Laura Gabriela Dominguez DominguezPatricia Quirazco HernandezJessica Yanet Guerrero RamosJudith Salazar AlcudiaGuillermo V...
   Entre la familia de los virus herpéticos se    encuentran:                                   agente causal del herpes ...
La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias:   Alfaherpesvirinae: herpesvirus 1,2 y 3.   Betaherpesvirinae: h...
Características virales   Virus muy similares   Grandes miden de 150 a 200 nm   Simetría incosaédrica   Genoma con ADN...
Herpes del griego : “arrastrarse”En 1893: Vidal identificó transmisión de persona a personaDurante el siglo XX: se van ide...
Herpes simplex tipo 1: predilección por células epiteliales de la  orofaringeHerpes simplex tipo 2: se localiza en células...
   Herpes simplex tipo 1: se localiza en el ganglio del trigémino y sus    fibras   Herpes simples tipo 2: se localiza e...
Herpes simplex 2:   Puede producir cuadros severos como el tipo 1, especialmente en el    recién nacido por infección del...
características virales   Pertenece a la subfamilia Alfavirinae   Estructuralmente se identifican 4 componentes: de aden...
Se funde a laGlicoproteínas     Se fijan a las                                         envoltura y lade la superficie    c...
Epidemiología   Herpes simplex 1   Distribución cosmopolitaSe transfiere: Persona a persona Por contacto con la piel i...
Herpes simplex 2   Se transmite por:   Actividad sexual   Contacto con los genitales   Contacto directo con las lesion...
PatogénesisInfección primaria:   Inicia cuando el virus entra en contacto con la mucosa o piel   Aborda las terminacione...
   Herpes simplex 2 invade la piel y mucosa de los genitales y la región    anal, posteriormente los ganglios sacrosLa re...
Manifestaciones clínicasHerpes orofaríngeo   La lesión característica del Herpes simplex 1 se presenta    en la piel alre...
Se presenta:   Dolor ardoroso o quemante y prurito, por 6 horas   Aparecen 3 a 5 vesículas en el borde del labio y piel...
El brote dura: 2 a 3 semanasDiagnóstico diferencial:   Faringitis de diferente etiología   Hepangina   Faringitis micót...
Herpes genital   Herpes simplex 2 se localiza en las células de las mucosas genitales   En el sexo femenino produce vulv...
   Meses después o semanas, vuelven a aparecer en un nuevo brote   Manifestaciones de distesias o hiperestesias   El br...
Complicaciones:   Meningitis aséptica   Disuria   Crecimiento de ganglios linfáticos inguinales   Síndrome de retenció...
Brote herpético secundario   Duración menor   Manifestaciones clínicas menos severas   Menos complicaciones   La infec...
Herpes ocular                         Se presenta:                                       Prurito ocular   Las infeccione...
HERPES CONGÉNITO
   Infección del producto de la gestación por    virus Herpes simplex 1 y 2.   Se da a partir de un brote herpético geni...
   La infección después del parto en las    primeras semanas de la vida se debe al    contacto del niño con personas    i...
Otras manifestaciones son:   Irritación meníngea   Nauseas   Vómitos   Estados de confusión   Convulsiones   Nistagm...
Infección neonatal:   Aborto   Nacimientos prematuros   Microcefalia   Microftalmia   Calcificaciones intracraneales...
DIAGNOSTICO   De la infección por virus herpes simplex    es clínico.   Para el aislamiento del virus se usa    frotis d...
TRATAMIENTO   El tratamiento de las       El tratamiento tópico es    infecciones por virus        con:    Herpes simple...
PREVENCIÓN   No se cuenta con una vacuna    para la prevención especifica    de estas infecciones.   Se recomienda resol...
VARICELA ZOSTEROcasiona dos enfermedades diferentes: la varicela y elherpes zoster.La primera se presenta en la infancia y...
EPIDEMIOLOGIA   La distribución es cosmopolita afecta igualmente a    hombre y a mujeres.   Con mayor numero de casos en...
CARACTERÍSTICAS VIRALES   El virus herpes varicela zoster    mide de 150 a 200 nm, tiene    ADN, capside de 162    capsom...
PATOGÉNESIS   Los virus invaden células del sistema fagocitico    mononuclear, se replican y genera una viremia temprana....
MANIFESTACIONES CLÍNICASVARICELA.Periodo de incubación: 15 días Periodo prodrómico inadvertidoPeriodo exantemático: con l...
COMPLICACIONES EN LA VARICELA   Infección bacteriana agregada   El virus puede invadir el sistema nervioso    central y ...
VARICELA EN EL RECIÉN NACIDO   Se llega a desarrollar en casos de infección    de la madre durante las primeras etapas de...
HERPES ZOSTERSe caracteriza por las lesiones que siguen unainervación especifica, muy similar a las de lavaricela, pero ti...
Manifestaciones clínicas: Dolor tipo ardoroso intenso(como si clavara una varilla con fuego) La zona se torna eritematos...
Las afecciones del nervios trigémino puede causar: Queratitis Uveítis Iridociclitis Glaucoma Panendoftalmitis Paráli...
DIAGNOSTICO Clínicamente Prueba de Tzanck (no diferencia entre infecciones por  virus herpes varicela zoster y virus her...
TRATAMIENTO Lavado de las lesiones para evitar la complicación  bacteriana Uso tópico de un antipruriginosoTratamiento a...
PREVENCIÓNMedidas inespecíficas: Aislamiento del paciente Lavado de manos enérgico después del contacto  con el paciente...
CITOMEGALOVIRUSFue aislado por primera vez en 1956
   Esta ampliamente diseminado en el mundo   El virus se adapta muy bien a su huésped humano, siempre    que este se enc...
   Genera lesiones a nivel de:                 Neumonitis               oHepatitis anicterica               oGranulomatos...
CARACTERÍSTICAS VIRALESSubfamilia: Betaherpesvirinae   Diámetro: 180-200 nanómetros   Icosaedricos   Capside de 162 cap...
EPIDEMIOLOGIA   Es muy frecuente   Distribución cosmopolita   Se presenta a todas las edades   La transmisión se facil...
PATOGÉNESISUna vez que el citogamelovirus ingresa a un organismo, se replica en diferentes  tejido como puede ser: Pulmón...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS   Frecuentemente es asintomáticaLa infección puede dar por diferentes vías como: Aérea Sanguín...
Algunos datos de la citomegalia son: Peso bajo en el niño recién nacido Retinocoroiditis uni o bilateral Datos idéntico...
En neonatos con este virus presentan:   Hernia umbilical   Encefalitis con crisis convulsivas   Hipotonía o espasticida...
   Como consecuencia a estas alteraciones, el 20% de    estos morirá durante la infancia y los sobrevivientes    tendrán ...
La infección adquirida normalmente es asintomática, y cuando  se manifiesta las formas clínicas son variadas como:   Form...
Las formas clínicas de la infección por citomegalovirus  son muy severas, entre las mas frecuentes tenemos: Leucopenia im...
DIAGNOSTICO Se hace observando las células características con inclusionesEstas células se buscan en la orina, recibiendo...
TRATAMIENTO Citosina arabinosida (dudosa utilidad) Ganciclovir Aciclovir Combinación de Ganciclovir + inmunoglobulina,...
PREVENCIÓN   Control de donadores de sangre   Estudio en donadores de órganos sólidos   No hay vacuna
VIRUS EPSTEIN-BARR•Se   reproducen in vitro en linfocitos•Son   los responsables de la mononucleosis infecciosa.•Tiene   a...
CARACTERÍSTICAS VIRALES   Es un virus icosaedrico.   ADN bacteriano.   Capside de 162 capsómeros.   Con envoltura amor...
EPIDEMIOLOGIA   Tiene distribución cosmopolita   Se transmite por contacto con secreciones de la    orofaringe.   Se co...
PATOGENIA   Inicia con la infección viral en la faringe.   El virus se replica en las células epiteliales y en    linfoc...
   La presencia de los virus en los linfocitos B en    forma latente induce una respuesta inmune celular    con la partic...
   Los linfocitos B infectados se diseminan en todo el    sistema fagocito mononuclear .   La respuesta inmune celular q...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS   La enfermedad del beso o mononucleosis infecciosa es    una padecimiento mas frecuente en adol...
EN EL SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEARPODREMOS ENCONTRAR:   Primero: una hiperplasia linfoide (todos      Parálisis del ne...
LA INFECCIÓN INTRAUTERINA CON EPSTEIN-BARR VIRUS Es rara Puede provocar atresia de vías biliares Alteración cardiaca H...
LAS INFECCIONES PRIMARIAS EN NIÑOSHABITUALMENTE SON ASINTOMÁTICASY cuando se expresan clínicamente se presenta:   Otitis...
EN LAS ENFERMEDADES MALIGNASASOCIADAS POR EPSTEIN-BARR SON:   “linfoma de Burkitt”(neoplasia común en    niños de áfrica ...
OTRA ASOCIACIÓN CON LA INFECCIÓN PORESTE VIRUS SON:   El desarrollo de tumores del musculo liso    (leiomiomas y leiomios...
DIAGNOSTICO   Clínico y serológico    por búsqueda de aglutininas heterofilias por    inmunofluorescensia.   La prueba ...
TRATAMIENTO   Se debe incrementar la cantidad de líquidos y una    dieta adecuada.   El tratamiento antiviral se ah inte...
PREVENCIÓN   Esta en investigación una vacuna recombinante    que tiene proteína Gp350
HERPESVIRUS HUMANO 6 Y 7
HERPESVIRUS HUMANO 6   Se aisló en 1986 Afecta a niños Es el agente causal del exantema súbito.
HERPESVIRUS HUMANO 7   Se aisló en 1990 (en linfocitos T CD4+)   También se presenta en edades pediátricas.
CARACTERÍSTICAS VIRALESHerpesvirus humano 6 mide100nm. De diámetro icosaedrico Capside de 162 capsomeros ADN bicatenari...
EPIDEMIOLOGIA   *la distribución de estos virus es cosmopolita.   Se presenta en edades muy tempranas de la vida.Herpesv...
PATOGÉNESIS   No se han definido los mecanismos por los que    Herpesvirus humano 6 produce daño.   Se considera que la ...
MANIFESTACIONES CLÍNICA   El exantema súbito se presenta en niños con fiebre alta    por unos días (aparece en tronco, ca...
En adultos que no adquieren la infección por Herpesvirus humano 6 durante la niñez, la infección primaria ocasiona:   Una...
El aislamiento                                                           de los                    El estudio de          ...
TX     No hay tratamiento         especifico      Se han estudiado:            Ganciclovir            Interferones        ...
PREVENCIÓN   No hay recursos          Ni   recomendaciones       generales
HERPESVIRUS ASOCIADO AL SARCOMA DEKAPOSI      Se han aislado     Tumor que se       recientemente    caracteriza por      ...
EPIDEMIOLOGIA                                                       El                                                    ...
CARACTERÍSTICAS VIRALESEl herpesvirus humano 8 esmuy similar a los demás dela subfamilia que pertenece   ¨Gammaherpesvirin...
PATOGÉNESIS         El herpesvirus del sarcoma de Kaposi infecta a los linfocitos B                              linfocito...
DX                 La presencia del virus en                 el organismo humano se                      utilizan recursos...
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PREVENCIÓN         No hay medida          practicas de          prevención         Se debe realizar        la actividad se...
HERPESVIRUS SIMIAE O VIRUS 1 DESERCOPITHECINE ¨VIRUS B¨                                                                   ...
CARACTERÍSTICA DEL VIRUSEl virus B es muy similar al herpes simplex, con ADN y encapsidación       intranuclear
EPIDEMIOLOGIA                                         El virus se                                                         ...
PATOGÉNESIS              Despues de la mordedura del mono y la inoculación                   del virus, se presenta la rep...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS                       Despues de 5                          días de laSe caracteriza por    morde...
DX      El virus se aísla a            partir de       secreciones de         vesículas de     exudado conjuntival     y e...
PREVENCIÓN                     La                        Se debe   Control                     El contacto                ...
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Familia Herpesviridae

  1. 1. Laura Gabriela Dominguez DominguezPatricia Quirazco HernandezJessica Yanet Guerrero RamosJudith Salazar AlcudiaGuillermo Vicente LuinGrupo: 2020
  2. 2.  Entre la familia de los virus herpéticos se encuentran: agente causal del herpes simplex,Herpesvirus simplex tipo 1 gingivoestomatosis, faringitis, amigdalitis y queratoconjuntivitis.Hepersvurus simplex tipo 2 agente causal del herpes genital.Varicela zoster (hepesvirus agente causal de la varicela y del herpes tipo 3) zoster. Citomegalovirus agente causal de la enfermedad citomegálica, (herpesvirus tipo5) síndrome mononucleósico.Epstein-Barr (herpesvirus agente causal de la mononucleosis infecciosa, tipo 4) linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo Herpesvirus 6 y 7 :agentes causales del exantema súbito. asociado al Sarcoma de Kaposi Herpesvirus 8
  3. 3. La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias: Alfaherpesvirinae: herpesvirus 1,2 y 3. Betaherpesvirinae: herpesvirus 5,6 y 7. Gammahespesvirinae: herpervirus 4 y 8.
  4. 4. Características virales Virus muy similares Grandes miden de 150 a 200 nm Simetría incosaédrica Genoma con ADN Cápside de 162 capsómeros Envoltura que contiene glucoproteína Entre la cápside y la envoltura tiene una doble capa proteica y enzimas virales Codifican 2 enzimas: timidinaquinasa y ADN-polimerasa
  5. 5. Herpes del griego : “arrastrarse”En 1893: Vidal identificó transmisión de persona a personaDurante el siglo XX: se van identificando diferentes tipos clínicos: Lesiones labiales recurrentes Gingivioestomatitis Lesiones genitales Queratoconjuntivitis Infección del neonato El virus Herpes simplex se clasifica en tipo 1 y tipo 2
  6. 6. Herpes simplex tipo 1: predilección por células epiteliales de la orofaringeHerpes simplex tipo 2: se localiza en células de la mucosa genital Se caracterizan por comportamiento de tipo latente El virus produce la lesión característica y luego desaparece Hay un periodo donde no hay lesión (periodo de latencia) Después de algunas semanas o meses las lesiones vuelven a aparecer Este comportamiento se debe aque tanto el tipo 1 como el tipos 2,se localizan en tejidos del SNC.
  7. 7.  Herpes simplex tipo 1: se localiza en el ganglio del trigémino y sus fibras Herpes simples tipo 2: se localiza en ganglios sacros, también se ha observado que permanecen en fibras sensitivasHerpes simples tipo 1 Fogazos (fuegos) Lesiones que aparecen alrededor de los labios Localización ocular Produce conjuntivitis con irritación intensa que afecta los folículos produciendo conjuntivitis folicular En casos severos afección corneal Cuadros severos y mortales como: encefalitis herpética (ensefalitis virosa necrosante) y meningitis aséptica
  8. 8. Herpes simplex 2: Puede producir cuadros severos como el tipo 1, especialmente en el recién nacido por infección del canal de parto En estos casos la madre cursaba con una infección herpética a nivel de la mucosa del canal de parto con lesiones activas, quizá asintomáticas Otra posibilidad, diseminación del herpes a través de los ganglios.
  9. 9. características virales Pertenece a la subfamilia Alfavirinae Estructuralmente se identifican 4 componentes: de adentro hacia fuera Centro: estructura densa que contiene ADN de doble hélice Cápside icosaédrica de 162 capsómeros Capa amorfa de proteínas que rodean la cápside Estructura más externa: envoltura
  10. 10. Se funde a laGlicoproteínas Se fijan a las envoltura y lade la superficie células del membrana viral huésped celular ADN viral En el núcleo de laEl virus penetra célula huésped ocurre: ingresa en el en la célula -Transcripción núcleo - Síntesis de ADN - Ensamble en la cápside - Encapsidación del ADN
  11. 11. Epidemiología Herpes simplex 1 Distribución cosmopolitaSe transfiere: Persona a persona Por contacto con la piel infectada Cuando se localiza en orofarínge a través de sus secreciones El hombre único reservorio conocido 30% de la población mundial se encuentra infectada Las infecciones ocurren desde los primeros años de vida y va aumentando (la seroconversión es alta en los adolescentes)
  12. 12. Herpes simplex 2 Se transmite por: Actividad sexual Contacto con los genitales Contacto directo con las lesiones Contacto con secreciones genitales Favorece la infección el número de compañeros sexuales En Herpes simples 1 y 2 el paciente es infectante si tiene lesiones herpéticas Cuando no las tiene (estado de latencia) no es infectante El individuo infectado cursa con una infección de por vida
  13. 13. PatogénesisInfección primaria: Inicia cuando el virus entra en contacto con la mucosa o piel Aborda las terminaciones nerviosas A través de las neuronas, llega a los ganglios nerviosos Se establece Cada vez que se presente un estímulo aparece la reactivación con manifestaciones clínicas en piel y mucosas (infección recurrente) Las localizaciones labiales y orales se deben a que el virus (Herpes simplex 1) invade la mucosa oral, y posteriormente el ganglio trigémino
  14. 14.  Herpes simplex 2 invade la piel y mucosa de los genitales y la región anal, posteriormente los ganglios sacrosLa respuesta inmune se presenta con: Linfocitos T citotóxicos Linfocitos T CD8+ y CD4+ IgM IgG Se resuelven las manifestaciones clínicas pero no se logra la erradicación del virus
  15. 15. Manifestaciones clínicasHerpes orofaríngeo La lesión característica del Herpes simplex 1 se presenta en la piel alrededor de la boca, incluyendo el epitelio de transición de los labios La lesión en cavidad oral produce gingivoestomatitis
  16. 16. Se presenta: Dolor ardoroso o quemante y prurito, por 6 horas Aparecen 3 a 5 vesículas en el borde del labio y piel Las lesiones se rompen, ulceran y encostran en 3 a 4 días Van evolucionando y sananIncubación promedio: 4 a 5 díasDespués aparecen: Fiebre, malestar en faringe y lesiones vesiculares Evolucionan a ulceras con base eritematosa, acompañadas de edema, malestar general, hiporexia, disfagia y crecimiento de ganglios linfáticos cervicales
  17. 17. El brote dura: 2 a 3 semanasDiagnóstico diferencial: Faringitis de diferente etiología Hepangina Faringitis micótica por Candida Mononucleosis infecciosa Sindrome de Stevens-Johnson Mucositis por quimioterapia o radioterapia
  18. 18. Herpes genital Herpes simplex 2 se localiza en las células de las mucosas genitales En el sexo femenino produce vulvovaginitis y cervicovaginitis Se caracteriza por vesículas y úlceras en la mucosa de la vagina y cérvix y en la piel de la vulva En el hombre aparecen el la mucosa y piel del pene La lesiones duran algunos días, una semana o diez días Evolucionan a costras que desaparecen
  19. 19.  Meses después o semanas, vuelven a aparecer en un nuevo brote Manifestaciones de distesias o hiperestesias El brote herpético primario se presenta con la aparición de:Lesiones que van a evolucionando a:o Máculaso Pápulaso Vesículaso Úlceraso Costras Cuando se desprende la costra el brote concluye
  20. 20. Complicaciones: Meningitis aséptica Disuria Crecimiento de ganglios linfáticos inguinales Síndrome de retención urinaria (frecuente en mujeres)Complicaciones a largo plazo: Neuralginas Radiculomielitis sacra Otra localización de las lesiones: rectal y perianal Se presenta proctitis a nivel de la mucosa rectal Se produce por la transmisión a través de actividad sexual con penetración anal
  21. 21. Brote herpético secundario Duración menor Manifestaciones clínicas menos severas Menos complicaciones La infección herpética a partir de mucosas y piel puede diseminarse en condiciones de baja en la respuesta inmune o durante el embarazoLa diseminación puede provocar: Hepatitis Coagulopatía intravascular Encefalitis Formas cutáneas generalizadas
  22. 22. Herpes ocular Se presenta:  Prurito ocular Las infecciones herpéticas del  Fotofobia ojo después de la edad  Edema palpebral neonatal son frecuentes  Ardor intraocular  Quemosis Se presentan como  Opacificacion de la cornea queratoconjuntivitis  Pérdida progresiva de la visión herpética o conjuntivitis folicular herpética  Ruptura del globo ocular
  23. 23. HERPES CONGÉNITO
  24. 24.  Infección del producto de la gestación por virus Herpes simplex 1 y 2. Se da a partir de un brote herpético genital en la madre. La posibilidad de infección es mayor en un brote herpético primario. La infección transplacentaría: los anticuerpos maternos neutralizan al virus La infección por vía ascendente es cuando hay una ruptura prematura de membranas. La infección durante el parto es mas frecuente, al contacto de piel y mucosas del feto, con secreciones genitales con herpesvirus.
  25. 25.  La infección después del parto en las primeras semanas de la vida se debe al contacto del niño con personas infectadas, por lesiones de herpes labial. Las manifestaciones clínicas son: incubación de entre dos y doce días, forma mucotanea en piel, ojo y boca, vesículas superficiales, retinitis y queratoconjuntivitis. Las infecciones sistemáticas comprometen: al sistema nervioso central y se pueden involucrar laringe, tráquea, pulmón, esófago, estomagó, tracto gastrointestinal, bazo, riñones, páncreas, cora zón, hígado, glándulas adrenales, piel, ojo y boca. Las manifestaciones que pueden observarse son : fiebre, cefalea, desordenes mentales, signos cerebrales.
  26. 26. Otras manifestaciones son: Irritación meníngea Nauseas Vómitos Estados de confusión Convulsiones Nistagmus Irritabilidad Ictericia Exantema vesicular Letargo Temblores Distermias Retraso psicomotor Ceguera Retinitis Perdida de memoria Defectos del habla o disartrias Dislalias Afasia expresiva Alucinaciones , sobre todo olfatorias o gustativas
  27. 27. Infección neonatal: Aborto Nacimientos prematuros Microcefalia Microftalmia Calcificaciones intracraneales Malformaciones de los dedos Cardiopatías congénitas Catarata congénita Conjuntivitis Formas cutáneas vesiculosas generalizadas Hepatitis Lesión de glándula suprarrenal Otras infecciones herpéticasOtra forma es el panadizo herpético, una lesión en dedos en la mano.
  28. 28. DIAGNOSTICO De la infección por virus herpes simplex es clínico. Para el aislamiento del virus se usa frotis de Tzanck. Se observan células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión Además se hacen inoculación en cultivos celulares, estudio por microscopia electrónica. Para estudio serológico: pruebas de inmunofluorescencia y ELISA. Estudio de reacción de polimerasa
  29. 29. TRATAMIENTO El tratamiento de las  El tratamiento tópico es infecciones por virus con: Herpes simplex es con:  Idoxiuridina Iodoxiuridina  Acido glicirricinico Citosina arabinosida Aciclovir Fanciclovir Valaciclovir
  30. 30. PREVENCIÓN No se cuenta con una vacuna para la prevención especifica de estas infecciones. Se recomienda resolución rápida del parto en menos de cuatro horas de la ruptura de membranas, cesárea en presencia de lesiones activas en el canal del parto, lavando manos
  31. 31. VARICELA ZOSTEROcasiona dos enfermedades diferentes: la varicela y elherpes zoster.La primera se presenta en la infancia y se incluye en lasenfermedades exantemáticas.La segunda se presenta posterior a esa primo infección.
  32. 32. EPIDEMIOLOGIA La distribución es cosmopolita afecta igualmente a hombre y a mujeres. Con mayor numero de casos en invierno y primavera Zoster no tiene estacionalidad Se transmite de persona a persona. Es causa de infección familiar o grupal en sitios donde conviven muchos niños y también se puede presentar como nosocomial. El virus herpes varicela zoster se transmite a través de las lesiones ulceradas y mediante secreciones de las vías respiratorias. La transmisión es importante en las etapas tempranas. En caso de varicela se considera que los días de mayor transmisión son los previos a la aparición de las lesiones cutáneas. En caso de herpes zoster la transmisión es menor y se considera que la vía de transmisión es a partir de la secreción de las lesiones.
  33. 33. CARACTERÍSTICAS VIRALES El virus herpes varicela zoster mide de 150 a 200 nm, tiene ADN, capside de 162 capsomeros, simetría icosaedrica y envoltura.
  34. 34. PATOGÉNESIS Los virus invaden células del sistema fagocitico mononuclear, se replican y genera una viremia temprana. Invaden la piel, causan lesiones y se desarrollan las varias virulencias. A nivel cutáneo se desarrollan las lesiones son maculas, pápulas, vesículas y ulceras, que mas tarde se encostran. Se ha demostrado que en las primeras etapas no contiene células y que poco a poco se van llegando linfocitos polimorfonucleares . Se van formando células gigantes multinucleadas y aparecen cuerpos de inclusión intranucleares. En el herpes zoster además - daño en el ganglio de la raíz dorsal del dermatomo afectado. -infiltrado inflamatorio -destrucción de células del ganglio.
  35. 35. MANIFESTACIONES CLÍNICASVARICELA.Periodo de incubación: 15 días Periodo prodrómico inadvertidoPeriodo exantemático: con lesiones que aparecen en grupos de 2-4 lesiones, maculas con prurito leve, que evolucionan a vesículas con un prurito intenso, se ulceran y encostran. Cursa con fiebre y hay leucopenia en la biometría hepática En los adultos se presenta una etapa prodrómica con malestar y fiebre dos días antes de la aparición de lesiones cutáneas Lesiones en tronco y cabeza Lesiones en mucosa oral, conjuntival y otras mucosas.
  36. 36. COMPLICACIONES EN LA VARICELA Infección bacteriana agregada El virus puede invadir el sistema nervioso central y produce ataxia cerebelosa Meningitis Mielitis transversa y encefalitis Raramente nefritis Síndrome nefrotico y síndrome urémico hemolítico En articulaciones produce artritis En corazón miocarditis y pericarditis Llegan a desarrollar pancreatitis, orquitis, purpura trombocitopenica fulminante y coagulación intravascular diseminada.
  37. 37. VARICELA EN EL RECIÉN NACIDO Se llega a desarrollar en casos de infección de la madre durante las primeras etapas del embarazo.El recién nacido puede presentar: Lesiones cutáneas de varicela Lesiones cutáneas cicatriciales Retinocoriditis Microftalmia Catarata congénita NistagmusManifestaciones de daño neurológico como: atrofia cortical cerebral retraso mental muerte temprana
  38. 38. HERPES ZOSTERSe caracteriza por las lesiones que siguen unainervación especifica, muy similar a las de lavaricela, pero tienden a ser mas confluentes.Localización: tórax
  39. 39. Manifestaciones clínicas: Dolor tipo ardoroso intenso(como si clavara una varilla con fuego) La zona se torna eritematosa Aparecen vesículas que se necrosan y ulceran Lesiones que siguen una inervación especifica Similares a las de varicelaDuración: 2 semanas 4-6 semanas en los pacientes inmunocomprometidosComplicaciones: Neuritis posherpética (meses o años) se debe a que el virus se mantiene en replicación mínima en el ganglio, con inflamación y hasta pequeñas hemorragias en el nervio.
  40. 40. Las afecciones del nervios trigémino puede causar: Queratitis Uveítis Iridociclitis Glaucoma Panendoftalmitis Parálisis facialOtros problemas del sistema nervioso: Mielitis transversa encefalitis
  41. 41. DIAGNOSTICO Clínicamente Prueba de Tzanck (no diferencia entre infecciones por virus herpes varicela zoster y virus herpes simplex) Aislando el virus Demostración de antígenos virales específicos Cultivo viral Diagnostico inmunoserologico
  42. 42. TRATAMIENTO Lavado de las lesiones para evitar la complicación bacteriana Uso tópico de un antipruriginosoTratamiento antiviral: Aciclovir Famciclovir Valaciclovir foscarnet
  43. 43. PREVENCIÓNMedidas inespecíficas: Aislamiento del paciente Lavado de manos enérgico después del contacto con el pacienteMedidas especificas: Inmunización pasiva con la aplicación de inmunoglobulinas especificas ha demostrados utilidad cuando se administra tres días después de la exposición de riesgo
  44. 44. CITOMEGALOVIRUSFue aislado por primera vez en 1956
  45. 45.  Esta ampliamente diseminado en el mundo El virus se adapta muy bien a su huésped humano, siempre que este se encuentre inmunológicamente apto Por esta razón, en la enfermedad citomegalica se ven en personas con diferentes grados de inmunocompromisos También tiene la capacidad de infectar al producto antes del nacimiento por lo que entra el síndrome de TORCH Esta infección se da por vía placentaria En ocasiones la madre no se da cuenta que tiene la infección por ser asintomática, pero como se producen viremias y atraviesa la placenta, invade el producto
  46. 46.  Genera lesiones a nivel de: Neumonitis oHepatitis anicterica oGranulomatosa oSíndrome monocleosico (parecido a la mononucleosis infecciosas)
  47. 47. CARACTERÍSTICAS VIRALESSubfamilia: Betaherpesvirinae Diámetro: 180-200 nanómetros Icosaedricos Capside de 162 capsomeros hexagonales ADN bicatenario Envoltura lipoide La encapsidacion ocurre en el núcleo y la envoltura la adquiere al salida de la célula huésped, tomándola de la membrana Estos virus deben su nombre a que las células infectadas se rodean y aumentan de tamaño, lo que se denomina citomegalia Se observan en la célula infectada están la aparición de una gran inclusión nucleada rodeada de una aureola, que le da lo que se ha llamado aspecto de ojo de lechuza
  48. 48. EPIDEMIOLOGIA Es muy frecuente Distribución cosmopolita Se presenta a todas las edades La transmisión se facilita cuando hay convivencia de grupos de personas en sitios reducidos o por periodos prolongados La infección primaria puede ser asintomáticaLa infección puede ser: Intrauterina Perinatal Postnatal La infección intrauterina se debe a la infección materna La transmisión transplacentaria(50%) madres cursan infección citomegalica activa La infección perinatal puede adquirirse a partir de secreciones infectadas presentes en el canal del parto, así como la leche materna La infección postnatal se adquiere por contacto con fluidos infectados o tejidos infectados, por el contacto con saliva, actividad sexual, aplicación de transfusiones y por trasplantes
  49. 49. PATOGÉNESISUna vez que el citogamelovirus ingresa a un organismo, se replica en diferentes tejido como puede ser: Pulmón Hígado Esófago Colon RiñónInvade y se replica en: Leucocitos polimorfonucleares Monocitos Linfocitos T CD4+ y CD8+ Linfocitos B Se disemina en el organismo y produce una infección sistémica Cuando las cargas virales son bajas son asintomáticos Cuando las cargas son moderadas o altas, habitualmente producen enfermedad, ya que se produce importante lisis celular consecuente a la replicación
  50. 50. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Frecuentemente es asintomáticaLa infección puede dar por diferentes vías como: Aérea Sanguínea Transplacentaria Leche materna Orina Saliva Secreciones genitalesLa infección citomegalica se clasifica en: Infección congénita transplacentaria Congénita intranatal adquirida
  51. 51. Algunos datos de la citomegalia son: Peso bajo en el niño recién nacido Retinocoroiditis uni o bilateral Datos idénticos a la toxoplasmosis Hepatomegalia persistente Esplenomegalia Mala absorción intestinal Datos de una hepatitis crónica Presencia de ictericia Hipocalcemia Anemia hemolítica Distención abdominal frecuentemente asociada a ascitis y osteomalacia
  52. 52. En neonatos con este virus presentan: Hernia umbilical Encefalitis con crisis convulsivas Hipotonía o espasticidad Calcificación periventriculares Dilatación de los ventrículos Microcefalia al nacimiento Si el daño no es muy grande los dato que se observan con el tiempo son retraso mental o psicomotorAlgunos recién nacidos que nacen con la infección pueden parecer normales al nacimiento, pero muchos de ellos desarrollaran problemas en: Sistema nervioso Bazo Hígado Pulmón miocardio
  53. 53.  Como consecuencia a estas alteraciones, el 20% de estos morirá durante la infancia y los sobrevivientes tendrán serias y permanentes anormalidadesEl daño cerebral puede ser muy variable, como: Microcefalia Retraso mental Parálisis espástica Atrofia óptica Ceguera Sordera
  54. 54. La infección adquirida normalmente es asintomática, y cuando se manifiesta las formas clínicas son variadas como: Formas febriles con hepatoesplenomegalia Síndrome mononucleosico Hepatitis con fiebre persistente Neumonitis Faringitis Linfadenopatia Esplenomegalia Síndrome de Guillain-BarreSe da en huéspedes inmunocomprometidos como: Los leucémicos Con patología neoplasica inmunosuprimidos
  55. 55. Las formas clínicas de la infección por citomegalovirus son muy severas, entre las mas frecuentes tenemos: Leucopenia importante Hepatitis Trombositopenia con severa plaquetopenia Neumonitis Retinitis Esofagitis ulcerativa Colitis ulcerativa Encefalitis polirradiculopatia
  56. 56. DIAGNOSTICO Se hace observando las células características con inclusionesEstas células se buscan en la orina, recibiendo el nombre de células de Fleterman Naiv Serológicamente Identificación de anticuerpos IgM para el diagnostico en recién nacidos Estudio histopatológico Observación microscópica: ojo de lechuza Cultivo viral Identificar el efecto citopatico Detección de antígeno Estudio del ADN
  57. 57. TRATAMIENTO Citosina arabinosida (dudosa utilidad) Ganciclovir Aciclovir Combinación de Ganciclovir + inmunoglobulina, buenos resultados en casos de neumonía Foscarnet (alta toxicidad) Valaciclovir Cidofovir
  58. 58. PREVENCIÓN Control de donadores de sangre Estudio en donadores de órganos sólidos No hay vacuna
  59. 59. VIRUS EPSTEIN-BARR•Se reproducen in vitro en linfocitos•Son los responsables de la mononucleosis infecciosa.•Tiene afinidad por linfocitos B.•Seasocia con el linfoma de Burkitty el carcinoma nasofaríngeo.
  60. 60. CARACTERÍSTICAS VIRALES Es un virus icosaedrico. ADN bacteriano. Capside de 162 capsómeros. Con envoltura amorfa. Glicoproteínas salientes a manera de púas. Puede pasar por una etapa de latencia que se caracteriza por la persistencia del virus. Restricción de la expresión viral con alteraciones del crecimiento celular. Proliferación, con retención del potencial para la activación del sitio lítico.
  61. 61. EPIDEMIOLOGIA Tiene distribución cosmopolita Se transmite por contacto con secreciones de la orofaringe. Se considera que pudiera transmitirse por actividad sexual.
  62. 62. PATOGENIA Inicia con la infección viral en la faringe. El virus se replica en las células epiteliales y en linfocitos y produce lisis celular. Si la infección primaria ocurre durante los primeros años de vida, la infección es a menudo subclinica. Si la infección primaria se presenta en la segunda década de vida, se desarrolla un cuadro agudo con fiebre, daño en la garganta, crecimiento ganglionares, ataque al estado general, dolor de cabeza, esplenomegalia y la presencia sanguínea de linfocitos atipicos.
  63. 63.  La presencia de los virus en los linfocitos B en forma latente induce una respuesta inmune celular con la participación de linfocitos NK, células citotóxicas y linfocitos T y además activa linfocitos B policlonales. Como consecuencia de la respuesta inmune se genera una evidente reducción en el numero de linfocitos B y se logra un equilibrio que se mantiene en forma indefinida.
  64. 64.  Los linfocitos B infectados se diseminan en todo el sistema fagocito mononuclear . La respuesta inmune celular que se presenta a continuación es muy compleja y se cree que produce daño tisular.
  65. 65. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La enfermedad del beso o mononucleosis infecciosa es una padecimiento mas frecuente en adolescentes y adultos jóvenes del sexo femenino. Presenta un periodo de incubación de 10 a 14 días. Fiebre, exantema de tipo maculo-papular. Alteraciones del SN como cuadros de meningoencefalitis. Parálisis de Bell (es un proceso inflamatorio de la inervación facial que se presenta en forma aguda, de un día para otro se desvía la comisura labial y hay parálisis palpebral). Síndromes de Landry-Guillain-Barré
  66. 66. EN EL SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEARPODREMOS ENCONTRAR: Primero: una hiperplasia linfoide (todos  Parálisis del nervio facial los tejidos linfoides crecen).  Meningoencefalitis Adenopatías cervicales  Meningitis aséptica El cuello se deforma  Mielitis transversa Faringitis  Neuritis periférica y del nervio óptico Amigdalitis  Anemia hemolítica Adenopatías generalizadas  Anemia aplasica Fatiga  Neumonía Anorexia  Miocarditis Dolor de cabeza  Pancreatitis Peteclias en paladar y periorvitarias  Adenitis mesentérica Edema palpebral  Miositis Nausea  Nefritis Vomito  Ulceración genital Hepatitis viral  Síndrome urémico hemolítico Esplenomegalia  Coagulación intravascular diseminada. Purpura tombocitopenica Síndromes neurálgicos Síndrome de Guillan-Barre
  67. 67. LA INFECCIÓN INTRAUTERINA CON EPSTEIN-BARR VIRUS Es rara Puede provocar atresia de vías biliares Alteración cardiaca Hipotonía Micrognatia Cataratas Trombocitopenia
  68. 68. LAS INFECCIONES PRIMARIAS EN NIÑOSHABITUALMENTE SON ASINTOMÁTICASY cuando se expresan clínicamente se presenta: Otitis Diarrea Alteraciones abdominales Respiratoria Adenopatía cervical Faringitis Las complicaciones que se llegan a presentar son: Ruptura esplénica Obstrucción en las vías aéreas Desorden linfoproliferativos con histiocitosis.
  69. 69. EN LAS ENFERMEDADES MALIGNASASOCIADAS POR EPSTEIN-BARR SON: “linfoma de Burkitt”(neoplasia común en niños de áfrica que se presentan como un tumor en los maxilares). En pacientes con inmunodeficiencia adquirida la infección con Epstein-Barr virus, se asocia con el desarrollo de linfomas no Hodgkin y también induce el desarrollo de linfomas no Hodgkin y también inducen el desarrollo de la leucoplaquia vellosa oral (crecimiento verrugoso blanco)
  70. 70. OTRA ASOCIACIÓN CON LA INFECCIÓN PORESTE VIRUS SON: El desarrollo de tumores del musculo liso (leiomiomas y leiomiosarcomas) en niños con inmunodepresión. Infección por EBV y la enfermedad de Hodgkin.
  71. 71. DIAGNOSTICO Clínico y serológico por búsqueda de aglutininas heterofilias por inmunofluorescensia. La prueba de Paul Bunell y el monotest. El virus puede aislarse o cultivarse y en ocasiones se presentan lesiones de tipo necrosante en la mucosa (por observación microscópica del material obtenido de las lesiones)
  72. 72. TRATAMIENTO Se debe incrementar la cantidad de líquidos y una dieta adecuada. El tratamiento antiviral se ah intentado con “aciclovir” como resultado favorable en las situaciones agudas pero sin efecto en la infección latente.
  73. 73. PREVENCIÓN Esta en investigación una vacuna recombinante que tiene proteína Gp350
  74. 74. HERPESVIRUS HUMANO 6 Y 7
  75. 75. HERPESVIRUS HUMANO 6 Se aisló en 1986 Afecta a niños Es el agente causal del exantema súbito.
  76. 76. HERPESVIRUS HUMANO 7 Se aisló en 1990 (en linfocitos T CD4+) También se presenta en edades pediátricas.
  77. 77. CARACTERÍSTICAS VIRALESHerpesvirus humano 6 mide100nm. De diámetro icosaedrico Capside de 162 capsomeros ADN bicatenario Envoltura que aumenta su tamaño casi el doble.Herpesvirus humano 7 Similar al Herpesvirus humano 6 Se diferencia con base al ADN y la sucesión de nucleótidos.
  78. 78. EPIDEMIOLOGIA *la distribución de estos virus es cosmopolita. Se presenta en edades muy tempranas de la vida.Herpesvirus humano 6 Afecta a niños a partir de 6 mese de vidaHerpesvirus humano 7 La infección ocurre después de Herpesvirus humano 6. Infección a través de saliva y secreciones de la faringe.
  79. 79. PATOGÉNESIS No se han definido los mecanismos por los que Herpesvirus humano 6 produce daño. Se considera que la citolisis es uno de los mecanismos responsables de la forma aguda.
  80. 80. MANIFESTACIONES CLÍNICA El exantema súbito se presenta en niños con fiebre alta por unos días (aparece en tronco, cara y extremidades cuando baja la fiebre).Suele presentarse: Linfadenitis Adenitis Encefalitis Síndrome de fatiga crónica.La infección es mas fácil si se presenta en pacientes con: desordenes linfoproliferativos si ha recibido un trasplante si es portador de VIH.
  81. 81. En adultos que no adquieren la infección por Herpesvirus humano 6 durante la niñez, la infección primaria ocasiona: Una enfermedad febril limitada que se parece a la mononucleosis infecciosa.En pacientes infectados con el VIH desarrolla: Neumonía intersticial encefalitisHerpesvirus humano 7 Se ha aislado en pacientes con síndromes de fatiga crónico, pero no se ha establecido los rasgos clínico de la infección primaria.
  82. 82. El aislamiento de los El estudio de herpesvirus ADN se humano 6 y 7 realiza por se realiza a reacción de la partir de polimerasa en linfocitos en cadena sangre periféricaInmunofloures cencia, De saliva en ELISA, pacientes conneutralización exantema y radioinmunoe DX súbito nsayo La En los cultivos inmunoserolo Herpesvirus celulares el gia= humano 7 se virus identificación aísla en desarrolla de sangre efecto anticuerpos periferia en citopatico con específicos pacientes con la formación para los 2 exantema de sincitios virus súbito y frecuente de la saliva de individuos que tienen los anticuerpos específicos contra el virus
  83. 83. TX No hay tratamiento especifico Se han estudiado: Ganciclovir Interferones Acido fosfonacetico Acido fosfonoformico ¨in vitro¨
  84. 84. PREVENCIÓN No hay recursos Ni recomendaciones generales
  85. 85. HERPESVIRUS ASOCIADO AL SARCOMA DEKAPOSI Se han aislado Tumor que se recientemente caracteriza por a partir de la presencia de lesiones de un infiltrado Kaposi y se le inflamatorio a ha denominado base de Herpesvirus macrófagos y humano 8 linfocitos
  86. 86. EPIDEMIOLOGIA El sarcoma de Kaposi: en el Sarcoma paciente de Kaposi Es mas con VIH Se Clásico: Sarcoma frecuente positivo Es trasmite Se de Kaposi en es mas probable Se sexualme presenta Endémico masculino frecuente, que esteobserva el nte, por en Europa o s y su virus este sarcoma vía Oriental y Africano: evolución cosmopoli presentede Kaposi transfusio Medio Se es mas ta y se en la en nal y por Oriente- presenta progresiv presenta mayoríapacientes trasplante en en África ay en de lascon el VIH s de pacientes Ecuatorial potencial masculino poblacion órganos masculino y del Sur mente s es solidos s con VIH mortal homosexu negativo ales y bisexuale s en mayor proporció n
  87. 87. CARACTERÍSTICAS VIRALESEl herpesvirus humano 8 esmuy similar a los demás dela subfamilia que pertenece ¨Gammaherpesvirinae¨ Actualmente: se desconoce si esta compuesto de una sola especie o un grupo de especies virales relacionadas
  88. 88. PATOGÉNESIS El herpesvirus del sarcoma de Kaposi infecta a los linfocitos B linfocitos indiferenciados Células del endotelio vascular y fibroblastos perivasculares El herpesvirus 8 es una infección oportunista o solo contribuye en el desarrollo del sarcoma de Kaposi? Hay evidencias que este virus no es especifico del sarcoma de Kaposi, ya que se a identificado su ADN en tejidos sin desarrollo del sarcoma El herpesvirus humano 8 también se a relacionado con otras patologías diferentes como; enfermedades linfoproliferativas, linfomas no Hodgin, linfoma primario de efusión y la enfermedad multicentrica de Castleman
  89. 89. DX La presencia del virus en el organismo humano se utilizan recursos inmunoserologicos como las técnicas de inmunoflourescencia e inmunoblot Identificación directa del ADN viral por Por hibridación reacción de la polimerasa en cadena
  90. 90. TX Solo se han utilizado algunos No se cuenta recursos a con nivel tratamiento experimental antiviral como el uso especifico de interferones y de Foscarnet
  91. 91. PREVENCIÓN No hay medida practicas de prevención Se debe realizar la actividad sexual con métodos protectores de barrera
  92. 92. HERPESVIRUS SIMIAE O VIRUS 1 DESERCOPITHECINE ¨VIRUS B¨ El primer caso se presento en 1932, en un medico que fue mordido por un mono y Es Esta Este virus desarrollo una equivalente infección se También se se puede enfermedad Se incluye al virus encuentra le conoce transmitir al con eritema enen la familia herpes en monos como el humano el sitio de laHerpesvirid mordedura, linf simplex, del virus B de mediante la ae agitis y pero de continente viejo mundo mordedura simios asiático del mono Linfadenitis y mas tarde padeció mielitis transversa que lo llevo a la muerte
  93. 93. CARACTERÍSTICA DEL VIRUSEl virus B es muy similar al herpes simplex, con ADN y encapsidación intranuclear
  94. 94. EPIDEMIOLOGIA El virus se Se aísla: considera También saliva,El virus B Se que la se a La secrecionse localiza considera Se probabilid propuesto transmisió es como como transmite ad de El virus no la n en conjuntiva infección causa de por infección puede probabilid humanos les yendémica enfermed contacto es baja penetrar ad de que es muy liquido enen monos ad fatal en directo aun que la piel el virus rara pero vesículas del varias entre los exista el intacta entre por se a de lacontinente especies monos accidente tracto presentad región asiático de simios de la respiratori o genital de mordedur o los monos a infectados
  95. 95. PATOGÉNESIS Despues de la mordedura del mono y la inoculación del virus, se presenta la replicación viral Como respuesta: se genera inflamación local con infiltrado de células mononucleares, se desarrolla linfangitis y mas tarde linfadenitis El virus B se disemina y puede llegar al SNC En el cerebro se producen focos hemorrágicos y necróticos También evoluciona un proceso edematoso y degeneración pulmonar hasta generar mielitis, encefalomielitis o encefalitis Se puede presentar compromiso ocular, hepático y pulmonar con la producción de necrosis multifocal, retinitis y uveítis
  96. 96. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Despues de 5 días de laSe caracteriza por mordedura del Manifestaciones mielitis mono, se inicia sistémicas: fiebre, ascendente y con eritema y mialgias, vómitos, encefalomielitis edema local, la calambres, con una aparición de alteraciones de mortalidad muy lesiones nervios craneales. alta vesiculares y mas tarde linfangitis y linfadenitis
  97. 97. DX El virus se aísla a partir de secreciones de vesículas de exudado conjuntival y exudado faríngeo o bien tejido d biopsia
  98. 98. PREVENCIÓN La Se debe Control El contacto presencia atender con estricto de de lesiones de cualquier lavado Arrastre animales en con herida enérgico mecánico particular productos causada con agua y monos de monos por monos jabón
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