecto lloroso y se emplea la palabra eccema para designar tal estado,que está caracterizado por eritema, vesículas, y costras melisericas. Cuando es crónica, es seca, muy pruriginosa y portanto la lesión que predomina es la liquenificacion, que cubre una zona eritematosa mal definida y con costrashematicas.UrticariaLa lesión patognomónica es la roncha o papula, que dura unas cuantas horas, aparece en cualquier sitio de cualquiertamaño, en ocasiones se edematizan los parapados, lo labios o la mitad de la cara, pueden presentar varios brotes al dao diariamente, o cada semana o cada mes, o puede ser crónica, y por lo general no compromenten la salud general delindividuo, pero en el angioedema (edema angioneurotico) afecta las mcusas, obstruye la nariz, produce edema de laglotis, se acompaña de broncoespasmo, que de no atenderse rápidamente podría causar la muerte por shockanafiláctico. Dx fácil, tx mas difícil.Afecta del 2-15% de la población, predomina en mujeres, la frecuencia del dermografismo es del 5% y solamente el 30%de los pacientes se encuentra una causa identificable.
  24. 24. De acuerdo a su evolución se divide en aguda y crónica. El 70% sanan de 1-4 semanas y las crónicas son aquellas quedespués de 2 meses siguen presentándose. En relación a su etiopatogenia la urticaria puede ser alérgica y no alérgica,en la alérgica interviene un mecanismo de hipersensibilidad tipo 1 mediada por IgE, frecuentemente adherida a lamembrana de células como los histiocitos y los basofilos, productores de los mediadores clínicos de la inflamación(histamina, serotonina, bradicinina, protaglandina, leucotrienos) y constituyen apenas el 30% de todos los casos. Losalérgenos son multiples, pueden ser alimentos, medicamentos, polenes, hongos, bacterias, virus, que entran pordiferentes vías inclusive la cutánea y desencadenan la típica reacción antígeno-anticuerpo sin intervención delcomplemento, con liberación de histamina y derivados, que producen la vasodilatación periférica y la contracción de lamusculatura lisa causante de las ronchas, del broncoespasmo y otra sintomatología visceral que podría terminar en unchoque anafiláctico.La urticaria no alérgica es la más frecuente, y con frecuencia es crónica, recidivante y atribuida a un sinnúmero defactores como alimentos condimentados, medicamentos liberadores de histamina como la atropina, la morfina, algunosmedios físicos como el frio, el calor, la presión y el ejercicio. También puede ser causada por problemas psíquicos ymuchas veces un verdadero problema porque son …?. La mayoría de las veces se queda sin saber la causa de la urticariay dan tratamiento…?, el diagnostico no ofrece dificultad, lo difícil es encontrar la etiología. …? pero es muy peligrosotratándose de la penicilina, ya que puede originar un shock anafiláctico grave.En el tratamiento se utilizan los antihistamínicos, bloqueadores H1 o H2, ketotifeno, hidroxicina (sedación: tenercuidado), clorfeniramina, loratadina, etc.Se consideran de primera línea la loratadina, la cetirizina, levocetirizina y desloratadina. En la segunda línea estánalgunos corticoides por poco tiempo, y solo en formas graves se utiliza la epinefrina subcutánea 0.5mg al 1x1000 queactúa en 5 min.Prurigo:Es un síndrome reaccional cutáneo caracterizado fundamentalmente por papulas y los signos del prurito q son costrashematicas y liquenificacion.CC: es debido a diferentes causas y constituye una dermatosis diseminada a diferentes partes del cuerpo.
  25. 25. Prurigo por insecto:Se considera la variedad más frecuente sobre todo en niños y la edad en que se presenta es aproximadamente entre 1 y7 años, mas allá de esta edad disminuyen los casos tal vez por la naturaleza de desensibilizacion que el niño vaadquiriendo antes las diferentes picaduras del insecto. Además de las lesiones características de los prurigos en general,es común encontrar manchas hipercromicas, residuo de lesiones anteriores. Cuando la reacción al piquete es muy agudase observan vesicular y ampollas, hasta de 1 cm, que son tensas y más persistente en palmas y en plantas, sin embargola localización más frecuente es abdomen tórax y extremidades.Si se presenta en ampollas diseminadas en todo el cuerpo puede confundirse con varicela.La etiología es más frecuente por mosquitos, chinches y pulgas. Los elementos claves del diagnostico son la edad, elpolimorfismo de las lesiones, y la evolución por brotes.Preguntar donde vive, condiciones del hogar, etc.Tx: evitar el piquete de los insectos, evitar el contacto con animales domésticos, recomendar que pongan telamosquitera, que usen un pabellón en la cuna, fumigar el cuarto del niño, uso de repelentes, antihistamínicos(quetotifeno, loratadina, clorfeniramina), usar cremas inhertes, en caso de impétigo secundario el tratamientoadecuado.
  26. 26. Prurigo solar:Se llama también erupción lumínica polimorfa como sinonimia, o también se le llama prurigo actínico. Es el cuadro másconocido causado por radiaciones lumínicas. Predomina en una proporción de 2:1 y es más frecuente en la 3ª-4ª décadade la vida, aunque también se puede presentar en niños y en ancianos. Predomina en ciertas razas sobre todo indígenasy mestizos, menos en blancos y rarísimo en negros. Las radiaciones que intervienen son las UVB y parte de las UVA, queestán en el rango de los 290-320 nm. La topografía son los sitios expuestos a la radiación lumínica q son principalmenteen cara, frente y mejillas (más susceptibles), el dorso de la nariz, la V del escote y las caras externas de brazos yantebrazos. La morfología es variable con predominio de placas eritematosas, liquenificadas y en ocasiones hay eccemay vesículas, o en el 50% de los casos a causa de la cronicidad del padecimiento y que no se le ha hecho el diagnóstico lospacientes presentan liquenificacion. No se presenta en invierno y vuelve a aparecer.Sintomatología: el síntoma principal es el prurito, en ocasiones hay conjuntivitis y queilitis.La complicación, como todas las regionales, es el impétigo. También la dermatitis de contacto por el uso de muchassustancias tópicas, mal indicadas y en cuanto a diagnostico diferencia estaría la pelagra.Dx diferencial: pelagra, LES.Tx: 1) uso de manga larga, sombrillas, protector solar, crema y sobre todo evitar las radiaciones solares a partir de…Cloraquina (plaq de tx combinado)Talidomida (casos agudos, EA: cuidadoo!)Los estados pruriginosios: que contengas briozido de …, sinamatos u otros derivados.En cuanto a los protectores solares, usarEn ocasiones protector solar tomado como cloroquinas inicialmente como antipalúdico cuidado con complicacionesoftálmicas. En caso muy severos la talidomida pero esta restringida y antipruriginosos como clorfenilamina, losprotectores solares con contengan dióxido de titani, benzofenona.. y otros derivados. Tomar en cuenta el tipo de piel.
  27. 27. Enfermedades exantemáticasPrurigo postexantematicoDiabetes: afectada la microcirculacionPrurigo del diabético: en todo el cuerpo, prurigo solar: en las areas del solPrurigo infedemico: px con linfomaPrurigo senil: por resequedad de la pielDermatitis atópica o neurodermatitis diseminada:Estado reaccionnal, producido por multiples factores caracterizada por periodos de dermatitis aguda o crónica, una delas características de esta enfermedad es q es muy rebelde al tx.Eccema constitucional, del lactante, flexural, neurodermatitis atopica.Uno de los primeros 5 lugares de la consulta dermtologica: 1 etapa (en los niños) H y M, no hay predominio racial, sobretodo en personas de clase media a alta.CC: en lactantes entre 2/6 meses de edad, hasta 1 an;o (eccema del lactante), placas eritematosas, excoriadas, a vecesvesiculosas y con costras, muy pruriginosas, que mejoran a veces espontáneamente antes del año, pero siempre ycuando esté bien tratado.Lesiones en cara, tronco y extremidades (posterior) y corresponde normalmente a una dermatitis aguda.Posteriormente aparece la etapa del preescolar y el escolar (2-3) por brotes, 6-9 an;os ahora son lesiones en los plieguesy en el cuello, pliegu polpliteo y dorso del pie (flexural). ..?Eritema y liquenificacion con costras hematicas en placas maldelimitadas por rascada constante – mas liquenificacion! Estableciéndose un ciclo. Resto de la piel seco, con cortaduras,y cando el paceinte es mal tratadoFase del adulto: normalmente en parapdos, boca, dorso de la mano, pleigues, hueco politeo, en forma de placasliquenificaadas o vesiculosas, con abundante o con intenso prurito, sobre todo cuando se abusa de los cosrticosteroides.En cuanto a la etiopatogenia: se dice q hay factores genéticos, en forma autosomica dominante con penetranciaincompleta, los anteigenos de histocompatibilidad, que se han encontrado mas comúnmente son los BW40, sin queexistan..?
  28. 28. En cuanto a los inmunologios, el 80% se encuentran cifras altas de IgE (orientan a origen alérgico).Respecto a la inmunidad celular se hay encontrado cifras de vaolres disminuidos de lin fT, por eso presentanLa atopia es por hipersensibilidad tipo 1, mediada por reacción de ANg/Anc, sin intervención del complemento como enla anafilazia. Y también hay factores neurovegetativos (75% dermografismo).Tratamiento: evitar telas sinteticas (poliéster), usar lubricantes, evitar jabones. Medicamentos antipruriginosos(ketotifeno) y en casos muy severos podemos usar la hidroxicina, terfenabina, clorotrimeton (clorfeniramina),talidomida 200-300mg y 25-50 de sosten.Usar esteroides de baja potencia disminuyendo progresivamente hasta suspender el medicamentoTacrolimus y pilecrolimos inhibidores de la carcineurina q suprimen selectivamente la acción de las células T, por lotanto de las citocinas inflamatorias.Dermatitis de contacto:Enfermedad de la piel mas frecuente y la clásica enfermedad iatrogénica en dermatología. La mayoría de las veces sonmal dx y tx. Se trata de una respuesta inflamatoria reaccional de la piel a la aplicación directa de cualquier sustanciaquímica que pueda producir un daño directamente a través de un fenómeno inmunológico, muchas de estas sustanciasson capaces de producir dermatitis de contacto y las llamaremos contactantes, no son antigenicas sino que sonhaptenos que al combinarse con las proteínas de la piel adquieren capacidad antigénica. El mecanismo: los contactantespueden producir dermatitis de contacto merced a 2 mecanismos: como irritantes primarios y como sensibilizantes. Losirritantes primarios son sustancias causticas o destructivas para las células y su acción sobre la piel es de la capassuperficiales a las profundas y no interviene ningún fenómeno inmunológico y su acción dependerá de la concentracióny del tiempo que permanece la sustancia sobre la piel. Pueden tener un efecto acumulativo, es decir, su acción esirritante y se presenta después de varias aplicaciones, por ejemplo: las amas de casa que usan guantes (fabricados desustancias químicas). Entre los irritantes primarios tenemos ácidos y álcalis fuertes, yodo, azufre, numerosos vegetales,animales y cierta especie de insectos y gusanos, medusa (aguamala), y algunos solventes que usan los mecanicos, etc.La fito-fotodermatosis producida por cítricos que contienen soralenos como lima, limón, naranja, tomate, producen unazona eritematosa y posteriormente pigmentación (Dermatitis de Berlocke) después del eritema deja una manchacafesosa.Los sensibilizantes son frecuentes y el mejor ejemplo de hipersensibilidad tipo IV y es un verdadero mecanismo alérgico,mediada por linfocitos B.Una sustancia química antigénica o apteno se pone en contacto con las primeras capas de la piel sin dañarla, penetra através de los poros foliculares o de la epidermis cuando esta se macera o es muy delgada y entonces llega a los vasos. Unmacrófago fagocita el antígeno y transmite una partícula antigénica a un mensajero, la celula de Langerhans de laepidermis, quien la lleva a la zona paracortical del ganglio linfático más cercano en un periodo de 2 o mas días, alreconocerse como extraña esa sustancia activa los linfocitos T q se transforman en linfoblastos que originan linfocitosmas pequeños y ya sensibilizados y se liberan entonces linfocinas, unas producen vasodilatación y otras atraen PMN qpenetran la epidermis y producen el estado inflamatorio. Este mecanismo explica la producción de las lesioneseccematosas de una dermatitis de contacto aguda.Los estados crónicos se explican por un circulo vicioso q es prurito, rascado, liquenificacion, prurito, rascado,liquen…quiere decir q el médico no ha hecho el dx.
  29. 29. Es común en la dermatitis de contacto por sensibilizante el fenómeno de desensibilizacion a distancia llamado Ide, queconsisten en la aparición de lesiones de dermatitis lejos del sitio donde ha entrado el antígeno, las Ides (manifestaciónde lesiones a distancia) se presentan con más intensidad e intensión a medida que aplica el contactante y frecuencia. Ej:hongo de los pies!El fenómeno de Ide no está muy claro, se supone que los linfocitos sensibilizados contra tal o cual sustancia entran en lacirculación y al ponerse en contacto nuevamente en contacto con la sustancia que los origino desencadenarán elproceso inflamatorio no solo en el sitio donde se aplica la sustancia sino también en otras áreas de la piel.Todo medicamento aplicado sobre la piel puede producir una dermatitis por contacto, por cualquiera de sus 2mecanismos, los más frecuentes son: los antibióticos tópicos (neomicina, terramicina, eritromicina, cloranfenicol, etc),piroxicam (fotosensibilizante), los mercuriales (mercurolate, mertiolate, pomada de la campana), sulfonamidas(sulfatiazol en polvo y pomadas), nitrofuranos y yodo al 10%, picrato de butesing, los soralenos via tópica (melaninina,esencias de lima p/ vitíligo como hiperpigmentantes), los cosméticos, las tinturas del cabello (parafenilendolaminas),colorantes para las mejillas, rímel, lápiz labial, sombras palpebrales, lápiz de ceja, porque tienen colorantes asuadoscomo la licina que produce blefaritis y queilitis.Dermatosis periungueal por barnices de las uñas, en el cuello por los perfumes o agua de colonia, en las axilas pordesodorantes sobre todo los que llevan sales de aluminio o formaldehido. Todos los jabones y detergentes actúan sobrela piel de diferentes formas: maceran la piel y destruyen la capa cornea la alcalinizan la irritan y más tarde la sensibilizan,en esencia no existe jabón neutro (no sirve para nada). Los detergentes contienen sustancias cada vez más poderosas detipo enzimático, que producen desnaturalización de las proteínas cutáneas haciéndolas antigénicas para el propioorganismo (tx: usar guante de algodón antes del de hule), alergia al cemento, níquel, cromo, hierro y también en lasjoyas de fantasía, agroindustrias (pesticidas- dermatitis en zonas expuestas), en los médicos (jabones desinfectantes oguantes de látex), en el pene por el uso de condón.El dx puede confirmarse en determinadas ocasiones mediante la prueba del parche que se lee a las 24 o 48 horas que vadesde negativo hasta franca vesiculacion o ampollas.El tx NO aplicar ningún nuevo producto en la piel, evitar jabones y detergentes, tx tópico que depende del estado de lapiel (seca-humedecerla, humeda-secarla), una piel exematosa requiere medicamentos para secarla. El mejor secante dela piel es el agua de manzanilla en fomentos no calientes, hasta que la piel se seca (24-48 hrs) Subacetato de plomo (se mezcla con el agua) Subacetato de cromo Dalidome o domevoro
  30. 30. Pastas inhertes a base de oxido de zinc o calaninaPrurigo solar (todo el tiempo)- tiempo determinado: pensar en fotosensibilización! (medicamentos)El uso de sedantes y antipruriginosos: clorferniramina y antaraxA veces cuando el paciente esta intranquilo dar diazepam en las dermatitis por contacto crema suave de hidrocortisona0.1-1%...?Dermatitis del pañal (dermatitis amoniacal)Es muy común sobre todo en los lactantes (RN-1 año) los que usan el pañal sin embargo un cuadro similar puedeobservarse en adultos con fistulas urinarias, con incontinencia urinaria o fecal o pacientes hemipléjicos o parapléjicos, dela tercera edad.La topografía es el perine, los glúteos, los genitales y el bajo vientre.Cuadro típico es un intenso eritema, papulas, vesículas, erosiones, fisuras, escamas, y como síntomas clínicos hay ardor,prurito, que en ocasiones impide sobre todo en los niños que puedan dormir, por las molestias que ocasionan. Esaltamente yatrogenica y también por la ignorancia de la madre.La etiopatogenia es multifactorial. Primero la alcalinidad y segundo es el resultado de la transformación de la urea de laorina por gérmenes de la piel en amoniaco y este produce una irritación que es una dermatitis por irritante primariocausado por los pañales desechables o que se mantienen por muchos tiempo, mas en pacientes atópicos, pañales dehule o material sintético que mantiene la humedad y la maceración, uso de talco, algunas pomadas y corticosteroides.Mucha humedad: candida albicans junto con enzimas fecales lipasas y proteasas hacen un verdadero desastre. Lavadode ropa con detergentes y mal enjuagadas.Tratamiento: lavar al niño con abundante agua, después de defecar y orinar, no usar ninguna otra cosa; cambiar el pañalfrecuentemente (uso de pañal de algodón, bien enjuagados), sin ponerle nada encima. Los pañales no deben lavarse condetergente (jabón zote), no usar calzones ahulados, cambiar y lavar a cada rato. Pasta de lasar en la noche con el pañal.Monilia: nistatina en ungüento o el ketoconazol en crema.Impétigo por estafiloco: txCuando está muy inflamado: corticosteroide (en dosis descendente y no más de 7 días) cortisona!
  31. 31. Tumores de la pielUn tumor es una masa anormal de tejido que crece en forma autónoma, sin relación con los estimulos que rigen elcrecimiento normal de los tejidos. En la piel, podemos observan una gran cantidad de tumores, tanto en la dermis comoen la epidermis y sus anexos. La agresividad de los tumores cutáneos varía desde lesiones enteramente benignas einocuas (ej. nevo intradérmico, dermatofibroma), hasta tumores de gran malignidad (melanoma maligno).Características de tumor maligno: crecimiento ilimitado y generalmente rápido de las células, la infiltración y ladestrucción de los tejidos vecinos, la atipia celular, así como el aumento de las mitosis y la capacidad de originarmetástasis.El tumor benigno: crecimiento lento y limitado, no infiltran ni destruyen tejido vecino, las células que lo constituyen sonuniformes en apariencia en tamaño y no dan metástasis.Nevo:Un nevo es: a) es una aceptación amplia para referirse a malformaciones caracterizadas por de tejido maduro,normalmente presente en la piel entre los mas conocidos son: nevo epidérmico-verrugoso y el nevo sebáceo. b) en un sentido especifico, para diagnosticar tumores constituidos por la proliferación benigna de célulasderivadas de los melanocitos, a los cuales se les conoce como nevos pigmentados o melanociticos.También esta el nevo epidérmico-verrugoso que es una lesión caracterizada por hiperplasia de la epidermis yclínicamente se manifiesta como una placa verrugosa de color café, de 2-5 cm, pero también se observan los nevosverrugosos lineales que son extensos, a los cuales se les llama nevo de unión lateral, unilateral por la mitad del cuerpo.La topografia mas frecuente es en cara, cuello, tronco y extremidades.Tx: electrodesecacion con curetaje, hemicuerpo por capas.
  32. 32. Nevo sebáceo (nevo organoide, nevo de Jadassoh):Por exceso de glándulas sebáceas, al que frecuentemente se asocia hiperplasia de la epidermis y malformaciones de losfolículos pilosos y las glándulas apocrinas (aspecto feo)La mayoría de las lesiones se localiza en cabeza, cuello y cara, o en las áreas cercanas a la implantación del pelo comofrente y regiones pre y retroauriculares. Casi siempre en congénito y en su etapa inicial es una placa lisa, amarillenta,que cuando está localizada en la piel cabelluda es notable por su carácter alopecico, y al llegar a la pubertad la superficiese vuelve mas verrugosa. Aproximadamente del 10-30% de los casos desarrollan un tumor maligno, es decir, elbasocelular.Tx: Excerecis qx hasta el TCS, pues si queda un poco de tumor queda una recidiva, también porque es lesión premaligna.Nevo sebáceo: Aproximadamente del 10 al 30% de los casos pueden desarrollar un tumor maligno. En piel cabelluda ycara los nevos son muy sangrantes.Sd de nevo epidérmico: signos neurológicos como RM, epilepsia, hemiparesias, anomalías oculares y con alteracionesdel esqueleto y debe sospecharse en nevos extensos.Nevos pigmentados o melanociticos:Son tumores benignos conti por prolif de cell derivadas de los melanocitos a los cuales se les denomina células sebicas,estos Tumores son los más frecuentes del ser humano, el interés de estas lesiones derivan de su relación con elmelanoma maligno, y que de 30 a 50% de los melanomas se desarrolla a partir de un nevo preexistente, por lo que elreconocimiento de lesiones con riesgo de malignizar es de gran valor en la profilaxis del melanoma maligno (el máspeligroso por su capacidad de metástasis)Clasificación de los nevos: nevo de unión, compuesto y el intradérmico.De unión: es una prole de células nevicas inmediatamente encima de la unión dermo epidérmica, y el nevo compuestoes una proliferación encima de la unió y también debajo de la unión dermoepidermica, el intradérmico es unaproliferación de células nevica en la dermis.Los nevos con proli melanocitica de unió nevo epidermica y comp pueden eventualmente sufrir trans malignica, encambio el intradermi a melanoma es excepcional por lo que se consideran invariablemente benignos.
  33. 33. CC: los nevos de unión se mani como lesiones pigmentadas, planas, de unos cuantos mm a un cm, su pig suele serunifome su superficie lisa, pudeinedo observ con un lente de aumento los plieges normales de la piel y sus bordesregulares.Los n. compuestos son lesiones ligeramente elevadas de sup lisa, papilomatosa o verrugosa, su color es café oscuro onegro y algunos de ellos present un halo de pigmentación menos intensa por fuera de la zona elevada.Nevos intradérmicos: son lesiones elevadas sobre la superf cutánea de 0.5 a 1 cm de tama;o, en su gran mayoría desuperf lisa o polipoide o verrugosa y su color varia de color café claro a oscuro o negro, algunas lesiones carecen depigmento y otros del color de la piel es decir sin pigmento,algunos nevos de este tipo son sésiles o pediculados y se confunden con papilomas o fibromas, otros desarrollan pelo ensu superficie, los nevos pilosos son los que mas se los quieren quitar.Queratosis seborreicas:También conocidas como verrugas seborreica o senil, es uno de los tumo mas comunes del adulto, su frecuenciaaumenta con la edad y suelen ser numerosos sobre todo en personas de edad avanzada, el termino seborrico esenga;osos pues no esta relacionado con las glándulas sebáceas, porque está el tumor quiste sebaseo que sonacumilaciones de sebo, es un tumor benigno de la epidermis, con células de la capa basal, la apariencia de la lesión secaracteriza una o varias placas de café claro o muy oscuro de superficie verrugosa, con queratina de aspecto grasoso quese desprende fácilmente con el raspado, el tamaño varia de 1 a 3, 4 cm y predomina en cara, tórax aun en otras regionescon excepción de palmas y plantas. Con menor frecuencia se presenta como un tumor saliente hemisférico de superficielisa, esta variante que se llama nodular suele ser pigmentada que se confunde con el … y el melanoma maligno, otraslesiones son muy planas y semejan manchas pigmentadas que se llaman queratosis seborreica plana el tx de estaslesiones es el curetaje y electrofulguracion y la nodular es de tipo qx,
  34. 34. Quistes:Son 2 los mas frec. De los que existen en la piel: epidermoides o infundibular y el pilar o triquilemico. El epidermoide esel q. mas frec de la piel, que se desa a nivel del infundíbulo del foliculoo piloso y en la mayoría de los casos se proddevida a hiperqueratosis a nivel del infundíbulo. La lesión puede ser única o múltiple de 1 a 5 cm que levanta la piel enforma hemiesferica a la cual esta adherido en su polo superior, se palpa con faci sobre los planos subya, se puedeapreciar el orificio, y en ocaciones el dx lo hace la px cuando describe que de la glandulita sale liq mal oliente, serosa.Quiste sebaceoTx qx: hacen un huso, no romper el quiste, corte no muy profundoQuiste epidermoide (sebaceo) mas frecuente, puede salir en cualquier parte: espalda cara, pechoQuiste triquilemico: normalmente aparece en la piel cabelluda (10-20% de los quistes queratinizados) mide 1-5 cm,siempre es solitario, de consistencia más firme que el epidermoide, la mayoría se localiza en la piel cabelluda. Mascomún en las mujeres.Tx: extirpación qx acordándose que en piel cabelluda se requiere una ayudante por el sangrado abundante, mejor en unquirófano.Quiste mucoso o mucocele: aparece en el labio inferior y se forma de la glándula salival(mas común de la salival). También se puede quitar: usar hilo reabsorbible (mucosa).
  35. 35. Granuloma piógeno:También llamado granuloma telangiectasico. Es un tumor vascular muy común por la proliferación de capilares en ladermis, su aspecto histológico es similar a…no obstante no hay evidencia bacteriana, mas bien es una reacción atraumtismos menores. Afecta cualquier edad y sexo, pero predomina en los escolares.El tumor es único, saliente, de color rojizo y superficie lisa, en ocasiones es cesil o pediculado, crece rápidamente hastaalcanzar 1-2 cm en unas cuantas semanas y es estacionario.Espanta porque sangra mucho, sin embargo es una lesión benignaTopografía: en cualquier parte de la piel, predomina en cara y en dedos de las manos.Dx diferencial: hemangiomaTx: excisión quirúrgica, llevando todo el TCS o con electrocauterizacion pero cuesta mas.Fibroma cutáneos: constituido por proliferación de tejido fibroso y ibrobalstos en proporción variable, hay 2 tipos: durosy blandos.El fibroma duro es el más común, también conocido como dermatofibroma o histiofibroma, dependiendo de la cantidadde histiocitos en la lesión, el tamaño es 1-2 cm, habitualmente de consistencia dura, apenas saliente sobre la superficiecutánea, elevado.Tx: cauterizar bien para que no vuelva a formarseFibroqueratoma digital adquirido (cuerno cutáneo) es otra variedad localizado en dedos y es de forma cónica.Fibromas blandos: son pequeñas lesiones pediculadas de 2-3 mm de color café o igual al de la piel, que se localizan encaras laterales del cuello y en la vecindad de las axilas. Son múltiples y a veces se presentan hasta docenas. Aparecenmás en personas con sobrepeso.
  36. 36. Fibroma péndulo: la lesión es única, de mayor tamaño que las anteriores, del mismo color de la piel, parece un escrotito,son blandos, unidos por un pedículo, son más frecuentes en el cuello..?.Lesion en brazo o tronco: xilocaina simpleCara o cabeza: xilocaina + epinefrinaLesiones precancerosasEl cáncer de piel ocupa el 2o lugar después de CaCU. Mas común en AustraliaQueratosis actínica:Es la dermatosis precancerosa mas importante por su frecuencia y esa ocasionada por los efectos acumulativos de laradiación UV. Se observa sobre todo en areas de mayor exposición solar: cara, cuello, brazos, dorso de las manos, V delescote. Las lesiones son eritematosas, circunscritas, de superficie ligeramente escamosa, mas hiperqueratosicas enextremidades superiores, y se observa en individuos de piel clara, de edad media (3ª década en adelante), sobre todoslos que trabajan al aire libre, se asocia con cambios degenerativos solares como atrofia, telangiectasias, pigmentacionesy despigmentaciones circunscritas.Se debe usar bloqueador solar.El tratamiento se compone de curetaje, o electrofulguracion.5-fluorascilo & imiquimod: producen inflamación, hiperemia, ardor.Crioterapia es muy buena EA: cicatriz hipertrófica blanca
  37. 37. Enfermedad de Bowen:Carcinoma intradérmico de células escamosas, corresponde a un verdadero Ca de piel y se presenta después de los 50años. Se manifiesta por lesiones eritematosas, circulares, ligeramente salientes (de la superf), bien limitadas, quepueden alcanzar varios centímetros y está cubierto por escamas y costras. Cuando son muy abundantes se relaciona conCa visceral en 25% de los canceres.En cuanto a la histopatología: es un espinocelular in situ, las lesiones crecen lentamente, y pasan varios anos, antes deque desarrolle un espinocelular invasor.El arsenicismo es importante para la etiología.Tx: mejor hacer una biopsiaQx, a veces colgajos cutáneos, pues el padecimiento se extiende a la profundidad de los folículos.Carcinoma de células basales o basocelularEs la variedad mas frcuente de cáncer cutáneo aprox. el 75% de los tumores malignos dermatológicos.La edad de aparición es entre la 6ª y 7ª década de la vidaPor lo general es un tumor de baja malignidad, de crecimiento lento y rara vez origina metástasis, sin embargo, enocasiones son muy infiltrantes o invasivos. Más común en cara, sobre todo en zonas prominentes.
  38. 38. El carcinoma basocelular:Puede manifestarse bajo aspectos muy diferentes unos de otros constituyendo diversas formas clínicas, en general seobservan 4 tipos fundamentales de lesiones exofiticas, planas, ulceradas y pigmentadas.Las exofiticas es la variedad nodulo-oxidativo, lesiones elevadas con bordes perlados, o traslucidos, con telangiectasiassuperficiales, que rodean una excavación o ulceración central, es una variedad clínica muy frecuente y poco destructiva,es una de las más comunes. Es muy fácil detectarlas a tiempo. Tiene un aspecto quístico traslucido.El vegetante son tumores salientes de superficie papilomatosa, eorsionadas o ulcerdasLas planas son placas eritemato-escamosas superficiales, con escasa infiltración, a veces limitada por un fino bordebrillante y pueden aparecer placas de psoriasis.También esta el plano-superficial o esclero-atrofico son placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas limitadas porborde brillante caracterisitico.Morfeico o esclerodermiforme (planas): lesiones planas esclerosadas de color blanco-amarillento. Se asemejan a placasde morfea (esclerodermia localizada),Ulceradas:El ulceroso (uncus rodens): desde su inicio son lesiones ulcerosas, con diversos grados de infiltración y destrucción detejidos vecinos, algunas formas son muy infiltrantesNodulo ulceroso: de aspecto nodular que se deprime y ulcera en la parte central, al aumentar de tamaño,Lesiones pigmentadas se puede confundir con el melanoma maligno, son muy frecuentes, puede aparecer nodular,plano y ulceroso, pigmentación parcial o total a diferencia del melanoma la coloración no rebasa los bordes del tumor.Tx: lesión pequeña siempre hacer exceresis qx para sacer el tumor bien con amplios márgenes, electrocoagulación,criocirugía.
  39. 39. Imiquimod al 5% 2 veces/día de 6-12 semanas.La exceresis qx es lo mas efectivo.El carcinoma espinocelular:También se le llama epitelioma espnocelular o epidermoide. Entre las variedades de cáncer mas frecuentes este ocupadespués del basocelular el 2º lugar y predomina en el sexo masculino, es más frecuentes después de los 50 años deedad, en cuanto a asu etiología se dice que las radiaciones UV inducen mutaciones en el gen supresor de los tumoresp53 y un decremento en la densidad de las células de Langerhans (función inmunológica) aparte de una predisposicióngenética y el tipo de piel. En un estudio de 280 casos en Mexico se observo q el sitio de aparición mas frecuente era en lacara, y de esta las regiones mas frecuentes fueron: el labio inferior, las mejillas y los pabellones auriculares, y en lasextremidades el 37% es el dorso de las manos.El espinocelular puede iniciarse sobre alguna dermatosis precancerosa, especialmente en una queratosis solar, o en unalesión ulcerada crónica. Se inicia en forma de una pequeña lesión indurada q al crecer puede volverse nodular ohiperqueratosica q posteriormente puede ulcerarse o desarrollar un tumor vegetante. Algunos de estos carcinomasevolucionan como lesiones superficiales por tiempos prolongados.Variedades clínicas:- superficial o intraepidermico o insitu: puede permanecer por años o meses, enfermedad de Bowen, eritroplasia deQueyrat (en el pene)- nodular o queratosico: es una lesión queratosica de base infiltrada, parece una verruga grande, que puede formar uncuerno cutáneo, o a veces una ulceración central con cráter de queratina.- ulceroso: es la variedad mas frecuente y mas metastasica, inicia con una ulcera infiltrante hacia los lados y enprofundidad, algunas lesiones de estas pueden crecer con rapidez (hay q tomar biopsa)- vegeante o verrugosa: aparece sobre lesiones inflamatorias crónicas, como una masa vegetante y puede alcanzargrandes dimensiones hasta de 10cm, se ha observado sobre ulceras de piernas, en micosis profundas y sobre personascon LES.
  40. 40. El cáncer espinocelular tiene un grado de malignidad intermedio entre el basocelular y el melanoma, crece masrápidamente y es mas invasor que el basocelular. Este tumor es capaz de dar metástasis a los ganglios regionales yocasionalmente se van a pulmón.NOTA: El espinocelular da metástasis en basocelular crece superficialmenteTx: exceresis qxMelanoma maligno:Parece ir en aumento en los países de las estadísticas (Australia porq son piel tipo A y viven en un lugar cálido).En los EU se diagnostican de 10000-15000 casos nuevos por año.Entre los FR además de las radiaciones lumínicas, están los nevos pilosos gigantes q es una lesión benigna pero tiene unaalta potencialidad de malignizarse, se le llama así a los q son mayores de 10cm de diámetro, y en lo q se espera lamalignizacion entre un 2-10% de los casos.Por lo general el melanoma maligno aparece de novo en un nevo preexistente. La frecuencia de este tumor es igual parahombres q para mujeres, y en los hombres predomina en el tronco y en las mujeres en las extremidades inferiores. Enlas personas de piel oscura la frecuencia es en las palmas y en las plantas.Cualquier modificación de color en una lesión pigmentada justifica la biopsiaLo sindicadores clínicos de complicación son: modificación hacia rojo, azul, pardo, negro, bordes normalmenteirregulares, y la elevación o aumento de tamaño de alguna lesión debe ser motivo de preocupación, el tamaño varia deunos mm a varios cm, no son muy grandes.
  41. 41. Se emplean 2 sistemas como guía de tx: los niveles de Clark y la profundidad de Breslow.Niveles de Clark:1) localización intra-epidermica2) afección de las papilas dérmicas3) interfase entre la dermis papilar y la reticular (ya entro a vasos)4) afeccion de la dermis reticular5) afecta el tejido adiposoLa supervivencia a 5 años es de aprox. 100% para niveles 1 y 2, 75% para el nivel 3, 60% para el 4 y menos del 40% parael nivel 5.Hay algunos q involucionanLa clasificación de Breslow se refiere a la profundidad de la lesión, las lesiones menores de 0.85mm son curables al 100%, la superviviencia es de 93% entre 0.85 y 1.70 y entre 1.70 y 3.65 la sobrevivencia es solo del 38%.La biopsia no aumenta el riesgo de metástasis, sin embargo no deben hacerse extirpaciones muy extensas si no se sabeel dx. Se debe dejar 2mm de margen.El melanoma lentigo maligno es el menos agresivo (10%) frecuencia en cara después de la 6ª década.Melanoma de extensión superficial (40-60%) mas frecuente en espalda, piernas y de la 4ª-5ª década de la vida.El melanoma maligno nodular es la forma mas agresiva (10-20%) entre 5ª y 6ª década, mas frecuente en el varon.Melanomas acrales lentiginoso es muy frecuente en raza negra y mestizos, en las palmas y plantas, puede ser peri osubungueal.También está el melanoma amelanico.ABCD de las lecciones pigmentadas: A) asimétrica, B) bordes irregulares, C) cambios de color, D) diámetro mayor de 6mm.En cuanto al tx, si es un tumor pequeño se saca todo; si es un Clark 3 se manda a oncología.Siempre el tx será qx
  42. 42. PsoriasisPor placas eritematosas bien definidas que se localizan principalmente en codos, rodillas, region sacra, piel cabellda peropuede afectar toda la superficie cutanea, incluive puede hacerce una eritrodermia.Tambien puede afectar las uñas, desde la piel cabelluda, no respeta nada. Las causas no se han determinadoexactamente. Factores inmunutarios geneticos, psicosomaticos, ambientales y bacteriologicos que son los mascomunes. Epidemiologia es frecuente en todo el mundo particarmente en pacientes de raza blanca, es mas frecuente enblancos que en negros. Mas frecuente en e.u y Europa y menos frecuente en asia y america latina. Afecta a ambos sexosentre el 2do y 4to desenio de la vida, sin embargo tambien se presenta en niños.Etiología es multifactorial que convergen varios puntos de vista con fuerte influencia genetica y variablidad fenotipica,hay antecedentes familiares en la 3ra parte de los enfermos, aumento de la capaicidad epidermica, en 3 dias migra elqueratocito hay aumento de estos. Activacion de linfocitos B, actuan como factores quimiotacticos de neutrófilos y sonimportantes en el incinio y la persistencia de la enfermedad, en factores psicosomaticos no se ha demostradoMENTIRA!!!! Si bien aparecen trastornos de estos tipo es a consecuencia de aspecto antiestetico. Entre los factoresambientales: invierno. Tambien sobre todo en niños, la inducen infecciones faringeas, glucocorticoides,betabloqueadores AINES, y enzima covertidora de la angotensina. Cuadro clinico no tiene mayor problema elpadecimiento es bilateral con tendencia a la simetria, predomina en piel cabelluda, en codos, en las rodillas, en la regionsacra, en caras de extensión de las extremidades. Afecta plantas, palmas y pligues de fleccion (psoriasis invertida). Estaconstituida por placas eritematoescamosas con bordes netos de forma y tamaño varibles las escamas son blanconacaradas, y es de aspecto yesoso, regularmente cubren toda la placa en piel cabelluda tienden a presentarse hasta ellimite de la implantación del pelo. Un alto numero de pacientes tienden a afectarse las uñas y se observan lesionespuntiformes que se llama el signo del dedal, la evolucion es cronica puden desaparecer solas o emperor, pero es raroque ponga en peligro la vida, puede haber prurito o en lesiones de piel cabelluda, fenomeno de Kobner y el de Auzpitz ode rocio sangrante cuando le quitas la escama aparecen puntitos de sangre.En ocasiones puede desencadenarse eritrodermia psoriatica, cuando se usan corticoides potente, eritrodermiatriodarmica, pequeño porcentaje de 1-3% se presenta artropatia psoriatica. Tratamiento: muchos pacientes puedenmejorar simplemente con la exposición a la luz solar sobre todo en el verano. La vaselina salicilico alquitranada, puedeser de 1-5% cual es la desventaja: el mal olor y mancha mucho. Otros calciprotiol al 00.5 2 veces al dia no mancha comoel anterior. En los niños con estreptococo faringea, en la eritrodermica la complicación se forma por estar tomandocorticoides topico hay que internarlos y la psoriasis se generaliza y se forma eritrodermia, por uso intrahospitalario espor semana 10mg repartida tambien se usa la ciclosporina pero es muy toxica y ultimamaente se usa oralenos mas UVB
  43. 43. LepraEnfermedad infecto contagiosa poco transmisible, de las enfermedades transmisibles es la menos transmisible. Semanifiesta esencialmente en la piel y en los nervios periféricos, aunque puede ser sistémica y hay pérdidas desensibilidad y puede acompañarse de fenómenos agudos. Agente: M. leprae y afecta cualquier raza, predomina envarones y es la principal causa de neuropatía.Focos endémicos: Sinaloa, Nayarit, Jalisco, Colima, Michoacán y Zacatecas.Lepra lepromatosa (casi no afecta los nervios periféricos)Sobre todo de los estratos SE bajos.Clasif: lepromatoso y tuberculoide, depende de la capacidad inmunológicaLepra lepromatosa: en México e 60% de los casos, es sistémico, infectante, progresivo. El estudio bacteriológico muestrabacilos y la reacción de Mixuda es negativa. En la biopsia se observan células vacuoladas de Virhow.Subtipos: nodular y difusa. La nodular se caracteriza por nódulos que pueden aparecer por manchas eritematosas ohipertróficas…, predominan en región supraciliar…, mejillas, nariz, tronco, glúteos. Extremidades y en fase avanzadaaparece fascies leonina.Difusa se caracteriza por infiltración difusa generalizada q da un aspecto de mixedema o cara de luna, por la piel lisa,brillante y turgente. Se inicia con adormecimiento de las extremidades, anhidrosis de manos y pies, asi como perdidaprogresiva de cejas y pestanas y aun del vello corporal. Comienza en parte distal de las cejas. En mucosa hay rinitiscrónica, puede haber epistaxis frecuente, perforación del tabique o del cartílago q produce la formación nasal en silla demontar. No afecta el SNC (a diferencia de la tuberculoide).Lepra Lepromatosa Lepra Tuberculoide
  44. 44. Baciloscopia del lobulo de la orejaLa tuiberculoide es el tipo regresivo, estable, afecta piel y nervios periféricos, no es transmisible ya que no se encuentranbacilos, la reacción de Mixuda es positiva. Y en la biopsia se observa un granuloma tuberculoide, se aceptan 2 formasclínicas: la fija y la reaccional, en la lesión fija elemental hay un nodulo q puede ser único, ocasionalmente cuando vienede una lepra lepromatosa pueden ser múltiples, en cualquier parte del cuerpo, tamaño variable, duros, firmes einsensibles. Se agrupan en placas infiltradas escamosas, anulares, circulares u ovales, cuyo tamaño varia de 0.5-30cm laevolución es lenta y hay tendencia a la curación espontanea, quedan zonas atróficas.Tx por 6 mesesLepra reaccional puede haber reactivación o acción tuberculoide, fenómeno localizado con infiltración, edema y eritemade lesiones preexistencies y que pueden acompañarse de afeccion neurológica. Se manifiesta por muchos eritemas, hayun eritemaEnfermedades autoinmunes:Pénfigo:Se agrupan bajo este nombre a 4 grupos clnicos q se caracterizan por la presencia de ampollas acantoliticas conalteraciones degenerativas d elas células espinosas, con grave ataque al estado general q si no es tratado conlleva a lamuerte.Aunque no se conoce el mecanismoEl cemento son los desmosomas y los hemidesmosomas cuyo antígeno son las desmogliceinas.4 variedades de penfigo:Pénfigo vulgar, pénfigo …Penetrante q produce una ampolla suprabasal y se consideran los mas graves.El pénfigo seborreico y el folaceo, que dan ampollas subcorneas y son mas benignos.Pénfigo vulgar (75%): afecta tanto a los hombres como a las mujeres, y es excpecional en lo sninos, en la mayoría de loscasos se inicia de forma incidiosa por ampollas dolorosas en la boca, lengua, paladar, mucosa yugal, e se ulceranimpidiendo a veces la deglución. También puede iniciarse con lesiones vesiculosas y ampollosas de la piel cabelluda, asicomo perionixis crónica.CC muy aparatoso y se compone de mal estado general, ampollas y costras melisericas, que cuando se rompen dejanzonas denudadas de piel y eritematosas. Las ampollas se rompen facilemnte y dejan salir un liq seroso q posteriormenteforman las costras melisericas, que cubren las exulceraciones. El olor es característico “a ropa mojada”, pero puede sermuy desagradable por infección por Stafilococo.
  45. 45. Al hacer presión sobre las lesiones se desprende parte de la epidermis esta se desprende y se llama Sx de microskipositivo, muy sugestico del pénfigo.P. foliáceo (da ampollas subcorneas y son mas benignos): llamado fuego salvaje. Predomina un estado eritrodermicoexudativo o seco del px, las ampollas son mas pequeñas y frajiles, casi no se ven, son micro ampollas, toda la piel esafectada , esta roja, cubierta de escamas, que caen facilmente y en los pliegues se notan zonas exudativas y costrosas.El estado general se afecta menor que en el vulgar, en el Brazil existe una zona endemica (presente siempre en undeterminado lugar).Pénfigo vegetante: variedad mas rara, en pliegues axilares o inguinales, las ampollas casi no se ven, en cambio sedesarrolla una zona pseudo.. con exulceraciones de mal olor.Pénfigo seborreico: es el mas benigno, forma abortiva pénfigo folaseo.Pronostico (p.vulgar) si no hay tx se muere.Tx: Inmunosupresor a dosis de 100-150mg + itraconazol + antiviralNunca se dan de alta, siempre deben tener el inmunosupresor conforme va mejorando va bajando la dosis, hasta unminimo de 10mg.Baños de sulfato de cobre al 1x1000, con talco esteril en toda la superficie, cambiar sabanas todos los días, aseo con sol.de agua bicarbonatada en mucosas, ranitidina/omeprazol, isoniazida, ciclofosfamida Andres Johanam Cervantes Tapia 1060626

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