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ASMA - Aula residência Pediatria Santa Casa
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ASMA - Aula residência Pediatria Santa Casa

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  • 1. Claudia Caroline PiovesanOrientada por Dra. Carolina Ribeiro de Miranda
  • 2. Definição Doença inflamatória crônica; Hiperrresponsividade de VAS, limitação ao fluxo aéreo, reversível ou não; Genética Exposição Ambiental Alérgenos Irritantes
  • 3. Epidemiologia 4º causa de hospitalização pelo SUS; Brasil : 230.000 hospitalizações / ano; ISAAC – Brasil aparece em 8° lugar ( ranking de 56 países ); Prevalência de 20% de asma ativa na infância ( variação de 1,6 a 36,8% ); Mortalidade baixa, com tendência a aumentar em determinadas localidades; Incidência aumentando em paises em desenvolvimento.
  • 4. Fatores desencadeantes dacrise Infecções virais, ou micoplasma e clamídia; Exposição a alérgenos ( poeira doméstica, pólen, baratas, ácaros, etc ); Inalação de irritantes ( produtos de limpeza, inseticidas, perfumes, tintas ); Medicações ( aspirina, AINEs, IECA, betabloqueador, pilocarpina ); Exercício; Poluição; Exposição à fumaça de cigarro; Falta de aderência ao tratamento.
  • 5. Patologia e patogenia Inflamação brônquica Alérgenos Linf. Th2 Citocinas Mastóc ambientais (Ag) Il4 e Il5 itos e Eosinóf ilos Alt. epiteliais, neurais, tônus e permeabilidade vascular; Hipersecreção de muco; Alt. função muco – ciliar; Hiperreatividade do músculo liso IgE Alt. membrana basal secret Lesões irreversíveis ada pelos linf. B
  • 6. Patologia e patogenia :
  • 7. Processo inflamatório da ASMA Inflamação Inflamação Remodelamento das Aguda Crônica Vias AéreasBroncoconstricção Recrutamento cel. Dano Epitelial Proliferação Celular Edema Modificações Aumento da Matriz Secreção Estruturais Extracelular Tosse Precoces
  • 8. Patologia e patogenia
  • 9. Diagnóstico clínico :1 ou mais dos sintomas: Principalmente à Dispnéia; noite ou pela manhã Tosse crônica; Sibilância ( 3 ou mais no ano ); Aperto no peito ou desconforto respiratório; Melhora espontânea ou não; Variabilidade sazonal dos sintomas; História familiar positiva ( asma ou atopia ) Estertoração ( não significa infecção )
  • 10. Diagnóstico funcional Pico de fluxo expiatório (Peak flow): Quantifica a melhora com o tratamento; Avalia a necessidade de gasometria (< 25% do previsto); Indica a possibilidade de internação (melhora < de 50% do basal); Esforço dependente; Válido apenas para crianças maiores de 6 anos; Aumento de pelo menos 15 % no PFE após broncodilatador ou um curso oral de corticosteróide; Variação diurna do PFE > 20 % ( medidas pela manhã e tarde, em 2 – 3 semanas ).
  • 11. Diagnóstico funcional VEF 1 é preferível ao peak flow, se disponível; Peak flow e VEF 1 não são indicados em crises graves ou com risco de morte; Recomenda – se as medidas do VEF1 e peak flow em crises menos graves após 30 a 60 minutos do tratamento inicial; Técnica pouco utilizada devido à complexidade da manobra, atraso no início do tratamento e falta de materiais e profissionais para realizar essas medidas.
  • 12. Diagnóstico no pronto – socorro: A crise deve ser identificada prontamente, baseada em: História clínica Exame físico Saturação arterial de oxigênio Medidas de função pulmonar (quando possível)
  • 13. Diagnóstico diferencial :Anel vascular Anomalias traqueobrônquicasIVAS Massas mediastinaisAspiração de CE ImunodeficiênciasAspiração recidivante TuberculoseDBP Síndrome de LoefflerFibrose cística ToxocaríaseAnomalias vasculares ICCDiscinesia da laringe BronquiectasiasFístula traqueoesofágica
  • 14. Frequência respiratória< 2 meses: < 60 rpm2 – 12 meses: < 50 rpm1 – 5 anos: < 40 rpm6 – 8 anos: < 30 rpm
  • 15. Fatores de gravidade : Ventilação mecânica ou internação prévia em UTI, devido a crise asmática; 3 ou mais visitas à emergência ou, 2 ou mais internações no último ano; Uso frequente de corticosteróides sistêmico; Uso frequente de broncodilatador; Problemas psicossociais; Presença de co – morbidades; Má percepção do grau de obstrução.
  • 16. Exames complementares Gasometria arterial: se sinais de gravidade, PFE < 30% após tratamento ou Sat. O2 < 93%. Hemograma: Suspeita de infecção. Neutrófilos aumentam após 4 h de uso de corticosteróides sistêmicos. Eletrólitos: dçs cardiovasculares, uso de diuréticos ou beta – 2 agonistas. Exames laboratoriais são dispensáveis no pronto – socorro, não devem atrasar o início do tto.
  • 17. Exames complementares Rx de tórax Pneumonia ou atelectasia; Pneumotórax ou pneumomediastino; Insuficiência respiratória iminente; Pacientes que necessitam internação; Pacientes que não responderam ao tto inicial; Presença de co-morbidades; Primeiro episódio de sibilância.
  • 18. Tratamento Oxigênio : está sempre indicado. Administrar da forma mais confortável( cateter, máscara, tenda ); Manter sat. O2 acima de 91% Hidratação: Reparação – 20 ml/kg Manutenção Monitoração criteriosa
  • 19. Tratamento medicamentoso Broncodilatadores: Beta 2-agonista de curta duração na primeira hora a cada 20 min. Salbutamol: agonista de escolha, mais seletivo; início do efeito em minutos, persiste por 2 a 5 horas. Spray: 50mcg/kg/dose ( 1 jato/2kg ), máx. 10 puffs. Nebulização ( salbutamol / fenoterol ): 0,15mg/kg/dose – máx. 5 mg/dose + O2 6l/min.
  • 20. Tratamento medicamentoso Nebulização contínua (salbutamol/fenoterol):Dose: 0,3 a 0,5 mg/kg/hora + 10 ml SF0,9%Frequência: a cada 1 a 8 horas. Salbutamol / terbutalina (EV):PaCO2 > 40 mmHg, PaO2 < 60 mmHg, PFE< 25%Dose ataque: 10 mcg/kg, min.Dose manutenção: 0,4 mcg/kg/min. Aumento de0,2 mcg/kg/min. a cada 15 min., até 4mcg/kg/min.
  • 21. Tratamento medicamentoso Beta 2 - agonistas: Tremores, irritabilidade, taquicardia, hipopotassemia, …Ativa receptores Aumenta AMPc AtivaEspecíficos canais de K Broncodi Hiperpolarização cel. latação Inibição influxo Ca
  • 22. Tratamento medicamentoso Anticolinérgico ( Brometo de ipratrópio ): Potencializa a ação do Beta 2 – agonista; Bloqueia receptores de acetilcolina na junção neuromuscular do músculo liso brônquico; Início de ação com 20 min., pico com 60 min. meia-vida de 3 a 4 h. 20 a 40 gotas (250 a 500 mcg/dose) por inalação. No geral, é bem tolerado.
  • 23. Tratamento medicamentoso Iniciar na 1º hora - ação antiinflamatória (tardia) e Corticosteróides: broncodilatadora (precoce) – aumenta número e afinidade dos receptores beta – agonistas.Inibição da formação e atuação de citoquinas ( Il1,3 – 8, tnf);Inibe a formação de leucotrienos, PGL e FAP;Modificam metabolismo de mediadores ( bradicinina ), porinduzir atividade de enzimas de degradação;Efeito inibitório na expressão de moléculas de adesão;Diminuem a permeabilidade microvascular;Diminuem a secreção de muco na via aérea.
  • 24. Tratamento medicamentoso Hidrocortisona: Ataque 10 mg/kg. Manutenção 2 a 5 mg/kg/dose – 6/6h. Metilprednisolona: 0,5 a 1 mg/kg/dose – 6/6h. Prednisona ou prednisolona: 1 a 2 mg/kg/dia – máx. 60 mg. Uso prolongado: Ganho de peso, retardo do cresc., aumento apetite, imunossupressão, HAS, hiperlipidemia, …
  • 25. Corticoterapia sistêmicaMeia-Vida Plasmática:tempo necessário para reduzir em 50% osníveis plasmáticos iniciais de um fármaco.Meia-Vida Biológica:Corresponde ao tempo de disponibilidade dofármaco ao nível do tecido, e reflete aduração da sua ação ou efeito terapêutico.
  • 26. Perfil Farmacológico dos Glicocorticóides Meia-vida Meia-vida AçãoFármaco plasmática biológica terapêutica (minutos) (horas)Cortisol (HC) 90 8 - 12 curtaCortisona 30 8 - 12 curtaPrednisona 60 12 - 36 intermediáriaPrednisolona 200 12 - 36 intermediáriaMetilprednisolona 180 12 - 36 intermediáriaTriamcinolona 300 12 - 36 intermediáriaBetametasona 100 – 300 24 - 72 prolongadaDexametasona 100 - 300 24 – 72 prolongada
  • 27. Tratamento medicamentoso Sulfato de magnésio: Indicado para crises graves ( VEF < 50% ); Efeito broncodilatador adicional; Diminui necessidade de internação hospitalar; Ação: Relaxa musculatura lisa do brônquio (inibe canais de cálcio ); Evita degranulação de mastócitos Dose: 25-100 mg/kg ( máx 2g. ) EV. Efeitos adversos: Rubor cutâneo, náuseas, arreflexia, depressão respiratória (níveis séricos > 12 mg/dl).
  • 28. Tratamento medicamentoso Heliox®Hélio – menor densidade – fluxo mais laminar,menos turbulento que o ar e o oxigênio, diminuiesforço respiratório.Mistura de 80:20 ou 70:30.Administrado por via inalatória ( cuidado comhipoxemia ).
  • 29. Tratamento c/ Heliox Analisador de O2 Misturador de O2 com Medidor de Máscara Fluxo de Nebulização 60 a 80% He 40 a 20% O2 O2 He Hollman G. Crit Care Med 1998
  • 30. Nebulizador x ID-EspaçadorNebulizador ID - Espaçador Custo elevado  Mais econômico Necessidade de fonte de  Mais higiênico energia  Portátil Deposiçao pulmonar  Administração rápida ineficiente  Maior deposição pulmonar da medicação  Possibilidade de menores doses de beta-agonista  < efeitos colat.
  • 31. ID + espaçadores x nebulizadoresGrau de deposição de medicamento no pulmão 25 20 15 10 5 0 NBZ ID ID + Espaçador
  • 32. Reavaliação Crise grave: após a dose inicial de beta – 2; Demais pacientes: após 3 doses de beta – 2( 60 a 90 minutos após o início do tratamento ); Saturação O2: após 20 min. da inalação.
  • 33. Critérios de alta Se possível, avaliar função pulmonar – PEF/VEF1 70% do previsto e Sat o2 > 94%; Criança estável em ar ambiente; Casos leves: considerar alta do pronto – socorro; Casos moderados e graves: observar por 2 a 12 horas.
  • 34. Critérios de internação Asma grave; Asma moderada com resposta insuficiente ao tto inicial; Uso intenso de musculatura acessória; Comprometimento do parênquima pulmonar; Sat. O2 93% após tto inicial; Risco de desidratação; Pais não confiáveis ou acesso difícil à serviços de emergência; Má resposta terapêutica prévia.
  • 35. Indicações de CTI e intubação Parada respiratória Esforço respiratório progressivo e sinais de fadiga Alteração do nível de consciência Hipercapnia progressiva PaO2 < 60% e Sato2 < 90%, persistentes após atendimento inicial e suplementação de O2.
  • 36. Parâmetros ventilatórios Ventiladores ciclados a volume ou a tempo com pressão controlada; FR baixas ( 15 a 20 rpm ); Volume corrente 6 a 10 l/kg; Relação insp./exp. 1 :3 ou 1:4; Pico de pressão insp. Máx. 45 cm de água; Pressão exp. Positiva final ( PEEP ) níveis fisiológicos.
  • 37. Orientações da altahospitalar Corticóide oral por 3 a 5 dias ( prednisolona 1 a 2 mg/kg/dia ); Manter uso de beta-2 de curta ação INALATÓRIO; Encaminhar o paciente para o pediatra responsável ou especialista para orientar plano de controle da crise; Rever aderência e técnicas de tratamento; Evitar fatores que precipitam as crises; Orientar para retorno ao PS se piora; Atividades físicas conforme tolerância da cç e ao ar livre, de preferência.
  • 38. Tratamento Crise leve Crise mod Crise graveHospitalar Não Provável SimO2suplementar Não Provável. Sim; Sat O2 Sat. o2 Gasometria arterialSalbutamol < 6a: 4 a 6 jatos < 6a: 6 jatos < 6a: 6 jatos50mcg/puff >6a: 8 a 10 jatos > 6a: 10 jatos > 6a: 10 jatosFenoterol Reavaliar Repetir 2 ou 3 x 3 x, 20/20min5mg/ml em 20 min. 20/20 min. se boa resposta - Nebulização - Nebulização - nebulização cont. salb 0,15 mg/kg 0,15mg/kg se não responde - salbutamol EV 10 mcg/kg em 10 min. Manutenção 0,4mcg/kgIpratrópio Não Opcional 20 a 40 gotas 3 x 20/20 min.Corticóide Considerar Prednisolona Prednisolonasistêmico 1 mg/kg/dia 1 mg/kg/dose 3 dias 5 dias
  • 39. Trata Crise Crise Crisemento leve mod. graveSulfato de Não Não Sulf. M g 50%magnésio 0,1 ml/kg EV em 20 min. Manutenção 0,06 ml/kg/hAminofilina Não Não CTIRxtórax Não Não Sim, se não se evidência se evidência responde ao tto infecções, etc. infecções, etc. inicial; susp. pneumotóraxObservação 20 min. da última 1 h da última Internção dose de tto dose de tto
  • 40. Faltam estudos… Antileucotrienos ( Singulair ); Beta-2 de longa ação + corticóide inalatório (CI); Dose duplicada do CI de manutenção no início da exacerbação; Sulfato de magnésio inalatório; Corticóide inalatório; CI + corticóide sistêmico; Beta-2 de curta ação + beta-2 oral.
  • 41. Referências bibliográficas1. IV Consenso Brasileiro de Tratamento da Asma. J. Bras Pneumol. 2006;32Supl 7 : S 447 – S 4742. Schavartsman C.; Reis, G.A.; Farhat, L.C.S. – Pronto Socorro. – Barueri, SP : Manole, 2009. – ( Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC- FMUSP / ed. Benita G. Soares Schvartsman, Paulo Taufi Maluf Jr.)3. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. – 2.ed. – Barueri, SP: Manole 2010
  • 42. Obrigada !