ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA COMPARADA     MVZ Laura P. Sánchez Gtz.        MMV FMVZ-UNAM                                  1
 Un virus es un agente  infeccioso microscópico  que sólo puede  multiplicarse dentro de  las células de otros  organismo...
   Las infecciones virales de las vías respiratorias son muy    comunes, especialmente en los animales alojados en ambien...
 El virus de la influenza se replica en tanto en conductos  nasales como en conductos más profundos.      Depende de su ...
Cese de la                     Pérdida focal de la ENTRADA DEL                                 actividad local            ...
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A.       ELIMINACIÓN MECÁNICA          Nasal          Traqueobronquial          AlveolarB.       SECRECIONES          ...
A. Mecanismos dependientes de linfocitos B     Inmunoglobulinas séricas (IgG, IgM)     Inmunoglobulinas secretadas (IgA)...
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 La bronquitis catarral o mucosa es la  expresión más simple de inflamación en la  mucosa bronquial y se debe a infeccion...
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Efectos de las infecciones virales sobre el aparato

  1. 1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA COMPARADA MVZ Laura P. Sánchez Gtz. MMV FMVZ-UNAM 1
  2. 2.  Un virus es un agente infeccioso microscópico que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Desde animales y plantas hasta las mismas bacterias. Por su material: ADN RNA Por su forma Helicoides Icosaedricos 2
  3. 3.  Las infecciones virales de las vías respiratorias son muy comunes, especialmente en los animales alojados en ambientes muy concurridos. Presentan un tropismo diferente y de ello depende el grado de afectación que produce sobre el animal. Por ejemplo, el rinovirus bovino se replica en los conductos nasales porque se optimiza a temperaturas más bajas, mientras que el virus sincitial respiratorio bovino infecta preferentemente células epiteliales que recubren las vías aéreas terminales. Por lo que los rinovirus puede causar rinitis leve, mientras que el virus sincitial respiratorio es la causa de la bronquiolitis y neumonía broncointersticial. 3
  4. 4.  El virus de la influenza se replica en tanto en conductos nasales como en conductos más profundos.  Depende de su requerimientos específicos para permanecer en un área (tipo de hemaglutinina se encuentra en mayor concentración en pulmones).  Sin embargo H5N1 puede propagarse aún más. 4
  5. 5. Cese de la Pérdida focal de la ENTRADA DEL actividad local integridad de la mucosa o VIRUS capa de mucosidad cilial La lesión inicial es seguida La inflamación de gravedaddestrucción multifocal de por una infección progresiva creciente con la exudaciónpequeños números de las de las células epiteliales de fluido y afluencia de células epiteliales dentro de la mucosa células inflamatorias. Neutrófilos y el epitelio La mucosa se regenera rápidamente desprendido) se acumulan en animales que sobreviven, y la en el lumen de las vías Exudado rico en respiratorias afectado los respuesta inmune adaptativa esfibrina, restos celulares y exudado necrótico pasajes, con subsiguiente eliminar el virus infectante y obstrucción y, en casos (degenerado con graves, la hipoxia prevenir la reinfección en variables aumentando la dificultad períodos de tiempo (dependiendo respiratoria. del virus en particular). 5
  6. 6.  MECANISMOS DE DEFENSA  El intercambio que se realiza en los pulmones requiere de grandes cantidades de aire provenientes de un ambiente contaminado, con partículas de polvo, gases tóxicos y microorganismos, entren en contacto con las estructuras delicadas del los conductos aéreos y alveolos pulmonares.  MECANISMOS INESPECIFICOS  MECANISMOS ESPECIFICOS 6
  7. 7. A. ELIMINACIÓN MECÁNICA  Nasal  Traqueobronquial  AlveolarB. SECRECIONES  Capa traquebronquial (moco)  Capa alveolar (surfactante)  Lisozima  Interferon  ComplementoC. DEFENSAS CELULARES  No fagocíticas: Epitelio traqueobronquial  Fagocíticas: Fagocitos sanguineos (neutrofilos, monocitos), fagocitosis tisulares (macrófagos alveolares)  Células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK) 7
  8. 8. A. Mecanismos dependientes de linfocitos B  Inmunoglobulinas séricas (IgG, IgM)  Inmunoglobulinas secretadas (IgA)B. Mecanismos dependientes de linfocitos T.  Mediados por linfocinas (secretados por linfocitos T auxiliares)  Citotoxicidad celular directa (efectuada por linfocitos T citotóxicos) 8
  9. 9.  La superficie de la mucosa de las vías respiratorias está revestida por células epiteliales que potencialmente pueden apoyar la replicación de virus, por lo que las defensas son necesarias para minimizar el riesgo de infección. A pesar de todos sus mecanismos de defensa tal ves la vía mas común como portal de entrada para los virus. 9
  10. 10. Virus Huésped LesionesHerpesvirus Ganado Bovino Lesiones más notablesRINOTRAQUEITIS en tráquea y cavidadINFECCIOSA BOVINA nasal. A nivel histológico se observa pústulas discretas con tendencia a coalecer y abundantes leucocitos, fibrina y células epiteliales necróticas. Las células infectadas contienen cuerpos de inclusión intra nucleares eosinofilicos. 10
  11. 11. Virus Huésped LesionesHerpesvirus Suinos Rinitis no supurativa, conCitomegalovirus metaplasia escamosa yRinitis por cuerpos de presencia deinclusión prominentes cuerpos deCercopithecine Cytomegalovirus del inclusión basofílicosherpesvirus 5 mono verde africano intranucleares en las celulas epiteliales de las glándulas y sus conductos.Herpesvirus Felino 1 FELINOS Rinitis necrótica y(FHV1) difteroide, estomatitis ulcerosa, traqueitis, conjutivitis,neumonia. 11
  12. 12. Virus Huésped LesionesCalicivirus felino FELINOS Neumonía exudativa multifocal y avanza hasta una neumonía intersticial grave, compuesta de infiltraciones neutrofílicas y de macrofagos alveolares.REORIVUS FELINO FELINOS Rinitis ligera noSerotipos 1 y 3 supurativa 12
  13. 13.  La bronquitis catarral o mucosa es la expresión más simple de inflamación en la mucosa bronquial y se debe a infecciones virales o a la inhalación de agentes químicos. Reacción:  hipersecreción de moco de las células caliciformes, células serosas y de las glándulas de la submucosa. 13
  14. 14. Virus Huésped LesionesParamixovirus Rinitis serosa, pulmones con áreas multifocales deParainfluenza 3 BOVIDOS colapso o de consolidación localizadas en la regiónNew castle AVES craneoventral. NeumoníaNEUMOVIROSIS AVIAR AVES broncointersticial, bronquiolitis con neutrófilosVirus respiratorio sincitial BOVIDOS, HUMANOS, y edema, y avanza hasta MONOS hiperplasia.Hendra virus Equinos (zoonosis) Faringitis, bronquitis catarral, inflamación serosa que se vuelve catarral yMoquillo canino Cánidos, Procióponidos y hasta purulenta. Mucosa mustélidos laríngea y traqueal se encuentra congestionada. Bronquios con liquido espumoso en su luz 14
  15. 15. ORTOMYXOVIRUSInfluenza EquinaInfluenza del cerdoInfluenza aviarInfluenza CaninaInfluenza humanaLaringitis, traqueítis,bronquitis,bronconeumoníaintersticial, congestiónpulmonar y edema.Con infecciónsecundaria:Conjuntivitis, faringitis,bronconeumonía yenfermedad respiratoriacrónica. 15

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