METODO BOBATH
El enfoque Bobath es una terapia especializada aplicada a tratar los desórdenes del movimiento y la
postura ...
1. PATRÓN DE INHIBICIÓN REFLEJA: Inhibe los patrones de movimiento anormales, que se
encuentran en contra del patrón sinér...
5.8.3. Limitación de movimiento
5.9. Exploración de reflejos vestibulares, estatocinéticos
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO BOBA...
Consideraciones generales:
No se juzga el comportamiento espontáneo, sino el comportamiento reflejo. El tratamiento es
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b) No progresiva: se excluyen las enfermedades
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Prevención
Incluye todas las medidas que limitan la progresión de una enfermedad. La detección precoz es una
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tareas cotidianas ...
niño desde la periferia podemos influir sobre su SNC. Con el tratamiento temprano se puede evitar la
adquisición y habitua...
METODO BOBATH - SINTESIS
TRASTORNO EN LOS MECANISMOS REFLEJOS POSTURALES
OBSTÁCULOS PARA LA EJECUCIÓN DE
MOV. POSTURALES
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PC CLASIFICACION
PARTICIPANTES : Si no es detectado claramente el participante no es apto para CP - ISRA
a. Paralíticos Ce...
LAS CARACTERÍSTICAS QUE PRESENTAN CADA CLASE SON LAS
SIGUIENTES:
Clase 1
Presentan una Tetraplejia necesitando una silla d...
Clase 8
Es el grupo con la menor deficiencia ambulante. Pérdida mínima de funcionalidad total
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Metodo bobath

  1. 1. METODO BOBATH El enfoque Bobath es una terapia especializada aplicada a tratar los desórdenes del movimiento y la postura derivados de lesiones neurológicas centrales. Fue iniciado en Londres en la década del ‘40 por la Fisioterapeuta Berta Bobath y el Dr. Karel Bobath1 quienes estudiaron el desarrollo normal, qué efecto producían las lesiones del Sistema Nervioso Central (SNC), y cómo ayudar a pacientes en estas situaciones. Su hipótesis se basó en trabajos de varios neurofisiólogos, entre ellos Sherrigton y Magnus, que producían lesiones en el SNC de animales y luego observaban los efectos resultantes. Estudiaron la unidad motora, base de la función motora (una neurona motora y el grupo de fibras musculares que inerva). Este método se desarrollo con el fin de ser usado en cualquier persona que presente una lesión cerebral, en especial parálisis cerebral y enfermedad cerebro vascular. Se fundamenta en dos principios fundamentales: 1. Inhibir el tono anormal mediante la utilización de posturas que lo disminuye. 2. Facilitar las reacciones automáticas deseadas. Fundamentos del Concepto Bobath • Enfatizar sobre la calidad del movimiento. • Buscar resultados de larga duración en pacientes ortopédicos especialmente. • El programa de abordaje se planifica para cada individuo. • El tratamiento Bobath no es especifico de la hemiplejia ni de la parálisis cerebral, se puede aplicar los conceptos neurológicos a cualquier patología. • El paciente debe ser visto como un todo. • El entrenamiento a los padres esencial para el manejo de los niños. Mecanismos o etapas 1. FLACIDEZ: Se da en el cerebro en los núcleos inhibitorios (tracto corticoespinal, formación reticular, núcleo rojo), de allí pasa a la medula, donde por sus astas anteriores salen a las fibras gama, luego llegan al huso muscular por lo tanto el impulso no es enviado, el músculo se encuentra flácido. 2. ESPASTICIDAD: Afecta los núcleos facilitadores (hemisferios cerebelos, núcleo vestibular, núcleo rojo), por lo tanto hay una excesiva e inapropiada activación muscular, hay trastornos de acción voluntaria, no mantiene postura, equilibrio y marcha aumenta el tono flexor en mmss y tono extensor en mmii. 3. RECUPERACIÓN: Se encarga de integrar el hemicuerpo afectado, en esta etapa se continua con refuerzos al paciente. Reacciones Posturales Normales Base necesaria para los movimientos y habilidades funcionales que permiten controlar la cabeza y el tronco, mantener y establecer la alineación normal de la cabeza con el cuerpo y de este con los miembros. • De Enderezamiento: Reacciones automáticas que sirven para mantener y restablecer la posición normal de la cabeza con el espacio. • De Equilibrio: Reacciones automáticas que sirven para mantener y restablecer el equilibrio durante todas las actividades. Reacciones Posturales Anormales Ausencia o disminución de las reacciones anteriores que impiden el ajuste postural. • Reacciones Asociadas: Reacciones posturales en los músculos de control voluntario, el tono se modifica con la excitación y el esfuerzo produciendo espasticidad. • Tónico cervical: Liberado en el paciente espástico influye la distribución del tono y la postura, mmss más que los mmii. • Reacción de Apoyo Positivo Liberado: Contracción simultanea de flexión y extensión, los agonistas no se relajan. Técnicas 1
  2. 2. 1. PATRÓN DE INHIBICIÓN REFLEJA: Inhibe los patrones de movimiento anormales, que se encuentran en contra del patrón sinérgico. 2. EJERCICIOS ROTACIONALES: Se realizan a nivel de las articulaciones, en forma lenta y progresiva, primero en miembros superiores y luego en inferiores. 3. GOLPES LIGEROS ALTERNADOS: Estimulan equilibrio en posiciones antigravitatorias. 4. PUNTOS CLAVE DE CONTROL: Puntos específicos que facilitan movimientos o cortan un patrón de movimiento. • Proximal -cabeza, columna, cinturón escapular, cintura pélvica. • Distal - muñeca, pulgar rodillas y cuello de pie. 5. DESCARGA DE PESO: Actúa en los receptores propioceptivos de todo el cuerpo, relacionándose con el engrama cerebral. 6. ROTACIÓN DE TRONCO: Se hace de forma discriminada, normaliza el tronco a través de las extremidades. 7. TAPPING DE DESLIZAMIENTO: Estimulo táctil de la fibra muscular, se realiza de distal a proximal. 8. TAPPING DE INHIBICIÓN: Se realiza realizando una rotación externa de proximal a distal, llevando el segmento a una elongación. TECNICA EXPLORATORIA Las siguientes indicaciones hacen referencia a una técnica exploratoria sistemática, considerando aquellos reflejos cuya persistencia perjudica especialmente el desarrollo motor. 5.1. Decúbito supino 5.1.1. Examen de la retracción en cabeza y cuello 5.1.2. Examen del reflejo tónico asimétrico 5.1.3. Examen de la retracción de los hombros 5.1.4. Examen de la espasticidad en las piernas 5.1.5. Examen de la incorporación a la posición sentada 5.2. Decubito prono 5.2.1. Examen de la espasticidad en los brazos 5.2.2. Examen del espasmo flexor en la cabeza 5.2.3. Examen de la espasticidad en las piernas 5.3. Variación activa y pasiva del decúbito prono y supino 5.4. Variación activa y pasiva en distintas posiciones corporales 5.5. Exploración de formas motoras más desarrolladas 5.5.1. Posición cuadrípeda 5.5.2. Posición sedestación 5.5.3. Posición de rodillas 5.5.4. Posición bípeda 5.6. Limitación de los movimientos compensadores 5.7. Extensión protectora de brazos y manos 5.8. Exploración de posiciones defectuosas 5.8.1. Deformidades 5.8.2. Contracturas 2
  3. 3. 5.8.3. Limitación de movimiento 5.9. Exploración de reflejos vestibulares, estatocinéticos PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO BOBATH A. Valoración del comportamiento motor el tratamiento siempre se inicia en el nivel en el que el desarrollo normal está bloqueado. Tener en cuenta: • La conducta motora, el comportamiento (social, psicológico) • Estudiar el comportamiento motor del niño P.C.I. para relacionarlo con el comportamiento motor del niño normal. • Esclarecer cuales de sus reacciones son normales, cuales son patológicas y cuales son primitivas, aunque normales. B. Normalización del tono muscular La regulación del tono muscular en todo el cuerpo está a cargo de centros situados en los pedúnculos cerebrales y en el mesencéfalo. Rigen el tono muscular necesario para mantener la postura, y gobiernan las desviaciones del tono muscular durante todos los movimientos voluntarios, además de controlar el equilibrio. Los Bobarths pensaban que «el tono muscular se altera porque se liberan los centros del tallo cerebral y del mesencéfalo, al perderse la influencia inhibidora de la corteza cerebral». C. Control de la inhibición es parte integrante del desarrollo normal. Si en un determinado momento sólo se puede manifestar una respuesta, hay que inhibir la infinita cantidad de respuestas posibles. Esta inhibición no es un proceso pasivo sino activo. Los pacientes paralíticos cerebrales carecen de capacidad para realizar movimientos selectivos. Quedan con unas cuantas modalidades reflejas primitivas, esterotipadas y generalizadas, que toman a todo el cuerpo en sinergias de acción muscular previsible. El paciente sólo se libera de sus modalidades reflejas primitivas, si consigue desarrollar sus procesos inhibidores. D) Posturas que inhiben los reflejos POSTURAL SET La forma de romper la actividad refleja anormal del paciente es por medio de una técnica especial de manipulaciones. E) Desarrollo de la autoinhibición La mira del tratamiento, consiste en adiestrar al paciente para que asuma el control por su cuenta. Tiene que aprender a inhibir sus reacciones anormales. Cuando el paciente paralítico cerebral ha adquirido la habilidad de inhibir su propia actividad refleja en una Postural Set, la siguiente etapa del tratamiento es la facilitación de los movimientos normales automáticos. Consisten fundamentalmente en reacciones de enderezamiento y equilibrio. Las P.I.R. han sido sustituidas por las POSTURAL SET. F) Facilitación de los movimientos Si el punto clave central está anterior a la línea de contacto (decúbito supino). El tono facilitado es de EXTENSION. Si es posterior (decúbito prono), El patrón facilitado es de FLEXION y rotación interna. Puntos clave control: Cuello ................................ MOVILIDAD Glenohumeral ..................... ESTABILIDAD Codo ................................. MOVILIDAD Muñeca ............................. ESTABILIDAD Mano: pulgar, resto dedos .. MOVILIDAD Pelvis ................................. ESTABILIDAD Rodillas ............................. MOVILIDAD Tobillo ............................... ESTABILIDAD Pie (Globalmente) .............. MOVILIDAD Placid: es inconsciente. Se utiliza el 20-30-% de los recursos del paciente y casi siempre se trabaja en posturas normalizadoras que el paciente ha de mantener. Buscamos que se integren automáticamente. Holding: es consciente. Se utiliza el 80% de los recursos, y es cuando se demanda del paciente una acción determinada. Es un proceso de Enseñanza-Aprendizaje (terapeuta -paciente) y de Aprehensión-Enseñanza (paciente- terapeuta). La Técnica de Vojta Es una técnica de facilitación neuromuscular con una doble versión: • Preventiva. Por lo que su objetivo central es impedir que una lesión cerebral primaria llegue a constituirse en una patología manifiesta, es decir en una P.C.I. • Terapeútica. Orientada a activar las funciones bloqueadas. 3
  4. 4. Consideraciones generales: No se juzga el comportamiento espontáneo, sino el comportamiento reflejo. El tratamiento es independiente de la edad. Se debe comenzar con los ejercicios de reptación refleja (serie filogenética) y con ejercicios de inversión refleja (serie ontogénica). La hipótesis del tratamiento es, que si estas dos reacciones reflejas se integran, aparece espontáneamente la marcha en cuatro patas y la continuación del desarrollo motor. Qué es la Parálisis Cerebral (PC). Evolución de la definición a través de la historia En 1862 el cirujano ortopédico William John Little4 presentó en Londres sus observaciones sobre un grupo de niños con anormalidades del tono muscular y del desarrollo, describiéndolas como “rigidez espástica”. Muchos de esos niños habían tenido antecedentes de partos prolongados, prematuros, presenta- Resumen Se presenta una actualización sobre parálisis cerebral (definición, causas, incidencia, resumen histórico, sobre el diagnóstico y la clasificación); en qué consiste el concepto Bobath de Neurodesarrollo, indicaciones y aplicaciones terapéuticas. Palabras claves Neurodesarrollo, parálisis cerebral. ción y pelviana; y/o trastornos del SNC como estuporo convulsiones durante los primeros días de vida. Debido a la frecuencia de dichos problemas perinatales,Little postuló que los defectos motores dependían de manera directa de dificultades en el momento del parto. Sostenía la posibilidad de diagnosticar los síntomas de trastornos motores cerebrales tempranamente, entre los 6 y los 12 meses de vida. Como no encontró trabajos científicos anteriores en que basarse, recurrió a William Shakespeare quien caracterizaba a una persona con antecedentes de asfixia perinatal y prematurez en el siguientefragmento de “La Tragedia de Ricardo III”5: “…Yo, privado de esta bella proporción, desprovisto de todo encanto por la pérfida Naturaleza, deforme, enviado antes de tiempo, a este latente mundo, terminado a medias, y eso tan imperfectamente y fuera de la moda, que los perros me ladran cuando ante ellos me paro…” “…Que si tuviera un hijo, sea abortivo, monstruoso y dado a luz antes de tiempo cuyo aspecto contranatural y horrible espante las esperanzas de su madre, y sea ésa la herencia de su padre malhecho!…” Esta opinión fue mantenida durante casi un siglo, y también muy criticada entre otros, por Sigmund Freud6 quien especuló que las dificultades perinatales eran resultado de anormalidades preexistentes en el feto. La pregunta de qué fue primero, el daño cerebral o la asfixia se intentó responder a lo largo de todos estos años y aún sigue siendo un tema controvertido. Razones por las que hubo numerosas definicionesa lo largo del tiempo: 1. Beaver (1955): deficiencia neumoromuscular causada por lesiones en los centros motores del cerebro antes de nacer, en la primera o en la segunda infancia. La lesión cerebral no sólo produce alteraciones neuromusculares sino que frecuentemente causa retardo mental, desórdenes sensoriales, convulsiones, alteraciones auditivas y ocularesy trastornos de conducta. 2. Bax (1964): trastorno del movimiento y la postura debido a un defecto o lesión del cerebro inmaduro. 3. Berlín (1966): desorden persistente pero cambiante de la postura y el movimiento debido a una disfunción motora por daño no progresivo en el cerebro. 4. Bobath (1967): deterioro permanente pero no inalterable de la postura y el movimiento que surge como resultado de un desorden cerebral no progresivo debido a factores hereditarios, episodios durante el embarazo, parto, período neonatal o los dos primeros años de vida. 5. E. Kong (1965): reemplaza el término de parálisis cerebral por el de trastorno cerebral de la motricidad; no es parálisis con disminución de la fuerza motriz sino que es un trastorno de coordinación sensomotriz. Dentro de la definición de PC se incluye un grupo heterogéneo de patologías de etiologías y aspectos clínicos diversos, y de pronóstico también variable, en función de la extensión y grado de afectación, trastornos asociados o no, etc., pero referidas a una lesión que tiene ciertos rasgos en común. a) Cerebral: se excluyen las lesiones del S.N. Periférico, medulares, etc. 4
  5. 5. b) No progresiva: se excluyen las enfermedades degenerativas. c) Persistente: importante para la previsión de requerimientos terapéuticos, educacionales, etc. d) No invariable: el cuadro clínico evoluciona por la interacción de patrones motores propios de la lesión y por el proceso madurativo del SNC, que pondrá en funcionamiento nuevas áreas y funciones. Aparecen signos clínicos no evidentes en los primeros estadios que pueden dar una imagen falsa de progresividad. e) La agresión en un cerebro en desarrollo interfiere la maduración del SNC antes que la función haya sido aprendida, es decir, hay una retroalimentación anómala en un cerebro atípico. El SNC aún carece de especificaciones funcionales en las distintas áreas, lo que otras partes pueden tomar a su cargo funciones de las áreas lesionadas, o vía suplementarias de transmisión, etc. Esta plasticidad sería más eficaz si la lesión fuera focal, pero menor en lesiones más generalizadas; se supliría la función de un área determinada, a expensas de disminuir el rendimiento global o por establecer vías de conexión poco o nada óptimas. Según Kandell las enfermedades neurogénicas o neuropatías se clasifican en: a) Enfermedades de la Moto-Neurona: afectan primariamente los cuerpos celulares nerviosos. b) Neuropatías Periféricas: afectan primariamente los axones periféricos. c) Miopatías: por degeneración muscular con pequeños cambios en las motoneuronas o sus axones. Los síndromes por lesión de la neurona motora superior14 o enfermedades de la moto-neurona15 corresponden a trastornos motores relacionados, con compromiso de los sistemas piramidal, extrapiramidal o cerebeloso o una combinación de ellos, siendo el más frecuente la Parálisis Cerebral. Algunos de estos síndromes se deben a lesiones cerebrales establecidas durante los 2 primeros años de vida y no son progresivos. Otros se relacionan a trastornos metabólicos y/o genéticos y cuya sintomatología sí puede ser progresiva. La PC es una alteración del mecanismo normal de control postural originando un tono postural anormal, un desorden de la inervación recíproca de los músculos y un trastornos en el “back-ground” o retroalimentación automática de actividad sobre el que se desarrollan las habilidades. El diagnóstico precoz en sus diversas formas clínicas y la diferenciación del simple retardo de la conducta motora y de condicionamientos hereditarios, congénitos y/o ambientales exige el conocimiento completo del desarrollo de la coordinación motora. Incidencia y causas de PC La prevalencia de PC es de alrededor de 2 por mil recién nacidos (RN) vivos, siendo más alta en los países no industrializados. El incremento de prevalencia de PC es directamente proporcional a la disminución del peso de nacimiento (PN). Desde 1960 ha aumentado la supervivencia de RN de bajo PN (RNBPN), por una mejor atención obstétrica y neonatal; coincidentemente ha aumentado la prevalencia de PC. En Estados Unidos se realizó un estudio colaborativo sobre 38.000 RN entre 1959 y 196616. Se los estudió prospectivamente hasta los 7 años a fin de establecer incidencia y factores de riesgo que contribuyen a la aparición de PC. En nuestro país carecemos de datos; sólo algunos servicios hospitalarios cuentan con ellos respecto a sus pacientes y durante cortos períodos de tiempo. Otros estudios realizados en Estados Unidos y Suecia demostraron la relación entre PC y bajo peso; y prematurez y asfixia al nacer. La prevalencia ha aumentado un poco entre 1970 y 1990, se mantiene el mismo porcentaje a causa de malformaciones congénitas cerebrales (que no ceden con la mejoría de los cuidados médicos) y mayor sobrevida de RNBPN, con alto riesgo de PC. Al haber disminuido la incidencia de kernícterus, la PC coreoatetoide se ha hecho menos frecuente, en tanto la diplejia espástica (relacionada con la prematurez) ha aumentado. El riesgo de PC estuvo aumentado 20 veces en bebés con PN1500 gramos, y 250 veces en RNT con asfixia grave en el parto. Los problemas durante el desarrollo intrauterino explican la proporción más alta de causas conocidas de PC. El riesgo aumenta al disminuir el PN21; 40% de los niños con PC tuvo como antecedentes prematurez o bajo peso, y en el 25% de ellos se encontraron varios factores de riesgo. Muchas enfermedades y aun traumatismos bpueden lesionar al cerebro en desarrollo y ocasionar PC. Sin embargo el 25% de todos los casos de PC aún no tiene una causa definida. Diagnóstico temprano de PC La detección temprana de PC no siempre es sencilla ya que los signos clásicos de espasticidad extensora con entrecruzamiento de los miembros inferiores, grasp espástico y/o movimientos atetoides típicos, aparecen más tardíamente. Consideramos que son tan importantes la evaluación neurológica durante el período neonatal como la detección precoz por parte del pediatra. 5
  6. 6. Están estrechamente relacionadas las anomalías severas encontradas en el período neonatal y los problemas motores que se presentan luego entre el 1º y el 5º año de vida. Grupos principales en laclasificación Bobath de PC a) Espasticidad severa: la más frecuente; por exagerada co-contracción; movimiento escaso o ausente; no hay movimientos involuntarios. El hipertono no se modifica con reposo o movimiento. Hay contracturas y peligros de deformaciones. Las reacciones asociadas se sienten pero no se ven; las de balance están ausentes en las partes afectadas. Por su distribución pueden ser: - cuadriplejia; - hemiplejia; - diplejia. b) Espasticidad moderada: se puede mover; con hipertono; reacciones de balance parcialmente presentes; reacciones asociadas muy importantes y Tasa de prevalencia de trastornosdel desarrollo. Retraso mental ................................................. 2,5% Problemas de aprendizaje ............................. 7,5% ADHD ...................................................................15% (Trast. de hiperactividad con déficit atencional) Parálisis cerebral ............................................ 0,3% Deterioro visual ............................................. 0,06% Deterioro auditivo ........................................... 0,2% Prenatales (44%):  Teratógenos. Síndromes genéticos. Anormalidades cromosómicas.  Infecciones intrauterinas. Problemas de la función fetal/placentaria. Trabajo de parto y parto (19%): Pre-eclampsia. Partos distócicos. Perinatales (8%): Sepsis. Infecciones del S.N.C. Asfixia. Prematurez. Postnatales (5%): Meningitis. Lesión cerebral traumática. Lesión cerebral por inmersión. Tóxicas. Otras (24%) Parálisis cerebral y el concepto Bobath de neurodesarrollo visibles; contracturas y peligro de luxaciones. Distribución: - cuadriplejia; - hemiplejia; - diplejia. c) Atetosis: tono postural fluctuante por insuficiente co-contracción; muy asimétricos, pobre control cefálico y trastornos sensoriales; movimientos involuntarios, que se maximizan con el movimiento voluntario o la estimulación; hay reacciones de equilibrio y enderezamiento pero mal coordinadas. Pueden tener deformidades, contracturas y dislocaciones. Se clasifican en: - atetosis pura; - con espasticidad, - distonía; - coreoatetosis. d) Ataxia: muy rara aislada; con tono bajo, posibilidad de algún movimiento y cierto control postural, falta de co-contracción proximal y de selectividad, patrones inmaduros que tienden a ser totales; falta coordinación en movimientos finamente graduados; con temblor intencional; nistagmus; dismetría; movimientos espasmódicos; balanceo de tronco y titubeo de cabeza. Puede asociarse a: - atetosis; - espasticidad. 6
  7. 7. Prevención Incluye todas las medidas que limitan la progresión de una enfermedad. La detección precoz es una forma de prevención ya que identifica la presencia posible o establecida de desviaciones del desarrollo antes de que sea demasiado tarde. Hay tres niveles de prevención: - primaria: para que no surja la enfermedad, se requiere adecuada control obstétrico y neonatológico; - secundaria: se refiere a la detección precoz, cuando aún no se han manifestado los síntomas; - terciaria: conlleva el diagnóstico y el tratamiento de un problema que ya se ha manifestado clínicamente. Según E. Kong es bajo el índice de retardo mental en niños con PC que recibieron terapéutica temprana, antes de los 12 meses; y la incidencia de PC disminuye con prevención primaria. Los programas referidos a bebés de Alto Riesgo son de prevención secundaria; la identificación de niños aparentemente asintomáticos pero con trastornos en su desarrollo, actuando en etapas tempranas para impedir que empeoren, o como guía anticipada para prevenir futuras discapacidades neurológicas. El cuidado y la atención en cómo se manipulan y se posicionan los lactantes de Alto Riesgo y/o con anormalidades ya establecidas del tono y la postura (prevención terciaria) pueden mejorar la función motora futura. No se trata sólo de brindar apoyo emocional a los padres sino mejorar el rendimiento ulterior de los niños, minimizando déficits. Se maximizan estímulos normales para lograr respuestas normales, aprovechando la neuroplasticidad del SNC. Mediante los adecuados cuidados posturales, se pueden prevenir inmovilidades articulares, contracturas y/o deformidades. Se proporcionan posturas simétricas, con los miembros orientados hacia la línea media, y dándole variabilidad. Considerando al niño como un conjunto en todos sus aspectos (sueño, alimentación, respiración, contacto con el medio, etc.), se encuentran caminos facilitadores para la aparición o el mejoramiento de las distintas funciones; se incluyen modificaciones en posturas durante la alimentación, el descanso, el baño, el juego, etc. Las experiencias sensorio-motoras brindadas incluyen exposición selectiva a estímulos táctiles, vestibulares, propioceptivos, auditivos y visuales, facilitándose la auto-regulación. Son intervenciones terapéuticas con el objetivo de aumentar y mejorar el desarrollo global del niño. ¿Qué es la Terapia Bobath? La Terapia Bobath es un “concepto de vida”, no un método. No ofrece regímenes estrictos de Tratamiento que deban ser seguidos al pie de la letra; otorga elementos para aplicar según necesidades y respuestas individuales; es un abordaje que resuelve problemas involucrando el tratamiento y el manejo de pacientes con disfunción del movimiento. Describe tanto los problemas de coordinación motora en relación a las reacciones posturales Normales del mecanismo central del mismo, como las características del desarrollo motor normal. Se observa qué realizan los niños en las distintas etapas o hitos de maduración y cómo lo hacen. El desarrollo es considerado como una gran variedad de movimientos y la secuencias se superponen, enriqueciéndose unos a otros; se explica por qué los bebés hacen determinada actividad en determinado momento. Se llaman “reflejos primitivos” a los que son obligatorios (osteo-tendinosos, etc.); en cambio, los observados en niños pequeños, tales como el Moro, la prensión, etc., y que no son obligatorios, se los denomina “respuestas primarias, patrones motores primarios, temporarios o primitivos”, y se tiene en cuenta la variabilidad de las respuestas y su modificación a medida que el SNC madura, manteniéndose hasta los 4 meses. Si estos patrones en masa o primitivos se mantienen más allá de los 6 meses, hablamos de “patrones primitivos en apariencia”. Los patrones motores anormales o patológicos son los que no se observan en ninguna etapa del desarrollo normal. El concepto de Terapia del Neurodesarrollo (TND) se basa en el reconocimiento de la importancia de dos factores: a) Interferencia de la maduración normal del cerebro por una lesión que lleva al retardo o detención de algunas o todas las áreas del desarrollo. b) Presencia de patrones anormales de postura y movimiento, por liberación de la actividad refleja postural anormal o a una interrupción del control normal de los reflejos posturales y de movimiento. Su principal objetivo es el control del tono postural, inhibiendo los patrones de la actividad refleja anormal al facilitar patrones motores más normales (que se obtienen como respuestas automáticas a manipulaciones específicas, logrando un control funcional más efectivo), y preparando para una mayor variedad de habilidades funcionales, que aumenta la capacidad de los niños para moverse y funcionar de la manera más normal posible. Los esposos Bobath demostraron que se podía variar la calidad de posturas y movimientos, logrando actividades más finas y selectivas (como visión, mecanismos respiratorios, alimentación y habla). 7
  8. 8. Este manejo de TND se aplica en la vida diaria e incluye a la familia en actividades incorporadas a las tareas cotidianas y transformarlas en terapéuticas: cómo se da de comer, vestir, movilizar, posicionar; adecuación del mobiliario; etc. Los padres son partícipes activos en las mismas, prolongándolas así durante las 24 horas del día, de donde surge el concepto de funcionalidad. Concepto de funcionalidad o manejo Es la acción terapéutica incorporada a la rutina diaria, haciéndola fácil, cotidiana, activa y práctica. La persona es considerada como un “todo”, el proceso es individualizado e incluye un grupo interdisciplinario. El objetivo principal del tratamiento o manejo es preparar las capacidades individuales para la función en un proceso interactivo entre el paciente involucrado, el cuidado y el terapeuta. La intervención comprende el proceso de manejo directo para proveer facilitación e inhibición que optimicen la función, incluyendo la interacción de muchos sistemas y la relación madre-hijo. Tiene un sentido facilitatorio de las funciones básicas (cargarlo, alimentarlo, vestirlo, etc.), con control en cada actividad de tono y postura más adecuados, incorporando destrezas más complejas. Este concepto de prolongación terapéutica funcional se opone a los antiguos métodos, tediosos y largos de ejercitaciones de músculos y funciones estereotipadas y similares para todos los niños, independientemente de su clínica. Se debe conocer la relación entre el mecanismo postural y las distintas experiencias Sensoperceptuales para que la intervención sea global. La experiencia motora necesita involucrar otras áreas del desarrollo (visión, tacto, emociones, etc.) pues los estímulos tienen varias vías para ingresar informaciones nuevas al SNC. Se trata de otorgar el “input” más variado y global, entendiendo al niño en su totalidad y con su entorno familiar, social y cultural. Para que desaparezcan patrones sensoriomotores anormales es necesaria la repetición frecuente del programa de la terapia individualizada y adecuada a cada caso. Cada paciente con distinto tipo de PC tiene un manejo específico, de acuerdo a su capacidad intelectual y si tiene o no problemas asociados. Se adecua y combina la terapia con un programa deentrenamiento complejo a los padres. El terapeuta ayuda y busca junto a la familia el manejo y programa a seguir, que se adaptará al niño y a la destreza de los padres, sin alterar la relación padres-niños, y diferente al usado en las sesiones. Signos precocesde desvíos del desarrollo El diagnóstico precoz se basa en: a) Persistencia de reacciones primitivas, asociadas o no a tono muscular anormal a los 3 ó 4 meses de vida. b) Falta de desarrollo de las reacciones esenciales para el control cefálico, rolar, y/o las reacciones de equilibrio, por lo que el desarrollo motor se detiene o se retrasa. c) Falta de correspondencia en el desarrollo en las distintas posiciones (sentado, parado y decúbito lateral, prono y supino). En las diversas posiciones los bebés normales presentan iguales características, correspondientes al mismo nivel de desarrollo. Si no se observa coherencia , se descartará si es secundaria a manejos ambientales (siempre sentado, acostado, etc.) d) Falta de correlación entre las distintas áreas del desarrollo: asimetrías más allá de los 2 ó 3 meses; mejor desarrollo en algunas áreas respecto a la motora y/o coordinación; etc. e) Empobrecimiento de la actividad neuromoriz y/o hiperactividad neuromotriz. No sólo los bebés en PC muestran estos síntomas, también pueden aparecer en forma “transito- ria” en otros con una maduración más lenta o con lesiones cerebrales más leves de las que se recuperan espontáneamente. La intensidad de síntomas tiene valor predictivo relativo, sobre todo en los primeros meses de vida en niños con aparentes síntomas severos, y más tarde mostrar un comportamiento motor normal sin tratamiento, o por el contrario los signos patológicos persisten, y luego son más severos. En cambio, síntomas mínimos en los primeros meses pueden desaparecer o incrementarse y ser severos con posterioridad. Los signos de PC se incrementan a medida que el bebé aumenta su actividad por la retroalimentaciónanormal y el esfuerzo. Si son “transitorios”, estos signos anormales disminuirány desaparecerán gradualmente. En conclusión, el único camino para diagnosticar PC es por exámenes clínicos seriados, que se realizarán en todo niño de alto riesgo de presentar trastornos en su neurodesarrollo. Tratamiento temprano El cerebro en los primeros años de vida es aún inmaduro, con gran plasticidad; y manejando al 8
  9. 9. niño desde la periferia podemos influir sobre su SNC. Con el tratamiento temprano se puede evitar la adquisición y habituación a patrones anormales de hipertonía y aparición de contracturas y deformidades, aún obviando o por lo menos relegando a partes distales las cirugías correctoras más tardías. Se basa fundamentalmente en la inhibición de patrones de actividad tónica refleja anormal combinando con la facilitación de patrones motores normales. En bebés en que aún no se ha desarrollado un tono muy anormal, los patrones de movimientos anormales se pueden inhibir más fácilmente, logrando patrones motores más normales, y al brindar una experiencia motriz más normal ya en los primeros meses, podrán desarrollar sus potencialidades en forma más adecuada (habilitación). Si se los trata luego de los 2 años, habrán perdido esas experiencias iniciales y la oportunidad de desarrollarse normalmente aunque su nivel intelectual fuera normal porque el comportamiento y desempeño fueron subnormales durante este período; se han instalado patrones anormales y tendrá que reemplazarlos por otros más normales, además de adquirir otras pautas desconocidas hasta este momento (rehabilitación). E. Kong denomina “tratamiento o intervención muy temprana” al abordaje de bebés de riesgo desde los 4 ó 5 meses de vida, momento en que los niños ya tienen casi todos los componentes sobre los que construirán la motricidad total. Se espera hasta esa edad para que el bebé logre su propia regulación. Si el tono anormal persiste, se asiste a la familia con el manejo adecuado que facilite los primeros e importantes patrones básicos normales de control postural y enderezamiento. Pero si hay dificultades en coordinar respiración/succión/ deglución se comenzará antes, asistiéndolo en estas habilidades fisiológicas. Resumen de los objetivos generalesdel tratamiento de neurodesarrollo a) Diagnosticar tempranamente trastornos del neurodesarrollo. b) Prevenir trastornos secundarios y deformidades. c) Favorecer el desarrollo del máximo potencialde cada niño. d) Atender aspectos perceptuales o sensoriales, atencionales, cognitivos y emocionales en relación al ambiente familiar, económico y aún regional, en un concepto globalizador. e) Dar mayor funcionalidad e independencia según las potencialidades de cada niño. f) Integrar al niño socialmente a fin de lograr una inserción familiar, escolar, pedagógica y social acorde a las posibilidades individuales. 9
  10. 10. METODO BOBATH - SINTESIS TRASTORNO EN LOS MECANISMOS REFLEJOS POSTURALES OBSTÁCULOS PARA LA EJECUCIÓN DE MOV. POSTURALES INFORMACIÓN PROPIOCEPTIVA DEL CUERPO EN MOV. LA ESPSTICIDAD DISTORSIONA LA INFORMACIÓN QUE SE PERCIBE LA SENSACIÓN DEL MOVIMIENTO (ES LO QUE DEBE SER APRENDIDO) NO EL MOVIMIENTO SOLO SENSACIONES NORMALES ( PERMITIRÁN AL INDIVIDUO) APRENDER MOV. NORMALES ACTIVIDAD REFLEJA ANORMAL ( DISTRIBUCIÓN ) ANORMAL DEL TONO ACCIONES A CONCRETAR  MODIFICAR LOS PATRONES POSTURALES ANORMALES ( MEJORAR LA REDISTRIBUCION DEL TONO)  DESARROLLAR LOS PATRONES POSTURALES FUNDAMENTALES ( CONTROL CEFALICO, VOLTEOS, GATEAR, BIPEDESTACION, SENSACIONES DE EQUILIBRIO)  ESTIMUO PERCEPTIVO ( INCENTIVO DE LOS CANALES SENSORIALES ) LAS POSTURAS INHIBITORIAS REFLEJAS REFLEJO DE ENDEREZAMIENTO INTERACTUADOS REFLEJO DE EQUILIBRACION BUSCANDO INHIBIR LOS MOV. ANORMALES Y ESTIMULAR SIMULTÁNEAMENTE LOS NORMALES R.En.: USANDO LA CABEZA Y CUELLO COMO PUNTOS CLAVE PARA PONER DE MANIFIESTO LOS REFLEJOS DEL CUELLO SOBRE EL CUERPO. R.Eq.: USANDO LOS PUNTOS CLAVE DEL TRONCO PARA PONER DE MANIFIESTO LOS REFLEJOS LABERINTICOS Y ÓPTICOS DE ENDEREZAMIENTO.  CAMBIO DE POSTURAS MODIFICANDO EL CENTRO DE GRAVEDAD .  VOLVER A ADOPTAR POSICIONES INICIALES DE EQUILIBRIO 1. . FORMA RAPIDA 2. FORMA LENTA ETAPAS 1. SUSPENSIÓN DE LOS PATRONES ANORMALES DE POSTURAS ( mayor normalización del tono) 2. DESARROLLO DE LOS REFLEJOS DE ENDEREZAMIENTO Y EQUILIBRIO 3. INTRODUCIR MOV. VOLUNTARIOS ( mediante facilitadores de la acción ) 10
  11. 11. PC CLASIFICACION PARTICIPANTES : Si no es detectado claramente el participante no es apto para CP - ISRA a. Paralíticos Cerebrales b. Daño cerebral no progresivo c. Disfunción Locomotriz ( Congénita o Adquirida ) EDADES : a. Internacional ( 15 ó más Masc. – Femen. ) b. Nacional ( 10 ó más Masc. – Femen. ) PROPÓSITO : Es asegurarse que el rendimiento del atleta gire sobre: a. El entrenamiento b. El nivel de habilidad c. Experiencia competitiva PROCESO DE CLASIFICACION a. INICIAL Propia Federación Clasificación Nacional b. PERMANENTE CP – ISRA Clasificación Internacional QUE SE OBSERVA a. Capac. Motoras Técnicas ( caminar, correr, saltar, lanzar, etc. ) b. Balance Postural c. Movimientos Artículares d. Movimientos Coordinados e. Técnicas Dep. de la prueba correspondiente POR LO TANTO TENDREMOS EN CUENTA : a. EL GRADO DE ESPASTICIDAD SEGÚN EL TONO MUSCULAR ESCALA ASHWORT ( 0 – 4 ) 0 : No aumento del Tono 1 : Leve incremento del tono ( Las extrem se flexionan y extienden con facilidad ) 2 : Incremento del tono más pronunciado ( Leve dificultad p/ flexionar y extender ) 3 : Considerable aumento del tono ( Dificultad en los movimientos ) 4 : Extrema rigidez en la flexión y extensión ( Imposibilidad de modificar posturas ) b. CLASIFICACIÓN VISUAL POR EL PERFIL FUNCIONAL (AMBULANTES O NO). a. Silla de Ruedas b. Deambulatorio c. EVALUACIÓN FUNCIONAL a. Considerar el efecto de la discapacidad sobre la funcionalidad en : 1. En el uso de la silla de ruedas 2. En las capacidades motoras para desplazarse sin silla de ruedas d. VALORACIÓN FUNCIONAL (EXTREMIDADES, MANOS, CONTROL DEL TRONCO y CONTROL DE LA SILLA). 1. Extremidades ( rango de movimiento ) 2. Manos ( Nivel de prensión sobre los objetos técnicos ) 3. Tronco : Deambuladores ( equilibrio y rotación del tronco ) Silla de Ruedas ( Flexión al frente y recuperación de la posición ) 4. Silla de ruedas ( Posibilidades de para el manejo ) 11
  12. 12. LAS CARACTERÍSTICAS QUE PRESENTAN CADA CLASE SON LAS SIGUIENTES: Clase 1 Presentan una Tetraplejia necesitando una silla de ruedas (eléctrica) para poder desplazarse. Sufren una grave espasticidad y atetosis en los 4 miembros. Tienen escasa fuerza funcional en los miembros superiores y tronco precisando de asistencia funcional en su actividad diaria. No consigue desplazar su silla de ruedas ni con brazos ni con piernas. Clase 2 Poseen una Tetraplejia severa o moderada; van en silla de ruedas, es capaz de moverla con las piernas. Presentan de moderado o grave desenvolvimiento de los 4 miembros. Normalmente están limitados a usar silla de ruedas, si alguna vez se levanta no se mantiene erguido (siempre con barras o ayuda, solos no pueden). Escasa fuerza funcional y grave y problemas de control en miembros superiores y tronco. Hay mucha variedad en la clase 2. En pruebas de pista o campo puede existir clase 2 piernas (se mueven con las piernas) o clase 2 brazos (mueve la silla con los brazos). Clase 3 Tetraplejia o triplejia (3 miembros) moderada, o hemiplejia Severa; siempre utilizan una silla de ruedas. Es capaz de moverla con uno o dos brazos pero muy lentamente. Puede tener un moderado o grave desenvolvimiento de los miembros. Razonable fuerza funcional. Problemas moderados de control en miembros superiores y tronco. Necesita la silla de ruedas para su vida diaria y es capaz de andar con auxiliar en pequeñas distancias. Clase 4 Diplejia (2 miembros afectados), están siempre en silla de ruedas. Usa normalmente la silla de ruedas en su actividad diaria. Buena fuerza funcional y problemas mínimos de control en los miembros superiores y tronco. Los miembros inferiores tienen de moderada a grave espasticidad y puede andar con ayuda pequeñas distancias. Las clases descritas hasta ahora pertenecen al grupo de NO AMBULANTES, los cuales participan en deportes como Boccia o Slalom. Las clases que ha continuación describimos son AMBULANTES. Estas clases participan en deportes como el Fútbol 7. Clase 5 Diplejia moderada o hemiplejia severa o moderada. Puede o no utilizar auxiliares de marcha. Tiene espasticidad moderada en ambos miembros inferiores. Los brazos o las piernas pueden tener espasticidad moderada causando dificultad en la marcha. Tienen buena fuerza funcional y problemas mínimos de control en miembros superiores, y puede andar con o sin asistencia. Los atletas con diplejia y espasticidad del grado 2 y 3 aparecen al correr. Las extremidades inferiores presentan una espasticidad en grado 3. Un atleta puede tener suficiente funcionalidad para correr en el campo sin necesidad de material asistencial. Normalmente posee un equilibrio estático normal pero presenta problemas en el equilibrio dinámico. En las extremidades superiores pueden aparecer muchas variaciones. Pueden aparecer limitaciones de moderados a mínimos, particularmente cuando existe un lanzamiento, pero el nivel de fuerza está en límites normales. Clase 6 Tetraplejia severa moderada con atetosis ambulante. De moderados a graves problemas de control en 3 ó 4 miembros. Anda sin apoyo en su actividad diaria. Tienen más problemas de control en los miembros superiores que los de clase 5, pero menos en los inferiores que la clase 5. La atetosis es el factor más predominante aunque alguna espasticidad se puede presentar en esta clase. Sus síntomas son más exagerados cuando corren o lanzan que cuando caminan. Clase 7 Hemiplejia, triplejia, tetraplejia moderada o mínima (ambulante). Andan normalmente sin auxiliares de marcha. De moderada a mínima espasticidad en la mitad del cuerpo. Anda sin apoyo, pero debido a la espasticidad que tiene parece que cojea. Presenta un grado de espasticidad 2 ó 3 en la mitad de su cuerpo. Poseen buena capacidad funcional en el lado dominante del cuerpo. En las extremidades inferiores presenta una hemiplejia con espasticidad del grado 2 y 3. El lado dominante tiene un mejor desarrollo y una buena progresión del movimiento andando y corriendo. Se aprecia de moderada a mínima atetosis. En las extremidades superiores el brazo y el control de la mano están solamente afectados en el lado no dominante. Hay un buen control funcional del lado dominante. 12
  13. 13. Clase 8 Es el grupo con la menor deficiencia ambulante. Pérdida mínima de funcionalidad total causada por la descoordinación. Los atletas de la clase 8 están afectados mínimamente con una diplejia/hemiplejia o afectados mínimamente con una atetosis. Presentan una espasticidad de grado 1 ó 2. Ellos pueden correr, saltar con una pierna, sin ningún tipo de material ortopédico. Tienen una mínima pérdida funcional causada por la descoordinación, normalmente vista en las manos, quizás también se aprecia la pérdida de coordinación en una pierna o un mínimo acortamiento del Tendón de Aquiles. Los deportistas que pueden practicar fútbol 7 son los clases 5, 6, 7 y 8. Bibliografía 1. Bobath K. Base neurofisiológica para el tratamiento de la parálisis cerebral. 2ª ed Bs As. Ed. Panamericana, 1982. 2. Sherrington CS. Reflex inhibition as a factor in the co-ordination of neurvements and postures. Quarterly Journal of Experimental Physiology. Londres, 1913: 251-310. 3. Magnus R. Physiology of posture. Lancet 1926;11: 53-76. 4. Little W. On the influence of abnormal parturition, difficult labors, premature births and asphyxia neonatorum on the mental and physical conditions of the child. Cerebral Palsy Bull. 1958. 1: Trans Obs Soc Lond III, 1892; 293. 5. Shakespeare W. La Tragedia de Ricardo III. Ed Espasa-Calpe. Colección Austral Bs As: 1962. 6. Freud S. Zur Kenntnis der cerebralen Dieplegien des Kindersalters. Lepzing: 1893. 7. Beaver C. The craenian lecures on muscularmouvements and their representations in the central nervous system. British Med Journal 1953;1: 1357-1360. 8. Bax M. Terminology and classification of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. 1964; 6: 189-295. 9. Berlin A. Die Cereralen Bewegungstorungen im Sauglinsalter. Ferdinan Enke Verlag. 10. Stuttgart,1966. 10. Bobath K. Apuntes de las conferencias de los cursos de 8 semanas. London: The Bobath Centre,1993. 11. Kong E. Minimal cerebral palsy. The importance of its recognition. Little Club Clin. in Dev Med 10 Heinemann. Lndon, 1963; 5, 29. 12. Fejerman N et al. Neurología Pediátrica. 2ª Ed El Ateneo. Bs As: 1996. 13. Kandel E et al. Principles of Neural Science. 3rd ed. Appleton & Lance. Conn: 1991. 14. Volpe J. Neurology of the Newborn. WB Saunders & Co. 3rd Ed Phy: 1994: 109-143. 15. Devilat M, Mena F. Manual de neurología pediátrica. Ed, Mediterráneo Stgo Chile: 1994: 191-199. 16. Volpe R. Neurología del recién nacido. Saunders & Co 3ª Ed Phil: 1993. 17. Ministerio de Salud Pública. Departamento de Estadísticas. Informe personal 1995. 18. García-Tomel F. Pediatría del desarrollo: Nuevas estrategias para el diagnóstico precoz de sus trastornos. Acta Ped Esp. 1997 55, 2; 52. 19. Muzaber L, Schapira I. Espasticidad. 1ª Jorn de Actualización en Rehab. y Neurodesarrollo. Bs As, septiembre 1996. 20. Muzaber L, Schapira I. Neurodesarrollo. Rev Kinesiol, Fisiatría y Rehab Nº 2, Año 1. Bs As. Octubre 1996: 18-25. 13
  14. 14. 14

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